Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Рис. 7.9. Механизмы развития эктопической спонтанной активности.
А — усиление автоматизма (диастолическая деполяризация). Б—ранняя

постдеполяризация, приводящая к появлению спонтанных импульсов. В — задержанная
постдеполяризация, также способная вызывать спонтанные импульсы.

Механизм развития задержанной постдеполяризации остается неясным.
Вероятно, важную роль играют ионы кальция, так как амплитуда
постдеполяризации возрастает под влиянием катехоламинов и повышенной
внеклеточной концентрации кальция. С другой стороны, амплитуда снижается
под действием блокаторов входа кальция (например, верапамила). Однако не
менее важна и роль ионов натрия, так как амплитуда постдеполяризации
уменьшается при снижении внеклеточной концентрации натрия, под действием
тетродотоксина и антиаритмических препаратов I класса. Как представляется,
при задержанной постдеполяризации транзиторный входящий
(деполяризующий) ток переносится ионами натрия, тогда как проводимость
мембраны изменяется в зависимости от внутриклеточной концентрации кальция
[22].
На рис. 7.9 схематически представлены три типа аномального генерирования
импульса (повышенный автоматизм, ранняя постдеполяризация и задержанная
постдеполяризация — триггерная активность).

Циркуляция возбуждения. Общие соображения

Концепция движения электрического импульса по замкнутому пути в какой-
либо части сердца существует с конца XIX века. В качестве альтернативы ранее
предложенному варианту усиления автоматизма McWilliam [23] в своей статье о
фибриллярном сокращении сердца указывает следующее: «Помимо
возможности быстрого спонтанного разряда энергии в мышечных волокнах, по-
видимому, имеется и другой вероятный причинный фактор постоянного и
быстрого движения. Волна перистальтического сокращения, проходящая по
такой структуре, как стенка желудочка, должна достигать соседних мышечных
пучков в различные моменты времени, но, поскольку эти пучки соединяются
между собой анастомозирующими ветвями, волна сокращения будет,
естественно, распространяться от одного сокращающегося волокна к другому,
через которое она только что прошла. Следовательно, если волокна достаточно
возбудимы и способны ответить на подходящие к ним волны сокращения, то в
конце концов возникнет ряд более или менее частых сокращений каждого
мышечного пучка в той последовательности, в какой волны сокращения
достигают данного пучка, подходя к нему с.разных сторон по
анастомозирующим волокнам, соединяющим этот пучок с другими».
Небезынтересно отметить, что первые наблюдения циркулирующего
возбуждения были сделаны не при исследовании сердца, а при изучении тканей
животного, весьма напоминающих сердце, а именно — колокола медузы. В
1906 г. Мауег [24], изучая природу ритмической пульсации у медузы,
обнаружил, что препарат парализованной ткани колокола медузы
Scyphomedusa, вырезанный в форме кольца или замкнутой структуры, начинает
ритмически пульсировать, если в какой-либо его точке инициируется волна
сокращения. Частота этого ритма, в основе которого лежит непрерывное
(круглое) движение импульса по кольцу, приблизительно в 3—4 раза выше
частоты нормального ритма медузы, генерируемого ее маргинальными
сенсорными органами. Аналогия с трепетанием предсердий и синусовым
ритмом действительно поразительная.
Думается, что сам Мауег вряд ли сознавал исключительную важность своих
наблюдений для решения проблемы нарушений ритма сердца. Хотя Мауег
повторил свои эксперименты на кольцеобразных срезах желудочка сердца
черепахи, в которых он обнаружил тот же феномен, что и в кольцевых
препаратах медузы, он подчеркивал: «Удивительно, что эти изолированные
кольцевые волны, постоянно движущиеся в одном направлении по замкнутому
пути, не встречаются в природе. Действительно, сердце (или пульсирующая
ткань медузы) обладает необходимыми свойствами, препятствующими
непрерывному движению одиночной волны пульсации в одном направлении по
этим тканям... Подобной замкнутой цепью не может обладать сердце
позвоночного».
К счастью, современники Мауег (одновременно два физиолога) сразу же по
достоинству оценили фундаментальное значение этих наблюдений, связав их с
проблемой нарушений ритма сердца. Независимо друг от друга Mines [25, 26] и
Garrey [27] провели аналогичные исследования на кольцевых срезах предсердий
и (или) желудочков. В результате этих исследований появилась концепция
циркулирующего возбуждения, не претерпевшая изменений за прошедшие 65
лет интенсивных поисков в области электрофизиологии сердца. Даже за такой
длительный срок эта ранняя модель Mines не утратила своего значения в

