Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Аритмия

Ритм предсердий

Форма
зубца Р

Предсердная
ЭГ

Соотношение

зубца Р и
комплекса

QRS

Последовательность
предсердной

активации

Циркуляция в

синусовом
узле

80—150

Аналогична
синусовой

Дискретные
комплексы

P>QRS

Аналогична
синусовой

Циркуляция в
предсердиях

150—200

Варьирует

Дискретные
комплексы

P>QRS

Варьирует

Циркуляция в
АВ-узле

150—250

Варьирует

Дискретные
комплексы

Варьирует

Ретроградная

Циркуляция с
участием

дополнительны
х путей:

Ортодромное
проведение

150—250

Варьирует

Дискретные
комплексы

QRS>P

Варьирует

Антидромное
проведение

150—250

Варьирует

Дискретные
комплексы

P>QRS

Ретроградная

Мерцание
предсердий

400—650

Отсутствует

Фибрилля-
торные волны

—

Хаотическая

Трепетание
предсердий

230—450

Волны
трепетания

Дискретные
комплексы

Варьирует

Желудочковая

тахикардия

АВ-
диссоциацияРетр

оградное ВА-
проведе-ние

Синусовая

Варьирует

Дискретные
комплексы

Варьирует

QRS>P

Нормальная
Ретроградная

Наличие
Гис-

потенциа
ла

Двойны
е пути

в АВ-
узле,%

Влияние БНПГ
на

длительность
цикла

Необходимо
сть

вовлечения
предсердий

Последовател
ьность

предсердной
активации

при
стимуляции

желудочков

Необходимост
ь вовлечения

АВУ и СГП

Активация

предсердий ЖЭ

Да

<10

Нет

Да

Ретроградная Нет

Нет

Да

<10

Нет

Да

Ретроградная Нет

Нет

Да

>75

Нет

Ретроградная Да

Нет

Да

<10

Если БНПГ на
той же

стороне, что и
ДПП

Да (отчасти)

Как при
наджелудочк

овой
тахикардии

Да

Редко
(ретрогра

дный)

<10

Да (отчасти) Варьирует

Да

<10

Нет

Да

—

Нет

Да

<10

Нет

Да

—

Нет

<10

—

Нет

Нормальная

Нет

<10

Нет

Ретроградная Нет

Варьирует

ЭГ — электрограмма; АВУ — АВ-узел; СГП — система Гис—Пуркинье; ЖЭ — желу

дочковые экстрасистолы; БНПГ — блокада ножки

пучка Гиса; ДПП — дополнительный

путь проведения.

По нашим данным, при интактном ВА-проведении ретроградная проводимость
лучше антероградной у 27 % пациентов, хуже — у 53 %; у 20 % проводимость
одинакова в обоих направлениях. Рефрактерные периоды ретроградного ВА-
проведения определяются при проведении экстрастимуляции. Как и в случае
инкрементной желудочковой стимуляции, уровень возникновения блока бывает

трудно определить в связи с невозможностью визуализации ретроградного Н-
потенциала. По данным непрямых методов, у 90 % больных блокада
происходит на уровне АВ-узла [139]. При исследовании ВА-проведения с
нанесением преждевременных желудочковых экстрастимулов может
наблюдаться ретроградный феномен провала. Обычно это отмечается в случае
достижения экстрастимулом эффективного рефрактерного периода АВ-узла,
что приводит к возникновению ретроградного блока. Более ранние
желудочковые экстрастимулы парадоксально восстанавливают ВА-проведение
посредством достаточной задержки импульсов в системе Гис—Пуркинье, что
позволяет АВ-узлу вновь обрести прежнюю возбудимость.

Рис. 5.18. Периодика Венкебаха ВА-проведения. Нижняя кривая (Стим.) представляет

запись только артефакта стимуляции; остальные кривые даны в том же порядке, что и на

предыдущих рисунках. а — начало стимуляции желудочков при продолжительности цикла 700 мс
(85 раз в минуту); отмечается ВА-проведение 1:1 с интервалом в 150 мс; б — цикл желудочковой

стимуляции сокращен до 500 мс (120 уд/мин). Обратите внимание на ретроградный период
Венкебаха 4:3 при прогрессивном увеличении задержки ВА-проведения (150, 325. и 400 мс)

вплоть до возникновения ВА-блока.

Очень важно исследовать последовательность ретроградной активации
предсердий во время стимуляции желудочков. В норме самая ранняя
предсердная активность появляется в нижней части межпредсердной
перегородки и лучше всего различима на предсердной электрограмме при
регистрации потенциалов пучка Гиса. Ранняя активность в других областях
предсердий предполагает наличие дополнительного атриовентрикулярного

проведения. Для лучшего понимания механизма аритмии последовательность
ретроградной предсердной активации во время желудочковой стимуляции
сравнивают с таковой при наджелудочковой тахикардии (см. табл. 5.15).

Наджелудочковая аритмия

Методы инкрементной стимуляции и экстрастимуляции используются и при
оценке наджелудочковой тахикардии. Если замкнутый проводящий путь
проходит через желудочек, этими методами можно непосредственно вызывать и
прекращать аритмию. Желудочковая стимуляция способна инициировать
наджелудочковую тахикардию даже в случае неучастия желудочков в развитии
аритмии. Если ретроградное проведение интактно, желудочковые стимулы
могут достичь ответственных за тахикардию критических участков замкнутого
пути, которые располагаются в предсердии или АВ-узле. Реакция аритмии на
залповую желудочковую стимуляцию и ранние желудочковые экстрастимулы
также имеет диагностическое значение (см. табл. 5.15).

