Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Небольшое число наблюдавшихся бессимптомных больных с блокадой II

степени   в   пределах   пучка   Гиса   не   позволяет   сделать   обоснованные   выводы   о
необходимости проведения у них пейсмекерного лечения. При наличии симптомов АВ-
блокада   II   степени,   обусловленная   повреждениями   внутри   пучка   Гиса,   требует
имплантации   стимулятора;   у   таких   больных   отмечаются   высокая   частота
прогрессирования   аритмии   вплоть   до   полной   блокады   сердца   и   очень   высокая
смертность [18]. Бессимптомные больные с АВ-блокадой II степени в пределах пучка
Гиса   имеют   высокий   риск   синкопальных   состояний   и   внезапной   смерти   и   являются
кандидатами на профилактическую имплантацию искусственного водителя ритма [19].

Как отмечалось выше, ключевыми факторами заболеваемости и смертности,
связанными с АВ-блокадой II степени, являются место блокады, наличие
предшествующего заболевания сердца, а также наличие или отсутствие
симптоматики. Место блокады обычно удается определить по поверхностным
ЭКГ-отведениям при воздействии на вегетативную нервную систему, например
при массаже каротидного синуса или введении атропина [20, 21]. Больным с
клинической симптоматикой обычно требуется имплантация стимулятора, если
только этиология блокады не является обратимой. В таких случаях нет
необходимости в проведении инвазивных исследований. Если же место
блокады не удается определить с помощью стандартной ЭКГ, а клинические
проявления аритмии отсутствуют, ЭФИ может быть полезным для
идентификации групп высокого риска (больные с пучковой или подпучковой
локализацией блокады). В табл. 5.2 суммированы показания к проведению
инвазивного электрофизиологического исследования у больных с АВ-блокадой
II степени на основании анализа ЭКГ и наличия или отсутствия клинической
симптоматики.
Инвазивное электрофизиологическое исследование может быть показано при
сочетании АВ-блокады II степени с атриовентрикулярной экстрасистолией.
Согласно сообщениям, у больных с частыми нераспространяющимися АВ-
экстрасистолами возникает ложная АВ-блокада, обусловленная скрытым
проведением внутри АВ-узла [22]. Для подтверждения этого феномена
необходимы исследования электрической активности пучка Гиса.
Как и при других типах нарушений АВ-проведения, поражения, вызывающие
полную блокаду сердца, могут локализоваться на любом уровне проводящей
системы. У 70—80 % больных они обнаруживаются в пределах (или ниже)
пучка Гиса [23]. При этом обычно отмечается нестабильный, ускользающий
ритм с расширенным комплексом QRS и симптомами, обусловленными
брадикардией. При этой и других формах симптоматической блокады сердца
применение пейсмекера необходимо; проведения ЭФИ не требуется. Однако
инвазивные исследования в данной ситуации могут быть использованы для
определения оптимального типа стимулятора (желудочкового или синхронного
предсердно-желудочкового) . У бессимптомных больных с полной блокадой
сердца более вероятны повреждения, затрагивающие АВ-узел, либо их
локализация внутри пучка Гиса. Таким больным показано инвазивное
исследование с целью уточнения места блокады и оценки стабильности
эктопического водителя ритма [24]. Получение подобной информации
обеспечивает рациональный подход к профилактическому применению
имплантируемых стимуляторов.
По данным длительных наблюдений, смертность при асимптоматических
нарушениях внутрижелудочкового проведения (блокада правой ножки пучка
Гиса, блокада левой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки,
блокада задней ветви левой ножки) достигает 50 % у больных с вновь

приобретенной блокадой левой ножки и не превышает результатов специально
подобранного контроля у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса [25,
26]. Подобное несоответствие результатов, вероятнее всего, объясняется
различиями в наблюдавшихся популяциях больных. Заболеваемость и
смертность в этих группах больных отражает тяжесть предшествующей
сердечной патологии, ведь лишь в немногих случаях отмечено
прогрессирование до высокой степени блокады сердца. Проспективные
наблюдения за больными с хронической блокадой одной из ножек пучка Гиса
выявляют прогрессирование до полной блокады сердца лишь в 1—2 % случаев
в год. Внезапная смерть ежегодно регистрируется в 3—5 % случаев, однако в
большинстве из них она обусловлена скорее тахиаритмией и инфарктом
миокарда, нежели брадиаритмией [27,28].
Ввиду целесообразности профилактической имплантации стимулятора у
некоторых больных этой категории были предприняты попытки выделения
групп высокого риска. Анализ поверхностных ЭКГ и категоризация больных с
сочетанными дефектами проведения (такими как двухпучковая и трехпучковая
блокада) не обеспечивают повышения диагностической чувствительности и
специфичности. В ряде проспективных исследований использовалось
инвазивное ЭФИ с целью выделения групп высокого риска на основании
оценки интервала Н—V на электрограмме пучка Гиса [27—29]. Хотя
исследовались различные популяции, у 31—63% больных интервал Н—V был
нормальным (не более 55 мс), а у 37—69 % — увеличенным. Среднегодовая
частота развития блокады высокой степени составила 0,15—1,3 % в первой
группе и 1,2—2,4 % — во второй. Чувствительность определения
продолжительного интервала Н—V в указанных исследованиях была
практически одинаковой — 80 %, специфичность же варьировала от 32 до 64%,
причем положительная прогностическая ценность составила лишь 5—7 %. В
одном из исследований было выдвинуто предположение: чем больше
продолжительность аномального интервала Н—V, тем выше риск; определение
Н—V, превышавшего или равного 70 мс, связывалось с 4 % годовым приростом
числа больных с развившейся блокадой высокой степени, а длительность Н—V,
большая или равная 100 мс, — с 8 % годовым приростом. К сожалению, столь
продолжительное время проведения наблюдалось у небольшого числа больных
— у 37 и 5 % соответственно. Другие авторы осуществляли предсердную
стимуляцию с возрастающей частотой, рассчитывая повысить чувствительность
и специфичность электрофизиологического исследования за счет выявления
скрытых аномалий в условиях напряжения (стресса) проводящей системы. У
больных с интактным проведением через АВ-узел, у которых возрастающая
стимуляция вызывала блокаду ниже АВ-узла, частота прогрессирования до II
или III степени АВ-блокады составила 14 % в год. Лишь у 3 % тестированных
больных выявлены скрытые нарушения АВ-проведения, однако по данным
стимуляции было предсказано 60 % эпизодов блокады высокой степени [30].
Диагностическая чувствительность метода составляет 60 %, специфичность —
98 %, положительная прогностическая ценность — 43 %.
Недостаточная прогностическая ценность подобного электрофизиологического
тестирования бессимптомных больных отражает медленное прогрессирование
патологии проводящей системы. Более того, серийные электрофизиологические
исследования показали, что патологические изменения в АВ-узле и
желудочковой проводящей системе имеют независимое развитие. В 50 %
случаев блокада высокой степени, наблюдаемая у больных с двухпучковой

