Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

частота сверхстимуляции, тем медленнее антеградное проведение вследствие
уменьшения амплитуды потенциала действия пейсмекерных клеток синусового
узла.
5. Механизмом снижения амплитуды потенциала действия пейсмекерных
клеток во время усиленной стимуляции может быть неполное завершение фазы
3 при очень высокой частоте искусственных стимулов.
Согласно имеющимся данным, аномалии только одного собственного
механизма автоматической активности синусового узла были изучены в
качестве возможной причины угнетения автоматизма при усиленной
стимуляции. При перфузии изолированных препаратов синусового узла кролика
раствором, содержащим 10

–7

М верапамила (блокатор медленных каналов),

наблюдается увеличение корригированного времени восстановления
синусового узла [140]. Этот результат воспроизводится даже при блокировании
влияния высвобождающихся вегетативных нейромедиаторов после добавления
в перфузат атропина и пропранолола [141]. Поэтому вполне вероятно, что
некоторые больные с синдромом слабости синусового узла, обнаруживающие
увеличение ВВСУ, имеют аномалии собственно медленных каналов.
Возможное усугубление аномалий Na

, K

и анионного тока при стимуляции

предсердий пока не изучалось.
Другим механизмом, рассматриваемым в качестве возможного причинного
фактора угнетения вследствие усиленной стимуляции, является
кратковременная ишемия синусового узла, возникающая при высокой частоте
стимуляции предсердий. Против этой гипотезы свидетельствуют клинические
данные о том, что время восстановления функции синусового узла не
увеличивается у больных с хронической или острой ишемией в области узла
[142, 143]. Возможное влияние изменений рН, возникающих при частой
стимуляции, на изменения ионных токов и, следовательно, на аномальное
угнетение пейсмекерной активности специально не изучалось. Несомненно,
однако, что нарушение кислотно-щелочного баланса оказывает определенное
влияние на автоматизм синусового узла [144].

' Справедливо и обратное утверждение: активация электрогенного натриевого насоса может быть одним из механизмов
угнетения пейсмекерной активности, так как высокочастотная стимуляция непосредственно вызывает
гиперполяризацию.—Примеч. переводчика.

Внутрисердечная стимуляция осуществляется в лаборатории катетеризации,
причем больные обследуются натощак. Все сердечные препараты и
медикаменты, оказывающие влияние на синусовый узел или вегетативную
нервную систему, отменяются по крайней мере за 48 ч (или 2 периода
полураспада) до исследования. За 30 мин до начала процедуры больному дают
секонал (100 мг перорально), обладающий мягким седативным действием.
После местного обезболивания в верхнюю часть правого предсердия вводят
четырехполюсный катетер для стимуляции. Мониторинг ЭКГ в нескольких
отведениях, а также внутрисердечных ЭГ осуществляется с помощью

фотоосциллографа с регистрирующим устройством. Стимуляция предсердий
проводится при интенсивности тока, вдвое превышающей диастолический
порог. Начальная частота внутрипредсердной стимуляции обычно на 20 уд/мин
превышает частоту сердечного ритма больного в покое; затем она
увеличивается на 20 уд/мин с каждой последующей серией стимулов вплоть до
частоты 170 уд/мин. При каждой частоте стимуляция продолжается 30, 60 и 180
с, а затем резко прекращается; промежуток времени между последовательными
сериями составляет 60 с. ВВСУ измеряется в миллисекундах как интервал
между последней вызванной Р-волной и первым спонтанным возбуждением на
внутрипредсердной электрограмме. Следует обратить внимание на
конфигурацию Р-волны после окончания синусовой паузы, чтобы убедиться в
синусовом происхождении данного комплекса.
Для контроля различий в частоте спонтанного синусового ритма у больных, а
также для устранения разброса получаемых значений ВВСУ, связанного с
этими различиями, можно использовать корригированное ВВСУ, учитывающее
длительность периода спонтанного синусового ритма (ПССР); таким образом,
ВВСУк = ВВСУ—ПССР. Benditt и соавт. [145] выражают ВВСУ в виде
отношения к ПССР. Соответственно, величина ВВСУ/ПССР< 1,61 считается
нормальной для больных с периодом синусового ритма менее 800 мс. Для
больных с длительностью периода более 800 мс нормальным является
ВВСУ/ПССР< 1,83.
В литературе приводятся следующие значения ВВСУ для здоровых лиц: 1400
мс [146], 1040±56 мс (M±SEM) [131] и 958 ±149 мс [147]. Нормальные
величины ВВСУк лежат в диапазоне от <450 мс [148] до <525 мс [133].
У человека и животных ВВСУ несколько возрастает с повышением частоты
стимуляции. Однако при очень высокой частоте (более 130 уд/мин) ВВСУ
немного уменьшается [131]. У больных с синдромом слабости синусового узла
максимальное ВВФСУ нередко наблюдается при более низких частотах
стимуляции, чем у здоровых людей [149, 151]. При интерпретации усредненных
значений ВВСУ предлагается использовать в качестве показателя
межстимуляционный интервал, при котором достигается максимальная
постстимуляционная пауза («пиковый межстимуляционный интервал», МСИ

