Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Проводящая система в целом

Si—Sa

Ai—As

Ретроградный Гис-потенциал; S — артефакт стимула; А — предсердная электрограмма; Н — потенциал пучка Гиса; V —
желудочковая электрограмма; индекс 1 — первый импульс; индекс 2 — второй импульс.

Таблица 5.14. Нормальные величины рефрактерных периодов

Исследование

ЭРП

ФРП

ЭРП

ФРП

ЭРП

(лит. источник)

предсер предсер АВУ

АВУ

СГП

желудоч

дия

ка

Akhtar [128]

230—
330

280—
430

320—
680

340—
430

190—
290

Denes [129]

150—
360

190—
390

250—
365

350—
495

Josephson [125]

170—
300

230—
425

330—
525

330—
450

170—
290

Schuilenburg
[130]

230—
390

330—
500

Ross и Mandel

200—
300

235—
340

260—
430'

355—
550

205—
270

"ЭРП АВ-узла лимитируется ФРП предсердия у 36 % больных. АВУ — АВ-узел; СГП — система Гис—Пуркинье.

Принципы индукции и прекращения аритмии

Недавно проведенные исследования подтверждают концепцию, согласно
которой возникновение аритмии может быть обусловлено несколькими
электрофизиологическими механизмами, включающими повышенный
автоматизм, задержанные постпотенциалы, триггерную активность и
циркуляцию [131]. Последний, как предполагают, ответствен за возникновение
наджелудочковой и желудочковой аритмий более чем в 90 % случаев.
Существующие электрофизиологические методы наиболее пригодны для
индукции и прекращения триггерной и циркуляторной аритмии. Обусловленная
автоматизмом аритмия распознается по невозможности ее инициации или
остановки электрофизиологическими методами, а так же по характерному для
большинства очагов автоматизма подавлению при усиленной искусственной
стимуляции. Циркуляторная аритмия вызывается и останавливается с помощью
инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов. При патологических
состояниях рефрактерность тканей или их отдельных участков может быть
неравномерной. В этих условиях искусственная стимуляция изменяет
проведение и вызывает односторонний блок, что является критическим
моментом возникновения циркуляции.

Рис. 5.9. Активность АВ-узла у больного с двумя путями внутриузлового проведения (а

—г). Объяснения в тексте. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

Рис. 5.9 более детально иллюстрирует эти положения. Показана область
проводящей системы, имеющая два пути с различной рефрактерностью. Эти
пути соединяются проксимально и дистально и обладают способностью (как и
большинство тканей сердца) к антероградному и ретроградному проведению.
Соответственно отмечено время рефрактерности каждого пути. Более
длительный антероградный ЭРП пути (в) показывает неоднородность
рефрактерности. Как видно на фрагменте б, если два последовательных
импульса следуют с интервалом сцепления 450 мс, оба они нормально
проводятся в антероградном направлении по каждому пути. Проведение
сохраняется, хотя его время на каждом участке может варьировать. На
фрагменте в интервал сцепления между двумя импульсами составляет 400 мс.
Это значение близко к величине эффективного рефрактерного периода пути А;
таким образом, проведение здесь, хотя и может замедлиться, но не нарушается.
В то же время антеградное проведение по пути Б блокируется, так как интервал
сцепления здесь меньше длительности ЭРП. Поскольку проведение по пути А
замедленно, к тому моменту, когда импульс достигает его дистального
соединения с путем Б, этот последний утрачивает свою рефрактерность и вновь
обретает способность к проведению в ретроградном направлении. Время
прохождения импульса по замкнутой цепи составляет 400 мс, что позволяет
пути А восстановить свою возбудимость и приготовиться к следующему циклу
проведения в антероградном направлении. Возникающая в результате
тахикардия имеет длительность периода 400 мс, что эквивалентно частоте 150
уд/мин. Аритмия может быть прекращена с помощью экстрастимула (ов) в
определенную фазу периода, так что импульс, «внедряясь» в замкнутую цепь,
вызывает дополнительный односторонний или двусторонний блок и
останавливает циркуляцию волны возбуждения.
В этом примере для инициации аритмии достаточно одного экстрастимула. В
некоторых случаях, когда критическая степень рефрактерности не может быть
точно рассчитана, приходится прибегать к использованию второго или третьего
экстрастимула. Множественные экстрастимулы позволяют «обрезать
рефрактерный хвост». Рефрактерные периоды изменяются в зависимости от
физиологических условий, включая базовую частоту стимуляции и интервал
сцепления предыдущего экстрастимула. Используя в качестве примера рис. 5.9,
г, рассмотрим эффект введения одиночного экстрастимула (S2) с интервалом
сцепления 400 мс, но без выраженной задержки проведения по пути А.
Предположим, что время проведения составляет лишь 220 мс.
Однонаправленный (антероградный) блок будет по-прежнему возникать на пути

