Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 20

Рис. 8.26. Пароксизмы мерцания предсердий на фоне трепетания.

Рис.  8.27.   Различие   частот   предсердного   ритма   при   трепетании   предсердий   (а   и   б)   и   при

трепетании/мерцании (в) у одного и того же больного.

Дискретная механическая активность предсердий, возникающая во время их трепетания, 
даже при частоте 340 уд/мин позволяет во многом объяснить относительно редкое по 
сравнению с мерцанием предсердий появление предсердных тромбов и системных эмболов 
при этой аритмии. Пролапс трехстворчатого клапана при трепетании наблюдается редко. 
Субъективные симптомы зависят в основном от частоты и регулярности ответа желудочков. 
Восстановление синусового ритма у больных с низким сердечным выбросом на фоне 
трепетания предсердий увеличивает сердечный выброс примерно на 38 %. С другой стороны,
изолированная форма трепетания предсердий отрицательно сказывается только на резерве 
сердечного выброса для физической нагрузки [77].

Рис. 8.28. Транзиторный переход трепетания предсердий в мерцание при массаже каротидного синуса

(МКС).

Рис.  8.29.  Инициация  нерегулярного  трепетания  предсердий   путем   экстрастимуляции   предсердий  во

время функционального рефрактерного (уязвимого) периода.

Рис. 8.30.  Прекращение трепетания предсердий при усиленной стимуляции, сначала безрезультатной

(а), а затем успешной (б); захват возбуждения во время стимуляции предсердий лучше виден при регистрации
поверхностной ЭКГ более чем в одном отведении (в).

При клинических электрофизиологических исследованиях на предсердных электрограммах 
видно, что во время трепетания предсердий частота и регулярность ритма варьируют (рис. 
8.27), особенно при изменении вегетативного тонуса, наблюдаемом, например, при массаже 
каротидного синуса (рис. 8.28). Программная экстрастимуляция дает противоречивые 
результаты, лишь изредка подтверждающие концепцию о том, что такая аритмия по своей 
природе является макроциркуляцией (рис. 8.29). Чаще всего усиленная стимуляция с 
высокой частотой используется для остановки трепетания предсердий либо прямо, когда при
определенной частоте и продолжительности воздействия достигается «вовлечение» 
предсердий (рис. 8.30) [78], либо посредством индукции в мерцания предсердий — более 
стабильной аритмии, при которой частота среднего ритма желудочков ниже, а вероятность 
спонтанного прекращения выше. В нескольких исчерпывающих работах Waldo [79, 80] 
описаны типы и даны определения успешного перевода трепетания предсердий в синусовый 
ритм во время стимуляции предсердий с высокой частотой. Острые фармакологические 
тесты выявляют относительную реактивность предсердной аритмии, с одной стороны, и АВ-
узла — с другой, что соответствует результатам, описанным для «чисто» предсердной 
тахикардии. Проведение исследований с внутрисердечной стимуляцией оправдано в 
следующих случаях: 1) при терапевтических показаниях (прекращение трепетания с 

помощью усиленной стимуляции); 2) когда аритмия наблюдается как часть синдрома 
слабости синусового узла, а также при необходимости установки искусственного водителя 
ритма и безопасного исследования эффективности антиаритмических препаратов. 
Стимуляция предсердий может также применяться у больных с явно преждевременным 
возбуждением желудочков, сопровождающимся обморочным состоянием, одной из причин 
которого является предсердная тахиаритмия с высокой частотой (1:1) проведения через 
дополнительный предсердно-желудочковый путь.