блокадой, развивается скорее в АВ-узле, нежели в системе Гиса— Пуркинье
[31, 32].
Неврологические и кардиологические симптомы у больных с
внутрижелудочковыми нарушениями проведения могут быть проявлением
интермиттирующей блокады сердца высокой степени. Оценка состояния таких
больных должна включать полное неврологическое и общеклиническое
обследование с длительным амбулаторным ЭКГ-мониторингом.
Электрофизиологическое тестирование может обеспечить получение
дополнительной диагностической информации. Благодаря этому методу было
установлено, что блокада сердца может быть причиной неврологических
симптомов у 17—45% больных с двухпучковым блоком [33—35]. Больные с
увеличенным интервалом Н—V>60 мс, по данным одного исследования, и ^80
мс — по данным другого, или с подпучковой блокадой или предсердной
возрастающей стимуляции, по-видимому, более других нуждаются в
искусственном водителе ритма.
При всей безусловной значимости приведенных данных необходимо выделить
следующие моменты: 1) более чем у 50 % больных с двухпучковой блокадой
причиной симптомов являются нарушения ритма, отличные от таковых при
блокаде сердца высокой степени; 2) прогрессирование в сторону полной АВ-
блокады может происходить, несмотря на нормальную длительность интервала
Н—V, предположительно вследствие внутриузловой блокады; 3)
профилактическая имплантация пейсмекера может и не снизить
долговременных показателей смертности. В табл. 5.3 представлены показания к
ЭФИ у больных с блокадой ножек пучка Гиса или ветвей левой ножки пучка
Гиса.

Таблица 5.3. Показания к ЭФИ при нарушениях внутрижелудочкового проведения

ЭКГ-диагноз

Показания к ЭФИ
при симптомах

без симптомов

БПН БПВЛН БЗВЛН БЛН

Редко

Не показано

БПН + БПВЛН 1 Двухпучковая БПН + БЗВЛН | блокада

Возможно

Не показано

По данным литературы, у 15 % больных с острым инфарктом миокарда
возникают нарушения проведения. Хотя заболеваемость и смертность в этой
группе обусловлены прежде всего сопутствующей недостаточностью насосной
функции сердца, повышенная частота возникновения АВ-блокады высокой
степени также играет определенную роль. Единого мнения относительно
принципов отбора больных, перенесших инфаркт и нуждающихся во временной
или постоянной стимуляции сердца, не существует. В используемых подходах
учитывается локализация инфаркта и классификация аномалий проведения на
основании анализа поверхностных ЭКГ в стандартных отведениях [36]. В
нескольких исследованиях изучалась значимость электрограмм пучка Гиса для
дальнейшей идентификации групп высокого риска. Lie и соавт, находят, что
длительность интервала Н—V, превышающая 60 мс, предсказывает ускоренное
развитие полной АВ-блокады и смертельный исход у больных с блоком ножки
пучка Гиса, осложняющим переднеперегородочный инфаркт [37].
Последующие работы, однако, не подтвердили прогностической ценности
определения увеличенного интервала Н—V у постинфарктных больных [38, 39].

