Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 18

ишемия и нарушения проводимости тканей, обусловливают сокращение рефрактерного 
периода и (или) снижение скорости проведения, уменьшая тем самым размеры ведущего 
замкнутого пути. При наличии циркуляции только в одной цепи уменьшение минимальных 
размеров последней (например, при стимуляции вагуса) создает условия для появления 
более одного замкнутого пути. Как только образуется вторая или третья цепь циркуляции 
волны, трепетание переходит в мерцание. Как только устраняются условия, 
благоприятствующие возникновению множества небольших замкнутых путей, последние 
могут исчезнуть один за другим и мерцание может снова перейти в трепетание, если 
сохранится хотя бы одна циркулирующая волна, а в случае ее отсутствия мерцание 
прекратится совсем и восстановится синусовый ритм. Ввиду сложности описанной выше 
ситуации пока никому не удалось проанализировать последовательность активации 
предсердий во время мерцания. Однако при компьютерном моделировании Мое и соавт. [54
—56] смогли воспроизвести мерцание в «математической» двухмерной области или 
замкнутой поверхности без отверстий. На этой модели было продемонстрировано наличие 
множества циркулирующих волн, возникающих во время мерцания: «циркуляция 
осуществляется по многочисленным петлям различных размеров и расположения, 
разметанным по возбудимой поверхности, подобно вихрям в турбулентном потоке».

Рис. 7.19. Карты активации предсердий в шести различных случаях частого трепетания.
Во всех случаях трепетание явилось следствием внутрипредсердной циркуляции импульсов. Отмечаются

вариации как частоты трепетания, так и локализации замкнутой цепи, ответственной за аритмию. На верхнем

фрагменте слева замкнутый путь (продолжительность цикла = 145 мс) находится в нижнелатеральной стенке
левого   предсердия.   На   верхнем   фрагменте   справа   импульс   циркулирует   вокруг   ушка   левого   предсердия   с

периодом обращения 115 мс. На среднем фрагменте слева крайне быстрое трепетание (длительность цикла ==
65   мс)   обусловлено   локализацией   замкнутого   пути   в   задней   стенке   левого   предсердия.   В   трех   остальных

случаях эпизоды трепетания были обусловлены внутрипредсердной локализацией замкнутой цепи, проходящей
вокруг ушка правого предсердия (средний фрагмент справа) в свободной стенке левого предсердия (нижний

фрагмент   слева)   и   в   задней   части   правого   предсердия   (нижний   фрагмент   справа).   Длина   замкнутого   пути
составляла от 5 до 10 см. Серый цвет на каждом фрагменте представляет 10-миллисекундные изохроны. (По

Allessie M. А. и соавт., в печати.)

Если мерцание вызвано наличием множества циркулирующих волн, то ее существование 
определяется законами статистической вероятности. Циркуляция без вовлечения 

анатомического препятствия — не слишком стабильное явление; как правило, она спонтанно
прекращается через некоторое время [32]. Однако, если существует множество замкнутых 
путей, вряд ли все они прекратят свое существование одновременно. Критическим фактором 
возникновения и прекращения мерцания являются относительные размеры сердца и 
наименьшего .из возможных замкнутых путей в миокарде. Если размеры сердца велики или 
размеры функционально детерминированных замкнутых путей малы, то в сердце может 
одновременно существовать множество таких путей и статистическая вероятность 
спонтанного прекращения фибрилляции низка. И наоборот, если сердце невелико или 
«ведущий замкнутый путь» имеет большие размеры, то в сердце может поместиться лишь 
ограниченное количество замкнутых путей и, следовательно, вероятность перехода 
фибрилляции в синусовый ритм в этой ситуации велика. Согласно этой концепции, 
воздействия, которые либо уменьшают размеры сердца (уменьшение перерастяжения 
предсердий), либо увеличивают размеры функционально детерминированного замкнутого 
пути [препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода и (или) скорость 
проведения], снижают вероятность возникновения мерцания и повышают вероятность ее 
спонтанного прекращения.

Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и 
мерцания предсердий

Нами было постулировано, что во всех клинических случаях в основе трепетания и мерцания
предсердий лежит циркуляторный механизм, поскольку какие-либо свидетельства в пользу 
существования другого механизма отсутствуют. Доказательства наличия фокусного 
автоматизма при некоторых формах тахикардии основаны почти исключительно на 
результатах экспериментов с использованием аконитина; в случае же триггерной активности 
частота аномального генерирования импульсов слишком низка и не может приниматься в 
расчет при объяснении трепетания или мерцания предсердий. Несомненно, локальное 
воздействие аконитина вызывает аномальный автоматизм высокой частоты в предсердиях, 
который заканчивается трепетанием или мерцанием предсердий [7]. Однако это не может 
рассматриваться как доказательство того, что при развитии трепетания в клинических 
условиях работает аналогичный механизм. Триггерную активность удается вызвать в 
различных областях сердца и в самых разных условиях [3—б, 18—20]. Однако частота 
аномального ритма обычно составляет примерно 140 уд/мин и редко превышает 200 уд/мин. 
Другим аргументом, свидетельствующим против триггерной активности как механизма 
трепетания или мерцания предсердий, является то, что задержанная постдеполяризация и 
самоподдерживающаяся триггерная активность угнетаются ацетилхолином [4], тогда как во 
время трепетания или мерцания предсердий у человека частота появления Р-волн при 
стимуляции вагуса либо не меняется, либо возрастает [57—58]. Более того, исследования 
электрофизиологических свойств фрагментов миокардиальной ткани, полученной у больных 
с предсердной аритмией, не смогли продемонстрировать наличие частой автоматической 
активности в поврежденном миокарде предсердий [14, 212].
При рассмотрении циркуляции возбуждения в предсердиях как причины их трепетания и 
мерцания существует широкий спектр возможностей. На одном конце этого спектра — 
циркуляция волны возбуждения вокруг крупного анатомического препятствия, на другом — 
возникновение небольших функциональных интрамиокардиальных замкнутых путей без 
возбудимого участка, которое было впервые идентифицировано в изолированных 
миокардиальных тканях кролика [32, 33, 39] и подтверждено позднее при исследовании 
сердца собаки [53]. Между этими двумя крайними точками спектра — бесконечное 
разнообразие промежуточных типов циркуляции с использованием путей различных 
размеров, включающих в себя возбудимые участки разной величины. Наличие пораженной 

предсердной ткани с аномальными электрофизиологическими характеристиками может еще 
больше усложнить картину внутрипредсердной циркуляции у больных.
На рис. 7.20 схематически представлены различные типы внутрипредсердной циркуляции 
возбуждения. На фрагменте А — самая ранняя модель циркуляции, предложенная Mines в 
1913 г. [25]; это и наиболее простая модель: импульс постоянно циркулирует вокруг 
крупного анатомического препятствия. Эта модель предполагает существование 
возбудимого участка (часть замкнутого пути белого цвета) между гребнем волны 
возбуждения и ее хвостом рефрактерности (область, отмеченная точками). Наличие такого 
возбудимого участка объясняет высокую степень регулярности   стабильности ритма такого 
типа. Исследования Rosenblueth и Garcia Ramos [48] практически не оставляют сомнений в 
том, что появление крупного препятствия в предсердиях может вызвать трепетание 
предсердий по этому механизму. Проблема, однако, состоит в том, что такие крупные 
анатомические препятствия еще ни разу не наблюдались у больных с трепетанием 
предсердий.

Рис.  7.20.   Возможные   типы   циркуляции   импульсов   в   предсердиях.   Черная   стрелка   представляет

гребень   циркулирующей   волны   возбуждения,   в   хвосте   которой   находится   зона   абсолютной   рефрактерности.
Участок, покрытый точками, — относительно рефрактерная область. А — круговое движение импульсов вокруг

анатомического   препятствия   (по  Mines)   [25].   Важной   характеристикой   этой   модели   является   наличие
возбудимого   участка   (хотя   бы   часть   замкнутого   пути),   а   также   анатомическая   детерминированность   его

размеров и локализации. Б — циркуляция импульсов вокруг отверстий двух (или более) вен, по предположению
Lewis  134], ответственная за трепетание предсердий. Основное отличие от предыдущей модели (А) состоит в

существовании   моста   проводящей   ткани   между   двумя   препятствиями,   через   который   возможно   «короткое
замыкание»   цепи.   В   —   модель   циркуляции,   недавно   предложенная   Мое   и   соавт.   [59]:   импульсы   способны

циркулировать   по   петле,   образованной   предсердными   пучками,   обеспечивающими   более   высокую   скорость
проведения,   чем   ткани   предсердия   внутри   петли.   Г   и   Д   —   типы   циркуляции,   основанные   на   сочетании

анатомического   препятствия   и   прилегающей   области   поврежденного   миокарда   с   угнетенной   проводимостью
(заштрихованная область). Е — циркуляция импульсов вокруг относительно небольшого препятствия становится

возможной благодаря изменениям рефрактерного периода и скорости проведения, что приводит к укорочению
длины волны возбуждения. Ж — круговое движение без участия анатомического препятствия [33, 53]. Этот тип

внутрипредсердной   циркуляции   полностью   определяется   электрофизиологическими   свойствами   миокарда.
Импульс циркулирует вокруг функциональной арки блока проведения. Частота возникновения аритмии здесь

выше, чем при всех других типах циркуляции, представленных на этом рисунке. Однако размеры замкнутого
пути в этом случае наименьшие, его длина становится равной длине собственно волны возбуждения [53].