Лечение

Прежде всего устраняются причинные факторы; если это невозможно, то предупреждение 
приступов трепетания предсердий лучше всего достигается с помощью безопасной 
комбинации дигоксина и дизопирамида (или аналогичного хинидиноподобного препарата). 
Амиодарон используется при рефрактерных приступах. Если аритмия наблюдается как часть
синдрома слабости синусового узла, необходима также постоянная стимуляция. 
Монотерапию хинидиноподобными препаратами (как перорально, так и внутривенно) 
никогда не следует назначать больным с установленным наличием 2:1 проведения при 
трепетании предсердий из опасения индукции АВ-ответа 1:1 [81]; однако она может 
безопасно проводиться у больных с низкой максимальной частотой (1:1) АВ-проведения (т. 
е. менее 130 уд/мин). Приступы частого трепетания предсердий можно лечить верапамилом, 
который быстро снижает ритм желудочков (при этом не требуется чрезмерной 
компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы в отсутствие явной сердечной 
недостаточности) и обеспечивает либо переход в мерцание, либо восстановление синусового 
ритма [82]. Если дигоксин вызывает трепетание предсердий, его отменяют и рассматривают 
возможность применения усиленной стимуляции для безопасного купирования приступа 
[83]. Необходимые условия для успешного проведения стимуляции с высокой частотой 
подробно описаны и состоят в следующем: 1) обеспечение хорошего контакта электрода с 
миокардом предсердий; 2) эффективная активация предсердий (вовлечение), которая лучше 
всего контролируется электрокардиографически в трех отведениях одновременно; 3) 
осторожная стимуляция предсердий, при которой лишь после уверенного вовлечения 
предсердий в навязываемый ритм осуществляется постепенное наращивание частоты — 
сначала на 20 уд/мин (затем на 40, 60 уд/мин и т. д.) превышающей собственный ритм 
трепетания, который регистрируется и определяется до начала стимуляции. Наибольший 
успех достигается при регулярном начальном ритме трепетания предсердий. С другой 
стороны, значительно труднее устранить приступ трепетания, близкого к мерцанию. В этой 
последней группе наиболее вероятный результат стимуляции — переход в мерцание (но это 
приемлемый результат!). Мастерство в этом «искусстве» приходит только с опытом и, 
разумеется, с помощью соответствующего оборудования [52, 70, 78, 84, 85]. После операции 
на сердце в этой связи чрезвычайно полезно временное вживление эпикардиальных 
предсердных электродов как для диагностики, так и для лечения (см. главу 9, том 2). Если 
для восстановления синусового ритма выбран именно этот вариант, то используется только 
«синхронизированная» дефибрилляция; для большей безопасности дефибрилляции мы 
предпочитаем одновременное введение гепарина. Кроме того, мы практикуем длительное 
назначение (пероральное) антикоагулянтов тем больным, в анамнезе которых отмечены 
эмболии или приступы мерцания предсердий. Повторяющиеся приступы также устраняются 
таким путем вплоть до установления стабильного контроля за сердечным ритмом (часто с 
помощью амиодарона). И, наконец, желательным методом лечения некоторых резистентных 
к антиаритмикам больных, у которых частый желудочковый ответ вызывает 
гемодинамические нарушения, остается хирургическое удаление АВ-узла и имплантация 
постоянного водителя ритма [66].

Мерцание предсердий

Как мы теперь понимаем, мерцание предсердий не является электрофизиологически 
однородным процессом, что видно при сравнении данных, полученных у различных больных
или у одного и того же больного при последовательных исследованиях [19].
Причинные факторы в различной степени включают в себя органическое заболевание 
предсердий (которое обусловливает повышенный автоматизм, замедление 
внутрипредсердного проведения и гетерогенность рефрактерных характеристик), дисбаланс 
влияний вегетативной нервной системы [11, 12, 76], нарушения функции синусового узла и 
ишемию предсердий [3, 14, 16, 72, 86], а также повышенную уязвимость [87].
Известные симптоматические и гемодинамические эффекты мерцания предсердий были 
недавно всесторонне рассмотрены в обзорах Resnekov [88] и Abildskov, Millar и Burgess [89]. 
По имеющимся сегодня данным, мерцание предсердий наблюдается у 7—10 % больных с 
острым инфарктом миокарда. Системная эмболия возникает у 30 % больных с хроническим 
мерцанием предсердий, тогда как у больных с эмболией и стенозом митрального клапана 
(одновременно) мерцание предсердий отмечается в 90 % случаев. Kastor [90] 
проанализировал методы лечения мерцания предсердий у больных, получавших дигоксин.
С терапевтической точки зрения как дигоксин, так и перорально назначенные 
антикоагулянты остаются наиболее приемлемым средством лечения больных с 
пароксизмальным или стабильным мерцанием предсердий. Альтернативное использование 
хинидиноподобных препаратов позволяет снизить число приступов в случаях 
пароксизмального мерцания предсердий и дает слабо выраженный профилактический 
эффект при интоксикации дигоксином [91]. В этом отношении особенно полезен амиодарон.
Уровень дигоксина в плазме крови не всегда коррелирует с терапевтическим эффектом, 
особенно при наличии заболевания, сопровождающегося высокой температурой [92]. Это 
отмечается и у некоторых больных с ускоренным проведением через АВ-узел, 
чувствительность которого может быть снижена в связи с угнетением проведения 
дигоксином. В обоих случаях одновременное назначение верапамила позволяет добиться 
либо кратковременного, либо долговременного улучшения желудочного ритма [82]. 
Пропафенон и флекаинид эффективны при устранении спровоцированного мерцания 
предсердий во время электрофизиологического исследования; однако их эффективность при 
лечении хронического мерцания предсердий требует дальнейшего изучения.
Для лечения мерцания, возникшего впервые, применяется либо дефибрилляция, либо 
быстрая дигитализация. Восстановление синусового ритма с помощью дигоксина наиболее 
вероятно, если исходная частота возбуждений при мерцании достаточно высока, однако оно 
требует от 4 до 8 ч. Дигитализация предпочтительна в тех случаях, когда причинные 
факторы мерцания сохраняются в течение нескольких часов, так как после успешной 
дефибрилляции часто развиваются повторные приступы. Мы предпочитаем рассматривать 
необходимость дефибрилляции лишь после того, как «угроза уже миновала». В случаях 
стойкого мерцания с плохим контролем желудочкового ответа все чаще используется 
хирургическое удаление АВ-узла [66].

