Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 19

Рис.   8.12.  Инициация   и   прекращение   пароксизмальной   синусовой   тахикардии   при   плановой

экстрастимуляции   предсердий.   Обратите   внимание:   собственно   инициирующий   экстрастимул   оказался

неспособным пройти через АВ-узел, что позволяет исключить его участие в развитии предсердной тахикардии.
Ст. П. — преждевременное экстравозбуждение предсердий, вызванное стимуляцией. Остальные обозначения см.

в подписи к рис. 8.10.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой 
тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения 
приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). 
Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия 
поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не 
всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина 
[41]. Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, 
за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего 
навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения 

электрода, если обеспечивается «эффективная преждевременность» при прохождении 
экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при 
экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).
Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что 
направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии 
аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать 
небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной
Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от 
синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном
миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой 
аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) [44, 46].
Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, 
тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-
регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может 
способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических 
характеристик аритмии этого типа [47].

Рис.  8.13.   Инициация   и   прекращение   пароксизмальной   синусовой   тахикардии   при   плановой

экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис.   8.14.  Последовательность   активации   предсердий   при   вызванном   приступе   пароксизмальной

синусовой   тахикардии   идентична   таковой   при   нормальном   синусовом   возбуждении,   зарегистрированном   до

тахикардии   (первые   три   возбуждения,   фрагмент   А)   и   после   нее   (последние   два   возбуждения   предсердий,
фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на

восстановлении   функции   синусового   узла,   что   нехарактерно   для   нормального   синусового   ритма.   Обратите

внимание   на   небольшие   изменения   в   конфигурации   элементов   на   электрограмме   верхней   части   правого
предсердия   (ЭГВПП)   в   начале   тахикардии.   ЭГСПП   —   электрограмма   средней   части   правого   предсердия.

Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис.  8.15.   Инициация   пароксизмальной   синусовой   тахикардии   посредством   экстрастимуляции

желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-

проведения,   являющийся   «латентным»   при   нормальном   синусовом   ритме.   Во   время   стимуляции   желудочков

сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС),
предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а — нормальный синусовый ритм после

стимуляции желудочков; б — синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис.
8.10.

 

Лечение

Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны
бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться
лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также 
дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко 
оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры 
для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не 
были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной 
в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием 
синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических 
препаратов.

Рис.   8.16.  Примеры   постепенного   замедления   пароксизмальной   синусовой   тахикардии   перед   ее

спонтанным окончанием (а — начало и б — окончание), а также резкое прекращение тахикардии (в) у разных

больных. Обозначения см. в подписях к рис, 8.10 и 8.15.

Рис.  8.17. Влияние бета-блокады на приступы синусовой тахикардии. д _ угнетение пароксизмальной

синусовой тахикардии (тот же случай, что и на рис. 8.9) после введения практолола (бета-блокатор); б—эффект
препарата со временем ослабевает, хотя приступы становятся менее продолжительными.

Чаще всего от врача требуется лишь успокоить больного путем разъяснения диагноза.

Пароксизмальная   предсердная   тахикардия   (без   участия   синусового   или

атриовентрикулярного узла)

Очаговые и циркуляторные механизмы, вероятно, одинаково важны как причинные факторы 
в этой группе чисто предсердных нарушений ритма, которые обычно возникают независимо 
от аномалий синусового или атриовентрикулярного узла. Для их обозначения раньше 
широко использовалась аббревиатура «ППТ» (пароксизмальная предсердная тахикардия), 
однако сегодня уже ясно, что истинная ППТ является относительно редкой (или нечасто 
распознаваемой) аритмией и более подходящее обобщающее наименование в подобных 
случаях — «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия» (ПНЖТ).
Чаще всего пароксизмальная или хроническая предсердная тахикардия наблюдается у детей 
или молодых людей; в остальных случаях причинным фактором заболевания является 
интоксикация дигоксином [48]. В литературе имеются (правда, немного) данные, 
позволяющие исключить два основных дифференциальных диагноза — пароксизмальную 
синусовую тахикардию и устойчивую форму узловой циркуляторной тахикардии 
(тахикардия Кумела) [49]. Сочетание с каким-либо заболеванием синусового узла 
несущественно.

Рис. 8.18. Два различных примера спонтанного развития пароксизмальной предсердной тахикардии. а

—   умеренные   желудочковые   аберрации   затрудняют   диагноз,   однако   при   тщательном   изучении   ЭКГ-кривых

обнаруживаются   Р-волны,   типичные   для   тахикардии;   б   —   появление   отрицательных   Р-волн   при   тахикардии
(отведение I) предполагает их возникновение в левом предсердии.

