Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Другие внешние факторы

Гипотермия угнетает автоматизм синусового узла посредством увеличения
отрицательности максимального диастолического мембранного потенциала —
эффект, опосредованный торможением натриевого насоса, которое приводит к
внутриклеточному накоплению натрия. Кроме того, гипотермия препятствует
ускоряющему действию повышенной внеклеточной концентрации кальция и,
следовательно, может задерживать проведение по медленным каналам [59, 60].
И наоборот, гипертермия в миокардиальном препарате, как и повышенная
температура у человека, учащает синусовый ритм [59]. Препараты, влияющие
на энергетический метаболизм (например, цианиды, фенобарбитал), угнетают
собственный автоматизм синусового узла, тогда как ацетилсалициловая кислота
его усиливает.

Дисфункция синусового узла

Определение. «Синдром слабости синусового узла» — это описательный
термин, введенный Lown [61] и популяризированный Ferrer [62] для
обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических
элементов, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических
условиях. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями
мозговой дисфункции, сопровождающимися синусовой брадикардией,
остановкой синусового узла, синоатриальной блокадой, чередованием
брадиаритмии и тахиаритмии, или повышенной чувствительностью
каротидного синуса. Однако его клинические признаки и симптомы
обусловлены не расстройством функции синусового узла как такового, а
недостаточностью функции ускользающего пейсмекера. Таким образом,
синдром слабости синусового узла может представлять генерализованное
нарушение проводящей системы сердца, а дисфункция синусового узла
является лишь одним из его аспектов.
Частота. Частота дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна.
Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она
составляет приблизительно 3:5000 [63]. Признаки заболевания синусового узла
отмечаются у 6,3— 24 % больных с имплантированными водителями ритма,
которые обследовались в специализированных клиниках (в мире в целом) [64—
70]. С повышением клинической осведомленности о синдроме слабости
синусового узла и с общей либерализацией критериев подбора кандидатов для
имплантации водителя ритма те или иные аномалии функции синусового узла в
последние годы могут служить показанием к вживлению постоянного
пейсмекера у 50 % пациентов, подвергающихся постоянной стимуляции сердца.
Нарушения функции синусового узла, по-видимому, одинаково часто
встречаются у мужчин и у женщин [71]. Что касается распределения частоты
дисфункции по возрастным группам, для него, видимо, характерна
бимодальность, причем максимальная заболеваемость отмечается в 3-м и 4-м
десятилетии жизни, а также к 70 годам (рис. 6.2). У большинства больных
старшей возрастной группы вместе с тем наблюдается гипертоническая или
ишемическая болезнь сердца [71—73], хотя в литературе имеется немало
исключений из этого правила.
Этиология. В развитии аномалий функции синусового узла принимают участие
многие этиологические факторы [74—78]. Наиболее частыми анатомическими

находками у больных с синдромом слабости синусового узла являются
атеросклероз коронарных сосудов, амилоидоз предсердий и диффузный фиброз.
Хотя дисфункция синусового узла обычно считается возрастным заболеванием,
обусловленные процессом старения анатомические изменения, которые
ответственны за нарушение функции синусового узла у пожилых людей, еще до
конца не выяснены. Имеются также описания данного синдрома в сочетании с
другими инфильтративными расстройствами, коллагенозным поражением
сосудов, заболеванием перикарда и инфекционными процессами, включая
дифтерит, ревматическую лихорадку и вирусный миокардит (как семейное
заболевание). Все чаще выявляются аномалии функции синусового узла,
связанные с приемом лекарственных препаратов. Однако наиболее часто
встречающейся формой синдрома слабости синусового узла, по-видимому,
является его идиопатическая разновидность.
Особого рассмотрения требует развитие нарушений функции синусового узла
на фоне острого инфаркта миокарда. Синусовая брадикардия является
типичным клиническим проявлением острого инфаркта нижней и боковой
миокардиальных стенок; сообщалось даже о случаях остановки синусового узла
[71—81]. Вопрос о том, являются ли эти симптомы дисфункции синусового
узла следствием ишемии области самого узла или же они отражают локальные
эффекты вегетативной нервной системы или эдематозные изменения
окружающей ткани, остается спорным [82, 83]. Хотя у большинства больных
наблюдается лишь кратковременное угнетение функции синусового узла во
время острой стадии инфаркта миокарда, у небольшого числа больных
развиваются признаки его постоянной дисфункции. К сожалению, данные
долговременных наблюдений достаточно большой популяции таких больных
пока отсутствуют, что не позволяет судить о частоте развития стабильного
нарушения функции синусового узла вследствие острого инфаркта миокарда.
При экспериментальной окклюзии артерии синусового узла у собак
выраженность дисфункции синусового узла весьма вариабельна — от
значительного замедления ритма до полного отсутствия реакции [84—86].
Такая вариабельность обычно объясняется различием в степени развития
коллатеральных сосудов и возможным наличием нескольких артерий
синусового узла в сердце собаки [87, 88].