ГЛАВА 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения

Р. А. Массуми (R. A. Massumi)

Сердечные ритмы, исходящие из предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) 
соединения (АВС) в виде одиночных экстрасистол, парасистол, медленного ритма 
ускользания и непароксизмальной тахикардии, являются наиболее хорошо изученными 
ритмами АВ-соединения. Другие, менее изученные варианты аритмии включают нарушения 
проведения (ложный АВ-блок) и реципрокные предсердные или желудочковые 
экстрасистолы, возникающие в результате проявляющейся или скрытой автоматической 
активности или задержки проведения в пределах области АВ-соединения. Кроме того, 
странные явления, наблюдаемые у больных с двумя путями проведения внутри АВ-узла, а 
также варианты «псевдотахикардии», обусловленные интерполяцией атриовентрикулярных 
возбуждений в синусовые сокращения, делают АВ-соединение наиболее колоритной и 
изменчивой областью сердца с точки зрения нарушений ритма. Выраженная изменчивость 
собственно АВС обусловлена, во-первых, его центральной локализацией, расположением на 
перекрестке путей проводящей системы сердца, что обеспечивает его влияние на различные 
электрические импульсы, приближающиеся или проходящие через атриовентрикулярное 
соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлениях, и, во-вторых, его 
способностью к развитию тахикардии или медленного ритма посредством повышения 
автоматизма и путем ре-энтри. Чувствительность АВ-узла к автономным влияниям 
обусловливает еще большее разнообразие и сложность АВ-ритмов.
Дедуктивный анализ каждой сложной аритмии требует рассмотрения всех возможных 
взаимодействий основного сердечного ритма с одним или несколькими из перечисленных 
выше АВ-феноменов. В этой главе мы попытаемся показать многообразные проявления АВ-
ритмов и их удивительное взаимодействие с превалирующими сердечными механизмами.

Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»

Термин «атриовентрикулярное соединение» невозможно определить без учета как 
анатомических, так и электрофизиологических характеристик в той мере, насколько они 
сейчас изучены. По мнению большинства авторов, понятие АВС включает в себя АВ-узел с 
его тремя электрофизиологически различными областями (AN, N и NH) и пучок Гиса [1, 2]. 
С точки зрения поверхностной электрокардиографии, общим деноминатором для всех АВ-
ритмов служит каудакраниальное направление предсердной активации, приводящее к 
появлению отрицательных Р-волн в отведениях II, III и aVF, а также интервала Р—Р, 
длительность которого меньше, чем при основном синусовом ритме на той же кривой [3—6].
Аналогичные признаки, однако, могут отмечаться и при регистрации возбуждений, 
исходящих из коронарного синуса или нижней части обоих предсердий. Ввиду этого 
представляется необходимым включение всех указанных областей сердца в определение 
АВС, как это было сделано Scherf [2], а предложено Belief [4]. Данный подход 
представляется вполне оправданным, поскольку электрокардиографическая дифференциация
ритмов, исходящих из верхних областей АВ-узла, и ритмов, возникающих в области 
оснований правого и левого предсердий, а также в коронарном синусе, вероятно, 
невозможна. В единственно бесспорных случаях ранней левопредсердной активации, 
наблюдающейся при стимуляции дистальной части коронарного синуса, и ретроградной 
левопредсердной активации во время тахикардии с проведением возбуждения по заднелевым
дополнительным путям вектор Р-зубца направлен слева направо, в результате чего 
отрицательные Р-волны возникают в отведениях I и V6 и часто (но необязательно) — в 
отведениях II, III и aVF. Как далеко нужно продвинуть электродный катетер в коронарный 
синус, чтобы получить чисто отрицательные Р-волны в отведениях I и Ve, неизвестно; более 
того, электрическая стимуляция левого предсердия у человека вызывает появление 
множества Р-волн различной формы [7—8]. Еще более усложнили проблему определения 
источника предсердной активации на основании полярности зубцов Р Moore и соавт. [9] и 
Waldo и соавт. [10], наблюдавшие положительную полярность зубцов Р в отведениях II, III и 