Желудочковая аритмия

Стимуляция желудочков наиболее часто используется при ЭФИ у больных с
эпизодом внезапной сердечной смерти или рецидивами желудочковой
тахикардии. Диагностическая чувствительность, специфичность и
прогностическая значимость различных схем желудочковой стимуляции
обсуждались выше. В нашей лаборатории повседневно используется схема,
включающая инкрементную стимуляцию в области верхушки правого
желудочка с частотой от 100 до 250 уд/мин и длительностью серий 5—10с при
интенсивности тока, в 2 раза превышающей диастолический порог. Затем
проводится базовая стимуляция с частотой 100—120 уд/мин для инициации 8
сокращений с последовательным нанесением одиночного, двойного и тройного
экстрастимулов вплоть до достижения точки рефрактерности (рис. 5.19). Если
этого недостаточно для вызова стойкой желудочковой тахикардии, проводят
повторную экстрастимуляцию, начиная с большей базовой частоты (150 уд/мин)
и последовательно повышая частоту стимуляции и интенсивность тока (5-
кратный диастолический порог). Такие изменения позволяют «срезать хвост»
желудочковой рефрактерности и облегчают возникновение тахиаритмий. Если и
это оказывается безуспешным, то последний вариант стимуляции повторяют в
других точках (по крайней мере в одной) правого желудочка (обычно в области
выходящего тракта). Чувствительность и специфичность данного метода
составляют примерно 85—90 %. В определенных клинических ситуациях
осуществляется дополнительная стимуляция правого желудочка в сочетании с
внутривенной инфузией изопротеренола или стимуляция левого желудочка. Эти
процедуры, несмотря на их повышенную диагностическую чувствительность,
рутинно не применяются по нескольким причинам: 1) их использование может
снизить специфичность теста и ухудшить состояние больного; 2) большинство
больных с желудочковыми аритмиями страдают коронарной болезнью; 3)
назначение изопротеренола может усугубить стенокардию или привести к
инфаркту миокарда. Кроме того, эти методы ограничивают последовательное
тестирование с антиаритмиками. Оценка адекватности назначаемой терапии

требует серийного проведения стимуляции по той же схеме, которая
используется для инициации аритмии без применения медикаментов. Катетер
для правожелудочковой стимуляции может вполне безопасно оставаться на
месте в течение 7—10 дней при проведении последовательного тестирования у
постели больного. Выбор левожелудочковой стимуляции требует
неоднократной катетеризации левого желудочка. При инфузии изопротеренола
интер претация данных серийных исследований с антиаритмиками может быть
затруднена из-за взаимодействия препаратов.

Рис. 5.19. Желудочковая тахикардия. а — первые два комплекса соответствуют двум

последним стимулам в серии из восьми базовых стимулов (S1—S1=550 мс; 110 уд/мин); третий

комплекс вызван преждевременным желудочковым сокращением с тест-интервалом S1 —S2,
равным 275 мс; затем возникает желудочковая тахикардия с длительностью цикла 365 мс (167

уд/мин); б — первые пять сокращений являются результатом сверхстимуляции правого
желудочка с периодом 250 мс (240 уд/мин); по окончании частой стимуляции возобновляется

желудочковая тахикардия, по своей морфологии и длительности цикла сходная с наблюдавшейся
ранее (а).

Рис. 5.19. Продолжение. в — желудочковая сверхстимуляция осуществляется с

периодом в 300 мс (200 уд/мин) в течение шести сокращений. После прекращения
дополнительной стимуляции синусовый ритм восстанавливается.

Возможность быстро и безопасно остановить вызванную стойкую
желудочковую тахикардию имеет очень большое значение. Реакция
гемодинамики на такую аритмию зависит от частоты ритма тахикардии и
тяжести основного заболевания сердца. Чрезвычайно важную роль играет
функция левого желудочка. Большинство пациентов с достаточной
левожелудочковой функцией переносят тахикардию с частотой до 200 уд/мин
без нарушений гемодинамики. Желудочковое картирование и оценка реакции
на внутривенное введение препаратов могут осуществляться только у
клинически стабильных больных. Гемодинамические сдвиги (либо в начале
инфузии, либо через несколько минут) требуют немедленного вмешательства.
Электрофизиологические механизмы, определяющие возможность прекращения
аритмии типа ре-энтри с помощью искусственной стимуляции, обсуждались
выше. Методы программируемой стимуляции позволяют купировать
желудочковую тахикардию у 80 % больных. Остальные нуждаются в
проведении кардиоверсии [92]. Нанесение 1—3 экстрастимулов приводит к
нормализации ритма в 27—63 % попыток. Залповая стимуляция бывает
успешной в 76 % случаев. В 20 % случаев отмечается усиление тахикардии.
Частота ритма играет решающую роль в успешном купировании тахикардии
методом стимуляции. При частоте тахикардии, превышающей 200 уд/мин,
программируемая экстрастимуляция обеспечивает успех лишь в 15 % попыток.
Залповая желудочковая стимуляция при той же частоте тахикардии дает
положительный результат в 49 % случаев. Для остановки желудочковой
тахикардии, согласно имеющимся сообщениям, используются и другие методы,
такие как сверхчастая стимуляция или частая стимуляция плюс экстрастимулы
[140, 141]. Однако эти методы требуют дальнейшего изучения.
Если аритмия, сопровождающаяся нестабильностью гемодинамики, вызывает
потерю сознания, немедленно проводится прямая кардиоверсия током с
начальной энергией 200 Вт-с и последующим ее повышением при
необходимости повторной кардиоверсии. При гемодинамически стабильной
аритмии осуществляется залповая желудочковая стимуляция (10—15
сокращений) с частотой, на 10—20 уд/мин превышающей частоту тахикардии.
Если это не приносит успеха или отмечается ускорение ритма при клинически

стабильном состоянии больного, используются большие частоты усиленной,
стимуляции или преждевременные экстрастимулы.

Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса

Коронарный синус представляет еще одну область сердца, где может
проводиться стимуляция с ЭГ-регистрацией при оценке наджелудочковой и
желудочковой аритмии. Благодаря своей локализации коронарный синус
обеспечивает непрямой электрический доступ к левому предсердию и
желудочку. Используемые при этом методы стимуляции идентичны описанным
выше, а именно: инкрементная стимуляция и введение одного или нескольких
экстрастимулов. Для стабильной левопредсердной или левожелудочковой
стимуляции через коронарный синус может потребоваться большая
интенсивность тока, чем при прямой эндокардиальной стимуляции этих камер
сердца.
Исследование коронарного синуса весьма важно у больных с наджелудочковой
тахикардией, связанной с наличием добавочных АВ-путей, поскольку
последние чаще всего имеют левостороннее расположение. В случае
антероградного проведения (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта)
локализация обходного тракта может быть определена путем сравнения
интервала между стимулом и дельта-волной и степени предвозбуждения
желудочков в разных точках при стимуляции с одинаковой частотой. С
приближением точки стимуляции к началу обходного тракта интервал между
стимулом и дельта-волной сокращается, а степень предвозбуждения возрастает.
Если это наблюдается при стимуляции дистальной части коронарного синуса,
то дополнительный путь, вероятнее всего, располагается в свободной стенке
левого предсердия. Если максимальная степень предвозбуждения отмечается
при стимуляции проксимальной части коронарного синуса или нижней части
межпредсердной перегородки, следует заподозрить парасептальное
расположение дополнительного пути. Стимуляция коронарного синуса может
вызвать наджелудочковую тахикардию, хотя при стимуляции в других точках
предсердия этого не происходит. Наличие критических в отношении
возникновения тахикардии зон вполне возможно ввиду близости обходного
тракта и в связи с изменением предсердной активности или проводимости.
Непрямая стимуляция левого желудочка посредством активации коронарного
синуса может использоваться для инициации и прекращения желудочковой
тахикардии, которая не вызывается со стороны правого желудочка. Прямая
стимуляция левого желудочка, согласно имеющимся данным, необходима для
инициации аритмии у 11 % больных с рецидивирующей желудочковой
тахикардией [142]. Стимуляция через коронарный синус позволяет снизить
частоту осложнений, связанных с ретроградной катетеризацией левого
желудочка. Сообщалось также, что стимуляция левого желудочка облегчает
оценку эффективности медикаментозной терапии у больных с желудочковой
аритмией [143]. Поскольку такая оценка осуществляется в течение нескольких
дней, лучше оставить катетер в коронарном синусе для его повторного
использования и не прибегать к многократной ретроградной катетеризации
левого желудочка.

Тестирование с введением медикаментов

Введение препаратов в сочетании с ЭФИ используется для повышения
чувствительности и специфичности диагностического тестирования, а также
для лечения различных нарушений ритма. Атропин и пропранолол
применяются для инициации автономной блокады при обследовании больных с
предполагаемым синдромом слабости синусового узла. Подобные препараты
могут облегчить инициацию тахиаритмии в случае безуспешности стандартных
методов стимуляции. Поскольку атропин (0,01—0,04 мг/кг) и изопротеренол
(0,5—10,0 мкг/мин) оказывают влияние на электрофизиологические параметры
миокарда, их назначение повышает вероятность возникновения различных
форм наджелудочковой аритмии. Изопротеренол в сравнимых дозах
используется также для облегчения инициации желудочковой тахикардии.
Может проводиться оценка способности антиаритмиков к устранению или
предупреждению тахиаритмии. При электрофармакологическом тестировании
чаще всего оценивается последний эффект. Если тахиаритмия у больного
воспроизводимо вызывается с помощью программируемой стимуляции, ему
последовательно назначают ряд препаратов и повторяют исследования со
стимуляцией. Доза подбирается таким образом, чтобы обеспечить
терапевтический уровень препарата в плазме крови, если это возможно.
Антиаритмик, оказавшийся наиболее эффективным в предотвращении
исследуемой формы тахикардии, применяется затем для длительного лечения.
При первоначальном ЭФИ фармакологическое тестирование обычно
производится при внутривенном введении препарата. В случае положительного
результата тот же препарат назначается перорально и тестирование проводится
повторно в течение нескольких дней. При отрицательном результате первого
исследования аналогичное тестирование осуществляется с препаратом другого
типа. При оценке эффективности препарата важно обеспечить достаточное
время для достижения стабильной концентрации действующего вещества в
крови (>5 периодов полураспада).
Выбор антиаритмика определяется природой аритмии, побочными эффектами
препарата, состоянием функции левого желудочка и вероятностью
взаимодействия назначаемых медикаментов или их возможным
проаритмическим действием. При исследовании наджелудочковой тахикардии
мы оценивали эффективность антиаритмика I класса (хинидин, прокаинамид
или дизопирамид) отдельно или в комбинации с препаратами другого типа
(пропранолол, дигоксин или верапамил). В случае их неэффективности может
рассматриваться вопрос об экспериментальном применении нового лекарства.
Вопрос выбора медикаментозного лечения желудочковой тахикардии весьма
противоречив. При первоначальном ЭФИ обычно оценивается эффективность
внутривенно введенного антиаритмика I класса, такого как прокаинамид (15 мг/
кг) или хинидин (10 мг/кг). Если при этом не удается вызвать аритмию, то
повторное тестирование осуществляется после стабилизации уровня Препарата
в крови при его пероральном назначении. Высказывалось мнение, что
отрицательный результат при тестировании с антиаритмиком I класса
предсказывает слабую эффективность других стандартных препаратов и что
дальнейшая тактика должна включать апробирование новых препаратов,
хирургические подходы или применение антитахикардийных пейсмекеров [63 ].
Эффективность тестирования с каким-либо одним антиаритмиком не
превышает 33 % [55, 63, 73]. Дополнительное тестирование с другими
стандартными препаратами повышает суммарную эффективность на 10 %.
Тестирование с несколькими агентами увеличивает частоту положительного