Рис. 6.2. Распределение больных с дисфункцией синусового узла по возрастным

группам в зависимости от времени возникновения первых симптомов данного нарушения.

Обратите внимание на бимодальное распределение в популяции, где подавляющее

большинство старше 50 лет. Однако имеется и небольшая группа больных, возраст которых при

первом выявлении дисфункции был ниже 30 лет.

Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла.
Регулярный синусовый ритм является нормальным ритмом сердца. Нормальная
частота возникновения возбуждения в синусовом узле у взрослых обычно
составляет 60—100 уд/мин. При синусовом ритме Р-вектор во фронтальной
плоскости ориентирован влево и вниз обычно под углом от +30° до +60° (рис.
6.3). Регулярный синусовый ритм с частотой более 100 уд/мин определяется как
синусовая тахикардия. У взрослых частота ритма при синусовой тахикардии
редко превышает 160 уд/мин; однако у молодых людей при максимальной
физиологической или фармакологической стимуляции нормальный синусовый
узел, по-видимому, способен возбуждаться с частотой более 180 уд/мин.
Максимальная частота, при которой синоатриальное соединение обычно
способно к проведению синусовых импульсов, неизвестна. Регулярный
синусовый ритм с частотой менее 60 уд/мин определяется как синусовая
брадикардия; это, вероятно, наиболее частое электрокардиографическое
проявление дисфункции синусового узла.

Рис. 6.3. Нормальная активация Р-волны. Обратите внимание, что в норме вектор Р-

волны лежит во фронтальной плоскости между +30° и +60°, так что в отведении III Р-волна

выглядит как изоэлектрическая линия, а в отведении aVR она отрицательна.

Синусовая аритмия

При синусовой аритмии водителем ритма является синусовый узел, но ритм
возбуждения нерегулярен. Определение синусовых нарушений ритма не
стандартизовано; некоторые авторы считают, что диагноз синусовой аритмии
можно поставить, если различие между самым коротким и самым
длинным .интервалами Р—Р превышает 120 мс [89]. Другие критерии,
определяющие синусовую аритмию, включают изменения продолжительности
синусового цикла на 10 % или более [90] и изменения длительности интервалов
Р—Р на 160 мс или больше [91].
В норме частота синусового ритма изменяется в зависимости от фазы дыхания,
возрастая при вдохе и снижаясь при выдохе. Синусовая аритмия, не связанная с
дыханием, вероятно, не имеет клинической значимости; такой ритм редко
является предвестником предсердной дизритмии. На поверхностной
электрокардиограмме невозможно отличить иррегулярность возникновения
возбуждения в синусовом узле от вариабельности скорости проведения
импульса по синоатриальному соединению.
Изменения желудочкового ритма часто сопровождаются параллельными
изменениями синусового ритма. Такое нарушение ритма называется
«вентрикулофазной аритмией» и может быть связано с колебаниями
коронарного кровотока, кровотока в сонных артериях или изменениями тонуса
вегетативной нервной системы (рис. 6.4).

Рис. 6.4. Ритмограмма, полученная у больного с развитым блоком предсердно-

желудочкового проведения и проявлением активности латентного водителя ритма в области
предсердно-желудочкового соединения. Если сравнить длительность интервала Р—Р в цикле,

содержащем комплекс QRS, с длительностью интервала Р—Р в цикле, не содержащем
возбуждения желудочков, то окажется, что во втором случае интервал Р—Р короче. Это является

характерным признаком вентрикулофазной синусовой аритмии.

Остановка синусового узла

Это явление известно также под названием «синусовая пауза» или «остановка
предсердий»; термин «остановка синусового узла» обозначает прекращение
генерирования импульсов в синусовом узле. Критерии определения
минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать
как прекращение активности синусового узла, не установлены. Характерно, что
длительность такой паузы не является в точности кратной величине
нормального интервала Р—Р.
Период остановки синусового узла у больных со слабым синусом обычно
заканчивается синусовым возбуждением (рис. 6.5). Подчиненным водителям
ритма часто не удается стать доминирующими, несмотря на значительную
продолжительность остановки синусового узла. В том случае, когда
подчиненные водители ритма оказываются способными к ускользанию, пауза
может закончиться появлением очага автоматической активности либо в АВ-
соединении (см. рис. 6.5), либо в желудочках.