качестве фундаментального механизма тахиаритмии. Она по-прежнему дает
ясное и достаточно полное представление об особенностях ритма, в основе
которого лежит циркуляция волны возбуждения по относительно большому и
анатомически выделенному замкнутому пути. Однако в более поздних
исследованиях подчеркивалось, что в отличие от классической модели
кругового движения многие виды тахиаритмии представляются следствием
циркуляции возбуждения в небольших цепях без участия крупных
анатомических препятствий. Поведение этого типа кругового движения
отличается от циркуляции возбуждения по крупному и анатомически
детерминированному пути. Такое движение возбуждения лишь отчасти
определяется длиной пути и практически полностью зависит от
функциональных электрофизиологических характеристик ткани, образующей
замкнутый путь. Вероятно, наиболее ярким примером подобной
микроциркуляции может служить тахикардия с циркуляцией внутри синусового
и атриовентрикулярного узлов [28—31], однако поддерживающая
микроциркуляция возможна в рабочем миокарде [32]. Итогом последних
исследований явилось описание второй модели кругового движения, которая в
отличие от классической анатомической модели основывается исключительно
на функциональных электро физиологических особенностях сердечной мышцы
[33]. Сначала мы детально рассмотрим эти две основные модели циркуляции
возбуждения, отмечая сходства и различия между макро- и микроциркуляцией.

Циркуляция в анатомически выделенных цепях

На рис. 7.10 (из работы Mines) схематически представлены условия, необходимые для
инициации циркуляции возбуждения в анатомически выделенных замкнутых цепях.
Показано электрофизиологическое состояние ткани во время поддерживающегося кругового
движения импульсов, а также последовательность электрофизиологических состояний
кольцевого миокардиального препарата; движение импульса предполагается только по
часовой стрелке. Часть замкнутого пути, находящаяся в абсолютном рефрактерном периоде,
отмечена черным цветом, а фаза относительного рефрактерного периода обозначена
точками. Белый участок кольца представляет волокна, полностью восстановившие свою
возбудимость после предыдущего прохождения импульса.
Для вовлечения импульса в непрерывное круговое движение по кольцу должны быть
соблюдены два условия: 1) проведение импульса по кольцу должно блокироваться в одном
направлении, но распространение возбуждения будет продолжаться в противоположном
направлении; 2) время проведения импульса по замкнутому пути должно быть достаточно
продолжительным, что позволит -определенной части кольца в достаточной степени
восстановить свою возбудимость и обрести способность к проведению следующего
импульса.
Первое условие — местное блокирование проведения — может выполняться при различных
обстоятельствах; наиболее часто причинным фактором является некоторая степень
пространственной неоднородности распространения волны возбуждения. Второе условие
представлено на рис. 7.10.
На рис. 7.10, А показана ситуация, возникающая при слишком высокой скорости
распространения импульса относительно данной длины замкнутого пути и (или)
длительности рефрактерного периода. Если скорость проведения слишком велика, длина
пути очень мала или рефрактерный период излишне продолжителен, импульс вернется в
точку своего возникновения в тот момент, когда возбудимость волокон еще не
восстановилась. Следовательно, после одного оборота по кольцу возбуждение исчезнет,
предотвратив тем самым поддерживающееся круговое движение. Однако если длина
замкнутого пути велика, скорость проведения мала или рефрактерный период
непродолжителен, то участок, откуда началось возбуждение, успеет восстановить свою
возбудимость, прежде чем импульс вернется в эту точку кольца; следовательно, он повторно
пройдет по всему кольцу (см. рис. 7.10, Б). После первого прохождения по замкнутой цепи
импульс может продолжить циркуляцию, в результате чего возникнет поддерживающийся
регулярный ритм, частота которого определяется временем прохождения волны активации
по замкнутому пути.

Рис. 7.10. Оригинальные схемы Mines, иллюстрирующие условия, в которых возможно развитие

циркуляции волны возбуждения (А, Б). Абсолютный рефрактерный период представлен черным цветом, а

область угнетенной возбудимости, существующая во время относительного рефрактерного периода, отмечена
точками [25}.

На рис. 7.11 суммированы характеристики такой самоподдерживающейся циркуляции
возбуждения по большой анатомически выделенной цепи. Ее основные характеристики
состоят в следующем:

1. Длина пути фиксирована и определяется периметром анатомической структуры,

образующей невозбудимую центральную часть замкнутого пути.

2. Частота тахикардии определяется с помощью уравнения:

так как

Таким образом, частота зависит от двух параметров: длины замкнутого пути и средней
скорости распространения циркулирующей волны возбуждения. При небольшой длине пути
или большой скорости проведения частота ритма будет высокой. И наоборот, при большой
длине пути или медленном проведении импульса по всему пути или его части частота
аритмии будет низкой.

Рис. 7.11. Характеристики кругового движения волны возбуждения по крупному замкнутому пути.

3. В замкнутом пути существуют возбудимые участки (см. светлые участки на рис. 7.10 и
7.11). Если длина замкнутого пути больше длины циркулирующей волны, то волокна перед
фронтом деполяризации полностью восстанавливают свою возбудимость. Это означает, что
стимул (или приближающаяся волна деполяризации) на уровне диастолического порога уже
может влиять на ритм циркуляторного движения. Это сказывается на поведении кругового
движения такого типа при столкновении с фронтом волн другого происхождения
(возникших спонтанно или вызванных электрическим стимулом).
4. Следует отметить, что круговое движение такого типа скорее нечувствительно к
изменению длительности эффективного рефрактерного периода замкнутого пути (или его
части). Уменьшение рефрактерного периода еще больше увеличит длину участка с полной
возбудимостью, тогда как увеличение рефрактерного периода лишь сузит возбудимый
участок, не влияя на реальную частоту тахикардии. Только после существенного увеличения

рефрактерного периода возбудимый участок устраняется и циркулирующая волна активации
сталкивается с волокнами, находящимися в относительно рефрактерном состоянии. Это в
конце концов приведет либо к замедлению распространения циркулирующей волны и
соответствующему ослаблению тахикардии, либо к прекращению аритмии.