результата, полученного при первоначальном исследовании, в среднем на 25—
30 %. Тестирование с комбинацией препаратов не повышает терапевтической
эффективности [144, 145]. Мы обычно осуществляем тестирование как
минимум с двумя стандартными антиаритмиками, прежде чем прибегнуть к
экспериментальным препаратам. Новые средства исследуются по той же схеме,
за исключением амиодарона. Согласно имеющимся данным, отмечается слабая
корреляция результатов электрофармакологического тестирования и
клинической реакции на амиодарон [146].

Картирование

Электрофизиологическое картирование проводится с целью локализации
областей, требующих хирургической или катетерной деструкции.
Предварительное картирование проводится в лаборатории катетеризации, более
детальное исследование осуществляется во время операции. При исследовании
наджелудочковой тахикардии картирование наиболее часто применяется для
локализации дополнительных путей АВ-проведения. При наличии признаков
антероградного проведения (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта)
локализация дополнительных путей может быть установлена двумя методами:
1) определение интервала времени от стимула до дельта-волны и оценка
степени предвозбуждения желудочков при стимуляции в различных точках
предсердия; 2) желудочковое картирование при предсердной стимуляции.
Первый метод используется при катетерном картировании, второй — во время
операции. Желудочковое картирование может проводиться и в лаборатории
катетеризации, однако это требует установки катетеров в нескольких точках по
окружности основании атриовентрикулярных клапанов как в правом, так и в
левом желудочке. Это технически трудно выполнить из-за наличия
соединительнотканного каркаса клапанов. Интраоперационное картирование со
стороны эпикарда проводится чаще, чем со стороны эндокарда, ввиду
преимущественно эпикардиальной локализации дополнительных АВ-путей.
Ручной электрод для картирования перемещают по кольцу клапана вдоль
предсердно-желудочковой борозды со стороны желудочков при пред сердной
стимуляции. Моменты активации на локальной электрограмме сопоставляют с
таковыми на эпикардиальной .электрограмме в отведениях от правого и левого
желудочков, а также на поверхностной ЭКГ в нескольких отведениях. Место
самой ранней желудочковой активации соответствует локализации
дополнительного пути. Картирование должно проводиться, если на
поверхностной ЭКГ обнаруживаются явные признаки желудочкового
предвозбуждения. При достаточно высокой частоте стимуляции антероградное
проведение по дополнительному пути может блокироваться, и тогда
возбуждение желудочка осуществляется только через АВ-узел.
При наличии ретроградного проведения предсердное картирование
осуществляется во время стимуляции желудочков. В лаборатории
катетеризации правопредсердное картирование производится с помощью
стандартного катетер-электрода, а левопредсердное — непрямым способом
через коронарный синус. Последовательность и временные отрезки
ретроградной предсердной активации сопоставляются с соответствующими
элементами электрограмм верхней части правого предсердия и
нижнесептальной области предсердия (последнее—на ЭГ пучка Гиса). Важно
убедиться в том, что ретроградная предсердная активация осуществляется

действительно по обходному тракту, а не через пучок Гиса — волокна
Пуркинье — АВ-узел. В последнем случае появление самой ранней
ретроградной активации предсердия отмечается на Гис-электрограмме.
Проведение по парасептальным дополнительным путям бывает нелегко
отличить от нормального ретроградного проведения. Интраоперационное
ретроградное картирование производится аналогичным образом при
желудочковой стимуляции — на предсердной стороне по окружности АВ-
борозды, но не на эпикардиальной поверхности.
Как показали недавние исследования, выполняемая под
электрофизиологическим контролем реакция миокардиального рубца
существенно снижает частоту повторного возникновения желудочковой
тахиаритмии [98—100]. Обычно иссекаются ткани, располагающиеся в
эндокардиальной пограничной зоне миокардиального рубца, нередко и
желудочковой аневризмы. Предварительное картирование может проводиться у
некоторых больных в лаборатории катетеризации; последующее, более
детальное картирование осуществляется во время операции [147—148].
Проведение картирования в катетерной лаборатории возможно только у
больных со стабильной гемодинамикой; у 30—50 % больных частота
тахикардии является слишком высокой. Назначение антиаритмиков может
снизить частоту аритмии в достаточной степени, что позволит провести
картирование, не повлияв на локализацию источника тахикардии. Временные
интервалы и морфология элементов на локальных электрограммах, получаемых
с помощью картирующего электрода, сопоставляются с таковыми на
поверхностной ЭКГ в нескольких отведениях, а также с данными,
регистрируемыми эндокардиальным электродом сравнения, обычно
расположенным в области верхушки правого желудочка. ЭГ-регистрация самой
ранней пресистолической желудочковой активности (даже дискретной или
фрагментарной) позволяет установить локализацию источника тахикардии. У
некоторых больных фрагментарная активность регистрируется в течение всей
диастолы. Полагают, что это отражает электрическую активность во время
циркуляции возбуждения. Любая позиция катетера подтверждается
флюороскопическими снимками, сделанными в нескольких планах. У больных
с несколькими морфологически различными формами тахикардии следует
попытаться прокартировать каждую из форм.
Более детальное картирование проводится в операционной на фоне
искусственного кровообращения при температуре 37—38 °С. Эндокардиальное
картирование осуществляется с помощью кольцевого или ручного электрода
(расстояние между полюсами 1—2 мм) через разрез в области миокардиального
рубца. Если имеется аневризма, прежде всего производят ее удаление, после
чего приступают к картированию начиная с пограничной зоны. Тахикардию
вызывают стимуляцией через катетер, предварительно установленный в правом
предсердии; картирование проводят под прямым визуальным контролем
(радиально) в области вентрикулотомии, последовательно продвигаясь кругами
с расстоянием между ними в 1 см. Локальные желудочковые электрограммы
сопоставляют с соответствующими право- и левожелудочковыми ЭГ,
полученными с помощью интрамуральных электродов, установленных во время
операции, а также с данными нескольких поверхностных ЭКГ-отведений. Для
определения источника аритмии используются те же критерии, что и при
катетерном картировании. Участки миокарда в области источника

