Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

препарата у больных с дисфункцией синусового узла требует исключительной
осторожности.

Новые антиаритмические препараты

Амиодарон. Механизм антиаритмического действия амиодарона неизвестен.
Препарат, по-видимому, обладает сильной антиметабо лической активностью,
существенно снижая миокардиальное потребление кислорода и увеличивая
отношение АТФ+фосфокреатин /АДФ+креатин+неорганический фосфат [290].
Амиодарон в концентрации 1,5•10

–5

М/л замедляет спонтанную активность

синусового узла. Наиболее значительные изменения потенциала действия
синусового узла включают угнетение диастолической деполяризации в фазу 4 и
увеличение длительности потенциала действия [291]. Отрицательный
хронотропный эффект амиодарона усиливается при снижении концентрации
ионов кальция. Влияние блокады вегетативной нервной системы на
отрицательное хронотропное действие амиодарона весьма слабое или вовсе
отсутствует [292].
Аймалин. Аймалин является производным Rauwolfia serpentina, поэтому при
его введении можно ожидать угнетения функции синусового узла вследствие
истощения запасов катехоламинов, а также за счет прямого мембранного
действия. Obayashi и Mandel [293] не выявили какого-либо значительного
влияния аймалина (в концентрации ниже 10

–4

М/л) на автоматизм синусового

узла в миокардиальных препаратах. Однако аймалин замедляет антероградное
синоатриальное проведение. В интактном сердце собаки аймалин замедляет
синусовый ритм только при высоких дозах (8 мг/кг); при введении более низкой
дозы (4 мг/кг) наблюдается учащение сердечного ритма, возможно, вследствие
локального (в предсердиях) высвобождения катехоламинов [294].
Апринцин. Гидрохлорид априндина обладает свойствами местных анестетиков,
а также может оказывать значительное блокирующее действие на медленные
каналы [295]. Прямое мембранное действие препарата вызывает зависимое от
дозы замедление синусового ритма [296]. У человека априндин, по-видимому,
слабо влияет на синусовый ритм; рефлекторное повышение симпатической
активности в ответ на отрицательное инотропное действие может ослабить или
устранить прямое угнетающее влияние на мембрану кардиомиоцитов [296].
Пропафенон. Это новый антиаритмический препарат со сложным механизмом
действия, включающим: 1) угнетение быстрого натриевого тока; 2)
лидокаиноподобное влияние на трансмембранные потенциалы действия при
низких концентрациях; 3) бета-симпатолитическое действие [297]; 4) некоторое
угнетение медленного кальциевого входящего тока при высоких концентрациях
[98]. При введении пропафенона наблюдается дозозависимое снижение
амплитуды потенциала действия, максимального диастолического потенциала и
скорости деполяризации в фазу 4, хотя длительность потенциала действия
увеличивается [299]. В результате исследований методом фиксации потенциала
Satoh и Hashimoto [299] пришли к выводу, что отрицательное хронотропное
действие пропафенона преимущественно опосредуется уменьшением
выходящего калиевого тока в клетках синусового узла.
Соталол. Соталол является уникальным антиаритмиком, обладающим как
классическими блокирующими свойствами (бета-адренергическая блокада), так
и характерным для антиаритмических препаратов III класса влиянием на
монофазный потенциал действия у человека [ЗОО]. Соталол замедляет

синусовый ритм и может способствовать значительному усугублению
дисфункции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса.
Этмозин. Этмозин является первым соединением фенотиазинового ряда с
преимущественно антиаритмическими свойствами. Механизм его действия
точно неизвестен, хотя исследования методом фиксации потенциала на
предсердном миокарде лягушки показали, что этмозин может угнетать быстрый
входящий ток [301]. Ruff у и соавт. [302] вводили этмозин непосредственно в
артерию синусового узла собаки и не обнаружили какого-либо существенного
изменения частоты сердечного ритма.
Алинидин. Это вновь синтезированное соединение, по химическому составу
близкое к клонидину; алинидин специфически снижает частоту синусового
ритма [ЗО3]. Miller и Vaughn-Williams [28] полагают, что данное соединение
может представлять собой антиаритмический препарат V класса.
Опубликованные ими результаты микроэлектродных исследований на
изолированных тканях синусового узла очень четко показывают, что механизм,
с помощью которого алинидин уменьшает наклон медленной диастолической
деполяризации и увеличивает длительность потенциала действия, состоит в
ограничении входящего тока через анионселективные каналы. Возможность
использования этого соединения в качестве антиаритмического средства не
изучалась. Поскольку алинидин замедляет сердечный ритм, не влияя при этом
на артериальное давление, сократимость миокарда или предсердно-
желудочковое проведение, его применение в качестве антиангинального
средства может быть весьма целесообразным.