Циркуляция без участия анатомического препятствия

В течение многих лет проблеме циркуляции возбуждения без участия анатомического
препятствия не уделялось достаточного внимания. Однако участие анатомического
препятствия в циркуляции существенно влияет на характеристики циркуляторной
тахикардии.
Lewis был одним из немногих исследователей, понявших, что поведение циркулирующей
волны в интактном сердце должно быть гораздо сложнее, чем в искусственно суженных
миокардиальных кольцах. В своей известной монографии «Механизмы и графическая
регистрация сердечных сокращений» [34] он посвятил этому вопросу отдельную главу (глава
28). Автор дал некоторые теоретические обоснования особенностей циркулирующего
возбуждения в обычных узких миокардиальных кольцах при сравнении с циркуляцией в
плоских двухмерных препаратах. Поскольку эти ранние воззрения были, видимо,
проигнорированы многими исследователями и поскольку. Lewis предсказал существование
типа циркуляции, аналогичного описываемому в этой главе, мы считаем уместным привести
здесь одну из цитат полностью (нумерация рисунков в авторских ссылках соответственно
заменена; рис. 7.12 воспроизводит оригинал).
После описания характеристик циркуляции в узком кольце Lewis продолжает: «Говоря о
циркуляции возбуждения, мы имели дело с простым и ограниченным в размерах
миокардиальным кольцом с фиксированным периметром; таких структур в реальном
предсердии нет. Правда, существуют естественные кольца ткани возле отверстий крупных
сосудов и вокруг атриовентрикулярных клапанов. Однако каждое из них правильнее было
бы рассматривать как круглую дыру в плоском миокарде. Таким образом, имеется кольцо,
примыкающее к отверстию, но существуют и внешние кольца с большим периметром на
более отдаленном расстоянии от отверстия. Эти внешние кольца составляют
дополнительные пути распространения волны и создают новую возможность, а именно
изменение длины замкнутого пути, пройденного волной. Предположим, что длина
возбудимого участка кольца ткани, непосредственно примыкающей к отверстию, такова, как
это изображено на рис. 7.12, А; допустим также, что по какой-то причине рефрактерный
период этой ткани увеличивается и возбудимый участок исчезает (см. рис. 7.12, В). Его
исчезновение не будет означать прекращения циркуляции при условии, что имеются более
крупные пути, свободные для прохождения волны; она может остаться циркулирующей, и
она будет циркулировать по этому новому пути, если для ее проведения есть необходимые
условия (см. рис. 7.12, В). При прохождении волны вокруг отверстия в плоской поверхности
миокарда размеры возбудимого участка увеличиваются по мере удаления от кольцевой
мышцы, как показано на рис. 7.12, С. В каждый данный момент возбудимый участок
представлен клином ткани с вершиной (х), направленной к центру отверстия, и основанием
(Y—Z), лежащим на периферии.

Рис. 7.12. Оригинальные схемы Lewis, показывающие различия в круговом движении импульсов в

узком кольце сердечной ткани и в плоском миокарде [34}.

Условия, существующие в кольце ткани, где величина возбудимого участка минимальна
(кольцо, включающее вершину клина на диаграмме), будут определять частоту сокращений
плоского миокарда как единого целого. При этом частота сокращений не зависит от длины
данного пути при доступности других возможных путей проведения, поскольку длина пути
определяется иными факторами. Вполне вероятно, что скорость проведения в таких
условиях не будет влиять на частоту сокращений, так как изменение проведения сразу же
уравновешивается соответствующим изменением длины пути, по которому распространяется
возбужде ние. При циркуляции волны в предсердии невозможно точно визуализировать
доступные и реально используемые пути, однако, как будет видно далее, если циркуляция
уже возникла и более короткие или более длинные пути стали доступными, единственным
фактором, определяющим частоту сокращения, является длительность рефрактерного
периода.
В последующих работах было показано, что присутствие описанного выше центрального
препятствия не является необходимым для инициации и продолжения циркуляции [32, 33, 35
—39]. Было показано, что самоподдерживающаяся тахиаритмия может быть вызвана
электрическим стимулом в небольшом изолированном сегменте обычной предсердной ткани.
Механизм такой тахикардии интенсивно исследовался рядом авторов [32, 33, 39].
Результатом этих исследований стало описание второго типа кругового движения волны
(концепция ведущего круга), которое определяется исключительно
электрофизиологическими свойствами миокардиальной ткани.
На рис. 7.13 и 7.14 документировано наличие феномена циркуляции в отсутствие
анатомического препятствия. Пароксизмы регулярного ритма высокой частоты (от 400 до
800 уд/мин) были вызваны в препаратах левого предсердия кролика (15Х20 мм)
единственным преждевременным возбуждением. Распространение волны возбуждения в
плоском препарате миокарда предсердий было тщательно картировано как во время
инициации трепетания, так и в установившемся режиме.
На рис. 7.13 представлена карта активации, реконструированная по данным почти 100
внутриклеточных отведений в ходе одного цикла самоподдерживающейся тахикардии. Карта
четко показывает круговое движение волны деполяризации по часовой стрелке с периодом
обращения 105 мс (частота 550 уд/мин). Размеры замкнутой цепи на удивление малы. В
данном случае диаметр составляет приблизительно 0,6 см. Следовательно, общая длина
кругового пути — не более 2 см.
На рис. 7.14 представлена внутриклеточная регистрация в 7 волокнах, располагающихся по
прямой линии, проходящей через центр вращения волны. Наиболее удаленные от центра
клетки, расположенные вдоль замкнутого пути (А и Г), те же, что и на рис. 7.13. Клетки в
центре обозначены цифрами (1—5). По временным отметкам видно, что центральная область
препарата активируется в центростремительном направлении. От клетки А возбуждение