Reiffel и соавт. [152] отмечают, что МСИ

равен или меньше 600 мс у здоровых

лиц и имеет тенденцию к увеличению у больных с синдромом слабости
синусового узла. Авторы предлагают следующее объяснение: увеличение МСИ

есть проявление нарушения предсердие-синусового проведения во время
стимуляции и увеличения рефрактерного периода в околоузловой зоне [153].
Более того, они полагают, что артефактная регистрация укороченного ВВСУ у
больных с синдромом слабости синусового узла обусловлена возникновением
во время предсердной стимуляции зависящего от частоты стимулов
ретроградного синоатриального блока, при котором не каждое вызванное
возбуждение достигает пейсмекерных клеток синусового узла [153].
Следовательно, больной с нормальным ВВСУ, но увеличенным МСИ

действительно может иметь нарушение пейсмекерной функции синусового
узла, которое не удается выявить с помощью высокочастотной стимуляции
предсердий, если не будет распознано аномальное увеличение МСИ

. При

проведении микроэлектродных исследований Кегг и соавт. [154] подтвердили,
что величина МСИ

определяется длительностью рефрактерного периода ткани

околоузловой области и возникновением ретроградного синоатриального блока.

В отличие от пейсмекеров синусового узла подчиненные водители ритма
демонстрируют практически пропорциональное увеличение времени
восстановления с повышением частоты стимуляции (рис. 6.11) [155]. Периоды
угнетения подчиненных водителей ритма после высокочастотной стимуляции
продолжительнее таковых синусового узла, что клинически более важно.
У большинства здоровых лиц отмечается весьма слабая корреляция между
длительностью стимуляции и ВВСУ (рис. 6.12) [155]. У больных с синдромом
слабости синусового узла корреляция довольно вариабельна. Для подчиненных
водителей ритма обычно наблюдается положительная корреляция между
продолжительностью стимуляции и временем восстановления (см. рис. 6.11)
[155]; эти данные могут отражать различия в механизмах, опосредующих
угнетение при высокочастотной стимуляции в разных пейсмекерных областях.

Близость стимулирующего электрода к исследуемому водителю ритма, по-

видимому,   является   важным   фактором,   определяющим   степень   угнетения   водителя
ритма   высокой   частотой.   При   стимуляции   желудочков   отмечается   более   слабое
угнетение   водителей   ритма   АВ-соединения,   чем   при   стимуляции   предсердий;   еще
меньше   угнетается   синусовый   узел   [130].   С   другой   стороны,   угнетение   автоматизма
волокон Пуркинье лучше всего достигается при стимуляции желудочков [13]. Как было
экспериментально продемонстрировано на препаратах предсердия, преждевременный
стимул   вызывает   большее   увеличение   длительности   возвратного   цикла,   если   он
наносится   в   области   коронарного   синуса   или   пограничного   гребня,   а   не   в   области
межпредсердной   перегородки   [156].   Согласно   общепринятой   методике,   предсердная
стимуляция   в   клинической   лаборатории   осуществляется   в   верхней   части   правого
предсердия.   Изменения   силы   тока   при   стимуляции   не   оказывают   значительного
влияния на ВВСУ или ВВСУк.

Рис. 6.11. Влияние частоты стимуляции на время восстановления функции синусового

узла.

По горизонтальной оси графиков — частота стимуляции с 30-секундным периодом; по

вертикальной оси — время восстановления функции синусового узла. А — данные, полученные у
больного с нормальным синусовым узлом; максимальное время восстановления функции

синусового узла отмечается при частоте 130/мин; Б — данные, полученные в эксперименте на
животных, показывают, что при усиленной стимуляции угнетение латентного пейсмекера

(водитель ритма при ускользающем атриовентрикулярном соединении) гораздо более выражено
и имеет линейную связь с частотой используемой стимуляции.

Рис. 6.12. Влияние продолжительности усиленной стимуляции на время восстановления

функции синусового узла (А, Б). Отмечается отсутствие влияния длительности стимуляции на

время восстановления синусового узла у больных без аномалий узла. У больных с латентным
пейсмекером зависимость времени восстановления пейсмекерной функции от продолжительности

стимуляции, по-видимому, весьма высока. Она особенно выражена при более высокой частоте
усиленной стимуляции.