При данной аритмии наблюдаются те же симптомы, что и при обычной пароксизмальной 
наджелудочковой тахикардии, частота которой составляет 150—200 уд/мин. 
Электрокардиографические признаки специфичны и включают эксцентричную форму Р-
волны, что в более чем половине случаев свидетельствует о происхождении аритмии за 
пределами областей двух узлов (рис. 8.18), а также о явной функциональной независимости 
от характеристик АВ-узла. Действительно, интервал Р—R должен увеличиться, если 
тахикардия возникает в месте, удаленном от АВ-узла. Короткий интервал Р—R 
свидетельствует о ее происхождении внутри АВ-узла или в области с быстрым проведением 
к нему.
Возникновение аритмии происходит спонтанно и (как и в случае пароксизмальной 
синусовой тахикардии) для этого не требуются предшествующие преждевременные 
экстрасистолы. Однако иногда приступ возникает, по-видимому, в связи с поздней 
предсердной экстрасистолой, но конфигурация Р-волны во время тахикардии остается такой 
же, как и при экстравозбуждении, что предполагает либо усиление спонтанной очаговой 
активности, либо наличие циркуляторной тахикардии с большой длиной замкнутой цепи и 
«атипичной» инициацией [44].

Таблица   8.2.   Характерные   различия   между   пароксизмальной   синусовой   тахикардией   и

пароксизмальной чисто предсердной тахикардией

Характеристики и 
факторы

Тахикардия в верхней части правого
предсердия

Предсердная тахикардия другого 
типа

Частота, уд/мин

90—150

150—250

Р-волна

Как при синусовом ритме

Отличается от Р-волны при 
синусовом ритме

Картирование предсердий То же

То же

Инициация
Изменение частоты си

+++

0

нусового ритма
Изменение частоты

+++

++

искусств ритма

Преждевременное 

возбуждение

+++ (Эффективная зона при 
синусовом ритме находится вблизи 

синусового узла)

++

Продолжительность

Кратковременная

Часто устойчивая

Окончание
Спонтанное с 

замедлением

+++

+

Массаж каротидного 

синуса

+++

0 или +

Преждевременное 

возбуждение

+++

+

Медикаментозное влияние
Атропин

++ +

0

Верапамил

— —

+ + или 0, или —

Бета-блокаторы

— — —

— —

Ланоксин

— —

—

Хинидиноподобные

— —

— — —

Независимость от АВ-узла +

+

Колебания длительности 
цикла

++

+

Обозначения: знак плюс — усиление; минус — угнетение; 0 — несущественно.

Спонтанное окончание приступа и его длительность менее предсказуемы, чем в случае 
синусовой тахикардии. Несомненно, чисто предсердная тахикардия относительно 
нечувствительна к изменениям тонуса вегетативной нервной системы; этот признак 
используется при дифференциальной диагностике (табл. 8.2).

Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией

Приступы начинаются при одном из следующих обстоятельств: 1) вследствие 
преждевременной экстрастимуляции; 2) спонтанно, при позднем предсердном 
экстравозбуждении, при котором конфигурация Р-волны идентична наблюдаемой во время 
тахикардии; 3) вследствие учащения синусового ритма (рис. 8.19). Инициация приступов с 
помощью программной экстрастимуляции или инкрементной стимуляции редко бывает 
воспроизводимой [49, 50], хотя в настоящее время мы зарегистрировали признаки 
циркуляции уже в 5 случаях (рис. 8.20 и 8.21). Сразу после инициации тахикардии часто 
наблюдается фаза ускорения ритма [51]. Картирование предсердий во время приступов 
предсердной тахикардии подтверждает эксцентрическое внеузловое происхождение этой 
аритмии. Неспособность экстрастимулов желудочков при тахикардии захватить предсердия 
ни с явно парадоксальной преждевременностью, ни с минимальной, зависящей от расстояния
задержкой исключает участие дополнительных АВ-путей в возникновении тахикардии (в 

противном случае это могло бы объяснить эксцентрическую активацию предсердий во время
приступа).

Рис.   8.19.  Кратковременный   спонтанный   приступ   предсердной   тахикардии   со   смещением

последовательности активации. Во время трех последних возбуждений ведущим становится левое предсердие.
Отсутствие смещения электродов подтверждается соответствующими «картами» активации предсердий во время

двух синусовых возбуждений в начале и в конце тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого
предсердия;   Э1   ВПЧ—   электрограмма   верхней   части   правого   предсердия;   ЭГЛП   —   электрограмма   левого

предсердия.

Рис. 8.20. Короткий эпизод предсердной тахикардии, инициируемой в нижней части левого предсердия

экстрастимуляцией правого предсердия (Ст. П).