распространяется на клетки 1, 2, 3 и 4 (именно в таком порядке). По мере приближения к
центру вихря центростремительные лепестки все больше и больше теряют свою
«стимулирующую эффективность», пока полностью не утратят способности возбуждать
ткань перед собой. При продвижении от клетки 1 к клетке 4 амплитуда, частота
возникновения и длительность ответов постепенно уменьшаются, что приводит к полному
затуханию импульса где-то между клетками 4 и 5. Практически такая же последовательность
событий отмечается на противоположной стороне замкнутой цепи. Там через некоторое
время (50 % времени обращения) циркулирующий импульс вновь проникает в центр,
проходя от клетки Г к клеткам 5, 4 и 3. И снова центростремительный лепесток
распространяется, постепенно ослабевая, что приводит к затуханию импульса между
клетками 3 и 2.

Рис. 7.13. Карта электрической активации мышечного препарата из левого предсердия кролика во

время устойчивого трепетания. Карта составлена по данным определения времени при внутриклеточной

регистрации в 94 различных волокнах. Импульсы циркулировали (по часовой стрелке) с периодом обращения
105 мс. Слева — трансмембранные потенциалы 5 волокон (А—Д), расположенных по ходу кругового пути.

Показано время активации (в миллисекундах), а также потенциалы действия и изохроны [33}.

В результате такого хода событий в центр вихря постоянно вторгаются многочисленные
центростремительные лепестки, которые сталкиваются друг с другом в самом центре
кругового пути. Это предотвращает укорачивание вращения циркулирующей волны, в то
время как область схождения лепестков служит функциональным «препятствием» для ее
вращения. На схеме, помещенной под картой на рис. 7.14, показана общая
последовательность возбуждения. Ее можно описать как «ведущий» циркулирующий фронт
волн, активирующий как периферию, так и центр этого кольца. Именно этот ведущий
замкнутый путь определяет частоту возбуждения остальной части сердца. При доступности
более чем одной замкнутой цепи (плоский миокардиальный препарат можно считать
состоящим из множества окружностей разного диаметра) ведущим становится замкнутый
путь с наименьшим временем обращения импульса. В самом деле, ситуация во многом
напоминает конкуренцию нескольких водителей ритма. Клетки с наибольшей скоростью
диастолической деполяризации действуют как доминирующие пейсмекеры, тогда как все
остальные латентные пейсмекеры с более низкой собственной частотой возбуждения
управляются наиболее быстрым ритмом.
Обычно замкнутый путь с наименьшим диаметром характеризуется и наименьшим временем
обращения волны возбуждения. В самом коротком из возможных путей циркулирующий

фронт волн обладает минимально необходимой эффективностью для возбуждения лежащей
перед ним ткани, которая находится в состоянии относительной рефрактерности. Иначе
говоря, в ведущей замкнутой цепи голова циркулирующей волны постоянно наталкивается
на собственный хвост рефрактерности.

Рис. 7.14. Эксперимент, представленный на рис. 7.13. Показаны трансмембранные потенциалы 7

волокон (А, Г и 1—5), расположенных на прямой линии, проходящей по центру кругового движения. Волокна А и

Д те же, что на рис. 7.13, но здесь видно, что центральная область активируется центростремительными
лепестками. Обратите внимание: клетки в центре кольца (волокна 3 и 4) отвечают в 2 раза чаще, а потенциалы

имеют сниженную амплитуду. Такие потенциалы действия не способны распространяться через центральную
зону, что предотвращает столкновение импульсов при коротком круговом пути. Справа (ниже карты)

схематически представлены характеристики активации, «ведущее кольцо» со сходящимися лепестками в центре.
Блок проведения указан двумя черточками [33].

Вследствие такого точного соответствия длина ведущей цепи определяется (или, точнее,
равна) «длиной волны» импульса (т. е. произведение скорости проведения и длительности
рефрактерного периода). В центре ведущей замкнутой цепи (кольца) расстояния слишком
малы для поддержания кругового движения. В пределах этой зоны циркулирующий импульс
будет наталкиваться на ткань, возбудимость которой еще недостаточно восстановилась,
поэтому скорость проведения импульса будет вторично угнетаться до уровня ниже
некоторого значения, где успешное распространение возбуждения уже невозможно.