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла

Прежде всего следует четко определить и сформулировать показания к
имплантации постоянного водителя ритма у больных с синдромом слабости
синусового узла [304—309]. Врач должен реалистично оценить возможную
пользу от имплантации пейсмекера в каждом конкретном случае и при
принятии решения основываться на надежных клинических данных. Поэтому
необходимо тщательно изучить естественное течение заболевания, осложнения,
клиническую картину и оценить вероятность смертельного исхода при
синдроме слабости синусового узла. Более того, в каждом отдельном случае
должны быть разработаны и опробованы электрофизиологические и
клинические предвестники возникновения осложнений с учетом конкретных
обстоятельств и состояния больного, что позволит правильно выбрать сроки
проведения имплантации, если она действительно необходима.
Синдром слабости синусового узла — это не только гетерогенное явление с
определенными предшествующими патофизиологи ческими механизмами, он
наблюдается у гетерогенной популяции с различными сопутствующими
заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Больные с синдромом слабости
синусового узла, сопровождающимся ишемической болезнью сердца, застойной
сердечной недостаточностью или цереброваскулярным заболеванием,
составляют группу, где вероятность внезапной смерти выше, чем в популяции
больных без сопутствующих факторов риска [309— 3121. Следовательно,
клинические указания на необходимость имплантации пейсмекера для
уменьшения вероятности смертельного исхода и улучшения клинической
картины у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и
без них нужно оценивать раздельно. Кроме того, у больных с синдромом

брадикардии — тахикардии возникают особые терапевтические проблемы, с
которыми не приходится сталкиваться у больных только с синусовой
брадикардией, остановкой синусового узла или синоатриальной блокадой.
В тех случаях, когда удается точно установить, что симптоматика ЦНС
однозначно связана с эпизодами дисфункции синусового узла и
недостаточностью подчиненных водителей ритма, имплантация искусственного
пейсмекера часто успешно устраняет церебральные симптомы [304, 309—311].
Если адекватный сердечный выброс не зависит от вклада предсердий, то
эффективное устранение приступов головокружения или обмороков может
обеспечить стимуляция желудочков, как и предсердная или последовательная
предсердно-желудочковая стимуляция. При выраженной сердечной
недостаточности симптомы переутомления и некоторого ослабления
психической деятельности могут быть следствием уменьшения ударного объема
и неадекватного снижения частоты сердечного ритма. Предположение о том,
что повышение частоты сердечного ритма при имплантации пейсмекера
приведет к улучшению кровоснабжения мозга благодаря увеличению
сердечного выброса, может быть подтверждено только при гемодинамических
исследованиях, проведенных до и после искусственной стимуляции в широком
диапазоне частот. У больных с заболеванием миокарда работа сердца должна
оцениваться как в исходном состоянии, так и на фоне стимуляции предсердий и
желудочков.
После имплантации искусственного водителя ритма у некоторых больных с
синдромом слабости синусового узла отмечается ослабление или устранение
симптомов застойной сердечной недостаточности как на фоне сердечных
гликозидов, так и без них [306, 309]. Еще в одной группе больных без явных
признаков застойной сердечной недостаточности имплантация пейсмекера
привела к улучшению толерантности к физической нагрузке [310].
Так как синдром слабости синусового узла является, по-видимому, диффузным
заболеванием предсердно-желудочковой проводящей системы, при
определении показаний к имплантации предсердного водителя ритма
осуществляется ЭГ-исследование пучка Гиса. Нарушениям функции синусового
узла часто сопутствуют аномалии АВ-узловых и дистальных проводящих путей.
В том случае, когда вклад предсердий в диастолическое наполнение желудочков
необходим для их адекватного функционирования, приходится имплантировать
последовательный предсердно-желудочковый пейсмекер. Хотя такие
пейсмекеры имеют определенные недостатки и при их эксплуатации, видимо,
чаще возникают технические проблемы, в некоторых клинических ситуациях
им нет альтернативы.
Фармакологические подходы к лечению синусовой брадикардии, как правило,
не дают желаемого результата [305, 313— 315]. Однако отмечаются и
поразительные исключения, когда после лекарственной терапии симптомы
заболевания отсутствуют в течение 5 лет и более. Атропиноподобные
соединения, а также бета-адренергические препараты (подъязычные) имеют
очевидные недостатки, в том числе кратковременность действия, неприемлемые
побочные эффекты, нерегулярное и ненадежное всасывание, а также
необходимость противостоять постоянным требованиям больного увеличить
дозу данного препарата. Более того, было показано, что эти препараты
усугубляют предсердную и желудочковую тахиаритмию или даже
способствуют ее возникновению.