aVF вследствие электрической стимуляции в области АВ-узла. Эти различия полярности 
зубца Р, вероятно, отражают наличие нескольких вариантов ретроградного распространения 
импульсов в пределах предсердий и возможное использование межпредсердной перегородки
для их проведения в краниальном направлении с последующей активацией обоих 
предсердий в каудальном направлении. Аналогично этому быстрое проведение 
левопредсердного импульса по пучку Бахмана может вызвать опережающую активацию 
правого предсердия, вследствие чего зубец Р будет явно правопредсердного типа. 
Полярность зубца Р в I отведении исследовал Scamroth [11], утверждавший, что ось зубца Р 
при «идеонодальнем ритме» (т. е. ритме АВ-узла; примеч. переводчика) обычно имеет 
наклон от —60° до —90°, что приводит к уплощенному или слегка положительному зубцу Р 
в I отведении, тогда как при реципрокных ритмах с вовлечением АВ-узла ось зубца Р имеет 
наклон от —90° до —110°, что соответствует отрицательной полярности зубца Р в этом 
отведении [12]. Однако при этом автор не обсуждает причины различной ориентации оси 
зубца Р.

Рис.   9.1.  Анатомическая   схема   предсердий   (П),   желудочков   (Ж),   АВ-узла   (У)  и   пучка   Гиса   (Г)   при

различных вариантах локализации источника предсердной активации (отмечено крестиком).

На   каждом   фрагменте   внизу   схематически   представлена   соответствующая   ЭКГ   во   II   стандартном

отведении. На горизонтальной линии между ЭКГ и анатомическими схемами показаны место возникновения Р-
волн (крестик) и направление распространения возбуждения (стрелки). Зигзагообразная часть оси сердца —

область медленного проведения через АВ-узел. Фрагмент 1: возбуждение возникает в синусовом узле и должно
пройти   все   расстояние   по   предсердиям,   чтобы   достичь   АВ-узла;   следовательно,   здесь   наиболее

продолжительный интервал Р—R и положительный зубец Р. Фрагмент 2: возбуждение возникает в нижней части
предсердий и активирует их ретроградно; волна предсердной деполяризации достигает АВ-узла быстрее, чем в

предыдущем случае (1); результатом этого являются отрицательный зубец Р и более короткий интервал Р—R.
Фрагмент   3:   импульс   возникает   в   пределах   АВ-узла   и   деполяризует   предсердия   и   желудочки   почти

одновременно.   В   случае   незначительной   задержки   проведения   в   том   или   другом   направлении   отмечаются
отрицательный зубец Р и очень короткий или нулевой интервал Р—R. Фрагмент 4, 5 и 6: источник импульса

перемещается   все   более   дистально,   локализуясь   в   общем   стволе   пучка   Гиса   (4),   в   ножках   пучка   (5)   или
волокнах Пуркинье в желудочках (6). Р-волны отрицательны и появляются на ЭКГ обязательно после комплекса

QRS (во всех этих случаях). Чем дальше от предсердий  находится источник Р-волны, тем  позже появляется
ретроградный зубец Р после комплекса QRS.

Импульсы, возникающие в АВС или нижней части предсердий, не проходят весь путь по 
стенке правого предсердия, прежде чем достичь пучка Гиса; поэтому интервал Р—R 
обязательно короче, чем при синусовом ритме у того же пациента (0,1—0,14 с) (рис. 9.1). 

Следует отметить, однако, что очень ранняя экстрасистола АВ-соединения может 
проникнуть в АВ-узел или пучок Гиса, прежде чем эти структуры полностью восстановят 
свою проводимость, в результате чего интервал Р—R может значительно превысить 
диапазон 0,1—0,14 с. В любом случае у конкретного пациента интервал Р—R импульса, 
исходящего из АВС или нижней части предсердий (при условии, что он не является слишком
преждевременным), короче интервала Р—R при синусовом ритме (см. рис. 9.1).

Рис.   9.2.  ЭКГ   в   отведениях  V1   и   V2,   записанных   одновременно   на   следующий   день   после   острого

инфаркта миокарда нижней стенки, осложненного угнетением синусового ритма.

Отмечается   медленный   ритм   АВС   с   частотой   43   уд/мин.   Волны   Р   в   отведении  Vi  отрицательны   и

предположительно   являются   ретроградными,   происходящими   из   того   же   фокуса   АВС,   который   активизирует
желудочки. При интерпретации ЭКГ лучше всего исходить из предположения о локализации источника ритма в

дистальной   части   АВ-узла,   откуда   импульсы   беспрепятственно   проходят   в   желудочки,   но   с   нарастающим
замедлением проводятся в предсердия. Следовательно, инвертированные зубцы Р появляются все позже и позже

после комплекса QRS. Когда задержка предсердной активации возрастает настолько, что зубец Р накладывается
на   зубец   Т,   может   отмечаться   отражение   импульса   в   желудочек  (явление   эхо),   что   вызывает   сокращение   с

желудочковым захватом (capture  beat). Проходя по АВ-пути, отраженная волна Р деполяризует пейсмекерный
фокус и перезапускает его, задерживая таким образом следующий разряд при полной длительности основного