 

На фрагменте Б показана циркуляция импульса вокруг двух препятствий (например, 
отверстий полых вен), как это описано Lewis [34]. Предполагается, что на перешейке между 
этими двумя препятствиями имеется функциональный блок проведения. До тех пор, пока 
длина возбудимого участка будет меньше окружности самого небольшого из двух 
препятствий, короткий замкнутый путь циркулирующего импульса через зону между 
препятствиями исключается и частота трепетания будет определяться временем обращения 
импульса вокруг обоих препятствий. Поведение циркуляции этого типа идентично 
представленному на модели фрагмента А, за одним исключением. Как только возбудимый 
участок станет больше периметра наименьшего из препятствий, импульс сможет пройти по 
укороченному замкнутому пути. Это может привести к внезапному прекращению трепетания
(событие, столь часто происходившее в экспериментах Lewis и почти неизбежно 
препятствовавшее полному картированию возбуждения предсердий) или, если импульс 
продолжит циркуляцию вокруг более крупного препятствия, вызовет резкое повышение 
частоты трепетания. Если же другие области предсердий не смогут возбуждаться с более 
высокой частотой, трепетание перейдет в мерцание.
Пытаясь преодолеть проблему, связанную с тем, что естественные препятствия в 
предсердиях, видимо, не увеличиваются в достаточной степени для поддержания 
циркуляции, Мое и соавт. [59] модифицировали раннюю модель Mines с учетом различий в 
скорости проведения по предсердиям. В модели Мое (фрагмент В) упор сделан на быстро 
проводящие мышечные пучки (например, межузловые пучки и пучок Брахмана). Идея 
состоит в том, что межузловые пути, образующие замкнутые петли, могут служить 
предпочтительными путями циркуляции волн возбуждения во время трепетания. Высокая 
скорость проведения по таким путям устраняет необходимость существования физического 
препятствия. Например, если предположить, что скорость проведения в петле, образованной 
межузловыми пучками, в 2 раза выше, чем в нормальном миокарде, эффективный периметр 
любого естественного отверстия, находящегося в пределах этой петли, будет вдвое больше.
На фрагментах Г и Д мы предлагаем некоторые дополнительные варианты 
внутрипредсердной циркуляции, которые могут быть ответственными за наиболее часто 
встречающиеся типы трепетания у человека. Они основаны на комбинации физического 
препятствия и прилегающей к нему пораженной ткани. На фрагменте Г область угнетенного 
проведения предположительно находится в нижней части предсердия между внутренним 
препятствием (например, отверстием легочной вены или нижней.полой вены) и предсердно-
желудочковым кольцом. Допустим, периметр внутреннего препятствия составляет 9 см, а 
наименьшая возможная длительность цикла самоподдерживающегося предсердного ритма 
— 140 мс при скорости проведения 70 см/с. Если препятствие полностью окружено здоровой
тканью, циркуляция вокруг него исключается, поскольку импульс совершит полный оборот 
за 130 см, т. е. на 10 мс меньше, чем необходимо предсердным клеткам для восстановления 
их возбудимости. Однако если одна треть замкнутого пути на перешейке между внутренним 
препятствием и фиброзным кольцом образована угнетенной тканью с проводимостью 30 см/
с, то для прохождения вокруг отверстия импульсу потребуется 190 мс. Частота такого 
циркуляторного ритма не только останется в нормальных для обычного трепетания 
пределах, но, скорее всего, будет стабильной и длительно сохраняющейся, поскольку теперь 
в здоровом сегменте пути имеется возбудимый участок в 50 мс.
На фрагменте Д показано присоединение участка функциональ ного блока проведения к 
внутреннему анатомическому препятствию. Время обращения импульса в такой замкнутой 
цепи может быть достаточным для образования возбудимого участка в нормальном 
миокарде предсердий. Соприкосновения гребня циркулирующей волны деполяризации с ее 
рефрактерным хвостом происходит только на свободном конце арки блока проведения. Эта 
функционально детерминированная точка поворота является единственным нестабильным 
участком замкнутой цепи. При последующих циклах эта точка может несколько смещаться 
(вперед или назад), обусловливая незначительные вариации размера замкнутого пути и 