Брадикардия хуже переносится больными со значительным поражением
мозговых сосудов. У таких больных даже кратковременное умеренное
замедление сердечного ритма может иметь катастрофические последствия.
Более того, при устойчивой синусовой брадикардии обусловленные ею
нарушения ЦНС могут значительно варьировать в зависимости от
перераспределения кровотока в периоды стресса или во время физической
нагрузки; кровоток может перенаправляться на периферию, обедняя тем самым
мозговое кровообращение в отсутствие компенсаторного повышения
сердечного ритма. Таким образом, у больных со значительным поражением
мозговых сосудов церебральные симптомы могут появляться даже в отсутствие
серьезных изменений сердечного ритма. Кроме того, церебральный
атеросклероз является прогрессирующим заболеванием, и у некоторых больных
может наблюдаться повторное возникновение симптомов ЦНС после их
длительного отсутствия вследствие имплантации искусственного водителя
ритма. Невозможность ослабления или устранения головокружений или
обмороков с помощью имплантации пейсмекера обычно объясняется
сопутствующим заболеванием сосудов мозга [310].
Терапевтические подходы к лечению больных с синдромом брадикардии —
тахикардии особенно сложны и должны быть строго индивидуальными. В
отсутствие симптомов, связанных с центральной нервной системой, при
фармакологическом тестировании может часто наблюдаться брадикардия, даже
если используются только антиаритмические препараты в постепенно
возрастающих дозах. Если тахиаритмия имеет наджелудочковое
происхождение, то основным терапевтическим средством являются сердечные
гликозиды. Однако влияние гликозидов на функцию синусового узла у таких
больных весьма вариабельно, поэтому при их применении необходимо
соблюдать осторожность. Лечение лучше всего начи нать в больнице, где
возможен ЭКГ-мониторинг. Использование пропранолола и верапамила,
которые, как известно, очень эффективны при наджелудочковых нарушениях
ритма, по-видимому, связано с более высоким риском угнетения функции
синусового узла, чем при лечении гликозидами; назначение комбинации этих
двух препаратов больным с дисфункцией синусового узла без постоянного
водителя ритма противопоказано.
Некоторые исследователи считают, что пейсмекер не только позволяет
назначать более высокие дозы антиаритмических препаратов, но и способен
повысить эффективность более низких доз, которые до его имплантации не
давали желаемых результатов при лечении тахиаритмии [304, 306—307].
Определенные электрофизиологические закономерности предполагают
существование благоприятного синергизма между искусственной стимуляцией
предсердий или коронарного синуса и действием антиаритмических
препаратов; однако для его доказательства необходимы более обширные и
хорошо контролируемые исследования. О потенциальных нарушениях в
дистальной части проводящей системы, возникающих вследствие применения
только антиаритмических препаратов, можно судить по результатам
регистрации активности пучка Гиса [309, 316—317].
Мнения относительно эффективности использования только искусственной
стимуляции для подавления наджелудочковой тахиаритмии у больных с
синдромом слабости синусового узла весьма противоречивы. Rubinstein [314] и
другим исследователям [305, 318] не удалось уменьшить частоту приступов
тахикардии, а тем более устранить их без назначения антиаритмических

препаратов. Однако другие авторы смогли добиться успеха при имплантации
водителя ритма предсердий или коронарного синуса без лекарственной терапии
[306, 319]. Сообщалось об успешной профилактике приступов тахиаритмии
путем стимуляции желудочков в случаях ретроградного АВ-проведения [320].
Имеются также сообщения другого рода: у некоторых больных рефрактерность
к антиаритмическим препаратам сохраняется, несмотря на имплантацию
искусственного водителя ритма [312]. Относительная нечувствительность
наджелудочковой тахиаритмии к медикаментозному лечению при синдроме
брадикардии — тахикардии в сравнении с другими клиническими состояниями
специально не изучалась. В настоящее время наиболее реальны следующие
подходы к устранению наджелудочковых нарушений ритма: 1) начать
лекарственную терапию, если позволяет симптоматика ЦНС; 2) произвести
только имплантацию водителя ритма предсердий или коронарного синуса, если
лекарственная терапия не дает желаемого результата или усугубляет
симптоматическую дисфункцию синусового узла; 3) прибегнуть к сочетанному
применению антиаритмиков и пейсмекера, если одна только искусственная
стимуляция неэффективна.
Несмотря на электрофизиологическую предрасположенность к развитию
желудочковой аритмии в присутствии замедленного сердечного ритма, аритмия
у больных с синдромом слабости синусового узла чаще бывает
наджелудочковой [321—323]. При возникновении желудочковой эктопии или
неправильных желудочковых ритмов их устранение с помощью стимуляции
предсердий или желудочков без применения антиаритмических препаратов не
всегда возможно. Однако искусственная стимуляция может облегчить
медикаментозное лечение, позволяя уменьшить рефрактерный период волокон
Пуркинье, повысить порог фибрилляции желудочков и снизить до минимума
асинхронность восстановления возбудимости в желудочках [321—324].

Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла

С точки зрения вероятности смертельного исхода и тяжести осложнений
синдром слабости синусового узла представляет собой нозологическую форму с
мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в
течение 5-летнего периода очень высока; имплантация искусственных
водителей ритма, по-видимому, не оказывает на нее существенного влияния.
Skagen и соавт. [311], которые в течение 1—14 лет наблюдали за 50 больными с
синоатриальной блокадой, леченными с помощью искусственных пейсмекеров,
сообщили, что выживаемость после 1, 2, 5 и 8 лет составила 94, 85, 64 и 48 %
соответственно. Как показывают полученные данные, ежегодная смертность в
этой группе больных в первые 5 лет после операции на 4—5 % выше, чем в
контрольной популяции того же возраста и пола. Значительное влияние на этот
показатель оказывает наличие сопутствующего сердечно-сосудистого
заболевания и поражения клапанов сердца (рис. 6.25). По данным Chokski и
соавт. [310], 1- и 4-летняя выживаемость после операции в группе из 52
больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированными
пейсмекерами составила соответственно 85 и 47%. Krishnaswami и соавт. [312],
наблюдавшие в течение 19,4 мес (в среднем) 17 больных с синусовой
брадикардией или остановкой синусового узла в клинике, специализирующейся
на имплантации пейсмекеров, сообщили о 30 % смертности в этой группе. В

группе из 16 больных с синдромом чередования брадикардии и тахикардии, по
данным тех же исследователей, смертность за 16,3 мес составила 36 %, причем в
половине случаев причиной смерти был массивный церебральный инфаркт. При
наблюдении за 90 больными в среднем в течение 23 мес после имплантации
водителя ритма Hartel и Talvensaari [309] отметили 11 % ежегодную смертность.
По таким показателям, как тип дисфункции синусового узла, частота
возникновения тахиаритмии или наличие аномалий в дистальной части
проводящей системы, группа умерших больных существенно не отличалась от
выживших.
Во всех этих сериях наблюдений смерть больных с синдромом слабого синуса и
имплантированным водителем ритма чаще всего была результатом осложнений
сопутствующего сердечно-сосудистого или цереброваскулярного заболевания, а
не следствием осложнений, связанных с дисфункцией синусового узла и
подчиненных водителей ритма. Обескураживает, однако, тот факт, что частота
эмболии с вовлечением легких, мозга и периферических артерий у больных с
синдромом слабости синусового узла и имплантированным пейсмекером
остается слишком высокой. Высокая частота эмболических осложнений
свидетельствует о том, что чередование брадиаритмии и тахиаритмии у таких
больных наблюдается чаще, чем это следует из оценки, приводимой в
случайных электрофизиологических исследованиях. Хотя более широкое
использование холтеровского мониторинга для выявления случаев
неадекватной медикаментозной профилактики тахиаритмии могло бы несколько
снизить частоту эмболизации, пароксизмальный характер этой аритмии, не
позволяет рассчитывать на 100 % регистрацию таких случаев. В связи с этим
предлагалось проводить полное блокирование свертывающей системы крови у
всех больных с синдромом брадикардии — тахикардии. Соотношение
благоприятных и неблагоприятных последствий хронической антикоагулянтной
терапии не изучено, поэтому вопрос о ее проведении у таких больных остается
спорным. Тем не менее предотвращение эмболизации является, по-видимому,
единственным, что врач способен сделать для снижения высокого риска
осложнений и смертельного исхода у больных с имплантированным
пейсмекером и синдромом слабости синусового узла. Следовательно, это может
быть веским доводом в пользу хронической антикоагулянтной терапии. Однако
нарушение мозгового кровообращения у таких больных не всегда является
следствием эмболизации. При тахиаритмии, сопровождающейся снижением
сердечного выброса, у пожилых людей с атеросклеротическим поражением
сосудов мозга могут возникать кратковременные ишемические приступы или
даже явный инфаркт мозга. Эта группа больных не поддается антикоагулянтной
терапии и должна быть отделена от больных с эмболизацией мозга.

Рис. 6.25. Кривые выживаемости в двух группах больных: без серьезного заболевания

миокарда (I) и с органическим поражением миокарда (II).

Все больные имеют существенные нарушения функции синусового узла и

имплантированный водитель ритма. Кривая А на обоих графиках — подобранный по возрасту
контроль, а кривая Б — группа обследованных больных. Показана выживаемость в обеих

группах. Обратите внимание: в группе без предшествующего заболевания сердца (I)
выживаемость существенно отличается от наблюдаемой в группе II.

Наконец, следует остановиться на вопросе профилактической имплантации
водителей ритма асимптоматическим больным с синдромом слабости
синусового узла. В настоящее время естественное развитие этого заболевания
неизвестно; более того, не определены клинические факторы риска
возникновения симптомов заболевания и, как было показано,
электрофизиологические показатели функции синусового узла не имеют
достаточной прогностической ценности. Поэтому врачи обычно
воздерживаются от имплантации водителя ритма асимптоматическим больным.

ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции

М. А. Алесси и Ф. И. М. Банк (М. A. Allessie and F. I. М. Bonke)

При обсуждении концепций предсердных экстравозбуждений и тахиаритмии
возникает ряд проблем. Основная трудность состоит в том, что, несмотря на
глубокие и блестящие исследования в данной области, механизмы, лежащие в
основе большинства нарушений ритма у человека, до конца неясны. Поэтому

мы не можем дать здесь полное описание механизма каждого вида предсердной
аритмии как точно установленный научный факт. Скорее мы постараемся
представить различные теоретически возможные механизмы тахиаритмии, как
это позволяют сделать результаты экспериментальных исследований.
Тем не менее при сравнении экспериментальных данных, полученных в
исследованиях на животных, с клиническими наблюдениями мы попытаемся
указать наиболее вероятные механизмы, ответственные за те или иные
нарушения ритма, встречающиеся у человека.