последовательно удаляют, повторяя резекцию до тех пор, пока новые попытки
вызова тахикардии станут безрезультатными.
Описанные методы имеют ряд ограничений. Во время операции желудочковую
тахикардию удается вызвать программируемой стимуляцией только у 80 %
больных, несмотря на успешную инициацию аритмии до операции (в
лаборатории катетеризации). Лимитирующие факторы включают температуру
сердца, присутствие антиаритмиков, электролитный дисбаланс и
анестезирующие средства. Очень важным параметром является температура. У
больного в состоянии гипотермии желудочковая тахикардия вызывается редко.
Поэтому интраоперационные исследования должны проводиться при
температуре 37—38 °С. Введение любых антиаритмических препаратов перед
операцией следует отменить (не позднее срока, равного 4—5 периодам их
полураспада). Для успешного картирования требуется стабильная мономорфная
аритмия. Картирование при нестабильной желудочковой тахикардии возможно,
если морфология последней неизменна, однако это требует неоднократной
инициации тахикардии. Точное картирование при полиморфной тахикардии с
частым ритмом удается очень редко. Ввиду указанных ограничений
предпринимаются попытки интраопера ционного картирования при нормальном
синусовом ритме [149]. При этом методе эндокардиальные области,
обнаруживающие фрагментарную электрическую активность, подвергаются
резекции. Для подтверждения адекватности данного подхода необходимы
дальнейшие исследования.

Выводы

Инвазивное электрофизиологическое тестирование является ценным методом
диагностики и лечения. Для оценки электрических явлений сердца широко
применяются различные методы стимуляции и регистрации. В каждом
конкретном случае методы ЭФИ должны подбираться индивидуально в
зависимости от клинических задач. В табл. 5.16 представлены наши подходы к
исследованию наиболее распространенных электрофизиологических
нарушений. Они часто комбинируются для одновременной оценки
функционального состояния нескольких областей сердца одним методом
(например, оценка функции синусового и атриовентрикулярного узлов и
инициация наджелудочковой тахикардии с помощью программируемой
предсердной стимуляции). В руках опытного электрофизиолога методы ЭФИ
могут при минимальных отрицательных последствиях для больного облегчить
диагностику и лечение в сложных клинических ситуациях.

Таблица 5.16. Схемы электрофизиологической стимуляции

Исследования функции синусового узла

Катетеры

Процедуры

Стимуляция и регистрация в верхнем отделе правого предсердия (ВОПП) 1.
Инкрементная предсердная стимуляция (до частоты более 150 уд/мин) 2.

Применение предсердных экстрастимулов (одиночных) 3. Блокада вегетативной
нервной системы (атропин и пропранолол)

Исследования проводящей системы

Катетеры

1. ВОПП (стимуляция) 2. Пучок Гиса (регистрация) 3. Правый желудочек

(стимуляция)

Процедуры

1. Определение основных интервалов проведения 2. Антеградное проведение а.

Инкрементная предсердная стимуляция (до развития АВ-блока) б. Применение

предсердных экстрастимулов (одиночных) 3. Ретроградное проведение а.

Инкрементная желудочковая стимуляция (до развития ВА-блока) б. Применение
желудочковых экстрастимулов (одиночных) 4. Введение атропина (повторить

п.п. 1, 2 и 3)

Наджелудочковая тахикардия

Катетеры

1. ВОПП (стимуляция и регистрация) 2. Пучок Гиса (регистрация) 3. Правый
желудочек (стимуляция и регистрация) 4. Коронарный синус (стимуляция и

регистрация)

Процедуры

1. Определение основных интервалов проведения 2. Предсердная стимуляция

(возможно, в нескольких точках) а. Инкрементная стимуляция (до частоты
более 200 уд/мин) б. Применение экстрастимулов (одиночные; возможно, 2

или 3) 3. Стимуляция коронарного синуса (возможно, в нескольких точках) а.
Инкрементная стимуляция (до частоты более 200 уд/мин) б. Применение

экстрастимулов (одиночные; возможно, 2 или 3) 4. Желудочковая стимуляция
а. Инкрементная стимуляция (до частоты более 200 уд/мин) б. Применение

экстрастимулов (одиночные; возможно, 2 или 3) 5. При тахикардии (повторить
п.п. 1, 2, 3 и 4) 6. Исследование эффективности медикаментозных препаратов

Желудочковая тахикардия

Катетеры

1. Правый желудочек (стимуляция и регистрация) 2. Пучок Гиса (регистрация)

3. Коронарный синус или левый желудочек (возможно, стимуляция и
регистрация)

Процедуры

1. Определение основных интервалов проведения 2. Стимуляция правого
желудочка а. В области верхушки импульсами вдвое выше порога

Инкрементная стимуляция (до 250 уд/мин) Применение экстрастимулов (1, 2 и
3; частота стимуляции 110 и 150 уд/мин) б. В области верхушки импульсами в

5 раз больше порога Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота
стимуляции 150 уд/мин) в. В области выходящего тракта импульсами в 5 раз

больше порога Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 150
уд/мин) 3. Стимуляция левого желудочка (прямая или через коронарный

синус) а. Амплитуда импульсов вдвое выше диастолического порога
Применение экстрастимулов (1, 2 и 3; частота стимуляции 150 уд/мин) 4.