Б. В случае ретроградного проведения по пути Б период циркуляции волны
составит скорее 360 мс, а не 400 мс, как это имеет место на фрагменте в.
Результатом столь быстрого проведения по замкнутой цепи будет
антероградный блок на пути А после первого оборота импульса, поскольку
рефрактерный период этого пути составляет только 380 мс. Для укорочения
хвоста рефрактерного периода используется второй или третий экстрастимул.
Первый экстрастимул (S2) подается с интервалом сцепления, слегка
превышающим эффективный рефрактерный период (в этом случае
приблизительно 390 мс), что делает возможным проведение данного импульса.
Второй экстрастимул (S3) вводится с прогрессивно уменьшающимся
интервалом сцепления. При такой стимуляции эффективный рефрактерный
период S3 будет меньше S2, если вводится третий экстрастимул (S4), и т.д.
Применение нескольких экстрастимулов для сокращения рефрактерного
периода пути А может изменить и рефрактерность пути Б. Инициация
циркуляторной аритмии требует критического взаимодействия между
распределением рефрактерных периодов, замедлением проведения и
односторонним блоком. При сокращении рефрактерных периодов посредством
нескольких последовательных экстрастимулов с большей вероятностью
проявится неравномерность рефрактерности, создавая благоприятные условия
для возникновения ре-энтри. Той же цели служит инкрементная стимуляция с
введением нескольких импульсов вплоть до момента возникновения
критической задержки проведения и однонаправленного блока. Стимуляция с
повышенной частотой позволяет сократить рефрактерные периоды точно так
же, как применение нескольких экстрастимулов. Глубокое понимание
принципов определения интервалов проведения, рефрактерных периодов и
инициации аритмии позволяет систематизировано применять методы
инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов при исследовании
проводящей системы.

Измерения при спонтанном ритме

Прежде чем приступить к стимуляции, клиницист должен измерить различные
интервалы проведения во время нормального синусового ритма. Речь идет об
интервалах Р—А, А—Н, Q—Т, длительности Н-потенциала и ширине комплекса
QRS (см. рис. 5.6). Полученные результаты сравниваются с существующими
нормативами и интерпретируются с учетом данных поверхностной ЭКГ. У
большинства больных с аритмией и нарушениями проведения ЭКГ-аномалии
редко обнаруживаются в состоянии покоя и должны выявляться с помощью
метода искусственной стимуляции. В некоторых случаях, однако, аритмии
могут возникать спонтанно. Анализ интервалов проведения и
последовательности предсердной и желудочковой активации во время
спонтанных приступов представляет огромную ценность, особенно если
аритмия не вызывается стандартными электрофизиологическими методами.

Стимуляция предсердий

Инкрементная стимуляция и искусственные экстрастимулы в правом
предсердии используются не только для инициации и остановки тахиаритмии,
но и для оценки функции синусового узла, АВ-узла и миокарда предсердия.