цикла   АВ-ритма   (1,36   с).   При   этом   все   возрастающая   задержка   ретроградного   распространения   Р-волны   в
предсердия должна иметь место в пределах АВ-узла. Следовательно, водитель ритма должен локализоваться в

нижней части АВ-узла. Он не может находиться в нижнепредсердной области, так как ни один из Р-зубцов не
располагается  перед комплексом QRS;  но  он  не может  локализоваться  и  в пучке  Гиса,  поскольку  известное

время проведения по системе Пуркинье недостаточно для того, чтобы комплекс QRS появился после зубца Р. В
представленной здесь ЭКГ и во всех последующих клинических записях интервалы выражены в долях секунды,

а не в миллисекундах, так как при скорости записи 25 мм/с миллисекундная точность вряд ли возможна. П —
предсердия; Ж — желудочки; АВС — атриовентрикулярное соединение.

Разделение ритмов на верхнеузловые, среднеузловые или нижнеузловые на основании 
появления зубца Р до комплекса QRS одновременно с ним или после него [1, 4] в настоящее 
время отвергнуто в связи с тем, что временное отношение между зубцом Р и комплексом 
QRS зависит больше от скорости антероградного и ретроградного проведения, чем от точной
анатомической локализации источника ритма. На рис. 9.2 показан АВ-ритм, при котором 
ретроградные зубцы Р возникают до или после комплекса QRS в зависимости от времени 
проведения импульса в предсердия.
С помощью электрофизиологических методов, применяющихся в повседневной практике, 
почти невозможно точно определить место возникновения импульса, исходящего из АВС 
или нижнепредсердных областей, что, вероятно, оправдывает использование выражения 

«атриовентрикулярный» или «нижнепредсердный» при интерпретации электрокардиограмм 
с аномальными зубцами Р и короткими интервалами Р—R. Оценка реакции данного ритма 
при вагусном и симпатическом тестировании может внести определенный вклад в выяснение
природы ритма (см. ниже). Перечисленные проблемы осложняются еще и тем, что нельзя с 
уверенностью исключить возможность существования центрально расположенных 
околоузловых путей, способных быстро проводить импульсы из предсердий в желудочки (и 
наоборот), минуя АВ-узел, характеризующийся медленной проводимостью. Возникающий в 
результате короткий интервал Р—R может навести на мысль о наличии ритма АВС.
На основании обсуждавшихся выше положений и данных литературы можно сделать вывод, 
что клиническое рассмотрение ритмов АВ-соединения должно базироваться на следующих 
логических допущениях:
1) комплексы QRS будут аналогичны наблюдаемым при синусовом ритме в отсутствие 
аберрантного проведения, обусловленного преждевременностью возбуждения;
2) областями с наибольшим автоматизмом являются зоны, прилежащие к АВ-узлу 
(коронарный синус, нижняя часть предсердий) и основной ствол пучка Гиса;
3) импульсы, возникающие в нижнепредсердной области, вероятнее всего, активируют 
сначала предсердия, а затем желудочки;
4) возбуждение, исходящее из пучка Гиса, с несравненно большей вероятностью активируют
желудочки раньше предсердий;
5) импульсы, возникающие внутри АВ-узла, активируют предсердия и желудочки почти 
одновременно или в быстрой последовательности, если только их распространение в том или
другом направлении не нарушено;-
6) форма и полярность зубцов Р могут быть одинаковыми независимо от того, в какой части 
АВС или нижнепредсердной области возникают эктопические импульсы.
В основе приведенных положений лежат следующие наблюдения:
1) электрическая стимуляция устья коронарного синуса и нижней части правого предсердия, 
как правило, вызывает появление ретроградных зубцов Р, возникающих перед комплексами 
QRS;
2) стимуляция пучка Гиса всегда приводит к появлению комплексов QRS до зубцов Р;
3) импульсы ускользания АВ-соединения, возникающие после пауз в случае периодики 
Венкебаха и исходящие, скорее всего, из подузловых областей (основной ствол пучка Гиса), 
характеризуются комплексами QRS, которым не предшествуют ретроградные зубцы Р;
4) в случае феномена атриовентрикулярного эха, возникающего после увеличенного 
интервала Р—R, когда в нижней части АВ-узла происходит «U-образный поворот» импульса,
ретроградный зубец Р всегда располагается после комплекса QRS (рис. 9.3—9.5);
5) в случае узловой циркуляторной тахикардии, когда антероградный импульс, меняет 
направление движения на противоположное в нижней части АВ-узла, активация желудочков 
почти всегда предшествует активации предсердий;
6) при медленном ритме ускользания АВС, возникающем вследствие синусовой брадикардии
или молчания синусового узла и, вероятно, исходящем из нижней части АВ-узла или 
верхней части пучка Гиса, QRS предшествует ретроградному зубцу Р; подобные ритмы, 
возникающие в областях, чувствительных к автономным влияниям, отвечают на усиление 
или ослабление вагусного влияния замедлением или ускорением соответственно (рис. 9.6); 7)
ритмическая активность, характеризующаяся ретроградными зубцами Р, предшествующими 
комплексам QRS, по наблюдениям автора, как правило, нечувствительна к вегетативным 
влияниям.