Введение изопротеренола (повторить п.п. 2,6, 2,в и 3) 5. При тахикардии
(гемодинамически стабильной) а. Картирование правого и левого желудочков

б. Прекращение аритмии Залповая усиленная стимуляция Применение
экстрастимулов (1, 2 или 3) 6. Исследование эффективности медикаментозных

препаратов

ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла

Дж. Л. Иордан и В. Дж. Мандел (J. L. Jordan and W. J. Mandel)

Синусовый узел представляет собой высокоорганизованный кластер
специализированных клеток, расположенных в области вхождения верхней
полой вены в правое предсердие [1]. Он имеет серповидную форму (его длина
варьирует от 9 до 15 мм) и состоит из тела (ширина его центральной части 5 мм,
а толщина 1,5—2 мм) и конусовидных концов. Анатомические,
микроскопические и ультраструктурные характеристики синусового узла даны
в главе 2. Особенно важной ультраструктурной характеристикой синусового
узла является строение сарколеммы, образованной трехслойной элементарной
мембраной и покрытой с внешней стороны гликопротеиновой оболочкой.
Гликопротеиновая оболочка способна концентрировать и связывать катионы на
своей поверхности, тем самым частично определяя локальное ионное

окружение синусового узла независимо от концентрации катионов в
окружающей среде [2—8]. Это свойство гликопротеиновой оболочки
затрудняет правильную интерпретацию результатов исследований по фиксации
потенциала, которые проводятся для определения ионных токов, участвующих
в инициации электрической активности синусового узла.
Недавно в сердце кролика была идентифицирована зона клеток особого типа,
располагающихся вокруг синусового узла. Эти околоузловые клетки по своим
электрофизиологическим характеристикам отличаются от клеток синусового
узла и нормальной ткани предсердий; они могут представлять буферную зону,
которую должна преодолевать волна электрического возбуждения, выходящая
из синусового узла или входящая в него. Хотя наличие анатомически
различимой околоузловой зоны и специализированных путей проведения между
синусовым узлом и предсердиями у человека пока не было
продемонстрировано, имеются серьезные косвенные данные в пользу их
функционального существования. Ввиду неудачных попыток выявления в
области между синусовым и атриовентрикулярным узлами признаков
дискретных (фрагментарных) или непрерывных путей, состоящих из клеток,
подобных волокнам Пуркинье, было выдвинуто предположение, что
предпочтительное расположение проводящих путей предопределяется
пространственной ориентацией миокардиальных волокон предсердий.
Кровоснабжение области синусового узла у млекопитающих обеспечивается
центральной артерией, которая, по-видимому, не оканчивается в синусовом
узле. Непременной характеристикой сосудистой системы узла является большое
количество коллатеральных сосудов, плотность которых выше в центральной
части и ниже — на периферии. Хотя некоторые животные, особенно собаки,
могут иметь более одной артерии синусового узла или же один сосуд, но
образованный слиянием нескольких ветвей, у человека этого не наблюдается;
единственная артерия его синусового узла в 55 % случаев отходит от правой
коронарной артерии (на 2—3 см проксимальнее ее начала) и в 45 % — от левой
коронарной артерии (на 1 см проксимальнее начала).

Электрогенез в синоатриальном узле

Спонтанная деполяризация (фаза 4) является той электрофизиологической
характеристикой, которая отличает пейсмекерные клетки от всех других клеток
организма. Синусовый узел способен быть доминирующим водителем
сердечного ритма благодаря двум основным электрофизиологическим
особенностям его клеток: 1) низкий уровень мембранного потенциала покоя или
максимального диастолического потенциала (—60 мВ); 2) высокая скорость
нарастания деполяризации в фазу 4. Оценка ионных изменений,
обусловливающих повышение спонтанной диастолической деполяризации в
синусовом узле, до недавнего времени была затруднена из-за отсутствия метода
фиксации потенциала в узловой ткани [9]. В результате интенсивных
микроэлектродных исследований, однако, в качестве возможных механизмов,
ответственных за фазу 4 деполяризации, были предложены следующие
изменения мембранных характеристик (одной из них или в сочетании): 1)
снижение проницаемости для выходящего калия; 2) повышение проницаемости
для входящего натрия; 3) снижение активности натриевого насоса; 4)
повышение проницаемости для входящего кальция.