Функция синусового узла

Детальное описание методов, применяемых для оценки функции синусового
узла, дано в других разделах этой книги. Наиболее часто используемой
процедурой является подавление синусовой активности усиленной стимуляцией
с целью определения времени восстановления функции синусового узла
(ВВСУ) [132]. Стимуляция в верхней области правого предсердия производится
в течение более 30 с; затем ее резко прекращают и определяют ВВСУ по
интервалу между последним навязанным и первым спонтанным (синусовым)
сокращениями на электрограмме верхнего отдела правого предсердия (рис.
5.10). Полученное значение нередко корректируется с учетом предыдущего
синусового ритма путем вычитания длительности синусового периода
(корригированное время восстановления функции синусового узла — ВВСУк).
Эта операция осуществляется для широкого диапазона частот стимуляции,
максимальное время восстановления синусового узла определяется по
наибольшей зарегистрированной величине. Нормальный диапазон
максимального ВВСУк, по данным нашей лаборатории, составляет 180—500
мс. Обычно мы определяем этот параметр при следующих частотах: 100, 110,
120, 130, 150 и 170 уд/мин. При изменении частоты стимуляции ВВСУ
увеличивается с возрастанием частоты сердечных сокращений от 120 до 150 уд/
мин, после чего отмечается его уменьшение. Причина столь парадоксального
уменьшения ВВСУ при высокой частоте стимуляции неизвестна;
предполагается, однако, влияние ряда факторов, включающих тонус
автономной нервной системы, уровень нейромедиаторов в крови, состояние
гемодинамики и непостоянный блок входа навязанных импульсов в синусовый
узел. Помимо ВВСУ, определяется продолжительность цикла 8—10
последовательных возбуждений после прекращения усиленной стимуляции. В
течение этого периода длительность цикла постепенно возвращается к
значениям, зарегистрированным при предыдущем синусовом ритме. Слишком
продолжительные вторичные паузы могут указывать на дисфункцию
синусового узла, несмотря на нормальное значение ВВСУ.

Рис. 5.10. Аномальное время восстановления функции синусового узла на

поверхностной ЭКГ в трех отведениях (I, AVF и V1), а также электрограммы верхнего отдела
правого предсердия (ВОПП), области пучка Гиса (Гис), проксимальной и дистальной частей

коронарного синуса (ПКС и ДКС) и верхушки правого желудочка (ВПЖ). Первые три комплекса
зарегистрированы во время предсердной стимуляции, которая была прекращена после третьего

сокращения (S1). Первое спонтанное сокращение после окончания стимуляции отмечается через
2650 мс (см. текст).

Другим часто определяемым параметром является время синоатриального
проведения (ВСАП). При этом оценивается время проведения из предсердия в
синусовый узел и обратно. В повседневной клинической практике используются
три метода определения ВСАП. Первый из них включает анализ реакции
синусового узла на ранний предсердный экстрастимул [133]. После 8—10
синусовых возбуждений (

1) вводится преждевременный предсердный

экстрастимул (A2). Время возврата импульса (A2—A3) сравнивают с интервалом
сцепления преждевременного импульса (А1А2), где А1 представляет последнее
синусовое возбуждение, A2 — преждевременный предсердный экстрастимул и
A3 — первое возвратное синусовое возбуждение. Измерения производятся по
электрограмме, полученной с помощью верхнепредсердного электрод-катетера,
а экстрастимулы наносят во время диастолы с 10—20-миллисекундной
убывающей частотой. Для облегчения анализа измеряемые интервалы
нормализуют путем деления на длительность периода спонтанного синусового
ритма (A1—A1). На рис. 5.11 показана зависимость нормализованного
возвратного цикла (A2A3/A1A1) от нормализованного преждевременного цикла
(А1А2/A1A1) . На рис. 5.12 представлены различные фазы синусового ответа,
наблюдающиеся при сканировании экстрастимулом во время диастолы. В
позднюю диастолу отмечается период компенсации, когда за преждевременным
предсердным импульсом следует полная компенсаторная пауза (сумма A1—А2 и
А2—А3 равна двойной величине А1А1). В середине диастолы наблюдается
плато, как это видно на рис. 5.11. Это соответствует зоне перезапуска (reset)
синусового ритма, в которой преждевременный экстрастимул перезапускает
пейсмекер синусового узла, не изменяя длительности предыдущего цикла; при
этом А1—А3, меньше удвоенной величины А1—А1. Поскольку период
синусовой активности не изменяется (при цикле возврата А2—А3 равен сумме
А1—A1 и ВСАП), величина ВСАП определяется временем проведения от
стимулирующего электрода до синусового узла и обратно. В раннюю диастолу
преждевременные предсердные экстрастимулы могут интерполироваться (при
этом А2—А3 меньше А1—А1) или вызвать ре-энтри в синусовом узле (при этом
сумма A1—А2 и А2—А3 меньше A1—A1).

Рис. 5.11. Определение времени синоатриального проведения (ВСПА) по методу

Strauss.