У здоровых людей некорригированное время восстановления функции
синусового узла линейно возрастает с увеличением длительности синусового
цикла в покое. Однако при аномально низкой частоте сердечного ритма время
восстановления обычно увеличивается непропорционально больше [131].
Было показано, что ВВСУ у детей и пожилых здоровых людей практически не
отличается от средних значений для популяции в целом [158, 159]. Частота
стимуляции, при которой наблюдается резкое уменьшение ВВСУ, у пожилых
людей ниже, что говорит о развитии у них синоатриального блока входа при
более низкой частоте [149]. Этот феномен может представлять возрастные
различия околоузловой области.
У больных с синдромом слабого синуса при наличии в анамнезе длительных
остановок синусового узла (5 с или более) и симптомов расстройства ЦНС, как
правило, отмечается более продолжительное ВВСУк, чем у больных без
симптомов и с менее продолжительной остановкой синусового узла. Однако
имеющиеся исключения из этого правила свидетельствуют об отсутствии
прямой линейной связи между степенью синусовой брадикардии или
остановкой синусового узла и длительностью ВВСУк у больных с синдромом
слабости синусового узла.
У больных с застойной сердечной недостаточностью (независимо от ее
этиологии) отмечается ослабленная реакция синусового узла на изменения
тонуса вегетативной нервной системы [113—116], а также значительно
замедленный собственный ритм сердца [159]. Jose [159] полагает, что при
застойной сердечной недостаточности и в миокардиальных, и в пейсмекерных
клетках имеют место одинаковые нарушения биохимических процессов. Однако
специальное исследование связи между временем восстановления функции
синусового узла и степенью сердечной недостаточности пока не проводилось.
Не обнаружено корреляции между атеросклеротическим поражением артерии
синусового узла и аномальным ВВСУ [160]. Кроме того, реакция синусового
узла на высокочастотную стимуляцию не изменяется при умеренной

гипертензии, не сопровождающейся кардиомегалией и сердечной
недостаточностью [125].
Несмотря на то, что в принципе возможна значительная временная
вариабельность вегетативного тонуса, воспроизводимость значений ВВСУ и
ВВСУк при повторных измерениях в течение нескольких дней или даже
месяцев достаточно высока [133, 149].
В некоторых случаях время синоатриального проведения (ВСАП) оказывается
более чувствительным клиническим индикатором электрофизиологических
аномалий в области синусового узла, чем ВВСУ (например, при
распространении атеросклеротического процесса на артерию синусового узла)
[149]. Даже у больных с тяжелыми проявлениями синдрома слабости
синусового узла аномальное ВСАП может отмечаться при нормальном ВВСУ
[134, 161, 162]. Относительная нечувствительность ВВСУ к влиянию
заболеваний может быть следствием синоатриального блока входа в
поврежденной околоузловой области, а также нерегулярного проникновения
возбуждений в синусовый узел [153]. Наблюдаемое иногда парадоксальное
влияние атропина на ВВСУ (т. е. более выраженное его увеличение) может,
таким образом, объясняться улучшением ретроградного проведения
возбуждения в синусовый узел при стимуляции предсердий [163, 164].
Рассогласованность определяемых значений ВВСУ и ВСАП может быть
артефактной, на что указывают результаты исследований на миокардиальных
препаратах, где кальциевый ток аномален. В этих препаратах отклонения ВВСУ
и ВСАП неизменно параллельны друг другу [141, 165]. Конечно, относительные
величины аномалий ВВСУ и ВСАП могут зависеть от механизмов
синоатриальной дисфункции, наблюдаемой у данного больного с синдромом
слабости синусового узла, учитывая, что кальциевый ток одинаково важен как
для автоматической активности, так и для синоатриального проведения.
Согласно некоторым данным, частота выявления аномального ВВСУ у больных
с синдромом слабости синусового узла и аномалиями АВ-узлового или
внутрижелудочкового проведения выше, чем у больных без нарушений
проводимости в дистальных участках [146].
Значение определения ВВСУ при диагностике синдрома слабости синусового
узла недавно было поставлено под сомнение. В частности, не у всех больных со
слабым синусом наблюдается аномальное увеличение времени восстановления
функции синусового узла [ 166]. Однако предположение о том, что у всех
больных с синдромом слабости синусового узла ВВСУ увеличено,
основывается на существовании единого патофизиологического механизма
этого синдрома, который и оценивается при внутрипредсердной
высокочастотной стимуляции. Если исходить из нашего понимания
потенциальной многофакторности автоматизма синусового узла и угнетения
вследствие усиленной стимуляции, то синдром слабости синусового узла вряд
ли представляет собой однородное явление в отношении патофизиологических
механизмов.
Нормальное функционирование синусового узла зависит от сложного и точно
сбалансированного взаимодействия электрофизиологических особенностей
синусового узла, характерных свойств синоатриального проведения, а также
внешних факторов, влияющих на синоатриальную область. Среди внешних
факторов, способных оказывать модифицирующее влияние на внутреннюю
функцию синусового узла, вероятно, наиболее важное значение имеет
вегетативная нервная система. Однако больные различаются по степени и