Рис. 9.3. Одновременная запись I, II и V1 ЭКГ-отведений, обнаруживающая АВ-блокаду с периодикой

Венкебаха у больного с острым инфарктом миокарда нижней стенки.

Периоды Венкебаха заканчиваются, когда эхо Р-волн (отрицательные зубцы Р, почти сливающиеся с

комплексами   QRS   2   и   9)   возникает   после   наиболее   длительного   интервала   Р—R  (0,48   с).   Это   явление
встречается нередко, и его следует заподозрить в тех случаях, когда ожидаемая в середине паузы синусовая

волна Р отсутствует. Отраженные Р-волны могут накладываться на комплексы QRS, поэтому их не всегда легко
идентифицировать.   На   их   наличие   указывает   отсутствие   ожидаемого   синусового   зубца   Р   во   время   пауз.

Сочетание   продолжительного   интервала   Р—R   и   феномена   эха   является   необходимым   субстратом   для
возникновения   АВ-узловой   циркуляторной   тахикардии   (показано   на   нижней   записи).   Подобная   тахикардия,

обусловленная АВ-блокадой с периодикой Венкебаха, наблюдалась еще в нескольких случаях.

Рис. 9.4. Верхний фрагмент — ЭКГ во II отведении при атипичной блокаде с периодикой Венкебаха и

эхо-Р-волнами  (обозначены Р'),  возникающими  в  тот момент, когда интервал Р—R превышает 0,5 с. Нижний

фрагмент—ЭГ   пучка   Гиса   (Гис),   на   которой   отчетливо   видны   два   Н-потенциала   (Н1   и  H2),   отражающие
активацию   проксимальной   и   дистальной   частей   пучка;   блокада   возникает   между   этими   двумя   участками.

Средний   фрагмент   —   отведение   от   верхнего   отдела   правого   предсердия   (ВОПП),   где   отраженная   Р-волна

возникает в тот момент, когда интервал Н1—H2 достигает 485 мс. Очевидно, эхо имеет место ближе к дистальной
части пучка Гиса, вероятно, непосредственно перед его бифуркацией. Представленные кривые не позволяют с

уверенностью   определить,   используется   ли   для   проведения   эхо-Р-волны   собственно   пучок   Гиса   или   же
прилегающий пучок Джеймса.

Эти данные согласуются с предложением о локализации указанной активности в нижней 
части предсердий или области коронарного синуса (рис. 9.7). Эти наблюдения позволяют 
надеяться, что при анализе ритмов АВС определение взаиморасположения зубца Р и 
комплекса QRS поможет установить локализацию эктопической активности. Одиночное 
сокращение или стойкий ритм, характеризующийся ретроградным зубцом Р перед 
комплексом QRS, вероятнее всего, исходит из нижнепредсердной области или коронарного 
синуса, тогда как наличие зубца Р после желудочкового комплекса свидетельствует о 
расположении эктопического водителя ритма в дистальной части АВ-узла или в пучке Гиса. 
Между этими двумя крайностями существует множество вариантов, когда зубец Р и 
комплекс QRS появляются почти одновременно или быстро следуют друг за другом (рис. 
9.8). Эти ритмы возникают, вероятно, в пределах АВ-узла. Однако дополнительный путь или
быстрое проведение нижнепредсердного импульса через АВ-узел также обусловит близкое 
взаиморасположение зубца Р и комплекса QRS. Наконец, в некоторых случаях при АВ-
ритмах морфология зубца Р бывает весьма вариабельной, несмотря на практически 
постоянную длительность цикла данной активности.

Рис.   9.5.  АВ-эхо   на   фоне   периодики   Венкебаха   у   двух   больных.   Характерно   позднее   появление

ретроградных эхо-Р-волн, что предполагает использование медленного проводящего пути внутри АВ-узла для
отраженной активации предсердий. Контраст с ранним появлением ретроградных Р-зубцов, показанных на рис.

9.3 и 9.4, очевиден.

Рис. 9.6. Ритм АВ-соединения, при котором Р-волны постоянно появляются после комплексов QRS.
Наиболее   логично   предположить   локализацию   водителя   ритма   в   дистальной   части   АВ-узла   или

проксимальной   части   пучка   Гиса.   В   первом   случае   (верхний   фрагмент)   частота   АВ-ритма   снижается   при
стимуляции   каротидного   синуса   (СКС)   и   повышается   после   введения   атропина,   что   согласуется   с   известной

вагусной   реактивностью   АВ-узла   —   проксимальной   части   пучка   Гиса.   Во   втором   случае   (нижний   фрагмент)
отмечаются   спонтанные   изменения   частоты,   связанные   с   естественными   флуктуациями   тонуса   вегетативной

нервной системы.