времени обращения импульса. Однако локализация замкнутого пути будет фиксированной и 
возникшее трепетание сохранится в течение продолжительного времени.
Другим условием, способствующим внутрипредсердной циркуляции, является укорочение 
волны деполяризации. Длина волны определяется как расстояние, проходимое импульсом за 
время, равное функциональному рефрактерному периоду. При соблюдении этого условия 
размеры естественных отверстий в предсердиях могут быть вполне достаточными для 
выполнения роли центральных анатомических препятствий в стабильной циркуляции 
(фрагмент Е). Условия, способствующие укорочению волны возбуждения, благоприятствуют
и циркуляции без вовлечения какого-либо физического препятствия. Относительно 
небольшие арки функционального блока проведения, которые могут возникнуть при 
преждевременных предсердных возбуждениях или частой стимуляции, способны затем 
увеличиться настолько, что быстрая самоподдерживающаяся циркуляция станет возможной 
(фрагмент Ж).
При сравнении различных типов циркуляции возбуждения при разных видах предсердной 
тахиаритмии становятся очевидными приведенные ниже концепции.
1. Наибольшая частота ритма предсердий отмечается при внутрипредсердной циркуляции 
без участия анатомического препятствия (фрагмент Ж). Если имеется только одна замкнутая 
цепь и остальная часть предсердий возбуждается с такой высокой частотой в отношении 1:1, 
то возникает трепетание предсердий. Эпизоды медикаментозного (ацетилхолин) трепетания 
предсердий, которые анализировались в данных исследованиях, связаны с циркуляцией 
этого типа. Большинство случаев частого трепетания предсердий, наблюдающихся после 
операции на сердце [1], по-видимому, обусловлено этим механизмом. В наших 
экспериментах трепетание предсердий с высокой частотой Оказалось не слишком 
стабильной формой нарушений ритма. Ввиду отсутствия явно возбудимого участка цепи 
вероятность блока проведения циркулирующего импульса, приводящего к внезапному 
прекращению трепетания, весьма высока. Другая причина продолжительной нестабильности 
такого ритма заключается в быстром переходе последнего в мерцание из-за крайне высокой 
частоты.
2. Аналогичный тип внутрипредсердной циркуляции (вокруг функциональной арки блока 
проведения) является основным элементом, предшествующим мерцанию предсердий. В 
основе мерцания предсердий может лежать один из двух различных механизмов. Первая 
возможность возникновения мерцания состоит в том, что в предсердии задействован только 
один интрамиокардиальный замкнутый путь, где скорость циркуляции импульса так высока, 
что это вызывает нарушения проводимости в других частях предсердий. В действительности 
этот тип мерцания было бы правильнее описывать как «быстрое трепетание с мерцательным 
проведением». Второй тип мерцания предсердий («истинное мерцание») основывается на 
существовании множества рассеянных вихрей [54].
3. Мы полагаем, что циркуляция возбуждения без анатомического препятствия не может 
быть ответственной за тип трепетания предсердий с более низкой частотой. Кроме того, что 
при этом типе трепетания частота ритма выше, чем при обычном трепетании предсердий, 
при нем отсутствует достаточно большой возбудимый участок, что исключает возможность 
сохранения подобного ритма в течение недель, месяцев или даже лет. Согласно недавно 
полученным данным, при трепетании предсердий у человека длина возбудимого участка 
составляет 15—25 % замкнутой цепи циркуляции [43—46]. Основной момент, который 
необходимо выяснить в отношении механизма классического трепетания предсердий: какие 
электрофизиологические или структурные аномалии обеспечивают соответствующие 
условия для существования возбудимого участка. Данные катетерного картирования и 
программной электростимуляции во время трепетания предсердий указывают на наличие 
области медленного проведения, расположенной где-то в нижней части предсердий. Puech 
[43] отмечает существование полосы с замедленным проведением в нижней части правого 
предсердия около коронарного синуса. Используя программную электрическую стимуляцию,
Inoue и соавт. [45], а также Disertori и соавт. [46] обнаружили, что степень перезапуска цикла

трепетания посредством нанесения однократного экстрастимула зависит как от точки 
стимуляции, так и от места регистрации. Эти наблюдения вместе с результатами 
исследований Leier и соавт. [60], а также Cosio и соавт. [61 ], которые показали, что в 
клинических условиях трепетание связано с угнетением предсердного проведения, 
заставляют нас думать, что обычное трепетание предсердий лучше всего представлять как 
особое взаимоотношение анатомии предсердий и наличия аномальных 
электрофизиологических свойств в некоторых стратегически важных областях (см. рис. 7.20,
Г и Д).