Вертикальная ось—отношение интервала A2—A3 (возвратный цикл) к интервалу

1—

(длительность синусового цикла), выраженное в процентах от 0 до 200. Горизонтальная ось—
отношение А1—А2 (тест-интервал) к интервалу A1—

1 (длительность синусового цикла),

выраженное в процентах от 0 до 100. Диагонали представляют линию компенсации и линию
интерполяции. Определяются четыре зоны: зона компенсации (I); зона перезапуска (II); зона

интерполяции (III); зона ре-энтри (IV). Суммарное ВСАП определяется в зоне перезапуска (II) на
участке, обозначенном двунаправленной стрелкой (см. обсуждение в тексте),

1—A1 —

длительность синусового цикла;

1—A2—интервал сцепления предсердного экстрастимула; А2 —

А3 — время возврата синусового импульса.

Рис. 5.12. Периодика Венкебаха в АВ-узле. Поверхностная ЭКГ в трех отведениях (I,

AVF и V1), а также электрограммы верхнего отдела правого предсердия (ВОПП), области пучка

Гиса (Гис) и верхушки правого желудочка (ВПЖ). а—синусовый ритм; интервал А—Н увеличен
(130 мс); б—предсердная стимуляция (Si) с частотой 1001 мин; интервал А—Н существенно

увеличен (255 мс); в — частота стимуляции возросла до 110 уд/мин; отмечается периодика
Венкебаха АВ-узла в отношении 4:3; отсутствует Н-потенциал или комплекс QRS после каждого

четвертого навязанного зубца Р. Перед выпадением желудочкового сокращения наблюдается
прогрессивное увеличение интервала А—Н (160, 275 и 360 мс); г — при дальнейшем повышении

частоты стимуляции (130/мин) возникает блокада АВ-проведения 2:1 на уровне АВ-узла; после
последнего в периоде Венкебаха предсердного сокращения Н-потенциал отсутствует.

ВСАП является оценкой околоузлового времени проведения. При методе
программируемой стимуляции предсердий с применением преждевременных
экстрастимулов определяется суммарное время проведения в синусовый узел и
обратно. Диапазон нормальных значений ВСАП достаточно широк; нормальные
пределы, установленные в нашей лаборатории, составляют 100—250 мс.
Факторы, способные повлиять на этот показатель, включают положение
верхнепредсердных стимулирующих и регистрирующих электродов, наличие
внутрипредсердных нарушений проведения, синусовую аритмию, а также
возможное подавление преждевременным предсердным импульсом ритма
синусового узла и, следовательно, изменение автоматизма последнего.
Альтернативный подход к определению ВСАП предложен Narula [134]. По его
методике предсердие стимулируется восемью импульсами с частотой, на 10 уд/
мин превышающей спонтанный синусовый ритм. Измеряется интервал между
последним навязанным сокращением и первым возвратным синусовым
сокращением, зарегистрированным в верхней части правого предсердия. ВСАП
определяется как разность этого интервала и средней продолжительности
синусового цикла. Этот метод аналогичен описанному выше, однако
стимуляция с такой частотой, по-видимому, не должна подавлять автоматизм
синусового узла. Данный метод проще в выполнении и быстрее дает
результаты, чем метод с применением предсердных экстрастимулов; кроме
того, он позволяет преодолеть ограничения, связанные с синусовой аритмией.
Самым новым методом определения ВСАП является прямая регистрация
синоатриальной электрической активности [135]. При этом катетер с

электродом устанавливается в верхней части правого предсердия вблизи
синусового узла. Для регистрации медленной диастолической активности
синусового узла используются мощные усилители (50—100 мВ/см) и
низкочастотные фильтры (0,1—20 Гц). ВСАП определяется как интервал между
началом нарастания синусового потенциала и началом предсердной активности
на ЭГ в данном отведении. Хотя все упомянутые методы используются для
определения времени синоатриального проведения, вряд ли они (ввиду их
существенных процедурных различий) фиксируют одни и те же явления.
Возможно, этим отчасти объясняется слабая корреляция получаемых с их
помощью данных в некоторых клинических ситуациях [136].
Аномальные величины ВВСУ и ВСАП отражают скорее изменения
вегетативного тонуса, нежели действительные нарушения функции синусового
узла. Это влияние можно устранить посредством вегетативной блокады
атропином (0,04 мг/кг внутривенно) и пропранололом (0,2 мг/кг внутривенно).
Наблюдаемая в этих условиях спонтанная частота синусового ритма
определяется как собственная частота сердечного ритма (СЧСР). Измеренную
величину сравнивают с нормальными значениями, определяемыми по
линейному уравнению [137]: СЧСР = 118,1 — (0.57 x возраст); 95 %
ограничение составляет ± 14 % для лиц моложе 45 лет и ± 18 % — для лиц
старше 45 лет. Аномальная величина ВВФСУ или ВСАП при нормальной СЧСР
указывает на вегетативные нарушения, тогда как аномальная СЧСР
предполагает дисфункцию собственно синусового узла. Для оценки функции
синусового узла мы обычно определяем максимальное ВВСУк и производим
измерение (одно или более) ВСАП у всех пациентов, подвергающихся ЭФИ.
Если при этом обнаруживаются значительные отклонения или больной
направляется на ЭФИ главным образом по поводу дисфункции синусового узла,
мы осуществляем вегетативную блокаду с прекращением СЧСР.

Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье

Для оценки функционального состояния синусового и атриовентрикулярного
узлов применяются те же электрофизиологические методы — инкрементная
предсердная стимуляция и введение преждевременного предсердного
экстрастимула. При проведении инкрементной предсердной стимуляции
наблюдается увеличение интервала А—Н при учащении ритма вследствие
«вторжения» импульса в фазу относительной рефрактерности АВ-узла. При
критической частоте стимуляции возникает АВ-узловая периодика Венкебаха с
продолжительным циклом (см. рис. 5.12). Это подтверждается прогрессивным
увеличением интервала А—Н с выпадением желудочкового комплекса, что
свидетельствует об искусственно вызванной активности предсердия, но не об
активности пучка Гиса. Частота ритма, при которой возникает АВ-узловая
периодика Венкебаха, варьирует в зависимости от длительности рефрактерных
периодов и активности вегетативной нервной системы. По данным нашей
лаборатории, нормальный диапазон критической частоты ритма составляет 120
—200 уд/мин. Хотя обычной реакцией на инкрементную предсердную
стимуляцию является развитие блока в пределах АВ-узла, у некоторых
здоровых индивидуумов блокада может наблюдаться на уровне ниже пучка
Гиса. Если АВ-узел сохраняет способность к проведению при высокой частоте
стимуляции, то «внедрение» в рефрактерный период системы Гис—Пуркинье

вполне возможно. Возникновение блока ниже пучка Гиса или в одной из его
ножек при частоте ниже 160—170 уд/мин обычно указывает на патологический
процесс. Для определения антероградного рефрактерного периода АВ-узла, а
также (если возможно) ножки пучка и системы Гис— Пуркинье используется
метод экстрастимуляции. В нашей лаборатории это рутинно определяется при
стимуляции с частотой 100—110 уд/мин. При наличии частых спонтанных
экстрасистол или других аритмий может потребоваться более высокая частота
базовой стимуляции. Изменение длительности цикла, однако, может повлиять
на величину рефрактерных периодов, хотя это обычно не имеет клинического
значения [138].
У некоторых больных анализ кривой рефрактерных периодов АВ-узла
обнаруживает разрыв при существенном увеличении проведения (A2—Н2 или
Н1—H2) во время прогрессивного нарастания преждевременного
экстрастимула. Такое нарушение непрерывности реакции отражает наличие
двойного пути в АВ-узле (рис. 5.13).

Рис. 5.13. Двойной путь проведения в АВ-узле. а — два синусовых комплекса

предшествуют вызванному стимуляцией преждевременному предсердному комплексу (ППК) —

(Si); интервал А—Н перед ППК составил 115 мс, тогда как при синусовом сокращении после ППК

он равен 300 мс; б—при вторично вызванном ППК заранее увеличенным интервалом А—Н (300

мс) вновь следуют синусовые комплексы с интервалом 120 мс. См. обсуждение в тексте.

Более быстрый путь проведения маскирует наличие более медленного
длительными интервалами сцепления, но имеет более продолжительный ЭРП.
Когда этот ЭРП будет достигнут, более преждевременные импульсы
«размаскируют» медленный путь внезапным возрастанием интервала A2—H2.
Подобные аномалии встречаются примерно у 75 % больных с клинической
циркуляторной тахикардией АВ-узла, но они могут наблюдаться и у больных
без аритмий в анамнезе.