Тахиаритмия

Диагностические электрофизиологические исследования у пациентов с
тахиаритмией осуществляются в двух основных целях:
1) определение предшествующих электрофизиологических механизмов
подтвержденной аритмии для выбора адекватного лечения;
2) выяснение этиологии тахикардии с расширенным комплексом QRS.
Наджелудочковая тахикардия. Анализ поверхностных электрокардиограмм,
полученных во время наджелудочковой тахикардии, позволяет установить
лежащие в ее основе электрофизиологические механизмы. Такой информации
часто бывает вполне достаточно для эмпирического выбора медикаментозной
терапии у больных с редкими приступами тахикардии или минимальной
симптоматикой. Определенные группы больных, однако, подвергаются более
инвазивному диагностическому тестированию. В тех случаях, когда тахикардия
приводит к потере трудоспособности или появлению симптомов,
представляющих угрозу для жизни, таких как гипотензия, синкопе или отек
легких, требуется быстрое установление природы тахикардии с последующим
назначением эффективной медикаментозной терапии. Аналогично, больные с
повторными эпизодами наджелудочковой тахикардии, рефрактерной к
обычным антиаритмическим препаратам, нуждаются в проведении ЭФИ для
определения более адекватных средств лечения, включая новые антиаритмики,
антитахикардитические пейсмекеры и деструкцию дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения.
Другую группу, где целесообразно применение электрофизиологических
методов, составляют больные с синдромом предвозбуждения желудочков.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия у таких больных может быть
исследована с помощью инвазивных методов в случае выраженной
симптоматики или рефрактерной аритмии. Несмотря на явные признаки
желудочкового предвозбуждения на поверхностной ЭКГ, симптомы у этих
больных могут быть обусловлены нарушениями ритма, не связанными с
дополнительными путями АВ-проведения. В подобных случаях
электрофизиологическое тестирование может быть единственным способом
диагностики [41]. У 20% больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта
наблюдается мерцание предсердий. Если рефрактерность дополнительного пути
в антероградном направлении мала, проведение по нему предсердных
импульсов может привести к частым желудочковым ответам. Помимо тяжелой
симптоматики, это может вызвать развитие фибрилляции желудочков [42]. В
такой ситуации ЭФИ необходимы для правильного выбора терапевтического
или хирургического вмешательства [43].
Мнения относительно ведения бессимптомных больных с признаками
желудочкового предвозбуждения на ЭКГ в состоянии покоя весьма
противоречивы. Хотя для большинства таких больных прогноз является
благоприятным, сообщалось о случаях мерцания предсердий с частыми
желудочковыми ответами и о развитии фибрилляции желудочков [42].
Возникновение антероградной блокады в дополнительном пути проведения при
нормализации комплекса QRS во время физической нагрузки или после
назначения прокаинамида используется для идентификации групп низкого
риска [44, 45]. Вопрос о необходимости проведения ЭФИ у лиц, не дающих
положительной реакции на такие воздействия, остается невыясненным.

Тахикардия расширенного комплекса QRS. Дифференциация
наджелудочкового ритма с аберрантным проведением и желудочкового ритма у
больных с тахикардией расширенного комплекса QRS имеет большое значение
для выбора лечения. Традиционные подходы ограничиваются анализом
клинической картины и ЭКГ [46]. Во многих случаях, однако, подобный анализ
не позволяет поставить правильный диагноз. Ценную информацию в такой
ситуации может дать электрофизиологическое тестирование. Доводом в пользу
его проведения служит то обстоятельство, что наджелудочковая и желудочковая
тахикардия чаще всего бывает связана с циркуляцией и, следовательно, может
воспроизводимо вызываться и прекращаться с помощью предсердной или
желудочковой стимуляции [47, 48]. Данные, позволяющие дифференцировать
наджелудочковую и желудочковую тахикардию, включают следующее: 1)
наличие временной связи между деполяризацией предсердий, пучка Гиса и
желудочков; 2) последовательность предсердной активации; 3) способ
вызывания тахикардии; 4) реакцию аритмии на предсердные и желудочковые
стимулы.
Внезапная сердечная смерть и желудочковая тахиаритмия. Подход к
использованию ЭФИ в ведении больных, переживших эпизод внезапной
сердечной смерти, остается противоречивым. Прогноз в таких случаях весьма
неблагоприятен; по имеющимся данным, смертность достигает 24—30 % в
первый год, 34—40 % — в течение 2 лет и 51—60 % — в течение 4 лет [49, 50].
Причиной смерти обычно является рецидив наблюдавшейся ранее аритмии. При
этом первоначально регистрируемые нарушения ритма весьма вариабельны [51
—56]. Брадиаритмия или асистолия, по данным разных авторов, выявляется у 0
—31 % больных, желудочковая тахикардия — у 0—38 % и фибрилляция
желудочков — у 56— 87 %. Большой разброс данных отчасти объясняется
различиями в популяциях больных. Кроме того, первоначально
зарегистрированный ритм не всегда идентичен ритму, наблюдавшемуся в
начале развития аритмии. Сообщалось о случаях перерождения желудочковой
тахикардии в фибрилляцию или асистолию [57, 58].
Эмпирическая антиаритмическая терапия не отразилась сколько-нибудь
серьезно на приведенной статистике. Внезапная смерть имела место у 50 %
больных, которым эмпирически назначался либо хинидин, либо прокаинамид
[59]. Сообщалось, однако, об улучшении статистики выживания больных с
подтвержденной тахиаритмией, которым назначались препараты, отобранные
на основании их способности подавлять определенные формы желудочковой
эктопической активности, регистрируемые как во время длительного
амбулаторного мониторинга, так и при тестировании с физической нагрузкой
[60]. Недостатком подобного подхода является слабая связь между указанной
эктопической активно стью и желудочковой тахиаритмией, а также
продолжительная госпитализация, необходимая для подбора адекватной
фармакотерапии [61]. Сообщалось также о снижении смертности при
эмпирическом лечении амиодароном [62]. В данном исследовании лишь у 7 %
больных через 12 мес зарегистрирован повторный эпизод внезапной смерти.
Эмпирический выбор медикаментозных средств ограничен ввиду недостатка
критериев оценки их терапевтической эффективности. Стойкая желудочковая
тахикардия встречается нечасто и является случайным событием. Определение
эффективности выбранного препарата по характеру спонтанной аритмии может
потребовать многих месяцев, а неудача чревата фатальными последствиями. О
существенных ограничениях эмпирической антиаритмической терапии