ГЛАВА 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции

П.В.Л.Карри и М.Шеназа (Р. V. L. Curry and M. Shenasa)

Приблизительно в 60 % клинических случаев нарушения ритма сердца либо возникают в 
предсердиях, либо захватывают их [1]. Полный спектр таких нарушений ритма включает в 
себя, с одной стороны, одиночные экстрасистолы предсердий, не представляющие какой-
либо угрозы, и с другой — хроническое, необратимое мерцание (фибрилляцию) предсердий. 
Между этими двумя крайними случаями находится множество типов предсердной 
тахикардии, различающихся по частоте и регулярности ритма, такие как пароксизмальная 
тахикардия с вовлечением синусового узла, чисто предсердная тахикардия, «хаотическая», 
или мультифокальная, предсердная тахикардия и трепетание предсердий. Встречаются также
нарушения внутрипредсердного и межпредсердного проведения. Несмотря на такое 
многообразие, нарушения предсердного ритма имеют между собой много общего, особенно 
в отношении их этиологии и лечения.
Нарушения ритма предсердий: экстрасистолы, отраженные возбуждения и парасистолы; 
пароксизмальная синусовая тахикардия; чисто предсердная тахикардия; мультифокальная 
предсердная тахикардия; трепетание предсердий; мерцание (фибрилляция) предсердий; 
внутрипредсердный блок проведения первой, второй и третьей степени.

Патофизиология

Многие патологические и физиологические условия, оказывающие влияние на предсердия и 
вызывающие предсердные нарушения ритма, представлены в табл. 8.1. Большинство таких 
патологических процессов влияет не только на рабочий миокард [2], но и на синусовый узел, 
а иногда и на атриовентрикулярный узел, которые также входят в состав предсердий. При 
этом возникновение аритмии вовсе не обязательно точно отражает степень участия каждой 
из указанных выше структур предсердий; действительно, во многих случаях предсердная 
тахиаритмия возникает вследствие заболевания только синусового узла без открытого 
вовлечения миокарда предсердий в патологический процесс. Так, часто предсердная аритмия
развивается как составная часть синдрома слабости синусового узла или синдрома 
брадикардии — тахикардии предсердий (рис. 8.1), иногда до появления брадикардийного 
компонента [3, 4]. Hudson [5] в 1965 г. предположил, что повреждение синоатриального узла 
является необходимой предпосылкой возникновения предсердных нарушений ритма. Прямое
повреждение миокарда предсердий [6], дилатация предсердий [7] и окклюзия артерии 
синусового узла [8] также относятся к основным факторам, ответственным за предсердные 
аритмии.

Таблица 8.1. Патологические состояния, влияющие на синусовый узел, предсердие и АВ-узел

Общий тип расстройства

Специфическое расстройство или 
причинный фактор

Острые
Сосудистые

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные

Вирусный миокардит 
Ревмокардит 
Коллагенозы 
Бактериальный миокардит

Травма
Хирургическое вмешательство

Растяжение

Повышенное давление в 
предсердиях

Повреждения

Изнутри или извне

Опухоли

Инфильтрация (включая лейкемию)

Облучение
Токсические миокардиты
Медикаментозные нарушения

Дигоксин или др.

Эндокринные или метаболические 

нарушения

Острое нарушение электролитного 

баланса или др.

Бронхолегочное заболевание
Брадикардия с гиперваготонией
Хронические
Ревматическая болезнь сердца
Кардиомиопатия

(Первичная или вторичная)

Ишемическая болезнь сердца
Идиопатический предсердный 

фиброз

(Склеродегенеративный)

Инфильтрация

(Включая новообразования, 

амилоидоз, гемохроматоз и др.)

Коллагеноз

Хронические инфекции

Туберкулез, миокардиты, саркоидоз,
болезнь Чагаса и др.

Врожденные

Дефект межпредсердной 
перегородки, сетчатый синусовый 

узел и др.

Хроническая дилатация или 

гипертрофия

Недостаточность митрального 

клапана, гипертензия и др.