Рис. 7.15. Характеристики кругового движения импульсов в отсутствие анатомического препятствия.

Характеристики кругового движения волны возбуждения без участия анатомического
препятствия суммированы на рис. 7.15. Основные характеристики приведены ниже.
1. Размеры ведущей замкнутой цепи вариабельны и не являются фиксированными; длина
замкнутой цепи равна длине волны возбуждения. Поскольку длина волны равна
произведению скорости проведения и длительности функционального рефрактерного
периода, изменение любого из этих электрофизиологических параметров приведет к
перемещению ведущего цикла на другой замкнутый путь с иными размерами. Эта ситуация
весьма напоминает конкуренцию клеток-пейсмекеров. Смещение основного водителя ритма
происходит при изменении электрофизиологических характеристик клеток-пейсмекеров
(например, фаза 4 деполяризации) вследствие определенных воздействий, таких как
стимуляция вагуса [40]. Таким образом, уменьшение функционального рефрактерного
периода или замедление скорости проведения в миокарде приведет к сужению ведущей
замкнутой цепи. С другой стороны, если рефрактерный период продолжителен или высока
скорость проведения, минимальные размеры замкнутого пути, где возможно поддержание
циркуляции возбуждения, оказываются большими,
2. По определению, в пределах замкнутой цепи отсутствует участок полной возбудимости.
Это означает, что для изменения кругового движения этого типа требуется стимул (или
деполяризация, превышающая диастолический порог).
3. Частота такого циркуляторного ритма обратно пропорциональна длительности
рефрактерного периода. Уменьшение функционального рефрактерного периода позволяет
импульсу .циркулировать по цепи меньших размеров с меньшим периодом обращения, что
повышает частоту ритма. И наоборот, увеличение рефрактерного периода заставляет
импульс искать замкнутый путь большего размера, что приводит к замедлению ритма. Если
замкнутый путь больших размеров недоступен, круговое движение импульса сразу же
прекращается.
Следует отметить, что в отличие от циркуляции возбуждения вокруг препятствия скорость
функционально детерминированного кругового движения прямо не зависит от скорости
проведения, поскольку изменение последней немедленно нейтрализуется изменением длины
замкнутого пути. Однако, если изменение ско рости проведения вызвано изменением
стимулирующего воздействия импульса, можно ожидать непрямого влияния на
циркуляторный ритм. Это станет яснее, если учесть, что снижение стимулирующего
воздействия волны деполяризации вызывает не только угнетение скорости проведения, но и
увеличение функционального рефрактерного периода.

Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма

Преждевременное возбуждение предсердий

Во многих учебниках утверждается, что преждевременное возбуждение предсердий может
наблюдаться у людей любого возраста и в отсутствие заболевания сердца. Однако более
высокая частота возникновения преждевременных возбуждений (как предсердных, так и
желудочковых) может быть связана с такими факторами, как эмоциональный стресс,
переутомление или злоупотребление алкоголем, табаком или кофе. Более того, появление
преждевременных возбуждений «нормально» при ишемии миокарда и часто наблюдается
после приема медикаментов, таких как сердечные гликозиды, хинидин и прокаинамид, что
может указывать на развитие токсической реакции организма на эти препараты. Частота
преждевременных возбуждений и других предсердных нарушений ритма возрастает при

перерастяжении предсердий. Более того, преждевременные предсердные возбуждения,
возникающие в состоянии покоя, нередко исчезают во время физической нагрузки. Все
сказанное выше следует иметь в виду при рассмотрении возможных причинных факторов
преждевременного возбуждения предсердий.
Вегетативная нервная система оказывает сильное влияние на нормальный процесс
генерирования импульсов в синусовом узле. Парасимпатическая (как и симпатическая)
система оказывает влияние на миокард предсердий и АВ-узел, однако не вполне ясно, всегда
ли эти структуры поддаются влиянию в той же степени, что и синусовый узел. Поэтому
частота автоматической активности одного из латентных водителей ритма может оказаться
достаточно высокой для возникновения импульса, активирующего остальные области
предсердия, особенно в том случае, когда синусовый узел испытывает влияние
симпатической системы. Эта гипотеза согласуется с тем, что во время физической нагрузки
(и, следовательно, при слабом влиянии парасимпатической нервной системы) часто
наблюдается исчезновение преждевременных предсердных возбуждений. Второй возможный
механизм аномального генерирования импульсов — возникновение ранней
постдеполяризации — вряд ли может служить причиной преждевременной деполяризации
предсердий, поскольку для этого требуются особые условия. При наличии таких условий
можно ожидать появления скорее целого ряда импульсов, нежели единственного
преждевременного возбуждения.
Преждевременные предсердные возбуждения могут быть также вызваны триггерным
механизмом. В исследованиях Wit и Cranefield [4, 19] была продемонстрирована
поддерживающаяся триггерная активность, но таким способом возможно вызвать
однократное возбуждение и при соответствующей концентрации катехоламинов.
В большинстве учебников циркуляторный механизм рассматривается как основная причина
преждевременных возбуждений предсердий. Если импульс, идущий от синусового узла,
блокируется где-то в ткани предсердий (первая предпосылка циркуляции) и блокированная
область достаточно велика, то она может активироваться ретроградно и возбудить затем
предсердие, вызвав его преждевременное сокращение. Этот процесс облегчается, если
возбуждение распространяется очень медленно; следовательно, если импульс на своем пути
через АВ-узел блокируется где-то внутри него, но распространяется в остальной части узла,
то вследствие медленного проведения в этой ткани он может ретроградно возбудить
блокированную область и вернуться в предсердия. В литературе это явление часто называют
«возвратной экстрасистолой» или «отраженным АВ-узловым возбуждением».
Появление одного экстравозбуждения может создать условия для возникновения второй
циркуляции либо в ткани самого предсердия, либо в синусовом узле или АВ-узле.
Следовательно, преждевременный импульс, идущий из предсердия, может проникнуть в
какую-либо часть синусового узла, в то время как вход в другие части узла блокирован.
Импульс может затем пройти по медленно проводящим тканям синусового узла и найти
выход к предсердию, восстановившему тем временем свою возбудимость. Возникает
циркуляторное возбуждение предсердия. Существование такого синусового эха было
недавно продемонстрировано Allessie и Bonke [31]. То же возможно в АВ-узле, как показали
в эксперименте Мое и соавт. [28], Mendez и Мое [41], а в клинических условиях —
Schuilenburg и Durrer [42]. Механизм циркуляции возбуждения в целом хорошо согласуется с
постоянством интервала сцепления между преждевременными возбуждениями предсердий.