Рис. 6.5. Нарушения ритма сердца при дисфункции синусового узла. А — эпизод

остановки синусового узла, при котором величина длинной паузы не кратна длительности

основного синусового цикла; ускользание комплексов отсутствует. Б — во время эпизода АВ-
блока, вероятно, по типу Венкебаха, отмечается ускользание комплексов предсердно-

желудочкового соединения. В — желудочковые эктопические комплексы при синусовой аритмии.

Блок выхода из синусового узла

Когда синусовый узел оказывается неспособным к проведению импульса в
предсердие, говорят о «блоке выхода из синусового узла». Блок может
локализоваться внутри синусового узла или в пределах синоатриального
соединения. Более того, генерирование спонтанного Импульса в синусовом узле
может быть нормальным или аномальным.
При синоатриальном блоке первой степени отмечается аномальное увеличение
времени синоатриального проведения. Однако даже в таких условиях каждый
спонтанно возникающий в синусовом узле импульс достигает предсердий,
правда, с определенной задержкой. Синоатриальный блок первой степени
нельзя распознать на поверхностной электрокардиограмме. Его выявление
методом программируемой преждевременной стимуляции предсердий подробно
описано в других разделах этой главы (см. ниже).
Синоатриальный блок второй степени характеризуется периодической
неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что
проявляется периодическим отсутствием Р-волны на поверхностной ЭКГ.
Синоатриальная периодика Венкебаха является следствием прогрессирующего
возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной
пейсмекерной активности синусового узла. Электрокардиографически это
проявляется постепенным укорочением интервала Р—Р, предшествующим
исчезновению Р-волны (рис. 6.6).
Развитый синоатриальный блок второй степени имеет место в том случае, когда
наблюдается регулярное исчезновение антеградного синоатриального
проведения, которому не предшествует постепенное увеличение времени
синоатриального проведения. Отсутствие Р-волны на поверхностной
электрокардиограмме, связанное с синоатриальным блоком второй степени,
можно отличить от исчезновения Р-волн при остановке синусового узла;
характерно, что длительность паузы между Р-волнами в первом случае
абсолютно равна величине нормального интервала Р—Р (рис. 6.7). . '
Полный синоатриальный блок (или блок третьей степени) нельзя отличить от
продолжительной остановки синусового узла по проявлениям на поверхностной
электрокардиограмме. В обоих случаях Р-волна отсутствует. Развитый
синоатриальный блок, как и продолжительная остановка синусового узла
(независимо от их происхождения), неизбежно сопровождается серьезными
клиническими симптомами.

Рис. 6.6. Ритмограмма демонстрирует повторяющиеся группы сокращений с

фиксированными интервалами P—R и укороченными интервалами R —R, за которыми следует
компенсаторная пауза. Лестничная диаграмма (ниже кривой) показывает, что синоатриальный

феномен Венкебаха возникает вследствие прогрессирующего увеличения задержки
синоатриального проведения [Greenwood R. /., Finkelstein D. and Monheit R. Sinoatrial heart block

with Wenckebach phenomenon. — Am. J. Cardiol., 1961, 8, 141}.

Рис. 6.7. Ритмограмма и лестничная диаграмма (ниже) позволяют установить этиологию

возникновения паузы.

Интервал Р—Р, содержащий паузу, вдвое превышает длительность нормального

синусового цикла, что свидетельствует о развитии пароксизмального синоатриального блока
второй степени с задержкой проведения в синоатриальном соединении. С — синусовый узел; П

— предсердия; АВ — атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.

Синдром брадикардии—тахикардии

Электрокардиографическим проявлением дисфункции синусового узла часто
бывает картина чередования замедленного синусового ритма или медленного
ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового
происхождения (рис. 6.8). Учитывая высокую частоту заболевания предсердий у
больных с синдромом слабости синусового узла, мерцание предсердий у них,
вероятно, является наджелудочковой тахикардией, наиболее часто наблюдаемой
в этих условиях. Однако /возможно также развитие трепетания предсердий,
учащенного ритма АВ-соединения и циркуляторной АВ-узловой тахикардии.
Может наблюдаться и желудочковая тахикардия (хотя она встречается менее
часто). В самом деле, весьма удивительно, что желудочковая тахикардия не
являетя наиболее распространенным видом нарушений ритма при дисфункции
синусового узла, так как замедление наджелудочкового ритма теоретически
предрасполагает к желудочковой дизритмии [92, 93].