направленности суммарного влияния тонуса вегетативной нервной системы, а
также, возможно, по чувствительности органа-мишени к данному уровню
вегетативного тонуса. Не лишено логики и предположение о существовании
индивидуальных различий в относительных и абсолютных количествах
адреналина и ацетилхолина, высвобождающихся при внутрипредсердной
стимуляции. Если учесть, что усиленная стимуляция может по-разному влиять
на аномалии собственных электрофизиологических характеристик автоматизма
синусового узла и что это влияние осуществляется при разных уровнях
активности вегетативной нервной системы, то вовсе неудивительно, что
патологическое увеличение ВВСУ выявляется не у всех больных с синдромом
слабости синусового узла. Действительно, как полагают Chadda и соавт. [167],
прежде чем делать вывод о том, что аномальное корригированное время
восстановления синусового узла является следствием дисфункции самого узла,
необходимо выяснить степень участия в этом вегетативного тонуса.
На основании того что у многих больных с синдромом слабости синусового
узла наблюдается спад ускорения синусового ритма при введении атропина и
что у здоровых лиц атропин сокращает период восстановления функции
синусового узла, этот препарат применяется для идентификации больных со
слабым синусом вследствие его внутреннего поражения и больных, у которых
данный синдром связан с чрезмерным влиянием парасимпатической нервной
системы [157]. Атропин по-разному влияет на ВВСУ у больных с синдромом
слабости синусового узла: у некоторых больных ВВСУ уменьшается, у других
остается без изменений, у третьих парадоксально увеличивается (небольшой
процент случаев) [163, 164, 168]. Такие различные реакции могут представлять
вариабельность остаточного парасимпатического тонуса, который следует
учитывать до проведения сравнительного исследования влияния
парасимпатической блокады на время восстановления функции синусового узла
у разных больных. Должны также учитываться различия в симпатическом
тонусе в покое (в отсутствие противодействия парасимпатической нервной
системы). Любая попытка определения абсолютных нормальных значений
ВВСУ после введения атропина может потерпеть неудачу в связи с проблемами,
возникающими при количественной оценке симпатического и остаточного
парасимпатического тонуса.
При определении нормальных значений ВВСУ на фоне пропранолола
приходится сталкиваться с теми же проблемами, что и при введении атропина.
Должны быть установлены стандартные критерии оценки полноты
симпатической блокады. Следует также учитывать различия в
парасимпатическом тонусе в отсутствие симпатического влияния.
Большинство недостатков, связанных с раздельным назначением атропина и
пропранолола, могут быть преодолены путем одновременного введения этих
препаратов и определения собственного ритма сердца до начала усиленной
стимуляции предсердий. Дозы атропина и пропранолола, используемые при
измерении СЧСРн (см. выше), достаточны и для одновременного определения
времени восстановления функции синусового узла с учетом влияния на него
вегетативной нервной системы. Вклад вегетативной нервной системы можно
альтернативно оценить с помощью следующего уравнения [125]:

Уточненное ВВСУк = ВВСУк+ВВСУк  (ЧСРП/СЧСР —1,0).

В нашей лаборатории СЧСРн определялась у 17 больных с симптоматической
синусовой брадикардией; 10 больных имели нормальную СЧСРн; у 6 из них
контрольная величина ВВСУк была нормальной (>450 мс), а у 4 — аномальной.
У 7 больных СЧСРн была аномальной, и у всех них аномальной оказалась и
контрольная величина ВВСУк. При высокочастотной стимуляции предсердий
на фоне блокады вегетативной нервной системы у всех 10 больных с
нормальной СЧСРн уточненное ВВСУк оказалось нормальным, тогда как у 7
больных с аномальной СЧСРн уточненное корригированное время
восстановления функции синусового узла оставалось аномальным (рис. 6.13).
На основании полученных данных мы сделали следующие выводы: 1) синдром
слабости синусового узла определенно представляет собой неоднородное
явление в отношении патофизиологических механизмов; 2) больные со слабым
синусом и нормальным ВВСУ, уточненным с учетом степени и направленности
вегетативного хронотропного влияния, неизменно имеют нормальную
собственную частоту сердечного ритма и, следовательно, нарушения
вегетативной регуляции функции синусового узла; 3) у больных со слабым
синусом и аномальным уточненным ВВСУ закономерно отмечается аномальная
собственная частота сердечных сокращений и, следовательно, нарушения
внутренней функции синусового узла.
Позднее другими исследователями были продемонстрированы некоторые
исключения из установленной нами закономерности. Однако большинство из
них признают, что данный метод имеет повышенную чувствительность и
специфичность при оценке ВВСУ и позволяет выяснить механизмы нарушения
функции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса.
Исключение составляют редкие случаи, когда у больного с нормальной
собственной частотой сердечных сокращений аномальное ВВСУк отмечается
только после блокады вегетативной нервной системы. Это исключение лишь
подчеркивает то обстоятельство, что в отличие от СЧСР время восстановления
функции синусового узла зависит не только от автоматизма синусового узла.
Эффекты усиленной стимуляции предсердий зависят также от особенностей
синоатриального проведения. Таким образом, если влияние холинергической
блокады в области синоатриального соединения преобладает над эффектами
бета-адренергической блокады, то результатом будет улучшение ретроградного
синоатриального проведения, а также более плотное проникновение вызванных
стимуляцией импульсов в синусовый узел. Это дифференциальное влияние
вегетативной блокады на синусовый узел и синоатриальное соединение
невозможно спрогнозировать лишь на основании определения СЧСР.

Рис. 6.13. Дифференциация нормального (Н) и аномального (АН) времени

восстановления функции синусового узла на основании определения внутренних или внешних

причинных факторов дисфункции синусового узла, а также собственной (наблюдаемой) частоты
сердечного ритма (СЧСРн).

Как показывает схема, больные с нормальной собственной частотой сердечного ритма,

но аномальным временем восстановления функции синусового узла, скорректированным по

основной продолжительности синусового цикла, будут иметь нормальные значения, если их
КВВСУ соответствует степени положительной или отрицательной хронотропной активности.