свидетельствуют недавно полученные данные, согласно которым любой
отдельно назначаемый препарат эффективен лишь у трети больных и может
усугубить аритмию в 16 % случаев [63, 64].
В последние несколько лет электрофизиологическое тестирование используется
как дополнительное средство диагностики и лечения больных, переживших
внезапную остановку сердца и имеющих рецидивы желудочковой тахиаритмии.
Цель исследования — воспроизводимо вызвать желудочковую тахикардию,
характерную для данного больного и определить терапевтическую
эффективность того или иного медикаментозного средства по его
неспособности спровоцировать такую же аритмию после соответствующего
лечения. Такой подход базируется на двух предположениях: 1)
электрофизиологическое исследование является диагностическим тестом с
достаточной чувствительностью и специфичностью; 2) фармакологическое или
хирургическое лечение, основывающееся на результатах ЭФИ, эффективнее
стандартной эмпирической медикаментозной терапии. Оценка
чувствительности и специфичности ЭФИ осложняется различиями в схемах
стимуляции, используемых разными исследователями; они включают
следующее: 1) интенсивность стимулов (амплитуда тока и диапазон импульсов);
2) частоту стимуляции; 3) количество экстрастимулов (от 1 до 4); 4) число
стимулируемых точек (в правом и левом желудочках); 5) стимуляцию во время
провоцирующей инфузии (изопротеренол); 6) определение положительной
реакции на стимуляцию (стойкая желудочковая тахикардия, нестойкая
желудочковая тахикардия или повторный желудочковый ответ). Кроме того,
сравнивались группы больных с различными типами аритмии (желудочковая
тахикардия и желудочковая фибрилляция) и медикаментозными анамнезами.
В табл. 5.4—5.6 показаны диагностическая чувствительность, специфичность и
прогностическая ценность различных схем стимуляции. Чем агрессивнее метод
стимуляции (т. е. одновременно в нескольких точках желудочков при инфузии
изопротеренола, а также многократная экстрастимуляция), тем выше его
чувствительность и ниже специфичность. Мы в своей повседневной практике
используем схему, включающую залповую желудочковую стимуляцию и
приложение от 1 до 3 экстрастимулов в нескольких точках правого желудочка
при стимуляции с различными по длительности периодами. У больных с
подтвержденной стойкой желудочковой тахикардией чувствительность и
специфичность данного метода приближается к 85 %. Если предшествующим
нарушением ритма является фибрилляция желудочков, чувствительность теста
снижается на 10—25 %. В табл. 5.7 приведена частота рецидивов внезапной
смерти или аритмии у больных, лечение которых проводилось на основании
данных электрофармакологического тестирования. В ранних работах
высказывалось предположение, что невозможность вызова тахикардии с
помощью стимуляции является хорошим прогностическим признаком. В
недавних исследованиях, однако, отмечается 35 % чатота рецидивов в течение
18 мес, т.е. практически такая же, как при стандартной терапии. У больных с
вызываемой тахикардией, подавляющейся при медикаментозном или
хирургическом лечении, частота рецидивов гораздо ниже (0—33 % за 14—22
мес), чем у больных с неустраняемой аритмией (9—91 %).

Таблица 5.4. Диагностическая значимость ЭФИ у больных с желудочковой

тахиаритмией

Исследование (лит.

источник)

Чувствите

льность,

Специфич

ность, %

Прогностическая

ценность
положител

ьная

отрицатель

ная

Предшествующая аритмия: внезапная смерть (желудочковая тахикардия

+ желудочковая фибрилляция)
Ruskin [53]

Myerburg [52]

Josephson [54]

Ruskin [65]

Mason [73]

Morady [55]

Benditt [66]

Roy ,[74]

Предшествующая аритмия: желудочковая тахикардия
Ruskin [53]

100

Myerburg [52]

Josephson [54]

Vanderol [67]

Fisher [71]

Naccarelli [68]

Livelli [69]

Morady [61]

Benditt [66]

100

Mann [70]

Предшествующая аритмия: фибрилляция желудочков
Ruskin [53]

Myerburg [53]

Josephson [54]

Kehoe [73]

Morady [55]

Benditt [66]

Таблица 5.5. Диагностическая значимость ЭФИ с различным числом

экстрастимулов у больных с желудочковой тахиаритмией

Исследование Аритмия

Число Чувст

Специ Прогностическ

ая

(лит.