Активность   на   ЭГ-отведении   от   коронарного   синуса   (ЭГКС)   предшествует   появлению   активности   на

других отведениях. Два первых и последнее возбуждения являются нормальными синусовыми возбуждениями.
Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис.   8.21.  Инициация   и   окончание   пароксизмальной   тахикардии   в   средней   части   предсердий   при

плановой экстрастимуляции предсердий (Р

экст

, стрелка).

Вариабельность  предсердно-желудочкового проведения,  наблюдаемого  во  время приступа,  позволяет

исключить участие АВ-узла в развитии аритмии. Условные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.22. Относительная чувствительность пароксизмальной чисто предсердной тахикардии (контроль)

к верапамилу (замедляет ритм желудочков за счет частичного блока АВ-узла, но ускоряет ритм предсердий) и к

аймалину,  который  замедляет и  затем прекращает тахикардию,  приводя к  восстановлению синусового ритма
(последний   фрагмент).   Массаж   каротидного   синуса   в   данном   случае   оказывал   такое   же   действие,   как

верапамил.

Если при триггерной экстрастимуляции предсердий определенно отмечается «феномен 
захвата» или если тахикардия может купироваться этим методом при стимуляции более 
отдаленного места, а затем и мест наиболее ранней активации во время приступа, то 
механизмом возникновения данной формы ППТ предположительно является наличие 
предсердного пути макроциркуляции. Действительно, такие импульсы проникают в цепь 
циркуляции через «заднюю дверь» и вблизи «слабого звена» цепи, где рефрактерный период 
имеет наибольшую продолжительность (см. рис. 8.21). Однако в большинстве случаев 
настойчивые попытки подавления тахикардии с помощью усиленной стимуляции 
предсердий необходимы только тогда, когда при аритмии наблюдается повышенная очаговая
активность (рис. 8.22) [40, 52].

Лечение

Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и 
хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего 
миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего 
используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах 
фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые 
показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в 
АВ-узле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда 
он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что 
верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда 
наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения

рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин 
(хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, 
восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее 
эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бета-блокатором [53, 54]. Можно 
также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для 
выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.

Рис. 8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения

пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).

При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса,

но   во   всех   случаях   его   активность   восстанавливалась   быстрее,   чем   функция   синусового   узла.   Приступ   был
успешно купирован введением аймалина.

 
В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией
дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах 
определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить 
верапамил, если замена действительно нужна.
Необходимость имплантации специальных искусственных водителей ритма возникает очень 
редко [55]. Еще реже приходится прибегать к хирургическому устранению рефрактерного 
фокуса [56, 57]. Описано успешное удаление эктопического фокуса с помощью 
трансвенозного катетера [58]. Нет необходимости говорить, что такие подходы требуют 
накопления достаточного опыта и оценки результатов длительных наблюдений.

Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия

Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия является довольно необычной 
аритмией, чаще всего наблюдаемой при острых расстройствах функции предсердий или как 
переходная форма предсердной тахиаритмии при естественном течении заболевания 
предсердий, которая заканчивается мерцанием [1, 59—62]. Частота подобных нарушений 
ритма, по-видимому, выше в пожилом возрасте и у больных с хроническими заболеваниями 
легких; возможно, правда, что причинным фактором в этой последней группе является 
постоянное применение медикаментов, таких как бронходилататоры и стимуляторы бета-2-
адренорецепторов [63]. Возникновение таких нарушений ритма при интоксикации 
дигоксином отмечается нечасто [64].

Рис. 8.24. Мультифокальная предсердная тахикардия.

Электрокардиографические признаки. Средняя частота ритма предсердий при 
мультифокальной предсердной тахикардии часто превышает 100 уд/мин, но редко бывает 
выше 150 уд/мин (рис. 8.24). Наблюдаются случайные вариации интервала Р—Р, а по форме 
Р-волны можно выделить по крайней мере 3 различных последовательно срабатывающих 
фокуса [65]. Р-волны различной конфигурации возникают в случайном порядке, вариабельно
перемежаясь с периодами более нормальной предсердной активности (синусовый ритм). 