Функция предсердий

Для оценки функции предсердий используются методы, аналогичные
описанным выше. Клиническое значение таких данных не столь очевидно, как в
случае АВ-узла или системы Гис—Пуркинье. Для определения
внутрипредсердного проведения измеряется интервал Р—А, однако такой
подход имеет ряд ограничений. Этот интервал измеряется от начала активности
на поверхностной ЭКГ (зубец Р) до начала активности нижней части
предсердия на Гис-электрограмме. Как таковой данный параметр является
довольно грубым показателем активации правого предсердия. Во многих
случаях момент активации, определяемый на эндокардиальной предсердной
электрограмме, предшествует появлению зубца Р на ЭКГ. Для более
тщательного анализа предсердного проведения требуется использование метода
картирования.
При стимуляции током в 2—3 раза больше диастолического порога
нарастающая предсердная стимуляция .приводит к захвату 1:1 при частоте,
превышающей 250 уд/мин. Потеря захвата раньше достижения этой точки
обычно обусловлена нестабильным положением катетера и может
корректироваться посредством повышения интенсивности тока или путем
перемещения катетера. У здоровых лиц стимуляция с частотой более 250
уд/мин может вызвать мерцание или трепетание предсердий (рис. 5.14). Такая
аритмия обычно прекращается спонтанно через несколько секунд или минут.
Рефрактерные периоды предсердий измеряются при проведении
экстрастимуляции. Проведение предсердной стимуляции у лиц с клиническим
анамнезом мерцания и трепетания предсердий требует особой осторожности.
Частая предсердная стимуляция (более 200 уд/мин) или нанесение
преждевременных экстрастимулов с интервалом сцепления, близким к ЭРП
предсердий, может вызвать стойкое мерцание или трепетание. Это может
исключить дальнейшее исследование функции синусового узла, предсердия и
АВ-узла до полного прекращения аритмии. В подобной ситуации для остановки
мерцания предсердий может потребоваться электрическая кардиоверсия.

Рис. 5.14. Мерцание предсердий.
Поверхностная ЭКГ в трех отведениях (I, AVF и V1) и внутрисердечные электрограммы

верхнего отдела правого предсердия (ВОПП), области пучка Гиса (Гис) и верхушки правого

желудочка (ВПЖ). Отмечается нерегулярность R—R-интервалов на поверхностных отведениях
ЭКГ. На электрограмме ВОПП высокочастотная нерегулярная активность. Запись с пучка Гиса

получена при помощи катетера, введенного глубоко в желудочек, чтобы снизить амплитуду
предсердной деполяризации. Обратите внимание на практически неразличимый Н-потенциал,

предшествующий каждому комплексу QRS.

Феномен провала (Gap phenomenon)

Проводящая система организована, как электрическая цепь, звенья которой
(специализированные ткани) соединены последовательно (АВ-узел и система
Гис—Пуркинье) или параллельно (ножки пучка Гиса). Следовательно,
электрофизиологические параметры одной ее области могут влиять на таковые
другой. Примером этого является связанная с рефрактерностью предсердий
неопределяемость ЭПР АВ-узла у 36 % больных. Другим примером может
служить так называемый феномен провала (рис. 5.15). Речь идет о ситуации, в
которой все более преждевременно появляющиеся импульсы обусловливают
парадоксальное улучшение проведения. Это наиболее часто наблюдается при
определении рефрактерных периодов АВ-узла и системы Гис—Пуркинье с
помощью метода экстрастимуляции. В некоторых случаях граница ЭРП
системы Гис—Пуркинье или ножек пучка достигается несмотря на еще
сохраняющуюся способность АВ-узла к проведению возбуждения. В этот
момент возникает блок либо ниже пучка Гиса, либо в его ножках. При
прогрессивно нарастающей преждевременности поступления импульсов
отмечается исчезновение блока общего ствола или ножек пучка Гиса (явный
парадокс). Объясняется это феноменом провала. Преждевременный импульс
при экстрастимуляции начинает проникать в верхнюю часть правого
предсердия, и, прежде чем достичь входа в систему Гис—Пуркинье, он должен
пройти по предсердию и через АВ-узел. Поэтому на пути таких импульсов
задержка проведения может возникнуть в нескольких местах. В приведенном
выше примере преждевременные предсерд ные импульсы могут достигнуть АВ-
узла в фазу, соответствующую восходящей части кривой рефрактерных
периодов, что вызовет значительную задержку проведения внутри АВ-узла и
позволит системе Гис—Пуркинье восстановить свою возбудимость после
состояния рефрактерности. Несмотря на большую преждевременность

экстрастимулов (укороченный интервал А1—A2), прохождение импульсов в
систему Гис—Пуркьнье (Н1—Н2) замедляется вследствие задержки проведения
в АВ-узле. Подобный феномен может наблюдаться на любом участке
проводящей системы, и его существование определенно объясняет ускоренное
проведение.