Рис. 6.8. Стандартная электрокардиограмма, полученная у больного с учащенным

сердцебиением и головокружениями в анамнезе. ЭКГ в 12 отведениях выявляет наличие
мерцания предсердий с умеренно учащенным ритмом желудочков. Во время записи ритмограммы

R) фибрилляция предсердий спонтанно прекратилась и за очень выраженной паузой

последовал ускользающий синусовый комплекс. Данная кривая типична для эпизодов

брадикардии — тахикардии.

У больных с синдромом слабости синусового узла резкое спонтанное
прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным
угнетением синуса и активности подчиненного пейсмекера.
Электрокардиографические аномалии и симптомы, связанные с центральной
нервной системой, могут быть выявлены лишь в такой посттахикардический
период, что объективно затрудняет диагностику дисфункции синусового узла у
многих больных с синдромом слабого синуса.

Циркуляция с участием синусового узла

Циркуляторная тахикардия с участием синусового узла — исключительный для
больных со слабым синусом вид наджелудочковой тахиаритмии. Несмотря на
существование достоверных данных, свидетельствующих о безусловности
феномена циркуляции в синусовом узле, некоторые исследователи продолжают
сомневаться в том, что синусовый узел как таковой входит в состав цепи
циркуляции при тахикардии [94—100]. Тем не менее для того чтобы
наджелудочковый ритм мог быть классифицирован как циркуляторная
тахикардия с участием синусового узла, он должен отвечать определенным
критериям. Обычно такая тахикардия инициируется преждевременной
деполяризацией предсердий, возникающей в начале диастолы; Р-волны во
время тахиаритмии должны иметь ту же форму, что и при нормальном
синусовом ритме; для тахиаритмии характерен замедленный ритм (100— 120
уд/мин); обычно приступ длится недолго (несколько возбуждений) (рис. 6.9)
[101, 102].

Рис. 6.9. ЭКГ, типичные для пароксизмальной циркуляции возбуждения в синусовом

узле.

А — на верхнем фрагменте нормальный синусовый ритм прерывается короткой

вспышкой учащенного ритма; на нижнем фрагменте более продолжительный эпизод учащения
синусового ритма. Б — кривые, полученные у другого больного: окончание эпизода «синусовой»

тахикардии, явное восстановление синусового ритма с частотой около 65 уд/мин. Обратите
внимание на отсутствие изменений морфологии Р-волны в различных ЭКГ-отведениях во время

вспышки более быстрого «синусового» ритма [102}. СПП — средняя часть правого предсердия;
ВПП — верхняя часть правого предсердия; ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса.

Механизм циркуляции в синусовом узле более подробно рассматривается в
разделе, посвященном реакции узла на преждевременную стимуляцию
предсердий.

Механизмы дисфункции синусового узла при синдроме слабого

синуса

При оценке функции синусового узла следует учитывать, что его нормальная
работа зависит от тонко сбалансированного взаимодействия между интактными
внутренними электрофизиологическими особенностями пейсмекерного
автоматизма и синоатриального проведения, с одной стороны, и внешними
факторами, влияющими на синоатриальную область, — с другой. Поэтому
необходима комплексная оценка не только собственных
электрофизиологических детерминант синоатриальной функции, но и

целостности вегетативной нервной системы и эндокринной системы, а также
исследование, кровоснабжения синусового узла. Эти внешние факторы
оказывают глубокое модифицирующее влияние на собственные
электрофизиологические механизмы синусового узла и околоузловых структур;
нарушение в любом из этих мест может клинически проявиться синдромом
слабого синуса. Более того, даже если каждый из компонентов этой сложной
системы факторов, от которых зависит нормальное функционирование
синусового узла, остается интактным, их взаимодействие может быть
аномальным. Следовательно, необходимо учитывать и исследовать все
возможные нарушения механизмов обратной связи в этой системе.

Клиническая оценка функции синусового узла

Синдром слабости синусового узла следует рассматривать как вероятный
диагноз у больных, в истории болезни которых отмечаются учащенное
сердцебиение, неясные неврологические жалобы на повторяющиеся приступы
головокружения и расстройства сознания или угрожающие симптомы,
связанные с гипотензией и снижением сердечного выброса (например,
обмороки). Однако спорадичность симптомов и их электрокардиографических
признаков, столь характерная для этого синдрома, практически обесценивает
усилия по документированию причинно-следственной связи между
клинической картиной и электрофизиологическими проявлениями. Поэтому
наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться
лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает
определенные сомнения. Более того, при их осуществлении следует создать
необходимые условия для максимального повышения вероятности
возникновения симптомов и электрокардиографических аномалий в период
исследования.