Предсердная тахикардия

Если генерирование импульсов в доминирующем пейсмекере синусового узла усиливается,
например, вследствие повышения симпатической активности, возникает синусовая
тахикардия. Если же усиленное генерирование импульсов происходит за пределами
синусового узла, то развивается предсердная или АВ-узловая тахикардия; это показано на

рис. 7.3. При введении катехоламинов частота такой предсердной тахикардии возрастает,
тогда как ацетилхолин или стимуляция вагуса (массаж каротидного синуса) может замедлить
ее или даже полностью подавить.
Самоподдерживающаяся ритмическая активность может быть вызвана или запущена
относительно частым синусовым или пред сердным ритмом, а также преждевременным
возбуждением предсердий. Запуск возможен только в присутствии катехоламинов и,
следовательно, зависит от баланса влияний вегетативной нервной системы. Более того,
частота такой тахикардии может быть снижена или полностью подавлена при введении
ацетилхолина, а также с помощью такого препарата, как верапамил. Кроме того, триггерная
ритмическая активность может быть не только вызвана, но и остановлена одиночным
преждевременным возбуждением.
С теоретической точки зрения третий из вероятных причинных факторов аномального
генерирования импульсов, а именно возникновение ранней постдеполяризации, может
обусловить появление предсердного фокуса, возбуждающегося с высокой частотой. Однако
в нормальных условиях это весьма маловероятно. Теоретически тахикардия, развившаяся на
основе данного механизма, может быть устранена ацетилхолином (или стимуляцией вагуса),
так как при этом мембранная проницаемость для калия повышается и, следовательно, клетки
реполяризуются. Таким образом, введение ацетилхолина не позволяет различить тот или
иной тип тахикардии в клинических условиях.
Причиной наджелудочковой тахикардии может быть также циркуляция возбуждения.
Однако, если замкнутый путь циркулирующего импульса целиком расположен в миокарде
предсердий, длина такого пути должна составлять от 20 до 26 см, поскольку средняя
скорость проведения импульса по предсердиям во время тахикардии составляет около 60 см/
с (в норме при синусовом ритме она лежит в пределах 60—100 см/с), а частота тахикардии—
от 140 до 180 уд/мин. Существование таких длинных замкнутых путей в предсердиях
маловероятно. С другой стороны, если часть замкнутой цепи образована тканью с
медленным проведением, путь импульса может быть значительно короче; в этом случае
наличие циркуляции возбуждения как причины предсердной тахикардии гораздо более
вероятно. Медленное проведение имеет место в такой цепи, если в ее состав входит
синусовый узел или АВ-узел. В этом случае используются термины «циркуляторная
тахикардия с вовлечением синусового узла» и «тахикардия с участием АВ-соединения».
Тахикардию обоих типов часто удается ослабить или даже устранить, восстановив
синусовый ритм с помощью массажа каротидного синуса. Это согласуется с тем фактом, что
ацетилхолин замедляет или даже блокирует проведение по синусовому или
атриовентрикулярному узлу.
Циркуляторная тахикардия может быть запущена или остановлена однократным
преждевременным возбуждением. Поскольку то же справедливо и для «триггерной»
самоподдерживающейся ритмической активности, данный подход не позволяет различить
эти два механизма.
Следовательно, если у больного наблюдается пароксизмальная наджелудочковая тахикардия,
в качестве возможных механизмов рассматриваются усиление автоматизма, триггерная
активность и циркуляция возбуждения; их дифференциация в подобных случаях бывает
довольно трудной.