Рис.  9.7. Некоторые ЭКГ-отведения (I, III, аVR,  aVF,  V1, V3,  V4 и  V6) в пяти случаях эктопического

ритма   АВС   —   нижняя   часть   предсердия,   где   Р-волны   предшествуют   комплексам   QRS   с   интервалом   Р—R,
варьирующим от 0,02 до 0,11 с.

Частота ритма у всех 5 больных (а—д) не изменялась при стимуляции каротидного синуса и введении

атропина, что предполагает автономную нечувствительность эктопического фокуса, вероятно, при локализации

в области коронарного синуса — нижней части предсердия. Направление оси Р-зубца у этих больных разное, что
отражает либо  неодинаковое расположение  водителя  АВ-ритма,  либо различия  в  характере  распространения

импульсов. Во всех случаях Р-волны отрицательны в нижних отведениях и положительны в отведении aVR, что
указывает на ретроградную активацию предсердий; однако грудные отведения у всех 5 больных различаются.

Рис.  9.8.   ЭКГ   в   нескольких   одновременно   записанных   отведениях,   демонстрирующих   ритм   АВ-

соединения, при котором Р-зубец накладывается на комплекс QRS (у двух больных).

В   обоих  случаях   показано   также   (ниже   записи   ритма   АВС)   возвращение   к  нормальному   синусовому

ритму; здесь представлены аналогичные отведения. В рассматриваемых примерах ритм АВС вряд ли исходит из
нижнепредсердной   области   или   коронарного   синуса,   поскольку   Р-волны   не   предшествуют   комплексу   QRS.

Локализация эктопического фокуса в основном стволе пучка Гиса также маловероятна, ибо QRS не появляется
раньше   зубца   Р.   Следовательно,   наиболее   вероятное   место   возникновения   эктопического   ритма   —   АВ-узел;

точную локализацию, однако, определить невозможно.

Очень трудно (если только возможно) определить, что именно отражает лабильность формы 
зубца Р — миграцию предсердного водителя ритма или изменение последовательности 
активации в ряду сокращений при постоянной локализации эктопического фокуса. 
Последнее объяснение представляется более приемлемым.
В тех случаях, когда зубец Р полностью перекрывается комплексом QRS, очень трудно или 
даже невозможно определить направление распространения предсердной волны, если не 
получить одновременно по крайней мере две внутрипредсердные электрограммы. В 
определенном числе случаев зубцы Р «присоединяются» к началу или концу комплекса QRS,
создавая тем самым ошибочное впечатление расширения последнего (рис. 9.9). На таких 
записях определение полярности зубца Р может оказаться затруднительным или даже 

невозможным, поскольку зубец прописывается не на уровне горизонтальной изолинии. 
Нелегким делом может оказаться определение полярности зубца Р вне зависимости от его 
природы и в том случае, когда он накладывается на наклонный сегмент ST или на зубец Т 
(рис. 9.10).

Рис.   9.9.  АВ-ритм,   при   котором   зубец   Р   сцепляется   с   концом   комплекса   QRS,   что   предполагает

задержку внутрижелудочкового проведения с длительностью комплекса QRS 0,14 с (верхняя часть рисунка). При
нормальном   синусовом   ритме   (нижняя   часть   рисунка)   Р-зубец   и   комплексы   QRS   больше   не   сливаются   с   Р-

волнами и их длительность составляет лишь 0,09 с.

Рис.   9.10.  ЭКГ   в   I,   II   и  V1   отведениях   (записанных   одновременно)   и   ЭГ   верхнего   отдела   правого

предсердия (ВОПП) и пучка  Гиса (Гис). На  каждом фрагменте (А—Д) синусовое  сокращение сопровождается

желудочковой   экстрасистолой.   Интервалы   сцепления   этих   экстрасистол   на   разных   фрагментах   несколько
варьируют. Вследствие этого синусовые Р-волны, следующие за экстрасистолами, накладываются на различные

участки   сегментов   ST   экстрасистолического   сокращения.   Поэтому   некоторые   из   постэкстрасистолических   Р-
зубцов в отведении II кажутся отрицательными (А, Б и Д), другие же—положительными (В и Г).

Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения

Наиболее легко узнаваемым АВ-возбуждением является АВ-ускользание, возникающее при 
замедлении доминирующего синусового ритма или блокировании предсердного проведения. 
АВ-ускользание довольно часто наблюдается вскоре после появления на ЭКГ зубца Р 
синусового происхождения. В этом случае активация предсердий и активация желудочков 
происходят независимо, хотя и может показаться, что Р-волна ответственна за комплекс 
QRS. В некоторых случаях длительность появляющегося интервала Р—R настолько близка к 
реальному времени АВ-проведения, что невозможно определить, является ли комплекс QRS 
следствием проведения импульса из предсердий или это результат разряда в АВ-соединении.
Более чем в 50 % случаев регистрации ускользания АВ-ритмов наблюдается ретроградная 
активация предсердий в отношении 1:1 (см. рис. 9.6). Гемодинамически неблагоприятное 
положение предсердной активации после желудочковой может вызвать выраженную 
гипотензию, требующую применения временной предсердной, желудочковой или 
двухкамерной (предсердно-желудочковой) электрической стимуляции. Как предполагалось 
ранее, ритмы ускользания АВ-соединения с аберрантным комплексом QRS возникают вне 
центральной части АВ-узла и проводятся к желудочкам по некоему «эксцентрическому» 
пути в пределах пучка Гиса. Однако Massumi и соавт., получив электрограммы пучка Гиса, 
сумели показать, что такие импульсы исходят из ветвей левой ножки или из правой ножки 
пучка, обусловливая появление аномальных комплексов QRS [12]. Следующими по частоте 
наблюдения являются АВ-экстрасистолы, изолированные или (чаще) включенные в 
парасистолический ритм. Импульсы АВС, возникающие в результате циркуляции синусовой 
волны, оказываются сцепленными с синусовыми сокращениями с относительно постоянным 
интервалом и проявляются в виде бигеминии, тригеминии или их вариантов, таких как 
скрытая бигеминия (рис. 9.11).
Форма комплексов QRS во время ритма АВ-соединения обычно напоминает таковую при 
нормальном синусовом ритме в отсутствие желудочковой аберрантности. При наличии 
последней изменяемость желудочковых комплексов, скорее всего, будет варьировать в 
зависимости от длительности предшествующего цикла (рис. 9.12). Мономорфные 
экстрасистолы с аберрантными комплексами QRS указывают на локализацию эктопического 
очага в разветвлениях пучка Гиса. В присутствии трепетания или мерцания предсердий с 
АВ-диссоциацией регулярный желудочковый ритм с комплексами QRS, похожими на 
нормальные, указывает на наличие водителя ритма в АВС (рис. 9.13 и 9.14). Довольно часто 
предсердное возбуждение способно проникнуть в желудочки раньше импульса, исходящего 
из АВС, осуществляя при этом захват желудочков, что приводит к сокращениям, 
напоминающим предсердные экстрасистолы с нормальными или аберрантными 
комплексами QRS.

Рис. 9.11. Одновременно записанные ЭКГ-отведения V1 и V2, показывающие, что нормальный основной

синусовый ритм нарушается АВ-экстрасистолами в форме бигеминии (верхний фрагмент) или так называемой

скрытой   бигеминии   (нижний   фрагмент).   Лестничная   диаграмма   (внизу):   при   персистентной   АВ-бигеминии
некоторые преждевременные разряды неспособны распространяться в желудочки из-за блока выхода (звездочки

после сокращений 3 и 9). Для описания данного феномена используется термин «скрытая бигеминия».

Легко определяется АВ-ритм, сопровождающийся предсердно-желудочковой диссоциацией, 
когда частота разрядов пейсмекера АВ-соединения выше, чем у синусового узла (рис. 9.15). 
Ретроградное проведение в предсердия отсутствует, и там синусовый ритм остается 
доминантным. Относительно высокая частота ритмической активности АВС нередко 
является следствием острой ишемии (острого инфаркта миокарда нижней локализации — 
рис. 9.16, анестезии или хронического заболевания легких). Однако общепризнанной 
причиной этой аритмии является дигиталисная интоксикация (рис. 9.17), при которой 
относительно частые разряды АВ-соединения могут сочетаться с нормальным синусовым 
ритмом, предсердной тахикардией, сопровождающейся АВ-блокадой, или трепетанием и 
мерцанием предсердий.
При ЭГ-регистрации от пучка Гиса импульсы АВС можно определить по наличию 
нормального Н-потенциала и нормального интервала Н—Q в отсутствие замедленного 
проведения, обусловленного неполным выходом АВС из состояния рефрактерности. Следует
отметить, однако, что в связи с обычно существующей нерегулярностью сердечного ритма, 
которая часто служит предпосылкой возникновения АВ-импульсов, локализация катетера, 
регистрирующего активность пучка Гиса, не является строго фиксированной (колебания 
наполнения предсердий, сильные пульсовые волны и т. д.), в результате чего положение и 
форма ff-потенциалов могут значительно варьировать; возможно даже временное 
исчезновение этих потенциалов (рис. 9.18).