Классификация предсердных нарушений ритма

Недостаток информации о механизмах, лежащих в основе предсердных
нарушений ритма, является также причиной того, что клиническое разделение
наджелудочковых тахиаритмий на тахикардию, трепетание и мерцание в
основном спорно; наиболее важным критерием, используемым в этой
классификации, служит частота ритма. На рис. 7.1 представлены различные
шкалы ритма предсердий, используемые рядом авторов для классификации
предсердной тахиаритмии. Применение некоторых эмпирических критериев в
медицине, по-видимому, неизбежно; мнения о том, при какой частоте ритма
тахикардию следует называть «трепетанием» или когда трепетание переходит в
«мерцание», сильно расходятся. В действительности не существует четкой
границы между различными нарушениями ритма. Как указывают некоторые
авторы, существует определенное «перекрытие» частот ритма между
тахикардией и трепетанием, а также «нейтральная зона» между трепетанием и
мерцанием. Для описания промежуточных форм между трепетанием и
мерцанием употребляются такие термины, как «нечистое трепетание»,
«трепетание — мерцание» и «грубое мерцание».
Тесную связь между различными нарушениями предсердного ритма может
также проиллюстрировать переход одной формы аритмии в другую. Хорошо
известен переход трепетания предсердий в мерцание (или наоборот),
возникающий либо спонтанно, либо при введении сердечных гликозидов или
хинидина. Все это ясно показывает, что данная классификация предсердных
нарушений ритма не определяет для каждого вида аритмии специфический
фундаментальный механизм. Кроме того, в основе тахиаритмий,
характеризующихся примерно одинаковой частотой и имеющих аналогичные
клинические проявления, могут лежать совершенно различные механизмы.
Ввиду этого предпочтительным было бы использование другой классификации,
основанной на определении механизмов развития аритмии. Однако создание
такой классификации невозможно до тех пор, пока не удастся глубже изучить
предшествующие механизмы предсердной аритмии и не будет разработан ряд
клинических критериев и диагностических тестов для дифференциации
различных механизмов нарушений ритма, встречающихся у людей.

Рис. 7.1. Определение наджелудочковой тахиаритмии как тахикардии, трепетания или

мерцания в зависимости от частоты ритма.

Критерии определения, используемые разными авторами, весьма вариабельны.

Диапазоны частот, соответствующие тахикардии и трепетанию, несколько перекрываются, тогда
как между трепетанием и мерцанием есть область, не относящаяся определенно ни к тому, ни к

другому виду аритмии. Цепочка кружков— тахикардия; сплошная линия — трепетание; пунктир
— мерцание.

Преждевременные предсердные комплексы

Преждевременный предсердный комплекс — это ранняя деполяризация,
происходящая в любой точке предсердий за пределами синусового узла.
Распространение возбуждения из предсердного эктопического фокуса в
предсердия Обычно отличается от распространения синусового импульса, так
что форма регистрируемой в результате Р-волны в большей или меньшей
степени отличается от Р-волны синусового происхождения. В зависимости от
степени преждевременности возбуждения, а также от наличия перезапуска
пейсмекера синусового узла преждевременный предсердный комплекс может
интерполироваться (т. е. за ним следует. полная компенсаторная пауза или
интервал, который лишь несколько больше нормального синусового интервала).
Более того, такое возбуждение может вызвать приступ предсердной активности
высокой частоты.

Предсердная тахикардия

Как и предсердные преждевременные комплексы, предсердная тахикардия
может возникать в любом месте предсердий. При этом наблюдается правильная
последовательность тесно следующих одна за другой Р-волн, по форме
отличающихся от Р-волн синусового происхождения; между Р-волнами
отмечается изоэлектрический сегмент. Предсердная тахикардия часто бывает
пароксизмальной, но она редко становится хронической. Для нее характерна
частота в пределах 140—200 уд/мин; как правило, каждый предсердный
импульс проводится в желудочки (реакция 1:1).

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий характеризуется очень частым и необычайно
регулярным ритмом предсердий (200—350 уд/мин). Из-за большого
рефрактерного периода в ткани АВ-соединения желудочки обычно
возбуждаются с 50 % частотой, поскольку почти всегда существует АВ-блок 2:1
или более. Активность предсердий представлена на ЭКГ регулярными
бифазными колебаниями (F-волны) одинаковой формы. Между F-волнами
отсутствует изоэлектрический сегмент, а колебания электрической активности
предсердий имеют форму непрерывной зубчатой кривой. Недавно было
выделено два типа трепетания предсердий [1]. Тип 1, аналогичный
классическому или обычному трепетанию предсердий, характеризуется
частотой 240—340 уд/мин и может быть вызван стимуляцией с высокой
частотой. Трепетание типа 2 с предсердным ритмом в пределах от 340 до 430
уд/мин нельзя перезапустить или вызвать программной электрической
стимуляцией. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным со
спонтанным прекращением, а в отсутствие лечения — непрерывным,
хроническим; оно может также перейти в мерцание. Трепетание, как правило,
менее стабильно, чем мерцание.