ЭКГ-мониторинг

Нагрузочное тестирование. Нагрузочное тестирование позволяет оценить
способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним
физиологическим хронотропным стимулом. Даже у больных, не имеющих
признаков дисфункции синусового узла на ЭКГ в состоянии покоя,
тестирование на тредмиле может выявить аномальные реакции синусового узла
на стресс. Существуют нормативы реакции частоты синусового ритма,
установленные при стандартном нагрузочном тестировании в соответствии с
возрастом и полом [103, 104].
Хотя некоторыми исследователями отмечалось, что среднее потребление
кислорода при максимальной нагрузке у больных с синдромом слабости
синусового узла значительно ниже соответствующих показателей в контроле
[105], согласно данным последних работ, максимальное потребление кислорода
в этих двух группах может не различаться. Таким образом, в отсутствие
органического заболевания миокарда при любом уровне потребления кислорода
частота сердечного ритма во время нагрузки у больных с синдромом слабости
синусового узла будет меньше, чем у здоровых людей.
Нагрузочные тесты позволяют идентифицировать больных с синдромом
слабости синусового узла и другие группы больных с низкой частотой
сердечного ритма в покое или при физической нагрузке [106]. Например,

«здоровые» лица соответствующего возраста с вегетативной хронотропной
недостаточностью, вторичной по отношению к заболеванию миокарда, будут
иметь более низкое потребление кислорода при любой частоте сердечного
ритма из-за неспособности увеличить сердечный выброс за счет повышения
ударного объема. Кроме того, такие больные обычно не в состоянии достигнуть
столь же высокого уровня потребления кислорода, как больные со слабым
синусом при нормальной функции миокарда [106, 107].
В отличие от больных со слабым синусом у лиц с дисфункцией синусового узла
вследствие (главным образом) повышенного тонуса парасимпатической
нервной системы, но в остальном здоровых следует ожидать нормальной
реакции частоты сердечного ритма на физическую нагрузку [108]. Характерно,
что физическая нагрузка оказывает ваголитическое действие, устраняя
парасимпатическое влияние на функцию синусового узла у больных всех групп.
Этим объясняется отсутствие изменений максимальной частоты сердечного
ритма, достигаемой во время физической нагрузки при введении атропина.
Наконец, нагрузочный тест позволяет отличить больных с синдромом слабости
синусового узла от физически тренированных лиц, хотя частота сердечного
ритма при схожих уровнях потребления кислорода в обеих группах, по-
видимому, одинакова. Однако физически тренированные лица, безусловно,
способны достигнуть более высокого уровня потребления кислорода и,
следовательно, большей максимальной частоты сердечного ритма в ответ на
нагрузку.
Несмотря на привлекательность нагрузочного тестирования для диагностики
синдрома слабости синусового узла у лиц с низкой частотой сердечного ритма,
этот метод не обладает достаточной чувствительностью. У некоторых больных
со слабым синусом отмечается нормальная частота сердечного ритма в ответ на
физическую нагрузку.
Холтеровский мониторинг. Амбулаторное мониторирование с помощью
аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной
активности, по-видимому, является более ценным физиологическим методом
оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование [109] (см.
главу 7, том 2). Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у
больных с синдромом слабости синусового узла часто не обнаруживается на
обычной электрокардиограмме в покое. Более того, амбулаторное
мониторирование позволяет во многих случаях фактически диагностировать
синдром слабости синусового узла, если появление характерных симптомов
удается зарегистрировать одновременно с синусовой дизритмией. Последние
достижения технологии позволили создать прибор, который используется
больным самостоятельно в случае появления симптомов, причем
электрокардиограмма передается в клинику по телефону или записывается
портативным регистрирующим устройством. Разрабатываются также «умные
регистрирующие устройства», которые должны начинать запись ЭКГ только
при возникновении аномалий частоты «ли ритма.

Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной

системой

Проверка реактивности синусового узла при том или ином вегетативном
тонусе. Признаки, симптомы и ЭКГ-проявления синдрома слабости синусового
узла могут быть вторичными по отношению к гипер- или гипореактивности