Последняя определяется по разности СЧСРн и базальной частоты сердечного ритма. КВВСУ —
корригированное время восстановления синусового узла.

Описан также редкий случай, когда у больного с аномальной собственной
частотой сердечных сокращений нормальное ВВСУк наблюдалось как на фоне
вегетативной блокады, так и без нее. В отсутствие аномалий ретроградного
синоатриального проведения, которые могли бы препятствовать плотному
проникновению вызванных возбуждений в синусовый узел, какое-либо
адекватное объяснение данному феномену пока трудно предложить.
Недавно Mason [168] опубликовал результаты, полученные при
высокочастотной стимуляции предсердий денервированных
трансплантированных человеческих сердец. Частота синусового ритма
денервированных донорских сердец была значительно выше, чем в контроле и у
реципиентов. Однако существенных различий в ВВСУк у доноров (300 ± 117
мс) и реципиентов (291±171 мс) или в контроле (273 ±171 мс) отмечено не-
было. Важное клиническое значение имеет то обстоятельство, что эти величины
легко сравнимы с ВВСУк после фармакологической блокады у больных с
нормальной собственной частотой сердечных сокращений (287 ±114 мс) [172].
Наиболее важная находка состоит в том, что ВВСУмакс достигается в
донорских сердцах при более коротком межстимуляционном интервале (359
±46 мс), чем у реципиентов (491 ±111 мс; р<0,005) или в контроле (499 ±82 мс;
р< 0,005). Последний результат свидетельствует об особой чувствительности
синоатриального соединения к отрицательному дромотропному влиянию
вегетативного тонуса в покое. Поэтому устранение влияния вегетативного
тонуса в покое приводит к сокращению рефрактерного периода ретроградного

синоатриального проведения, что обеспечивает более быстрое проникновение
вызванного стимуляцией возбуждения в синусовый узел.
На фоне вегетативной блокады быстрое внутривенное введение оуабаина (0,1
мг/кг) способно иногда вызвать заметное увеличение времени восстановления
функции синусового узла. Это явление наблюдается только у больных с
синдромом слабости синусового узла и аномальной собственной частотой
сердечных сокращений. Механизм действия оуабаина остается неясным, однако
получение таких данных способствует дополнительному повышению
диагностической чувствительности определения ВВСУк.
По-видимому, не существует какой-либо корреляции между
продолжительностью усиленной стимуляции и величиной ВВСУк у больных с
нормальной собственной частотой сердечного ритма [169]. Однако
предварительные данные говорят о том, что у больных с аномальной
собственной частотой сердечного ритма возможно прогрессивное увеличение
времени восстановления при более длительной стимуляции [169]. Признание
этого явления в качестве аномальной реакции на усиленную стимуляцию
потенциально повышает чувствительность метода.
У здоровых людей синусовые циклы, следующие за первым возбуждением
восстановившегося синуса, либо короче (вторичное ускорение), либо вначале
длительнее базового синусового цикла, причем отмечается постепенное, но
неуклонное возвращение к длительности базового синусового цикла. У
некоторых больных со слабым синусом интервал Р—Р, регистрируемый сразу
же после прекращения стимуляции, не является самым большим (даже если он
аномально увеличен), но за ним следуют более длительные интервалы Р—Р
(рис. 6.14). Такое вторичное угнетение может сохраняться в течение 10—20
возбуждений или более. Сообщалось о вторичном угнетении у больных со
слабым синусом, а также (реже) у здоровых людей. Как сообщили недавно
Desai и соавт. [ 170], при блокаде обоих отделов вегетативной нервной системы
частота вторичных пауз у больных с аномальной собственной частотой
сердечных сокращений значительно выше, чем у больных с нормальным
собственным ритмом сердца (5 из 8 по сравнению с 2 из 13; р<;0,05). Более того,
после вегетативной блокады вторичные паузы у больных с аномальной
собственной частотой сердечных сокращений сохраняются или даже
увеличиваются, тогда как у больных с нормальной собственной частотой
сердечных сокращений отмечается тенденция к их исчезновению. Аналогичные
данные получены Mason [ 168]: вторичные паузы наблюдались в 78 %
предсердий реципиентов и в 45 % предсердий в контроле; они практически
отсутствовали в денервированных сердцах доноров (6 %).

Рис. 6.14. Влияние частоты усиленной стимуляции на длительность синусового цикла,

регистрируемого после ее окончания. После усиленной стимуляции с частотой 90, 110 и 130 в

минуту продолжительность синусового цикла быстро возвращается к контрольным значениям.
Однако при стимуляции с частотой 150/мин за угнетением, наблюдавшимся в начале стимуляции,

следует (примерно через 10 сокращений) очередное, дополнительное угнетение (т. е. вторичное
угнетение).

Эти данные позволяют предположить, что тщательное изучение феномена
вторичных пауз, особенно на фоне вегетативной блокады, повышает
чувствительность и специфичность высокочастотной стимуляции предсердий
при диагностике у больных с синдромом слабости синусового узла.