Бронхолегочное заболевание
Эндокринные

Базедова болезнь и др.

 
Davies и Pomerance [9] осуществили патологоанатомическое исследование сердец 100 
умерших больных, у которых при жизни было зарегистрировано мерцание предсердий. 
Исследуя особенно тщательно предсердную ткань и синусовый узел, они обнаружили, что у 
больных с редкими или недавно появившимися приступами мерцания явно выражена 
дилатация предсердий, но синусовый узел и миокард предсердий практически не изменены. 
С другой стороны, у больных с продолжительной тахиаритмией типа мерцания предсердий 
наблюдается сочетание стеноза артерии синусового узла с потерей мышечной массы в 
синусовом узле или в основных внутрипредсердных пучках, а также дилатация предсердий. 
Предшествующими патологическими состояниями, наиболее часто отмечающимися в этой 
группе, были хроническое ревматическое поражение клапанов сердца, ишемическая болезнь 
сердца, гипертензия и легочное сердце. Иногда у некоторых пожилых больных мерцание 

предсердий наблюдалось в сочетании с потерей мышечной массы и усилением фиброза 
внутри синусового узла, но без какой-либо ясной предшествующей патологии и без 
вовлечения предсердий в процесс деградации. Аналогичные находки сделаны Sim [10].

Рис.   8.1.  Атипичное   трепетание   предсердий,   наблюдаемое   в   сочетании   с   заболеванием

синоатриального   узла.   По-видимому,   некоторые   предсердные   экстрасистолы   возникают   в   той   же   области

предсердий, что и тахикардия.

Конкретная форма предсердной аритмии часто не зависит от природы предшествующего 
заболевания сердца и больше связана с распространенностью и локализацией 
патологического процесса внутри предсердий, а также с превалирующим тонусом 
вегетативной нервной системы. Однако некоторые нарушения ритма чаще встречаются при 
острых предсердных расстройствах. Известно, что мерцание предсердий может возникать 
даже в отсутствие заболевания синусового узла и миокарда предсердий, возможно, 
вследствие резкого изменения тонуса вегетативной нервной системы [11]. Аналогичный 
эффект могут вызвать фармакологические вмешательства [9, 12—15]. Предсердная аритмия 
может «ускользать» при транзиторной брадикардии или усиливаться при физическом или 
эмоциональном стрессе (рис. 8.2) [16].
Предсердным нарушениям ритма могут способствовать и другие состояния и процессы в 
грудной клетке, но не в самом сердце (например, травма, инфекция в грудной клетке и пр.), 
вероятно, посредством рефлекторных механизмов. Причиной аритмии могут быть нервно-
мышечные расстройства, такие как дистрофическая миотония, и нарушения метаболизма, 
например пониженная или, наоборот, чрезмерная активность щитовидной железы, диабет, 
уремия и феохромоцитома [16]. Возникновению пароксизмальной или острой аритмии 
предсердий могут также способствовать интоксикация, гипоксия, алкоголь, никотин, кофеин,
сердечные гликозиды и адренергические стимуляторы.
Иногда нарушения ритма предсердий обусловлены другими типами тахикардии, которые 
либо прямо вовлекают предсердия (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта или 
циркуляторная тахикардия в АВ-узле), либо вторично влияют на их электрофизиологическое
поведение (например, частая желудочковая тахикардия). Появлению предсердной аритмии 
могут даже способствовать вживленные электроды для стимуляции эндокарда, если они 
случайно задевают миокард правого предсердия. Было также постулировано, что некоторые 
типы частой предсердной аритмии могут возникать в результате ретроградного проведения 
преждевременного возбуждения желудочков по функциональным дополнительным путям 
АВ-узла, которое затем попадает в предсердия в период их уязвимости, что ускоряет 
развитие мерцательной аритмии (см. рис. 8.29).

Рис. 8.2. Пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, спровоцированные физической нагрузкой (А

—Д). МКС —массаж каротидного синуса.