синусового узла при соответствующем тонусе парасимпатической нервной
системы. Arguss и соавт. [108] показали, что хорошо известный феномен
возрастного замедления синусового ритма может быть (отчасти) следствием
повышения парасимпатического тонуса у многих пожилых людей. По данным
других исследователей, синоатриальный блок у некоторых больных
опосредован аномалиями тонуса вегетативной нервной системы [110, 111].
Более того, синусовая аритмия часто возникает главным образом вследствие
периодических изменений эфферентной активности в сердечных
парасимпатических нервах [112]. Показано, наконец, что у больных с
миокардиальной дисфункцией имеют место серьезные аномалии симпатической
и парасимпатической регуляции частоты сердечного ритма [113— 116].
Учитывая важную роль вегетативной нервной системы в управлении
внутренней функцией синусового узла, некоторые авторы рекомендуют
использовать реакцию сердечного ритма на симпатомиметики (изопротеренол),
симпатолитики (пропранолол), ваготоники (бетанехол или эдрофониум) и
ваголитики (атропин) для рутинной клинической оценки степени слабости
синусового узла [ 117]. К сожалению, в литературе отсутствуют
стандартизированные или систематизированные схемы введения этих
препаратов для оценки реакции сердечного ритма. Более того, до проведения
количественной оценки аномальности реакции сердечного ритма на данные
препараты должна быть установлена зависимость доза — эффект у здоровых
лиц, что позволит осуществлять сравнительный анализ. У больных с
нарушением собственной функции синусового узла предположительно могут
наблюдаться следующие аномальные реакции (все или некоторые из них в
различных сочетаниях): 1) ослабление ускорения сердечного ритма в ответ на
введение изопротеренола, свидетельствующее об отсутствии реакции
синусового узла на соответствующую бета-адренергическую стимуляцию; 2)
ослабление ускорения ритма при введении атропина; говорящее о том, что
дисфункция синусового узла не обусловлена повышенной чувствительностью
сердца к парасимпатическому тонусу; 3) чрезмерная реакция на атропин,
свидетельствующая о том, что этиологическим фактором в данном случае
является повышенная чувствительность к влиянию тонуса парасимпатической
нервной системы или повышенный парасимпатический тонус; 4) чрезмерно
замедленная реакция на бетанехол или эдрофониум, указывающая на
повышенную чувствительность к парасимпатической стимуляции.
Проверка целостности вегетативной нервной системы. После исключения с
помощью указанных выше фармакологических тестов возможности
неадекватных реакций синусового узла на изменение вегетативной активности
необходимо удостовериться в интактности вегетативной нервной системы в
целом. Характерная для синдрома слабости синусового узла клиническая
картина может быть обусловлена главным образом дисфункцией вегетативной
нервной системы. Для проверки такой возможности осуществляется
механическая или фармакологическая активация вегетативной системы. Массаж
каротидного синуса, применение метода Вальсальвы или медикаментозная
(фенилэфрин) гипертония в норме вызывает замедление сердечного ритма из-за
рефлекторной реакции вегетативной нервной системы [114—118]. И наоборот,
снижение артериального давления при инфузии титрованного нитропруссида в
норме приводит к рефлекторному учащению сердцебиения [118—122]. Кроме
того, исследуются изменения частоты сердечного ритма в ответ на резкие

изменения положения тела. К сожалению, мы еще не располагаем кривыми
артериальное давление — частота сердечного ритма для здоровых людей.
Анализ и сопоставление результатов исследований адекватности реакций
синусового узла на прямую вегетативную стимуляцию и торможение с данными
исследований функциональной целостности вегетативной нервной системы
позволяют полностью охарактеризовать состояние вегетативного контроля
работы синусового узла. В своей недавней работе Dighton [123] выдвинул
предположение, что у лиц с симптоматической синусовой бради кардией
появление аномальной реакции синусового ритма на стимуляцию и торможение
вегетативной нервной системы более вероятно, чем у асимптоматичных
пациентов.

Определение собственной частоты сердечного ритма

Собственная частота сердечного ритма (СЧСР) определяется как частота
спонтанной деполяризации синусового узла вне зависимости от влияния
вегетативной нервной системы. Определение СЧСР имеет большое клиническое
значение, так как этот параметр теоретически зависит только от собственных
электрофизиологических характеристик автоматизма синусового узла. Полная
вегетативная блокада может быть достигнута при использовании
модифицированной схемы Jose [124—130], а именно: пропранолол (0,2 мг/кг)
вводится внутривенно со скоростью 1 мг/мин; строится кривая доза — эффект
для оценки реакции частоты сердечного ритма на бета-блокаду; 10 мин спустя
внутривенно вводится сульфат атропина (0,04 мг/кг) в течение 2 мин.
Получаемый в результате синусовый ритм носит название наблюдаемой СЧСР
(СЧСРн). Используемая доза пропранолола позволяет устранить положительное
бета-адренергическое влияние больших доз изопротеренола приблизительно на
20 мин. После окончания введения атропина собственная частота сердечных
сокращений остается стабильной примерно в течение 30 мин [124].
Следовательно, в пределах физиологического диапазона функциональная
блокада вегетативной нервной системы, по-видимому, является полной.
Метод определения собственной частоты сердечного ритма позволяет отличить
больных с синдромом слабости синусового узла, вызванным дисфункцией
самого узла, от больных с нарушениями вегетативной регуляции функции узла.
Поскольку наблюдаемая собственная частота сердечного ритма теоретически
зависит только от собственных электрофизиологических характеристик
автоматической активности синусового узла, аномальная величина СЧСРн
отражает отклонения в одной или нескольких из этих характеристик. И
наоборот, если после вегетативной блокады частота сердечного ритма
оказывается нормальной, это означает, что наиболее вероятным механизмом,
ответственным за проявления дисфункции синусового узла, является
расстройство вегетативной регуляции.
Нормальную-величину собственной частоты сердечного ритма можно
определить с помощью предложенного Jose уравнения линейной регрессии, в
котором теоретическая СЧСР (СЧСРт) связана с возрастом [124]:

СЧСРт= 118,1— (0,57 х возраст).

Для молодых людей (моложе 45 лет) 95 % достоверное ограничение для СЧСРт
составляет ± 14 %, для лиц старше 45 лет оно равно ± 18 %. Если величина
СЧСРн отличается от теоретической
СЧСР не более чем на 2 стандартных отклонения (SD), это свидетельствует о
нормальной работе синусового узла. И наоборот, если НСЧСР оказывается
выше или ниже 95 % достоверного ограничения для СЧСРт, это
рассматривается как указание на нарушение собственной функции синусового
узла.
Предложены также сравнительные показатели собственной функции
синусового узла [125]. Отношение наблюдаемой СЧСР к нижней границе
нормального диапазона теоретической СЧСР (т. е. СЧСРн/СЧСРт—2SD)
количественно представляет степень целостности собственной функции
синусового узла. При таком подходе отношение, равное 1 или больше,
указывает на нормальное функционирование синусового узла.
Вегетативное влияние на собственные электрофизиологические характеристики
синусового узла варьирует во времени в зависимости от соотношения
различных внутренних и внешних стимуляторов и ингибиторов. Более того,
влияние вегетативной нервной системы может либо маскировать, либо,
наоборот, подчеркивать аномалии внутренних электрофизиологических
свойств, внося свой вклад в сложную картину транзиторных
электрокардиографических признаков синдрома слабости синусового узла. С
другой стороны, как было показано, собственная частота сердечного ритма
остается стабильной при повторных определениях на протяжении длительного
времени.
Величина и направление влияния вегетативного тонуса в любой момент могут
быть полуколичественно определены у человека с помощью метода оценки
СЧСР. Приведенная ниже формула позволяет установить, какой процент
частоты сердечного сокращения в покое (ЧСРП) у человека определяется
положительным или отрицательным хронотропным влиянием вегетативной
нервной системы на собственные электрофизиологические механизмы
автоматизма синусового узла [125]:

(ЧСРП/СЧСР—1,0) х 100.

Если ЧСРП у пациента меньше его СЧСР, то получаемая величина будет
отрицательной, что указывает на наличие чисто отрицательного хронотропного
влияния вегетативной нервной системы. Если же ЧСРП больше СЧСР, то имеет
место чисто положительное вегетативное хронотропное влияние и
рассчитываемая величина положительна.

Усиленная стимуляция предсердий

Еще в 1884 г. Gaskell показал, что после окончания быстрых сердечных ритмов
у черепахи восстановление спонтанной пейсмекерной активности происходит с
некоторой задержкой [126]. Аналогичное поведение подчиненных водителей
ритма желудочков было впоследствии подтверждено клиническими данными
[127—129]. Используя эти клинические наблюдения, Lange [130] провел
систематическое лабораторное исследование угнетения синусового узла при
усиленной стимуляции (overdrive supression). С введе нием метода стимуляции с
помощью внутривенного катетера угнетение синусового узла при