Преждевременная стимуляция предсердий

Анализ реакций синусового узла на преждевременную деполяризацию
предсердий позволяет определить ряд важных электрофизиологических
характеристик нормальной и аномальной функции синусового узла и
синоатриального проведения [172—175]. Стимуляция предсердий
осуществляется теми же методами, которые используются при оценке времени
восстановления функции синусового узла: преждевременный стимул наносят в
позднюю фазу диастолы при спонтанном синусовом ритме после каждого
восьмого возбуждения с постепенно уменьшающимися интервалами сцепления
(шаг 10 мс). Таким способом период синусового ритма сканируется до тех пор,
пока предсердие не перестает отвечать на стимул.
Идентифицировано 4 типа реакций синусового узла на преждевременное
возбуждение предсердий (ПВП) в зависимости от временного расположения
ПВП в синусовом цикле (А1—А1) и от того, происходит ли ретроградное
проникновение ПВП в синусовый узел: 1) компенсация вследствие
экстрастимуляции в позднюю фазу диастолы, при которой вызванное
возбуждение не может проникнуть в синусовый узел из-за столкновения в
околоузловой зоне с волной нормальной синусовой деполяризации; 2)
перезапуск, вызываемый преждевременной деполяризацией синусового узла

экстрастимулом, в результате чего интервал А2—А3 имеет меньшую величину,
чем компенсаторная пауза; 3) интерполяция, когда экстравозбуждение не
проникает в синусовый узел, но и не препятствует проведению следующего
импульса в предсердия; 4) циркуляция возбуждения, обусловленная
отражением волны преждевременного возбуждения, в результате чего
возникает ранняя «синусовая» деполяризация (рис. 6.15).
Идентификация тканей околоузловой области в предсердии кролика,
осуществленная Strauss и Bigger [176], в значительной мере способствовала
лучшему пониманию перечисленных выше явлений. Околоузловые клетки по
своим характеристикам существенно отличаются как от миокарда предсердий,
так и от клеток синусового узла и могут являться потенциальным барьером для
проведения возбуждения.
Волокна синоатриального узла и околоузловой ткани по некоторым
электрофизиологическим характеристикам близки тканям АВ-узла. В
частности, скорость деполяризации потенциала действия ПВП постепенно
снижается по мере более раннего нанесения экстрастимула в фазу диастолы, т.
е. здесь возможно декрементное проведение [177]. Более того, ПВП может быть
полностью блокировано в ретроградном направлении в пределах околоузловой
зоны или внутри синоатриального узла, если к моменту его прихода эти ткани
находятся в состоянии абсолютной рефрактерности [153, 173—175].
Явление компенсаторной паузы, наблюдаемое при возникновении ПВП в
позднюю фазу синусового цикла, может быть связано с
электрофизиологическими особенностями околоузловой зоны, так как ПВП не
проникает в синусовый узел или не влияет на его активность и последующее
синусовое возбуждение возникает вовремя. Если околоузловая ткань аномальна
(что возможно у больных с синдромом слабости синусового узла), зона
компенсации может занимать большую часть синусового цикла, чем в случае
интактной околоузловой ткани. Таким образом, даже более ранние ПВП будут
сталкиваться с уже существующим синусовым возбуждением в околоузловой
области. Эти события составляют электрофизиологическую основу
синоатриального блока первой степени — одного из проявлений синдрома
слабости синусового узла (рис. 6.16) [178, 179].

Рис. 6.15. Различные типы реакций синусового узла на преждевременную стимуляцию.
А — схематически представлены различные типы реакций синусового узла на

экстрастимул (а—г): компенсация, перезапуск, интерполяция и циркуляция. Компенсация

предполагает, что преждевременное возбуждение предсердий не деполяризует синусовый узел,
в результате чего возникает компенсаторная пауза. Преждевременное возбуждение предсердий,

возникающее на более ранней фазе синусового цикла, приводит к преждевременной
деполяризации синусового узла с последующим перезапуском (т. е. «а» меньше компенсаторной

паузы). Очень редко преждевременное возбуждение предсердий может быть действительно
интерполировано, в этом случае оно совсем не влияет на регистрируемую длительность

синусового цикла. Еще реже преждевременная деполяризация предсердий, возникающая в
ранней фазе, обусловливает задержку проведения в области синусового узла, за которой

следует циркуляция импульсов в синусовом узле. Б — графическое представление тех же
реакций; по горизонтальной оси — интервал сцепления тест-стимула (интервал А1—А2),

выраженный в процентах от длительности основного синусового цикла А1 —А1; по вертикальной
оси — продолжительность возвратного цикла (интервал А2—A3, также выраженный в процентах

от длительности основного синусового цикла). Точками а, б, в и г обозначены типы реакций,
которые показаны на фрагменте А (компенсация, перезапуск, интерполяция и циркуляция).

Наклонная прямая соответствует линии компенсации. S — стимул.