Рис. 5.15. Феномен провала (а—д) на поверхностной ЭКГ в трех отведениях (I, аVF и

V1) и внутрисердечных электрограммах верхнего отдела правого предсердия (ВОПП), области

пучка Гиса (Гис) и верхушки правого желудочка (ВПЖ), а также запись внутриартериального
давления (Ао). а — последние два стимула из восьми базовых (S1), за которыми следует тест-

стимул (S2); период базовой стимуляции составляет 600 мс (100/мин); интервал сцепления
тестирующего импульса (S1—S2), а также интервал между ответными возбуждениями пучка Гиса

(Н1—Н2) составляет 390 мс; результирующий комплекс QRS слегка изменен, а интервал H2—V2
увеличиен; в—д показывают дальнейшую последовательность событий при продолжении

стимуляции в связи с уменьшением интервала S1—S2; б—тест-интервал сокращается до 355 мс;
H1—H2 превышает S1—S2, а комплекс QRS сильно изменен; в— тест-интервал уменьшается до

340 мс; H1—H2 составляет 350 мс, но ниже пучка Гиса отмечается блокада проведения; г — тест-
интервал сокращается до 335 мс и проведение восстанавливается при аберрантном комплексе

QRS, сходном с таковым на фрагменте б, но при большем интервале Н—V; д — тест-интервал
уменьшается до 300 мс, АВ-проведение сохраняется, но аберрантность QRS значительно

понижается при существенном увеличении интервала

2—

2 (до 390 мс).

Наджелудочковая аритмия

Принципы инициации и прекращения циркуляторной аритмии обсуждались
выше. У большинства больных с клиническим анамнезом наджелудочковой
тахикардии вполне достаточно набора методов, применяемых для оценки
функции синусового узла, предсердий и АВ-узла. Эти методы включают
инкрементную стимуляцию предсердий до конечной частоты 200—250 уд/мин
и сканирование преждевременными предсердными экстрастимулами во время
диастолы с 10—20-миллисекундной убывающей частотой. В определенных
ситуациях необходимо применение более высокочастотной стимуляции или

нескольких экстрастимулов. Для вызова наджелудочковой тахиаритмии в
некоторых случаях требуется изменение вегетативного тонуса. Если
тахикардию не удается вызвать с помощью стимуляции, последняя может
проводиться в сочетании с внутривенным введением атропина (0,5—2 мг) или
изопротеренола в дозе, достаточной для ускорения синусового ритма в
состоянии покоя до 110—120 уд/мин. Столь жесткие методы, однако, способны
вызвать транзиторную предсердную аритмию даже у некоторых здоровых
людей. Купирование аритмий осуществляется аналогичными методами—
сериями (10—20 возбуждений) более частых предсердных стимулов или
нанесением все более преждевременных экстрастимулов. Гемодинамически
нестабильная аритмия требует немедленного купирования с помощью
синхронизированной кардиоверсии.
Указанные методы применяются для инициации различных форм
суправентрикулярной тахикардии, включая мерцание или трепетание
предсердий, циркуляцию возбуждения в синусовом узле, предсердиях или в АВ-
узле, а также тахикардии, связанной с ортодромным или антидромным
проведением по дополнительным АВ-путям (рис. 5.16 и 5.17). Эти виды
аритмий легко различаются по частоте ритма, морфологии зубца Р и элементов
эндокардиальной предсердной электрокардиограммы, а также по
последовательности предсердной активации (табл. 5.15).
В некоторых случаях, однако, для выяснения предшествующих аномалий
требуются более сложные электрофизиологические методы. Их описание
выходит за рамки настоящего обзора; в двух словах, речь идет об анализе
реакции тахикардии на блокаду ножки пучка Гиса, предсердную или
желудочковую стимуляцию, а также на преждевременные предсердные или
желудочковые экстрастимулы. В редких случаях исследование с
использованием предсердной стимуляции может вызвать желудочковую
тахикардию. Это возможно у больных с АВ-узлом, способным сохранять
проведение 1:1 при высоких частотах стимуляции. Данный эффект, по-
видимому, аналогичен наблюдаемому при прямой стимуляции желудочков,
проводящейся для инициации желудочковой тахикардии. Следовательно, при
диагностике желудочковая тахикардия должна дифференцироваться с
вызванной в ходе предсердной стимуляции тахикардией с широким комплексом
QRS (см. табл. 5.15).