Большинство предсердных импульсов проводится таким образом, что суммарное влияние на 
гемодинамику и, следовательно, на симптоматику определяется скорее предсердной 
аритмией, нежели АВ-узлом (явное отличие от случая мерцания предсердий). Очень часто 
средний ритм желудочков вполне переносим; действительно, больной может не ощущать 
нарушений ритма. Физическая нагрузка является провоцирующим фактором, как и 
повышенная температура. Нередко симптоматика бывает обусловлена предшествующим 
сердечно-сосудистым или респираторным заболеванием в большей степени, чем аритмией.
Диагностика и оценка тяжести этой аритмии осуществляются с помощью 24-часового ЭКГ-
мониторинга. Его проведение целесообразно также при оценке эффективности лечения, если
это необходимо. Исследования с использованием стимуляции требуются редко.
Лечение. Оно направлено прежде всего на устранение причинного фактора 
(предшествующее заболевание); однако назначение комбинации дигоксина и 
хинидиноподобного препарата способствует прояснению ситуации, давая либо спонтанное 
улучшение, либо прогрессирование до хронического мерцания предсердий, когда 
хинидиноподобный препарат может быть отменен. К счастью, между этой аритмией и 
заболеванием синусового узла существует лишь очень слабая связь, так что при лечении 
данного нарушения обычно не возникает необходимости в подавлении функ ции синусового 
узла и поддерживающей стимуляции. Амиодарон также эффективен при лечении этой 
аритмии. Если подобная аритмия перестает поддаваться медикаментозному лечению или 
контроль за реакцией желудочков во время тахикардии становится затруднительным, то для 
устранения симптоматических приступов у таких больных могут потребоваться 
трансвенозное катетерное удаление АВ-узла и имплантация постоянного водителя ритма 
[66].

Трепетание предсердий

Основные электрофизиологические механизмы трепетания предсердий, а также 
предполагаемые механизмы его развития подробно описаны в главе 6.
Трепетание предсердий является одним из наиболее частых причинных факторов 
наджелудочковой тахикардии в клинике, но оно вряд ли возможно при пароксизмальной 
циркуляторной предсердно-желудочковой тахикардии; трепетание обычно наблюдается в 
сочетании с органическим заболеванием предсердий. Предрасполагающими факторами 
являются перерастяжение предсердий и задержка внутрипредсердного проведения [67]. 
Точное определение аномального предшествующего электрофизиологического механизма 
(циркуляторного или очагового) [68—70] не имеет большого значения для ведения больных 
в подобных случаях; правда, это' стало предметом значительных споров. Однако по-
прежнему исключительно важным остается определение частоты предсердного ритма и его 
регулярности, а также отношение предсердно-желудочкового проведения во время аритмии, 
поскольку эти показатели влияют на ведение больных и способны изменить приоритеты 
лечения.
Хотя чаще всего трепетание предсердий наблюдается как острая или транзиторная аритмия, 
оно может быть хроническим, пароксизмальным или повторяющимся, а иногда и без явной 
причины (изолированная форма трепетания). Оно является частым осложнением острого 
инфаркта миокарда [15, 71, 72], возникает у 14 % больных с предсердными нарушениями 
ритма и синдромом слабости синусового узла [27], но редко встречается у детей с 
заболеваниями сердца. Это также обычное осложнение после хирургического вмешательства
на сердце [73] и при интоксикации дигоксином.
Характерно, что- частота предсердного ритма при трепетании предсердий составляет 230—
450 уд/мин, тогда как частота ритма желудочков и соответствующее отношение варьируют в 
зависимости от рефрактерных свойств АВ-узла и проводящей системы (рис. 8.25 и 8.26). 
Проведение в отношении 1:1 при трепетании предсердий вызывает, возможно, одну из 
наиболее тяжелых форм аритмии и может возникать при непродолжительной 

рефрактерности АВ-узла, как это действительно наблюдается у некоторых больных с 
ускоренным [74] или аномальным предсердно-желудочковым проведением. Оно может 
также отмечаться при замедлении предсердного ритма под действием хинидиноподобного 
препарата, хотя АВ-проводимость остается повышенной. Рефлекторная компенсация 
функций сердечно-сосудистой системы оказывается недостаточной и не позволяет избежать 
значительной гипотензии, если частота ритма желудочков превышает 250 уд/мин, даже у 
больных с нормальной во всех других отношениях сердечно-сосудистой системой [51]. 
Физическая нагрузка и эмоциональный стресс повышают частоту ритма желудочков во 
время трепетания предсердий, но если исходное отношение АВ-проведения составляет 4:1, 
то больной может не ощущать нарушения ритма. Влияние повышенного тонуса 
парасимпатической нервной системы весьма вариабельно. Оно может снизить частоту 
желудочкового ритма за счет повышения рефрактерности АВ-узла—диагностический 
признак, используемый при выявлении предшествующих характерных для трепетания 
предсердий пилообразных зубчатых волн на ЭКГ. Однако частота трепетания предсердий 
может возрастать с повышением тонуса парасимпатической системы, ускоряя иногда 
появление мерцания предсердий [11, 75, 76]. Подобные воздействия редко позволяют 
восстановить синусовый ритм, но они могут способствовать аритмии, если применяются при
синусовом ритме [11].

Рис. 8.25. Повторяющиеся приступы атипичного трепетания предсердий (А-В).