высокочастотной стимуляции стало одним из основных способов оценки
функции синусового узла у человека [131].
До недавнего времени угнетение пейсмекерной автоматической активности
синусового узла при внутрипредсердной усиленной стимуляции
рассматривалось как феномен, имеющий определенную ценность при
выявлении скрытых нарушений функции синусового узла у больных с
синдромом слабого синуса [132—134]. Однако последние данные показывают,
что это явление может дать важную информацию для установления
фундаментальных электрофизиологических особенностей пейсмекерного
автоматизма как такового.
Кратковременная остановка спонтанной активности синусового узла четко
следует за прекращением усиленной стимуляции предсердий как явный
физиологический феномен. У больных с нарушением функции синусового узла
периоды остановки синусовой активности, как правило, более продолжительны,
чем у здоровых лиц (рис. 6.10). Механизм угнетения пейсмекерного
автоматизма при высокочастотной стимуляции является предметом
многочисленных спекуляций. В клинических и экспериментальных
лабораториях наиболее серьезно рассматриваются 2 основные гипотезы: 1)
угнетение опосредовано высвобождением вегетативных нейромедиаторов; 2)
высокочастотная стимуляция прямо повреждает внутренние механизмы
пейсмекерного автоматизма [130, 135, 136].
Высокочастотная стимуляция предсердий действительно приводит к
высвобождению нейромедиаторов из мест их хранения в миокарде и нервных
окончаниях [38, 137]. Если предположить, что высвобождаются чисто
отрицательные хронотропные нейромедиаторы (предположительно
ацетилхолин), то угнетение автоматизма синусового узла может быть
действительно опосредовано этим нейрогуморальным агентом. Стимуляция
вагуса или введение ацетилхолина реально увеличивает период восстановления
функции синусового узла [13].
Высвобождение катехоламинов также играет определенную роль в
постстимуляционных электрофизиологических событиях, на что указывает
такое наблюдение: часто регистрируемое после усиленной стимуляции
ускорение синусового ритма может быть устранено предварительным
введением резерпина или пропранолола [136]. Более того, инфузия
изопротеренола вызывает предсказуемое сокращение времени восстановления
активности синусового узла [13].
Клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что
высвобождение вегетативных нейромедиаторов не является единственным
механизмом угнетения пейсмекерного автоматизма синусового узла при
высокочастотной стимуляции предсердий. Во-первых, поскольку время
восстановления функции синусового узла превышает длительность спонтанного
синусового цикла даже после полной вегетативной блокады, предположение
относительно способности усиленной стимуляции непосредственно изменять
внутренние электрофизиологические детерминанты автоматизма синусового
узла представляется вполне разумным [130]. Во-вторых, у некоторых больных с
синдромом слабости синусового узла длительность корригированного времени
восстановления синусового узла (ВВСУк; см. ниже) больше, чем у здоровых
людей после вегетативной блокады, что говорит о способности усиленной
стимуляции усугубить аномалии внутренних особенностей узла [130]. В-
третьих, у некоторых людей развитие угнетения синусовой активности при

высокочастотной стимуляции сопровождается высвобождением чисто
положительного хронотропного нейромедиатора (см. ниже); это приводит к
выводу о том, что первичным механизмом угнетения может быть прямое
влияние стимуляции на внутренние электрофизиологические особенности
синусового узла [130].

Рис. 6.10. Типичный пример выраженного угнетения функции синусового узла

вследствие усиленной стимуляции.

Кривые (сверху вниз): электрокардиограмма в отведении 11, электрограмма верхней

части правого предсердия и регистрация давления крови в левой бедренной артерии. За резким

прекращением усиленной стимуляции правого предсердия (частота 130/мин) следует пауза
продолжительностью около 5 с, которая заканчивается синусовым комплексом. Отв. II —

отведение II; ПЭГ — предсердная электрограмма; ЛБА — левая бедренная артерия.

Данные, полученные недавно при микроэлектродных исследованиях связи
между частотой усиленной стимуляции и ВВСУ, существенно расширили наше
понимание механизмов и факторов, определяющих время восстановления
функции синусового узла [138, 139].
1. Использование небольших препаратов синусового узла и приложение
стимулов в непосредственной близости от клетки-пейсмекера (<:5 мм)
позволяют снизить до минимума высвобождение ацетилхолина и выявить
прямое отрицательное влияние высокочастотной стимуляции на пейсмекерный
автоматизм. Это влияние на потенциал действия синусового водителя ритма
прямо пропорционально частоте проникновения вызванных возбуждений в
синусовый узел и не устраняется атропином.
2. Степень угнетения пейсмекерной активности синусового узла прямо зависит
от числа вызванных возбуждений, реально проникающих в узел за единицу
времени. Вызванные стимуляцией возбуждения, не проникающие в синусовый
узел, угнетают пейсмекерный автоматизм в меньшей степени, чем
проникающие.
3. Данные о том, что усиленная стимуляция непосредственно вызывает
гиперполяризацию пейсмекерных клеток синусового узла, позволяют
исключить активацию электрогенного натриевого насоса в качестве механизма
угнетения пейсмекерной активности синусового узла'.
4. При интерпретации времени восстановления функции синусового узла
следует учитывать не только угнетение высокочастотной стимуляцией
автоматизма синусового узла, поскольку ВВСУ определяется сложным
взаимодействием проведения и генерирования импульса в синоатриальной
области. Чем выше частота усиленной стимуляции, тем медленнее ретроградное
синоатриальное проведение из-за прогрессивного «срезания» хвоста
относительного рефрактерного периода околоузловой области. Чем выше

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 13