Хотя наиболее распространенным объяснением возникновения спонтанной
пейсмекерной деполяризации является наличие потенциалов, превышающих
зависимое от времени уменьшение выходящего калиевого тока, ряд фактов
свидетельствует о неприменимости этой теории к синусовому узлу. Во-первых,
деполяризация в фазу 4 клеток синусового узла происходит в том диапазоне
потенциалов, где пейсмекерный ток полностью активируется в клетках-
пейсмекерах, зависимость которых от уменьшения выходящего калиевого тока
доказана (т. е. в волокнах Пуркинье) [10—12]. Во-вторых, наклон
деполяризации в фазу 4 в клетках синусового узла ("по сравнению с волокнами
Пуркинье) относительно мало изменяется под угнетающим влиянием
повышения внеклеточной концентрации калия [13].
В настоящее время получены убедительные данные о том, что пассивный
натриевый ток в лучшем случае играет лишь минимальную роль в инициации
возбуждения синусового узла. Характерно, что изменения внеклеточной
концентрации натрия практически не влияют на наклон деполяризации в фазу 4
[14]. Активный транспорт натрия, по-видимому, также мало способствует
генерированию импульса в синусовом узле; ни тетродотоксин, ни замена ионов
натрия на литий, блокирующие работу натриевого насоса, не оказывают
значительного влияния на наклон деполяризации в фазу 4 [15—17].
Понимание механизмов генерирования импульса в синусовом узле было
существенно расширено в последнее время благодаря осознанию важной роли
медленных каналов [18, 19]. В генерировании медленного входящего тока
вскоре после первоначального быстрого входящего тока в клетках синусового и
атриовентрикулярного узлов, как полагают, принимают участие и ионы натрия,
и ионы кальция. Хотя порог активации медленного тока (от —40 до —30 мВ)
является положительным для диапазона потенциалов, в пределах которого в
основном возникает пейсмекерность, результаты микроэлектродных
исследований говорят о том, что медленный ток может играть важную роль в
генерировании импульса в синусовом узле. Характерно, что ингибиторы
медленных каналов, такие, как D-600, Mg

и верапамил, угнетают

деполяризацию в фазу 4 в клетках синусового узла [20—24]. Выдвинуто
предположение, что в ходе диастолической деполяризации происходит очень
медленная инактивация медленного входящего тока, активированного во время
фазы плато предыдущего потенциала действия, что объясняет сохранение этого
тока при максимальном диастолическом мембранном потенциале синусового
узла [25].
Современные теории и математические модели, предлагаемые для объяснения
исключительно сложной связи между различными ионами и токами,
участвующими в развитии медленной диастолической деполяризации в
пейсмекерных клетках синусового узла, должны учитывать данные последних
исследований, касающихся роли анионных токов. Входящий ток ионов хлора,
по-видимому, действительно принимает участие в медленной диастолической
деполяризации клеток синусового узла [26—28]. Анионная проницаемость
мембран в синусовом узле значительно выше, чем в волокнах Пуркинье. Замена
анионов хлора во внеклеточной среде другими, более легко проникающими
через мембрану анионами (например, брома) приводит к ускорению спонтанной
диастолической деполяризации в изолированных клетках синусового узла.
Замена анионов хлора хуже проникающими через мембрану анионами
(например, анионами метилсульфата) замедляет спонтанную диастолическую
деполяризацию. Хотя вклад ионов хлора в фазу 4 деполяризации в каждый

данный момент ее развития остается неясным, он, вероятнее всего, определяет
лишь часть тока, ответственного за медленную диастолическую деполяризацию
клеток синусового узла.
Как показывают исследования методом фиксации потенциала, точное
определение того или иного объема ионных токов, участвующих в
генерировании диастолической деполяризации в синусовом узле, затруднено
также тем, что клетки в разных частях узла имеют различные
электрофизиологические характеристики, изменяющиеся в зависимости от
участия конкретного вида ионов. «Зона доминирующего водителя ритма», по-
видимому, расположена в центре узла, где группа приблизительно из 5000
клеток с идентичной синхронной активностью, максимальный диастолический
потенциал которых составляет около —50 мВ, имеет короткие периоды
полупути между максимальным диастолическим потенциалом и пиком
потенциала действия. По чисто техническим причинам большинство
исследований с фиксацией потенциала осуществлялось на периферических
тканях синусового узла вблизи пограничного гребня, где наиболее
отрицательный максимальный диастолический потенциал регистрировался в
диапазоне от —70 до —75 мВ. Спонтанная деполяризация клеток центральной
части узла, по-видимому, зависит в основном от активности медленных
каналов, в периферических же клетках эта зависимость является менее
определяющей.
Частота спонтанной деполяризации пейсмекерных клеток зависит от величины
максимального диастолического потенциала, скорости или наклона фазы 4
деполяризации потенциала действия, порогового уровня потенциала, скорости
нарастания и амплитуды потенциала в фазу 0, а также от длительности
потенциала действия (рис. 6.1). Поэтому снижение частоты спонтанных
возбуждений синусового узла может быть обусловлено увеличением
максимального диастолического потенциала, уменьшением наклона
диастолической деполяризации, менее отрицательным, чем в норме, пороговым
потенциалом, уменьшением наклона и амплитуды в фазу 0 или увеличением
длительности потенциала действия.
Как и при деполяризации в фазу 4, другие характеристики потенциала действия
клеток синусового узла определяются зависящей от времени или потенциала
флюктуацией мембранной проницаемости для различных ионов. Фаза 0
потенциала действия, по-видимому, зависит от активации как быстрого
натриевого тока, так и следующего за ним медленного тока, причем
доминирующий ток определяется уровнем потенциала в начале фазы
регенерации [29—32]. Поддержание мембранного потенциала покоя, вероятно,
зависит от электрогенного натриевого насоса и изменений калиевого потока [17,
33—35], хотя вопрос о точных^ механизмах все еще не решен. Длительность
потенциала действия, по-видимому, зависит от характеристик тока,
проходящего по медленному каналу, а также от калиевой проводимости.
Явное замедление автоматизма синусового узла, электрокардиографически не
отличимое от нарушений пейсмекерной функции синусового узла, может быть
результатом замедления проведения в области синоатриального соединения.
Угнетение синоатриального проведения верапамилом в препаратах синусового
узла кролика свидетельствует о том, что медленные каналы существенно
влияют на характеристики проведения в околоузловой зоне [36].