Мерцание предсердий

При мерцании предсердии их электрическая активность хаотична и
некоординированна. На электрокардиограмме регистрируется совершенно
нерегулярная активация предсердий в виде небольших волн, амплитуда и
конфигурация которых постоянно изменяются. На стандартной ЭКГ обычно
невозможно точно определить число предсердных возбуждений, однако, по
некоторым оценкам, оно лежит в пределах между 400 и 650 «ударов» в минуту.
Нередко мерцание бывает настолько тонким, а активация предсердий настолько
фрагментарной, что становится практически невозможно выявить какую-либо
активность предсердий на ЭКГ. Однако на локальных ЭГ, получаемых при
регистрации непосредственно с поверхности предсердий, в этих условиях
хорошо определяется высокоамплитудная (хотя и нерегулярная) электрическая
активность [2]. Желудочковый ритм при мерцании предсердий совершенно
нерегулярный. Мерцание возникает в виде пароксизмов или же становится
хроническим. Вообще пароксизмы мерцания предсердий следует считать
предвестниками постоянного мерцания.

Возможные механизмы предсердной тахиаритмии

Возникновение тахиаритмии может быть обусловлено двумя группами
фундаментально различных механизмов. К первой группе относятся
механизмы, в основе которых лежит та или иная форма аномального
генерирования импульсов. Механизмы второй группы базируются на
нарушениях проведения импульсов, приводящих к циркуляции возбуждения
(ре-ентри, или повторный вход). На рис.7.2 представлены различные типы
аномального возникновения импульсов и два типа кругового движения, которые
были выявлены при экспериментальных исследованиях.

Аномальное генерирование импульсов

Аномальное возникновение импульсов может определяться как их
генерирование миокардиальными клетками, отличными от доминирующих
пейсмекерных клеток в центре синусового узла, независимо от того, возникает
ли аномальный импульс спонтанно или вызывается предшествующей
нормальной или аномальной активностью. Согласно этому определению,
аномальное генерирование импульса равнозначно его эктопическому
возникновению.
Однако можно также использовать определение, базирующееся в большей
степени на механизме, предшествующем генерированию импульса. Нормальное
генерирование импульса — это возникновение спонтанной деполяризации до
начала потенциала действия, т. е. так называемой диастолической
деполяризации. Если деполяризация возникает либо во время реполяризации,
либо (в особых условиях) сразу после реполяризации, то в этом случае может
использоваться термин «аномальное генерирование импульса».

В нормальных условиях волокна предсердий, обнаруживающие спонтанную

(диастолическую) деполяризацию, располагаются в синусовом узле, в области АВ-узла,
и,   возможно,   вокруг   отверстий   легочных   вен   в   левом   предсердии   (такие   волокна
имеются у кроликов, но, вероятно, отсутствуют у других видов млекопитающих). Кроме
того, такие волокна имеются около коронарного синуса (по крайней мере у собак) и в
створках   предсердно-желудочковых   клапанов;   в   них   регистрируется   относительно
низкий   потенциал   покоя   и   в   определенных   условиях   развивается   спонтанная
деполяризация.

Наконец, Hashimoto и Мое [3] описали волокна в правом предсердии собаки
вблизи пограничного гребня, которые по некоторым характеристикам
напоминают волокна Пуркинье (в отношении спонтанной деполяризации).
Однако неизвестно, существуют ли подобные волокна у животных других
видов.

Рис. 7.2. Классификация предсердных тахиаритмий на основании вероятных

механизмов их развития.

Спонтанная деполяризация клеток в центре синусового узла обычно имеет
наибольшую скорость; следовательно, она заставляет эти клетки возбуждаться
раньше других. Таким образом, в нормальных условиях автоматизм
доминирующего водителя ритма в центре синусового узла подавляет латентные
водители ритма предсердий.

Повышенный автоматизм волокон за пределами центра синусового узла

Некоторые вещества способны избирательно усиливать спонтанную
деполяризацию латентных водителей ритма, не влияя на синусовый узел или
влияя на него в меньшей степени. Например, при снижении внеклеточной
концентрации калия диастолическая деполяризация (фаза 4) может ускориться в
клетках подчиненных пейсмекеров, тогда как волокна в центре синусового узла
останутся относительно нечувствительными. Аналогичный эффект вызывают
катехоламины; хотя они ускоряют диастолическую деполяризацию как в
доминирующем, так и в латентных водителях ритма, их влияние сильнее
сказывается на латентных водителях ритма, а не на клетках синусового узла.
Влияние парасимпатической нервной системы также может преимущественно
угнетать доминирующий водитель ритма настолько, что в латентных
пейсмекерах возникает либо одно, либо несколько спонтанных возбуждений.