источник)

экстра

стиму

витель

ность,

фично

сть,

ценность, %

лов

полож

ительн
ая

отрица

тельна
я

Morady [55]

Желудочковая
тахикардия +

фибрилляция

Benditt [66]

Желудочковая

тахикардия -(-
фибрилляция

Fisher [71]

Желудочковая

100

тахикардия

Mann [70]

Желудочковая

тахикардия

Brugada [75]

Нет аритмии

Использование ЭФИ в диагностике и лечении больных, переживших внезапную
сердечную смерть, имеет свои ограничения и неясные стороны. Оптимальная
схема стимуляции пока еще не разработана. Дискутируется вопрос о критериях
оценки положительной реакции на стимуляцию. Следует ли считать нестойкую
(менее 30 с) полиморфную желудочковую тахикардию анормальным ответом на
используемую в настоящее время более агрессивную стимуляцию?
Электрофармакологическое тестирование не позволяет предопределить
клиническую реакцию на некоторые препараты, такие как амиодарон. Какова
роль инвазивного исследования в ведений больных с нестабильной
желудочковой тахикардией и политопной тахикардией? Несмотря на
имеющиеся ограничения, ЭФИ по своей эффективности, по-видимому,
превосходит стандартные методы эмпирической антиаритмической терапии.
Оно позволяет идентифицировать больных с высоким риском рецидивов и
обеспечивает более рациональный подход к медикаментозному лечению.
Проведение ЭФИ целесообразно у больных, нуждающихся в
кардиохирургическом лечении или имплантации антитахикардитических
устройств.

Таблица 5.6. Схемы стимуляции, используемые при ЭФИ у больных с

желудочковой тахиаритмией

Исследование

(лит.
источник)

Число

больн
ых

Макси

мальн
ое

число
экстр

астим
улов

Место
стимуляции

Изопр

отере
нол

Залпо

вая
стиму

ляция

Определение

максимального
положительного

ответа

прав
ый

желу
дочек

(в
неско

льких
точка

х)

левы

й
желу

дочек

Rnskin [53]

Нет

Да

Три повторных

сокращения

Myerburg [52] 17

Да

Нет

Да

Стойкая

желудочковая
тахикардия

Josephson

[54]

Нет

Да

Нет

Да

Нестойкая
желудочковая

тахикардия

Vandepol [67] 529

Да

Нет

Да

Три повторных

сокращения

Fisher [71]

203

Ruskin [65]

Три повторных

сокращения

Naccarelli [68] 83

Да

Нет

Да

Нестойкая
желудочковая

тахикардия

Livelli [69]

100

Да

Нет

Да

Три повторных

сокращения

Kehoe [72]

Стойкая

желудочковая
тахикардия

Mason [73]

186

Нестойкая
желудочковая

тахикардия

Morady [55]

Нет

Да

Шесть повторных

сокращений

Benditt [66]

Нет

Да

Шесть повторных

сокращений

Roy [74]

119

Да

Стойкая

желудочковая
тахикардия (> 30

с)

Mann [70]

121

Да

Нет

Да

Шесть повторных

ответов

Таблица 5.7. Частота рецидива внезапной смерти или желудочковой тахикардии на

фоне терапии, проводимой на основании данных ЭФИ

Исследование
(лит. источник)

Число

больн
ых

Время

наблю
дения,

мес

Аритмия, вызываемая до

лечения

Аритми
я не

провоц
ируетс

подавл
яется

при

лечени
и

не

подавл
яется

при

лечени
и

Частот

а, %

Рециди
вы,

о/ /о

Частот

а, %

Рециди
вы,

о/ /о

Рециди

вы,%

Ruskin [53]

Mason [76]

Kehoe [72]

Ruskin [65]

Horowitz [77]

111

Morady [55]

Schoenfeld [78]

Benditt [66]

Roy [74]

119

19"

Некоторым больным назначался амиодарон.

Оценка симптоматики

Несмотря на всестороннее кардиологическое и неврологическое обследование,
включающее амбулаторный холтеровский мониторинг, этиология транзиторных
неврологических и сердечно-сосудистых симптомов часто остается неясной
[79]. В таких случаях ЭФИ может выявить нарушения ритма или аномалии

проведения. Пожалуй, наиболее глубоко изученным симптомом является
синкопе [33, 80—82]. Проспективные исследования необъяснимого синкопе
показали его возможные электрофизиологические причинные факторы у 12—68
% больных. Большой разброс представленных данных объясняется следующим:
1) различием обследованных популяций в отношении предшествующего
сердечного заболевания; 2) различием в использовавшихся схемах стимуляции;
3) различиями в определении значительных электрофизиологических аномалий
и аритмии. Электрофизиологическое тестирование имеет наибольшую
диагностическую информативность у больных с синкопе и клиническими
признаками органической патологии сердца. На важность идентификации
причины синкопе указывает недавно проведенное исследование, где частота
внезапной смерти в группе больных с сердечно-сосудистой этиологией синкопе
составила 24 % (сравните: 4 % —у больных с другой этиологией синкопе) [79].
Кроме того, если медикаментозное или пейсмекерное лечение осуществляется с
учетом результатов ЭФИ, рецидивы синкопе наблюдаются редко. При оценке
других симптомов, возможно, связанных с аритмией, таких как учащенное
сердцебиение или головокружение, ЭФИ проводится только в случае
безуспешности неинвазивного исследования или при повторном возникновении
симптомов, приводящих к потере трудоспособности.