Рис. 6.1. Типичный потенциал действия синусового узла. По вертикальной оси — шкала

потенциалов (в милливольтах). В точках а и б определяется различная частота возбуждения
синусового узла в зависимости от наклона деполяризации в фазе 4. При потенциалах действия б

и г с одинаковым наклоном деполяризации в фазе 4 максимальный диастолический потенциал в
точке б выше (более отрицательный, чем в точке г); следовательно, частота возбуждения

синусового водителя ритма в точке г ниже, чем в точке б. Другой характеристикой, влияющей на
частоту возбуждения синусового узла, является величина порогового потенциала (ПП). В точках

а, б и г пороговый потенциал составляет приблизительно —70 мВ (ПП-1), а в точке в—примерно
—48 мВ (ПП-2), Такой сдвиг порогового потенциала вверх (т. е. к менее отрицательной

величине) обусловливает снижение частоты возбуждения (при ее сравнении в точках а и в).

Внешние

факторы,

влияющие

на

собственные

электрофизиологические характеристики синусового узла

Роль вегетативной нервной системы

Механизмы возникновения спонтанной деполяризации (фаза 4) и детерминанты
частоты спонтанной деполяризации относятся к внутренним свойствам
пейсмекерных клеток. Время синоатриального проведения также является
собственной электрофизиологической функцией ткани синоатриального
соединения. Однако характеристики этих свойств могут изменяться под
влиянием активности парасимпатического и симпатического отделов
вегетативной нервной системы.
Стимуляция вагуса или воздействие ацетилхолина снижает частоту синусового
ритма и скорость внутриузлового проведения, а также увеличивает
эффективный и относительный рефрактерные периоды в синусовом узле [37].
Соответствующие изменения потенциала действия клеток синусового узла
включают повышение отрицательности максимального диастолического
потенциала и уменьшение наклона фазы 4 диастолической деполяризации [38,
39]. Получено немало данных в пользу того, что эти эффекты частично
опосредуются повышением проводимости калия [40— 45]. Парасимпатическое
влияние на натриевую проводимость минимально [17]; возможность влияния на
медленные каналы (независимо от увеличения максимального диастолического
потен циала) остается невыясненной [46, 47]. Более того, при
парасимпатической стимуляции возрастает время синоатриального проведения
[48].
Симпатическая стимуляция или инфузия катехоламинов, наоборот, повышает
частоту спонтанного возбуждения синусового узла прежде всего благодаря
ускорению фазы 4 диастолической деполяризации [37, 49]. Изменение наклона
фазы 4, скорее всего, связано с уменьшением зависящей от времени калиевой
проводимости [50]. Однако симпатическая стимуляция также повышает
кальциевую проводимость при любой величине максимального

диастолического потенциала, вероятно, посредством неспецифического влияния
на активацию аденилатциклазы [51, 52]. Время синоатриального проведения
при симпатической стимуляции сокращается.
При одновременной стимуляции симпатической и парасимпатической систем
холинергический эффект замедления синусового ритма доминирует над
ускоряющим эффектом симпатической стимуляции. В элегантной серии
экспериментов МасКагу и соавт. [53] установили, что при добавлении
ацетилхолина к препарату синусового узла (либо одного, либо в комбинации с
адреналином) происходит смещение ведущего водителя ритма из верхней части
синусового узла в нижнюю. Под действием ацетилхолина активность
пейсмекерных клеток нижней части узла замедляется; присутствие адреналина
усиливает этот эффект. Таким образом, преобладание эффекта холинергической
стимуляции над симпатическим эффектом частично объясняется
наблюдающейся функциональной неоднородностью синусового узла.

Роль эндокринной системы

Хотя гуморальные факторы изучены не столь глубоко, как взаимодействие
собственных функций синусового узла и вегетативной нервной системы,
известно, что они также изменяют электрофизиологические характеристики
синусового узла. По-видимому, эти изменения независимы от какого-либо
взаимодействия с вегетативной нервной системой. Например, клетки
синусового узла, выделенные из сердец гипертиреоидных кроликов,
характеризуются повышенной частотой диастолической деполяризации и
меньшей длительностью потенциала действия. И наоборот, в клетках
синусового узла, выделенных из сердец гипотиреоидных кроликов, отмечаются
пониженная частота диастолической деполяризации и большая длительность
потенциала действия [54].

Роль артерии синусового узла

Артерия синусового узла крупнее, чем можно было бы ожидать, исходя из
размеров миокардиальной области, которую она снабжает кровью.
Непропорционально большой калибр этого сосуда, по мнению James, имеет
определенное физиологическое значение [55, 56]. На основании
прогнозируемой реакции синусового ритма на растяжение [57, 58] и особого
расположения клеток синусового узла вокруг его центральной артерии James
полагает, что расширение и сужение этого сосуда играют важную роль в
регуляции частоты синусового ритма. Сужение артерии приводит к повышению
напряжения пейсмекерных клеток, так как последние структурно связаны с
артериальной стенкой посредством коллагеновых волокон. Следовательно,
сужение артерии вызывает повышение частоты синусового ритма. Расширение
артерии оказывает противоположное действие, приводящее к расслаблению
узловых клеток и замедлению сердцебиения. Однако пока не установлено, какие
именно из собственных электрофизиологических характеристик синусового
узла чувствительны к растяжению и, следовательно, к перфузионному
давлению в артерии синусового узла.

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 12