Трепетание предсердий

В настоящее время трепетание предсердий не имеет удовлетворительного определения. Как
подчеркивает Lewis [34], наиболее важной характеристикой трепетания предсердий является
высокая степень регулярности интервалов между последовательными возбуждениями, а
также конфигурации предсердных комплексов на электрокардиограмме. Учитывая то, что
между тахикардией и трепетанием предсердий нет четкой границы и что ритмы при этих

двух видах аритмии могут перекрываться, трепетание предсердий может определяться как
регулярный предсердный ритм с частотой более 200 уд/мин. Это скорее общее определение,
и целесообразно подразделение трепетания предсердий на различные типы. На основании
полярности волн трепетания на ЭКГ Lewis [34] выделяет «обычную» форму трепетания,
когда Р-волны инвертированы в отведениях II, III и aVF и направлены вверх в отведении
aVF, и «необычную» форму с Р-волнами, направленными вверх в отведениях II, III и aVF и
инвертированными в отведении аVR. Эти два типа трепетания не различаются между собой
по частоте ритма [43]. Ввиду сходства Р-волн при необычным трепетании с Р-волнами при
последующем синусовом ритме предполагается, что необычное трепетание возникает в
верхней части правого предсердия. Однако во многих клинических случаях трепетания
предсердий конфигурация Р-волн является скорее промежуточной между двумя крайними
формами, характерными для обычного и необычного трепетания.
Недавно Wells и соавт. [1] выделили два типа трепетания предсердий, основываясь прежде
всего на различиях в частоте предсердного ритма. Они разделили 27 больных, у которых
после операции на открытом сердце развилось трепетание предсердий, на две группы. В
первой группе, состоявшей из 18 больных с классическим (обычным) трепетанием
предсердий, частота предсердного ритма была в пределах от 240 до 338 уд/мин; во второй
группе (9 больных) она находилась в диапазоне 340—433 уд/мин. Оба типа трепетания
характеризовались строгим постоянством интервалов между возбуждениями, а также формы,
полярности и амплитуды на предсердных ЭГ. Авторы разделяют предсердное трепетание на
два типа ввиду того, что, согласно их наблюдениям, частая стимуляция верхней области
правого предсердия всегда оказывает влияние на трепетание первого типа [2], но никогда не
влияет на трепетание второго типа. Возможность перевода трепетания в синусовый ритм
посредством частой стимуляции или перезапуска цикла трепетания с помощью однократного
стимула, нанесенного в соответствующее время, четко указывает на существование цепи
циркуляции с возбудимым участком [44—46]. Таким образом, трепетание с более низкой
частотой (тип 1) обусловлено циркуляцией импульса по замкнутой цепи с достаточно
большим возбудимым участком. С другой стороны, невозможность прервать трепетание
типа 2 посредством усиленной стимуляции свидетельствует о том, что возбудимый участок
либо очень мал, либо отсутствует, в результате чего замкнутый путь эффективно защищен от
воздействия приходящей извне волны активации.

Рис. 7.16. Распространение возбуждения в предсердии собаки (по данным Lewis и соавт.) во время

трепетания предсердий, вызванного электростимуляцией [47].

Время локальной активации выражено в долях секунды, пунктирные линии и стрелки указывают

движение волны возбуждения. Обратите внимание: электрическая активность не была зарегистрирована слева
от входа полых вен. Ст — точка приложения стимула для запуска трепетания; ВПВ — верхняя полая вена; HПB

— нижняя полая вена; ЛВ — легочная вена.

Имеется большое количество экспериментальных данных в пользу того, что циркуляция
волны возбуждения вокруг анатомического препятствия может вызывать трепетание
предсердий. Эта концепция, принадлежащая Lewis и соавт. [47], основывается на
результатах изучения регистрации активности в нескольких точках во время
продолжительных периодов трепетания предсердий, вызванного стимуляцией предсердий
индукционным разрядом. На рис. 7.16 показано распространение возбуждения во время
такого периода трепетания предсердий. С помощью этого метода удается определить
значительную часть пути, проходимого волной активации. В ходе одного цикла трепетания
(интервал между возбуждениями 0,16 с) волна движется от нижней полой вены через
пограничный гребень к ушку правого предсердия. Затем она огибает отверстие верхней
полой вены и проходит по межпредсердному пучку в левое предсердие; немного позже за
нижней полой веной появляется следующая волна и активация повторяется в той же
последовательности. Однако, как отмечает Lewis, «остается выяснить, является ли эта новая
волна продолжением старой; если это так, то существование циркуляции доказано».
К сожалению, прямые измерения прохождения волны слева от отверстий полых вен не были
осуществлены, но на основании косвенных данных Lewis сделал вывод: «Остается мало
сомнений в том, что мы имеем дело с волной, движущейся вокруг полых вен, причем это
движение непрерывно и совершается ровно один раз в ходе каждого предсердного цикла».
В результате последующих исследований было сделано аналогичное заключение [48—51].
Работа Kimura и соавт. [49] дала дополнительную информацию о распространении
возбуждения с левой стороны от полых вен, где Lewis не удалось осуществить ЭГ-
регистрацию. На рис. 7.17 представлена карта всего пути распространения возбуждения во
время трепетания. Полученные данные подтверждают выводы Lewis. Участие
искусственных или патологических препятствий в развитии трепетания предсердий
подчеркивалось Rosenblueth и Garcia Ramos [48], а позднее и Kimura и соавт. [49]. Эти
авторы отмечают, что разрушение проводящего участка между двумя полыми венами,
превращающее их отверстия в единое препятствие, существенно облегчает индукцию
трепетания при частой стимуляции. Дальнейшее увеличение размеров препятствия снижает
частоту трепетания. Когда повреждение распространяется на предсердно-желудочковую
борозду (т. е. когда препятствие уже не полностью окружено проводящей тканью),
трепетание внезапно прекращается и его уже нельзя вызвать повторно. Однако в
предсердиях существуют и другие анатомически выделенные замкнутые пути. Перечень
возможных анатомических замкнутых путей в предсердиях человека и их приблизительная
длина приведены ниже [52].