Исследования с использованием желудочковой стимуляции

При стимуляции желудочков обычно используются импульсы длительностью 2
мс при интенсивности тока, вдвое превышающей диастолический порог.
Методы желудочковой стимуляции аналогичны применяемым при предсердной
стимуляции, а именно: инкрементная стимуляция (обычно в области верхушки
правого желудочка) и приложение одного или более преждевременных
экстрастимулов. Эти методы используются при определении
электрофизиологических характеристик желудочков, исследовании
ретроградного ВА-проведения, наджелудочковой тахикардии и желудочковой
тахиаритмии.

Функция желудочков и ВА-проведеие

Инкрементная стимуляция в области верхушки правого желудочка приводит к
захвату 1:1 вплоть до частоты 200 уд/мин. При большей частоте может
отмечаться вариабельный захват желудочков. Рефрактерный период
желудочков определяется при сканировании диастолы одиночным
желудочковым экстрастимулом. Обычно это осуществляется во время
стимуляции желудочков с частотой 100—200 уд/мин после 8 базовых
возбуждений. За время базовой стимуляции.. электрофизиологические
параметры миокарда успевают стабилизироваться. Как и в случае миокарда
предсердий, кривая рефрактерных периодов желудочков чаще всего лежит
близко к линии равных значений; отмечаются минимальные задержки
проведения и короткая восходящая ветвь.
Ретроградное ВА-проведение имеет место у 50 % здоровых индивидуумов. Оно
может быть исследовано таким же образом, как и антероградное АВ-
проведение. При инкрементной стимуляции желудочков происходит
постепенное замедление ретроградного проведения по системе Гис—Пуркинье
и АВ-узлу (рис. 5.18). Это документируется увеличением интервала ВА-
проведения. Интервал В—А определяется как промежуток времени между
началом желудочковой активности (обычно на электрограмме верхушки
правого желудочка) и моментом самой ранней ретроградной активации
предсердий (обычно на Гис-электрограмме). При критической частоте
стимуляции возникает ретроградный ВА-блок, обычно с периодикой Венкебаха.
Уровень его возникновения (в системе Гис—Пуркинье или АВ-узле)
определить трудно, поскольку ретроградный Н-потенциал различим только у 10
% испытуемых.

Рис. 5.16. Наджелудочковая тахикардия. а— поверхностная ЭКГ в трех отведениях (I,

aVF uV1) и электрограммы верхнего отдела правого предсердия (ВОПП), области пучка Гиса

(Гис), проксимальной и дистальной частей коронарного синуса (ПКС и ДКС), а также верхушки
правого желудочка (ВПЖ); частота основной стимуляции составляет 500 мс (1201 мин);

преждевременное предсердное сокращение вызывается тест-стимулом с интервалом сцепления
(S1—S2) 300 мс; наджелудочковая тахикардия возникает при продолжительности цикла 290 мс;

как показывает анализ последовательности активации, на электрограмме ЦКС ее признаки
появляются раньше, чем на остальных предсердных электрограммах, что указывает на наличие

дополнительного пути с левой парасептальной локализацией, который проводит возбуждение в
ретроградном направлении; б — спонтанная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) не

оказывает значительного влияния на период тахикардии и величину интервала А—Н или Н—А.

Рис. 5.16. Продолжение. в — при спонтанной блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

также не отмечается существенных изменений периода тахикардии. См. обсуждение в тексте.

Рис. 5.17. Наджелудочковая тахикардия (обозначения те же, что на рис. 5.16).
Записи получены у больного с левым латеральным расположением дополнительного АВ-

пути. Обратите внимание, что здесь, в отличие от рис. 5.16, признаки предсердной активации
возникают сначала на электрограмме дистальной части коронарного синуса, а затем

наблюдаются в следующем порядке: проксимальная часть коронарного синуса, межпредсердная
перегородка (Гис-электрограмма), верхняя часть правого предсердия.

Таблица 5.15. Нарушения ритма, обычно вызываемые программируемой

стимуляцией

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 11