Аритмия может возникнуть в любом месте предсердия, даже внутри синусового узла [17]. 
При этом возможно вовлечение обоих предсердий или только какой-либо части правого или 
левого предсердия, тогда как в остальном сердце будет доминировать другой предсердный 
ритм [18]; однако недавно возможность одновременного существования двух разных 
предсердных ритмов была поставлена под сомнение [19].
Аномальные электрофизиологические механизмы, предшествующие такой аритмии, 
включают как усиление очагового автоматизма, так и циркуляцию возбуждения (рис. 8.3). В 
последнем случае круговое движение может возникнуть либо в пределах анатомически 
замкнутой цепи (возможно, образованной различными структурами в предсердиях, такими 
как отверстия полых и легочных вен), либо при участии механизма «ведущего цикла» без 
обязательного вовлечения фиксированных анатомических структур [20]. Третий недавно 
установленный механизм — «триггерная активность» — может предшествовать некоторым 
формам предсердной тахикардии и тахикардии в синусовом узле. Кроме того, аномалии 
внутрипредсердного проведения могут наблюдаться либо как отдельная патология, либо в 
сочетании с предсердной тахиаритмией [21]. Как правило, такие аномальные 
электрофизиологические механизмы являются следствием заболевания предсердий. Это 
существенно отличается от возникновения циркуляторной тахикардии в АВ-соединении у 
больных, сердце которых чаще всего бывает в остальном здоровым.

Рис.  8.3.   Области   возникновения   и   механизмы   предсердной   тахиаритмии.   Близость   к   ткани   узла

обусловливает повышение чувствительности к изменениям активности вегетативной нервной системы.

Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы

Ни частота развития таких нарушений ритма, ни их значение точно неизвестны. Несомненно 
то, что они возникают у лиц, здоровых во всех других отношениях, как у взрослых [22], так и
у детей [23]. Парасистолия предсердий встречается относительно редко [24—26]. По нашим 
данным, частота такой «минимальной предсердной аритмии» у здоровых людей составляет 
10 %, тогда как у больных с полной поперечной блокадой — 30 %, а при синдроме слабости 
синусового узла — 88 % [27].
Возникновение предсердной аритмии обычно не ощущается больным, хотя иногда он может 
почувствовать продолжительную компенсаторную паузу или пауза «перезапуска» может 
опреде ляться больным как кратковременное головокружение с характерным дискомфортом 
в области сердца и более сильным постэктопическим сокращением (особенно у 
гипертоников). Влияние физической нагрузки, эмоционального состояния, глубокого 
дыхания и тонуса парасимпатической нервной системы на подобную аритмию сугубо 
индивидуально. Реакции на повторные воздействия неоднородны даже у одного и того же 
больного [26, 28, 29]. Насосная функция предсердий чаще всего сохраняется, а небольшие 
отклонения в работе сердца не вызывают неблагоприятных рефлекторных реакций [30].
Электрофизиологические признаки подобных нарушений ритма хорошо известны. 
Исследование формы Р-волны экстравозбуждения предсердий во всех 12 стандартных 
отведениях поверхностной ЭКГ позволяет приблизительно определить место его 
возникновения [31]. Определение на ЭКГ постоянного короткого эктопического интервала 
между Р-волнами и сливающимися сокращениями предсердий предполагает наличие 
предсердной парасистолии. Однако клиническое значение этой диагностической находки 
менее ясно, если только она не сопровождается (в отдельных случаях) повторной 
предсердной тахикардией, трепетанием или мерцанием вследствие явления R-на-Т в 
предсердиях. В последнем случае иногда требуется хирургическое удаление таких очагов 
эктопического автоматизма.
Появление отраженных волн возбуждения предсердий может указывать на скрытую 
предрасположенность к циркуляторной или узловой тахикардии. Отраженные волны в 
синусовом узле, предсердиях и АВ-соединении часто возникают во время ЭФИ с 
внутрисердечной экстрастимуляцией [32].

Блуждающий предсердный водитель ритма

При этом виде аритмии частота предсердного ритма обычно составляет примерно 100 уд/мин
или меньше, а длительность интервалов Р—Р варьирует случайным образом (рис. 8.4). Р-
волна может не определяться, если она возникает одновременно с возбуждением АВ-
соединения во время фазы относительной брадикардии. Реакция желудочков на возбуждение
обычно имеет отношение 1:1 [33], за исключением скрытых преждевременных возбуждений,
которые возникают в то время, когда АВ-узел находится в состоянии рефрактерности.
При необходимости исследования этих минимальных нарушений ритма осуществляется 24-
часовая непрерывная ЭКГ-регистрация и, возможно, контролируемое нагрузочное 
тестирование. Возникновение отраженных волн и экстрасистол при клинических 
электрофизиологических исследованиях — типичное явление, особенно во время 
функционального рефрактерного периода различных областей предсердий (рис. 8.5).

Поскольку большинство больных с подобной аритмией не ощущают ее появления, какое-либо

специальное лечение требуется очень редко. Однако для серийной оценки таких нарушений ритма
необходимо   отмечать   их   природу   и   частоту.   Иногда   их   возникновение   служит   предвестником
гиперактивности щитовидной железы до ее клинического проявления.