На некотором протяжении зоны перезапуска синусового узла, примерно в
середине предсердного цикла, постэкстрасистолическая пауза (А2—А3)
постепенно увеличивается по мере уменьшения интервала сцепления
экстрастимула с синусовым возбуждением. Было предложено три механизма
такого увеличения: 1) постепенное снижение скорости проведения
преждевременного импульса; 2) временное угнетение активности пейсмекерных
клеток синусового узла [172, 174, 175, 180]; 3) смещение водителя ритма в
пределах области синусового узла [15]. У больных с аномалиями
синоатриального проведения зона перезапуска теоретически занимает меньшую
часть синусового цикла, чем у здоровых людей [161].
Ранние ПВП, достигающие околоузловой ткани, когда она еще находится в
эффективном рефрактерном периоде после предшествующего синусового
импульса, блокируются у входа в синусовый узел и, следовательно, не в
состоянии перезапустить его. Следующий спонтанный импульс, возникающий в
начале цикла, проходит через околоузловую ткань, восстановившую свою
возбудимость, и проникает в предсердие, в результате чего наблюдается
интерполяция ПВП. Зона интерполяции была детально изучена в
микроэлектродной лаборатории [181]. Все более ранние преждевременные
возбуждения блокируются здесь на все большем расстоянии от узла.
Следовательно, синоатриальное соединение обеспечивает скорее
прогрессивную градацию рефрактерности, нежели дискретное блокирование.
Более того, ПВП, возникающие позднее в зоне интерполяции, могут здесь
проникнуть в синусовый узел. Однако их амплитуда слишком мала, и они не в
состоянии перезапустить узел. Скорее всего, такие ранние ПВП уменьшают
максимальный диастолический потенциал, вызывают фазовую задержку
достижения максимального диастолического потенциала и изменяют
терминальную часть фазы 3 и (или) начало фазы 4 трансмембранного
потенциала действия, задерживая появление восстановленного спонтанного
возбуждения и вызывая неполную интерполяцию.

Рис. 6.16. Графики отношения А1—A2/A2—A3, которое может ожидаться у здоровых лиц

(темные кружки на Б) и у больных с дисфункцией синусового узла (темные кружки на А и

светлые квадраты на Б). А — все точки располагаются на прямой линии, указывая на то, что
преждевременное возбуждение предсердий даже в ранней фазе неспособно проникнуть в

синусовый узел и перезапустить его; это является примером синоатриальной блокады I степени.
Б — у больных с дисфункцией синусового узла (ДСУ) можно ожидать более продолжительной

компенсации, уменьшения зоны перезапуска и увеличения зон интерполяции и циркуляции.

Очень ранние ПВП могут достичь той части околоузловой области и синусового
узла, которая достаточно восстановилась после предыдущего спонтанного
синусового возбуждения, и, следовательно, беспрепятственно проникнуть в эти
ткани. Однако ретроградное проведение будет существенно замедлено, что
позволяет другим участкам синусового узла и околоузловой области
восстановить свою возбудимость. Такие электрофизиологические условия
способствуют возникновению синусовой циркуляции возбуждения.
Теоретически, аномалии синоатриальной области повышают вероятность
циркуляции в синусовом узле, а также появления предсердной аритмии [94, 95,
182, 183]. Такие явления позволяют дать электрофизиологическое обоснование
повышенной частоты развития наджелудочковой тахиаритмии, наблюдаемой у
больных с синдромом слабости синусового узла.
Таким образом, у больных со слабым синусом и аномалиями синоатриального
соединения можно ожидать следующие реакции на преждевременную
стимуляцию предсердий: 1) увеличение зоны компенсации; 2) уменьшение зоны
перезапуска синусового узла; 3) увеличение зоны интерполяции; 4) увеличение
зоны синусовой циркуляции возбуждения (см. рис. 6.16).

Рис. 6.17. Отношение тест-интервала А1—S2 к ответному интервалу S2—А3. График

внизу показывает отношение следующего интервала А3—А4 к контрольному

1—

1. Обратите

внимание: на верхнем графике за зонами компенсации и перезапуска следует вторая зона
компенсации, возникающая при очень ранних преждевременных возбуждениях предсердия.

Недавно был описан пятый тип реакции синусового узла на преждевременную
деполяризацию предсердий — вторая компенсаторная пауза после очень ранних
ПВП (рис. 6.17) [184]. Столкновение ранних ПВП с последующим синусовым
возбуждением не может быть просто следствием случайного совпадения во
времени, как в случае поздних ПВП. Значительная преждевременность ранних
ПВП обеспечивает достаточно времени для осуществления ретроградного
синоатриального проведения до момента появления следующего синусового
возбуждения. Поэтому проведение таких ПВП по ткани синоатриального
соединения должно быть существенно замедлено. Короче говоря, ранние ПВП,
за которыми следует синусовая компенсаторная пауза, попадают в

синоатриальное соединение во время относительного рефрактерного периода,
когда декрементное проведение начинает проявляться
электрокардиографически в виде компенсации.
В 1962 г. Langendorf и соавт. [185], анализируя поверхностные
электрокардиограммы больных с предсердной парасистолией, определили
некоторые функциональные характеристики проведения между
синоатриальным узлом и предсердием. На основе этих клинических
наблюдений, а также экспериментальных данных, полученных Bonke и соавт.
[173], Strauss и соавт. [175] описали метод определения времени
синоатриального проведения с помощью программной стимуляции предсердий.
При расчете ВСАП предполагается, что разность усредненной длительности
цикла возврата (А2—А3) в зоне перезапуска синусового узла и длительности
спонтанного цикла (A1—А1) равна времени, необходимому для ретроградного
проведения ПВП по околоузловой ткани, плюс время, требуемое
перезапущенному синусовому возбуждению для антероградного прохождения
по околоузловой ткани и проникновения в предсердие (рис. 6.18). Аномально
увеличенное ВСАП соответствует синоатриальному блоку первой степени,
характерному для некоторых больных с синдромом слабости синусового узла
[134, 176, 186—189].