Рис. 7.3. Спонтанное возникновение возбуждения в предсердных волокнах за

пределами отверстия коронарного синуса.

В момент, указанный стрелкой, в перфузат добавляется норадреналин (10

–6

г/мл), после

чего отмечаются небольшие колебания мембранного потенциала, приводящие к появлению

первого спонтанного возбуждения; наклон диастолической деполяризации увеличивается с
каждым последующим спонтанным импульсом, в результате чего частота фокальной активности

возрастает [4].

Если нормальное функционирование пейсмекера синусового узла так или иначе
сильно угнетено или если импульс пейсмекера не достигает предсердий
(синоатриальный блок), автоматизм латентного пейсмекера позволит ему
самостоятельно генерировать импульс или даже полностью взять на себя
функцию водителя ритма. Wit и Cranefield [4] удалось вызвать автоматическую
активность в препаратах из области коронарного синуса предсердия собаки
путем добавления катехоламинов в перфузионный раствор, а также повысить
частоту этой активности до диапазона, аналогичного синусовому ритму в
изолированных тканях правого предсердия собаки (рис. 7.3).

Ранняя постдеполяризация

Деполяризация может также начаться во время реполяризации или до момента
ее завершения. Было бы неправильно называть это фазой 4 деполяризации, так
как в данном случае деполяризация начинается с низкого уровня мембранного
потенциала (например, —30 мВ). Для обозначения этого явления Cranefield
использует термин «ранняя постдеполяризация». Если такая постдеполяризация
окажется достаточно сильной, она может привести к возникновению
потенциала действия с низкой амплитудой.
В норме суммарный ионный ток, текущий через клеточную мембрану во время
реполяризации, направлен из клетки наружу. Если ингибировать выходящий
ток или увеличить фоновый входящий ток, то суммарный ток может стать
входящим, что практически означает начало деполяризации мембраны; такая
деполяризация способна вызвать повторное возбуждение волокна. Подобное
уменьшение выходящего (реполяризующего) тока может произойти при
снижении проницаемости мембраны для ионов калия, как это наблюдается,
например, в случае выраженного снижения внеклеточной концентрации калия.
Увеличение фонового входящего тока может быть обусловлено гипоксией,
повреждениями или действием некоторых препаратов [6]. Примером
последнего может служить исследование Scherf, показавшего, что локальное
нанесение аконитина на внешнюю поверхность предсердия собаки вызывает
тахикардию с частотой от 200 до 300 уд/мин, возникающую в месте нанесения
раствора. Хотя этот препарат почти не имеет практического применения, он
позволяет четко продемонстрировать феномен ранней постдеполяризации.
Matsuda и соавт. [8] показали, что в изолированном желудочковом миокарде
собаки локальное применение аконитина замедляет (увеличивает)
реполяризацию и последующее возникновение «спонтанных», или «не
вызванных стимуляцией», потенциалов действия. То же явление обнаружено
Schmidt [9]; демонстрирующий его рис. 7.4 взят из оригинальной публикации.
Ререг и Trautwein удалось показать, что аконитин угнетает или задерживает
инактивацию системы натриевых каналов, так что фоновый входящий ток резко
возрастает во время реполяризации. Если мембранный потенциал группы
волокон искусственно повысить (например, посредством деполяризующего
тока) до уровня между —40 и —10 мВ, то могут возникнуть спонтанные
потенциалы действия. Это показано на рис. 7.5, взятом из работы Lenfant и
соавт. [11], использовавших предсердные трабекулы лягушки. В принципе
аналогичное явление было продемонстрировано на желудочковом миокарде
Морской свинки [12, 13]. Тот же феномен может иметь место в пораженной
ткани предсердия у человека; если эти волокна выделить и поместить в
перфузионную камеру, то они деполяризуются и спонтанно активируются [14].

Рис. 7.4. Спонтанная активность в изолированных волокнах Пуркинье у

обаки. В

перфузат добавляется аконитин в очень низкой концентрации (10

–6

—10

–8

г/мл), что вызывает

замедление реполяризации; после третьего потенциала действия возникают два спонтанных

возбуждения. За четвертым и пятым потенциалами действия следует целый ряд спонтанных
импульсов [9].

Рис. 7.5. Влияние деполяризующего тока на предсердную трабекулу

ягушки.

Верхняя кривая на каждом фрагменте представляет мембранный потенциал, а нижняя —

величину тока, подаваемого на миокардиальный препарат, а — ток деполяризует препарат при

10 мВ; б — деполяризация при 20 мВ вызывает появление одного потенциала действия, за
которым следуют подпороговые колебания; виг— ток большей амплитуды вызывает более

сильную деполяризацию (30 мВ — в и 40 мВ — г), и после первого потенциала действия
развивается поддерживающаяся ритмическая активность; д — при деполяризации мембраны при

50 мВ за потенциалом действия следуют лишь низкоамплитудные колебания; е — при большей
деполяризации (60 мВ) после потенциала действия отмечается стабильный мембранный

потенциал. На фрагменте а дана калибровка, а именно: 20 мВ и 1 с — для верхних кривых и 5-
10

–7

А—для нижних. Данные получены методом фиксации потенциала в двойной сахарозной мели

[11}.