Электрофармакологическое тестирование

Влияние антиаритмических препаратов на электрофизиологические параметры
миокарда различно (табл. 5.8). Предпринимались попытки использования
такого влияния на проведение, рефрактерность и автоматизм с целью
повышения диагностической чувствительности и специфичности ЭФИ.
Применение прокаинамида и аймалина при обследовании бессимптомных
пациентов с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта может служить
примером такого подхода [45]. Нормализация комплексов QRS после
назначения этих препаратов говорит о большой длительности рефрактерного
периода дополнительного пути проведения в антероградном направлении. Это
хорошо коррелирует с медленным желудочковым ответом при спонтанной или
вызванной фибрилляции предсердий и свидетельствует в пользу
благоприятного прогноза.
При проведении ЭФИ у больных с блокадой ножки пучка прокаинамид
применялся с целью провокации блока нижней части пучка Гиса и выявления
таким образом больных с высоким риском развития спонтанного АВ-блока [83,
84]. Как показывают полученные результаты, роль прокаинамида в таком
исследовании весьма ограничена. Электрофизиологическое тестирование
целесообразно при скрининге у больных дисфункцией синусового узла или
аномалиями проведения перед назначением антиаритмической терапии, которая
может усугубить имеющиеся нарушения. Определение
электрофизиологических параметров после введения препаратов позволяет
идентифицировать больных с высоким риском обострения брадиаритмии или
нарушений проведения при длительном применении данной терапии [85].
Однако сравнительные исследования эффективности ЭФИ при введении
препарата и эмпирической терапии с амбулаторным мониторингом еще не
проводились.

Терапевтическое применение ЭФИ

Медикаментозное лечение

Большинство доводов в пользу применения электрофармакологического
тестирования при лечении тахиаритмии обсуждалось выше. Основные
ограничения стандартной эмпирической медикаментозной терапии включают
следующие: 1) случайный характер спонтанной тахикардии; 2) недостаток
параметров для неинвазивной оценки эффективности проводимой терапии; 3)
высокая заболеваемость и смертность, связанная с тахиаритмией; 4)
недостаточные знания об электрофизиологических механизмах многих типов
аритмий. Клиническое применение электрофармакологического тестирования
основывается на его способности вызывать определенную (предшествующую)
тахикардию. Это обеспечивает надежную и быструю оценку эффективности
назначаемого препарата. Как было показано при исследовании у больных с
желудочковой тахиаритмией, способность того или иного препарата
предотвращать тахикардию во время ЭФИ коррелирует с его высокой
эффективностью при долговременном использовании. Аналогичные данные
получены при лечении больных с пароксизмальной наджелудочковой
тахикардией [86, 87].

Таблица 5.8. Электрофизиологические эффекты препаратов

Клас

Препарат

QTS QTk

Синусовый узел

Предс

ердие

Атриовентрикулярный

узел

Гис —

Пуркинье

Желу

дочек

Добав

. пути

ДСЦ

ВВФС

ВСАП ЭРП

ПУ

АН

ЭРП ФРП HV

ЭРП

Хинидин

Прокаинамид

0—

Дизопирамид

0—

Лидокаин

0—

Дифенилгидантои

—

0—

0— . 0

—

Априндин

—

Мексилетин

0—

—

Токаинид

0—

Энкаинид

Флекаинид

Аймалин

Пропранолол

0—

—

0—

III

Бретилиум

0—

—

Амиодарон

—

Верапамил

—

Друг
ие

Дигоксин

—

0—

—

0—

Атропин

—

0—

Изопротеренол

—

0—

—

0—

—

Знак плюс — увеличение; минус — уменьшение; 0 — без значительных изменений; В —

вариабельный эффект (есть данные об увеличении, уменьшении и отсутствии значительных

изменений). QTk—корригированный QT; ДСЦ—длительность синусового цикла; ВВФСУ—время
восстановления функции синусового узла; ВСАП — время синоатриального проведения; ЭРП —

эффективный рефрактерный период; ФРП — функциональный рефрактерный период; ПУ —

пороговой уровень.