Рис. 6.18. Определение времени синоатриального проведения (ВСАП). Схематически

представленная ЭКГ показывает события, происходящие до и после преждевременного

возбуждения предсердий. На лестничной диаграмме звездочкой отмечена преждевременная
деполяризация предсердий, которая преждевременно возбуждает синусовый узел (стрелка

вверх); двойные кружки показывают, где в норме должна была бы происходить данная
деполяризация синусового узла; последний темный кружок указывает момент «разрядки»

синусового узла после перезапуска. ВСАП определяется по приведенной внизу формуле путем
вычитания основного интервала

1—А1 (1000 мс) из величины интервала S2—А3, наблюдаемого

времени восстановления (1150 мс). Общее ВСАП, включающее время антероградного и
ретроградного проведения, составляет 150 мс, а время проведения в одном направлении — 75

мс.

Однако использование этого метода требует определенных допущений: 1) все
ПВП, вызывающие постэкстрасистолическую паузу, длительность которой
меньше компенсаторной, должны перезапускать синусовый узел; 2) ПВП не
должны угнетать автоматизм синусового узла, в противном случае будет
получено завышенное значение ВСАП; 3) влияние ПВП на антероградное и
ретроградное проведение должно быть одинаковым; 4) ВСАП должно быть
нечувствительным к изменениям спонтанного синусового ритма, типичным для

больных с нарушениями функции синусового узла; 5) скорость ретроградного
синоатриального проведения не должна зависеть от места стимуляции
предсердий.
На изолированных миокардиальных тканях Miller и Strauss [190] показали, что
при переходе от компенсаторной паузы к более короткой
постэкстрасистолической паузе имеют место ПВП, неспособные проникнуть в
синусовый узел и перезапустить его. Сокращение цикла возврата синусового
узла в таких случаях обусловлено уменьшением потенциала действия
синусового узла вследствие электротонического взаимодействия клеток
синусового узла и окружающих клеток во время реполяризации. Такое
артефактное уменьшение цикла возврата приводит к заниженной оценке
реального времени синоатриального проведения. Более того, ПВП, вызываемые
в середине синусового цикла в сердце животных, способны угнетать автоматизм
синусового узла и приводить к смещению водителя ритма [172]. Однако мнения
относительно степени влияния угнетенного пейсмекерного автоматизма на
оценку ВСАП у человека весьма разноречивы [191].
Miller и Strauss [190] отмечают, что определяемые величины времени
антероградного и ретроградного проведения неравнозначны; ретроградное
проведение обычно быстрее антероградного. Кроме того, ВСАП, по-видимому,
варьирует в зависимости от длительности спонтанного синусового цикла [192,
193]; при более низкой частоте сердечного ритма определяются меньшие
значения ВСАП, чем при более высокой частоте.
Наконец, Yamaguchi и Mandel [156] недавно показали, что скорость
ретроградного проведения ПВП не зависит от места стимуляции предсердия
(табл. 6.1). Это может быть связано с существованием специализированных
функциональных путей проведения между синусовым узлом и предсердием
[194].
Несмотря на все эти проблемы, метод Strauss и соавт. [175] служит полезным
дополнением других диагностических способов оценки дисфункции синусового
узла. В настоящее время в принципе возможна дифференциация аномалий
генераторной функции синусового узла и нарушений проведения импульсов.
Нормальные границы рассчитанного времени синоатриального проведения у
больных без явного нарушения функции синусового узла, по данным разных
авторов, составляют 56 ±22 мс [162], 70 ±30 мс [161], 84,5±26 мс [180], 92 ±60
мс [195], 82 ± 19,2 мс [191], 88 ±7 мс [149]. Однако у таких больных часто
имеются признаки органического заболевания сердца: у некоторых из них —
аномалии дистальной части проводящей системы, у многих — ишемическая
болезнь сердца, у других — патология клапанной системы. Как сообщают
Jordan и соавт. [160], у больных с атеросклеротическим поражением артерии
синусового узла, но без клинических или электрокардиографических
проявлений дисфункции синусового узла регистрируются значительно более
высокие (хотя и «нормальные») значения ВСАП, чем у больных с поражением
коронарных сосудов без вовлечения артерии синусового узла. Аналогичные
различия в величинах ВСАП иногда обнаруживаются у больных с
бессимптомной дисфункцией синусового узла, связанной с другой
предшествующей патологией. Следует отметить, что прогрессирование
поражения синоатриальной области до возникновения явных клинических и
электрокардиографических симптомов может быть динамическим процессом,
который, однако, развивается постепенно.

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 14