Рис. 8.4. Блуждающий водитель ритма предсердий.

Пароксизмальная синусовая тахикардия

Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» 
клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) [17]. Более 
30 лет назад Barker, Wilson и Johnson [34] выдвинули концепцию, согласно которой одна из 
форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена 
поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; 
позднее

Рис.  8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск;

перезапуск   синусового   узла,   отраженное   возбуждение   синусового   узла   или   предсердий   и   тахикардия;
повторяющаяся   предсердная   активность   или   локальная   циркуляция,   иногда   приводящая   к   трепетанию   или

мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис.   8.6.  Повторяющиеся   приступы   синусовой   тахикардии   (А—Г)   Две   нижние   записи   (Г)   являются

непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett [35], При 
клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий 
в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была 
циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена 
вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного 
предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» 
Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, 
Mallozzi и Мое [36], а позднее в работе Allessie и Bonke [37]. Однако в данном случае знание 
точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения

Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого 
вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. 
К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были 
зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее 
электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с 
подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии 
наиболее пригоден непрерывный 24-часовой ЭКГ-мониторинг

У   большинства   больных   с   пароксизмальной   тахикардией   наблюдаются   некоторые   формы

органического   заболевания   сердца,   а   более   чем   в   50%   случев   обнаруживаются   дополнительные
признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано
достаточно   полно   [38-41]   У   некоторых   больных   единственной   дополнительной   находкой   является
синдром преждевременного возбуждения желудочков [41, 42]. 

Рис.  8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от

частоты) увеличение интервала Р—R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла 
регистрируется его отраженное возбуждение [43].
Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при 
большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 
уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте [39—41]. Если частота сердечного 
ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная 
тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо 
выражены, и большинство приступов, по-видимому, проходит незаметно, если частота во 
время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно 
не более 10—20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно 
чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже 
изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает 
почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). 
Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис.  8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии

по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р—R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится 
диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на 
возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его 
тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют 
больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), 
некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, 
особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости 
синусового узла. Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на 
гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и 
насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо 
изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой 
тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но 
несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме 
могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях 
стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. 
Однако последовательность предсердной активации по-прежнему направлена «сверху вниз» 
и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации 
аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без 
предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от 
большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их 
появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично
механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-
узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» [44].
Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, по-прежнему без 
участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности 
(рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса 
или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 

8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла — 
признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) [45]. Компенсаторная 
пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно 
усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени 
восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в 
пределах области синусового узла.

Рис.  8.9. Пример более устойчивого приступа синусовой тахикардии с самопроизвольным началом и

окончанием (стрелки на А и Б). Интересно, что некоторые аномалии формы Р-волны при тахикардии исчезают
непосредственно перед ее спонтанным окончанием, так что две последние Р-волны по форме не отличаются от

волн нормального синусового ритма.

Вероятно, наиболее важным электрокардиографическим признаком, отличающим данную 
аритмию от «соответствующей» синусовой тахикардии, является удлинение интервала Р—R 
в соответствии с естественными функциональными характеристиками резервной задержки в 
пределах АВ-узла, когда через него проходит возбуждение, отличное от естественного 
синусового. Степень удлинения интервала невелика, как и воздействие этой относительно 
медленной предсердной тахикардии на АВ-узел. На рис. 8,7 этот феномен особенно четко 
виден при каждом возникновении приступа. И, наоборот, при вегетативно опосредованной 
синусовой тахикардии наблюдаются незначительные изменения интервала Р—R или даже 
его укорочение. Изредка в начале приступа такой тахикардии отмечается вариабельность 
АВ-проведения, причем некоторые импульсы не проходят через АВ-узел (рис. 8.12). Обе 
функциональные характеристики нарушения предсердно-желудочкового проведения 
представляют собой «пассивные» явления и позволяют исключить участие АВ-узла в 
возникновении аритмии.

Рис.   8.10.  Массаж   каротидного   синуса   (МКС)   замедляет   и,   наконец,   останавливает   приступ

пароксизмальной  синусовой тахикардии. ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса;  ЭГПП — электрограмма  верхней
части правого предсердия.

Рис.   8.11.  Окончание   пароксизмальной   синусовой   тахикардии   с   альтерацией   длительного   (Д)   и

короткого (К) циклов.