Использование пейсмекеров. Решение об имплантации постоянного
пейсмекера при симптоматической брадиаритмии и нарушениях проведения
обычно может быть принято без инвазивного тестирования. Большинству
больных по-прежнему имплантируют однокамерные модели стимуляторов типа
VVI, хотя за последние несколько лет появился целый ряд двухкамерных
водителей ритма (DVI и DDD). Высокая стоимость и техническая сложность
последних моделей ограничивают их использование, несмотря на явные
физиологические преимущества в поддержании атриовентрикулярной
синхронности [88]. Определение гемодинамических параметров во время
желудочковой или синхронной предсердно-желудочковой стимуляции является
методом углубленной оценки состояния больного при затруднении выбора
между однокамерным и двухкамерным стимулятором. Больные с уже
имплантированным стимулятором типа VVI, у которых наблюдаются
повышенная утомляемость, непереносимость физической нагрузки,
симптоматическое ухудшение предшествующего заболевания сердца и
возникновение так называемого синдрома пейсмекера, также могут
обследоваться с целью определения возможных преимуществ замены
однокамерного стимулятора двухкамерным. В табл. 5.9 представлены
результаты такого исследования у больного с АВ-блокадой и
непереносимостью физической нагрузки. Желудочковая стимуляция приводит
лишь к незначительному увеличению сердечного выброса и митральной
регургитации. Синхронизированная предсердно-желудочковая стимуляция,
однако, повышает сердечный выброс без существенной митральной
регургитации.
Область применения методов электрофизиологической стимуляции в настоящее
время расширена за счет ее использования при лечении больных с тахикардией
[89, 90]. Стимуляция с частотой, несколько меньшей, чем частота аритмии
(underdrive pacing), стимуляция с повышенной частотой (overdrive pacing), а
также приложение одного или более экстрастимулов — все эти варианты
стимуляции используются сейчас для купирования различных тахиаритмий
типа реэнтри в отделениях интенсивной терапии.
Успешное прекращение мерцания предсердий при помощи частой предсердной
стимуляции отмечается в 75 % случаев [91]. Частая желудочковая стимуляция и
желудочковые экстрастимулы могут купировать желудочковую тахиаритмию в
79 % случаев [92]. В настоящее время ведутся исследования эффективности
самых разнообразных постоянно имплантированных пейсмекеров с
запрограммированной способностью подавления тахиаритмии [93]. В ранних
моделях предполагается ручное управление (больным), последние же
технологически усовершенствованные устройства обеспечивают
автоматическое распознавание тахикардии и запрограммированное
последовательное прерывание аритмии. В настоящее время стимуляторы такого
типа предназначаются для больных, у которых стандартные терапевтические
методы не дают улучшения. Кроме того, в подобной ситуации необходимо
проведение всестороннего предимплантационного электрофизиологического
исследования с целью определения адекватности этого метода лечения и выбора
наиболее эффективной последовательности стимулов для купирования
тахикардии. Другой подход к использованию электростимуляции при лечении

больных с тахикардией представляет разработка имплантируемых
автоматических дефибрилляторов. Согласно предварительным данным, их
применение позволяет снизить смертность на 52 % [94].

Таблица 5.9. Гемодинамические эффекты желудочковой и последовательной

предсердно-желудочковой стимуляции

Частота

стимуля
ции

Вид
стимуляции

ДЛА,
мм

ДЗЛК,
MM

СИ,1/
МИН/М

УИ1/
МИН/М

Комментарии

25/12 11

2,3

Исходная АВ-
блокада 2: 1

Желудочкова
я

28/15 15

2,69

Желудочковые
волны 6 мм

Желудочкова
я

30/16 17

3,08

Желудочковые
волны 10 мм

110

Желудочкова
я

34/18 19

2,74

Желудочковые
волны 16 мм

Последовател
ьная П-Ж

25/12 12

3,23

Последовател
ьная П-Ж

26/13 12

3,72

Желудочковые
волны 4 мм

110

Последовател
ьная П-Ж

28/14 13

4,07

Желудочковые
волны 6 мм

ДЛА — давление в легочной артерии; ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров; СИ — сердечный индекс;
УИ — ударный индекс; П-Ж —предсердно-желудочковая.

Хирургическое лечение

Несмотря на использование традиционных или нестандартных
антиаритмических препаратов и имплантируемых стимуляторов, у части
больных сохраняется инвалидизирующая или угрожающая жизни тахикардия.
Для лечения таких больных были разработаны хирургические методы,
применяемые в сочетании с ЭФИ.
Как известно, предсердно-желудочковые электрические соединения включают в
себя нормальную проводящую систему (АВ-узел — пучок Гиса, волокна
Пуркинье) и дополнительные проводящие пути. Эти соединения могут быть
необходимым звеном в цепи циркуляции волны возбуждения при
наджелудочковой аритмии, такой как ортодромная реципрокная тахикардия;
или же они действуют как пассивные проводники частых предсердных
импульсов, например при трепетании предсердий. Механический разрыв такого
соединения либо прекращает аритмию (в первом случаев), либо блокирует
проведение в желудочки (во втором случае). Если дополнительные предсердно-
желудочковые проводящие пути отсутствуют, желудочковый ритм становится
зависимым от активности атриовентрикулярного или желудочкового водителя
ритма или определяется имплантированным стимулятором. Для установления
локализации таких путей необходимо интраоперационное
электрофизиологическое картирование. При проведении эндокардиального
картирования с криохирургической деструкцией системы АВ-узел — пучок
Гиса удалось вызвать АВ-блокаду у 17 из 22 больных с инвалидизирующей
наджелудочковой тахикардией [95]. Для определения локализации