Задержанная постдеполяризация

Постдеполяризация может наблюдаться и после того, как волокно полностью
(или почти полностью) реполяризуется. Если амплитуда такой
постдеполяризации достаточно высока, может возникнуть один или несколько
спонтанных потенциалов действия. Постдеполяризация подобного типа была
зарегистрирована в экспериментальных исследованиях, в которых
миокардиальная ткань подвергалась воздействию токсических концентраций
сердечных гликозидов; это обнаруживается не только в волокнах Пуркинье или
желудочковых волокнах [15], но и в специализированных предсердных
волокнах [3], а также в пораженной ткани предсердия человека [16]. С другой
стороны, Saito и соавт. [17] недавно сообщили, что в препаратах кроличьего
правого предсердия в определенных условиях (в отсутствие спонтанной
активности, при концентрации калия в перфузате 2,6 мМ и температуре
перфузата 32 °С) с помощью ритмичной стимуляции можно вызвать

задержанную постдеполяризацию, а при применении экстрастимула — стойкую
ритмическую активность; это показано на рис. 7.6. Saito отметил, что некоторые
спонтанно активные изолированные ткани «успокаиваются» при повышении
внеклеточной концентрации калия с 2,6 до 5,2 мМ. Пока неясно, имеет ли этот
феномен какое-либо значение в нормальных условиях и в сердце человека.
Более того, такая задержанная постдеполяризация наблюдается также в
волокнах клапанов сердца собаки, обезьяны и человека [18—20], в коронарном
синусе собаки [4] и в поврежденном заболеванием предсердии человека [21]. Во
всех случаях постдеполяризация возникает только в связи с предшествующим
потенциалом действия и никогда не развивается спонтанно. Следовательно,
термин «триггерная активность» используется в том случае, когда амплитуда
постдеполяризации достаточно высока, чтобы инициировать не вызванный
стимуляцией потенциал действия (рис. 7.7) [4]. Wit и Cranefield [4] показали,
что для поддерживающейся триггерной тахикардии характерно постепенное
сокращение длительности цикла во время первых 10—20 возбуждений
(возрастание частоты; явление «разогрева»). Поддерживающаяся активность
всегда самопроизвольно прекращается через несколько секунд или минут.
Перед ее прекращением частота резко снижается, и за последним не вызванным
стимуляцией потенциалом действия следует подпороговая постдеполяризация
(одна или более). Затем в несколько секунд мембранный потенциал повышается
до уровня, наблюдавшегося непосредственно перед началом триггерной
активности (рис. 7.8).

Рис. 7.6. Следовые потенциалы, иногда обнаруживаемые в волокнах изолированного

правого предсердия кролика.

В данном эксперименте препарат стимулировался каждые б с. На представленных

записях видна только нижняя часть потенциала действия (обратите внимание на калибровку). А
— контрольная запись;

стальные фрагменты — регистрация после экстрастимула с интервалом

сцепления 2 с (Б), 1 с (В) и 500 мс (Г). На фрагменте Г после реакции на экстрастимул возникает
целый ряд спонтанных потенциалов действия [17].

Рис. 7.7. Регистрация, электрической активности в волокне коронарного синуса собаки

на фоне норадреналина (10

–6

г/мл). На каждом фрагменте показаны последние два потенциала

из серии, включающей 10 вызванных потенциалов с интервалом 4000 мс, после которых

преждевременный импульс вызывался с постоянно уменьшающимся интервалом сцепления (А —
2000 мс, Б — 1400 мс, В — 1000 мс). На фрагменте Б за преждевременным потенциалом действия

следует постдеполяризация примерно при 30 мВ, тогда как на фрагменте В постдеполяризация,
возникающая после преждевременного потенциала действия, приводит к развитию

поддерживающейся ритмической активности [4].

Рис. 7.8. Регистрация электрической активности клетки коронарного синуса собаки при

стимуляции с интервалом 4000 мс.

Амплитуда постдеполяризации постепенно возрастает до момента возникновения

поддерживающей ритмической активности. Во время этой резкой активности мембранный
потенциал и амплитуда потенциалов действия снижаются. Справа — окончание быстрого ритма,

хотя запись производилась со скоростью, десятикратно превышающей таковую для левой части.
За последним потенциалом действия следует постдеполяризация, а затем мембранный потенциал

возвращается к уровню, наблюдавшемуся до начала спонтанной активности. Интервал в конце
периода быстрого ритма в этом случае составляет примерно 400 мс. Амплитуда потенциала

действия на записи слева равна приблизительно 90 мВ. В перфузионный раствор добавлялся
норадреналин (10

–6

г/мл) [4].

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 16