Рис. 7.17. Регистрация электрической активности во время трепетания, вызванного быстрой

стимуляцией ушка левого предсердия.

Для облегчения развития трепетания был разрушен участок проводящего пути между двумя полыми

венами. В этом эксперименте активность зарегистрирована также слева от полых вен. Видно, что импульс
циркулирует вокруг верхней полой и правой легочной вен. Время обращения — 0,13 с. Внизу показано время

активации в различных точках, зарегистрированное в течение одного цикла трепетания [49]. ВПВ — верхняя
полая вена, НПВ — нижняя полая вена, СУ — синусовый узел.

1. Замкнутый путь вокруг отверстий всех предсердных вен (верхняя полая вена — ВПВ,
нижняя полая вена — НПВ; левые и правые легочные вены) ...................... 26 см
2. Вокруг ВПВ, НПВ и правых легочных вен ....... 23 см
3. Вокруг НПВ и правых легочных вен. .......... 20 см
4. Вокруг ВПВ и правых легочных вен . .......... 18 см
5. Вокруг ВПВ и НПВ .................... 18 см
6. Вокруг левых и правых легочных вен . ......... 17 см
7. Вокруг ВПВ и верхней правой легочной вены . ..... 16 см
8. Вокруг НПВ и нижней правой легочной вены . ..... 16 см
9. Вокруг правых легочных вен ............... 12 см
10. Вокруг левых легочных вен . ............... 12 см
11. Вокруг отверстия трехстворчатого клапана . ...... 12 см
12. Вокруг отверстия митрального клапана . ........ 12 см
13. Вокруг ВПВ ........................ 9 см
14. Вокруг НПВ ........................ 9 см
15. Вокруг одной из легочных вен ............. 3—6 см

Рис. 7.18. Отношение частоты циркуляции импульса к длине замкнутого пути при различных скоростях

проведения.

В приведенном выше списке замкнутые пути проходят вокруг различных комбинаций вен.
Такие длинные петли не существуют в нормальном сердце, так как интактные мышечные
пучки между отверстиями вен укорачивают эти петли.
Однако при заболевании предсердий, например при ишемической болезни сердца или
стенозе митрального клапана, когда отдельные участки предсердного миокарда теряют
способность к проведению возбуждения, замкнутые пути большой длины могут
образовываться либо в результате потери возбудимости мышечными пучками между двумя
или более венами, либо вследствие возникновения гипопластических или фиброзных
участков, располагающихся в виде островка в миокарде или тесно примыкающих к
естественным отверстиям в предсердиях.
На рис. 7.18 представлен график зависимости частоты циркуляторного ритма от длины
соответствующего замкнутого пути при различных скоростях проведения. Как показывает
график, при нормальной скорости проведения по предсердию (70 м/с) для развития
тахиаритмии, которая классифицируется как трепетание, длина замкнутого пути должна
составлять 12—20 см. В нормальном сердце нет замкнутых путей подобной длины. С другой
стороны, если скорость проведения импульса по предсердному миокарду снижается,
например, до 40 см/с, для возникновения циркуляции возбуждения с частотой 300 уд/мин
иногда достаточно препятствия с периметром лишь 9 см.
Недавно была составлена карта медикаментозной (ацетилхолин) активации изолированного
сердца собаки при быстром трепетании предсердий [53]; рис. 7.19 взят из этой работы. Во
всех случаях в основе трепетания предсердий лежит непрерывная циркуляция импульса в
предсердном миокарде. Однако локализация и размеры замкнутого пути в каждом случае
различны. В большинстве случаев крупные анатомические препятствия не принимают
участия в развитии трепетания предсердий этого типа.

Мерцание предсердий

Наиболее вероятным причинным фактором мерцания предсердий является наличие
многочисленных циркулирующих возбуждений по типу «ведущего цикла». Согласно этой
теории, при «грубом» мерцании в миокарде немного замкнутых путей, а их размеры
относительно велики, тогда как при «тонком» мерцании может существовать множество
небольших замкнутых путей. Любые условия, облегчающие развитие мерцания предсердий,
такие как стимуляция вагуса, стимуляция с высокой частотой, перерастяжение предсердий,

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 17