дополнительных путей АВ-проведения используется эпикардиальное
картирование. В одном из недавних исследований хирургический разрез,
выполненный на основании данных картирования, позволил устранить
дополнительные пути у 80 % больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—
Уайта [96]. Смертность на операционном столе в обоих исследованиях
составила 0 %.
Стойкая желудочковая тахиаритмия обычно наблюдается при тяжелом
поражении коронарных артерий, часто на фоне перенесенного инфаркта и
формирования аневризмы. Лечение повторной желудочковой тахикардии у
таких больных осуществляется с помощью реваскуляризации коронарных
артерий и аневризмэктомии. В ранних работах сообщалось о высоких
показателях выживаемости (87%) при использовании данных методов [97].
Недавние исследования заставили усомниться в этой статистике; в них
отмечается 50 % частота рецидивов аритмии [97, 98]. У больных,
подвергавшихся коронарной реваскуляризации по поводу желудочковой
тахиаритмии, электрофизиологическое исследование проводится как до, так и
после операции; у 40 % из них после операции наблюдается либо спонтанная,
либо вызываемая программируемой стимуляцией желудочковая тахикардия
[99].
Современные методы эндокардиального и эпикардиального
электрофизиологического картирования позволяют определить области ранней
активации при желудочковой тахикардии. Такие области располагаются обычно
в эндокардиальной пограничной зоне миокардиального рубца, и их иссечение
различными хирургическими методами прекращает тахикардию и
предупреждает ее повторное возникновение. При проведении этой процедуры
рецидивы тахиаритмии отмечаются менее чем в 30 % случаев [98—100]. Эти
воодушевляющие результаты свидетельствуют о том, что хирургическое
лечение, основывающееся на данных электрофизиологического исследования,
эффективнее обычной реваскуляризации и аневризмэктомии у больных с
неподдающейся фармакотерапии желудочковой тахиаритмией. Аналогичные
методы столь же успешно применяются у больных с тахикардией, не связанной
с ишемической болезнью сердца [101].
Катетерная деструкция. Несмотря на низкую смертность при хирургической
деструкции АВ-узла и дополнительных АВ-путей, ведется поиск
альтернативных методов, менее дорогостоящих и позволяющих избежать
потенциальных осложнений, связанных с операцией на открытом сердце.
Одним из таких методов является катетерная деструкция. Она заключается в
следующей: обычный катетер для стимуляции подводится к интересующей
структуре (с учетом данных эндокардиального электрофизиологического
картирования) и производится синхронизированное прямое воздействие током
(электрошок). В нескольких работах сообщается об успешной катетерной
деструкции в области АВ-узла — пучка Гиса у больных с рефрактерной
наджелудочковой тахикардией [102, 103]. Хорошие результаты были получены
и у больных с дополнительными АВ-путями, эктопической аритмией АВ-
соединения и фокальной желудочковой тахикардией [104—106].

Прогнозирование

Предпринимались неоднократные попытки использования данных инвазивного
электрофизиологического исследования для прогнозирования течения

заболевания и смертности. Первоначально исследования такого рода
проводились у больных с нарушениями проведения с целью идентификации
групп высокого риска развития полной блокады сердца. Как отмечалось выше, в
большинстве случаев данные тесты оказались недостаточно специфичными.
Попытки повышения специфичности путем сочетания ЭФИ с провоцирующим
введением препаратов также имели ограниченный успех у больных с
аномалиями проведения и нарушениями функции синусового узла [83—85].
Данные целого ряда исследований говорят о высокой прогностической
значимости электрофизиологического тестирования у больных, переживших
эпизод внезапной сердечной смерти [53, 55, 65, 72, 76—78]. Невызываемость
желудочковой тахиаритмии во время ЭФИ свидетельствует о низкой
вероятности повторного возникновения аритмии в течение последующих
месяцев. Аналогично этому, невозможность подавления вызванной тахикардии
терапевтическими или хирургическими методами связывают с 90 % частотой
рецидивов аритмии. Два недавно проведенных исследования заставляют
усомниться в этих данных [66, 74]. Возможность сопоставления результатов
указанных исследований ограничивается существенными различиями в
используемых схемах стимуляции и критериях оценки положительной реакции.
С помощью регрессионного анализа Swerdlow и соавт, сумели показать, что
реакция на антиаритмическую терапию во время ЭФИ служит независимым
прогностическим показателем выживаемости у больных с желудочковой
тахиаритмией [107].
Недавно электрофизиологическое тестирование было проведено с целью
выявления групп высокого риска внезапной смерти среди лиц, перенесших
инфаркт миокарда [108—110]. Хотя такое тестирование, по-видимому, имеет
прогностическую значимость, менее инвазивные и не столь дорогостоящие
методы, такие как определение фракции выброса левого желудочка,
представляются не менее (если не более) ценными в этом отношении. Начата
работа по определению возможности клинического применения ЭФИ у больных
со стабильной формой заболевания коронарных артерий и нестойкой
желудочковой тахикардией [111, 112].

Методология

Ранние электрофизиологические исследования заключались в регистрации
внутриполостной электрической активности при спонтанном ритме с помощью
обычных электродов для стимуляции. В современных методах используются
электроды, устанавливающиеся в нескольких точках эндокарда для
одновременной стимуляции и регистрации. Таким образом, различные
электрофизиологические параметры определяются как при спонтанном ритме,
так и во время стимуляции. С помощью программируемой стимуляции можно
вызвать множество различных нарушений ритма, электрофизиологическая
природа которых определяется методом картирования. Можно также оценить
действенность лечебных и профилактических средств у больных с той или иной
аритмией. При проведении ЭФИ в каждом случае следует учитывать
конкретную ситуацию и особенности состояния больного, чтобы
минимизировать затрачиваемое время, средства и риск осложнений. Для этого
исследователь должен прекрасно ориентироваться во всех аспектах

электрофизиологии и иметь в своем распоряжении хорошо оборудованную
лабораторию катетеризации.

Оборудование

Полный набор оборудования для катетеризации является необходимым
условием проведения ЭФИ. Лаборатория катетеризации должна быть
приспособлена для электрофизиологического тестирования и оборудована всем
необходимым — специальными катетерами, усилителями, регистрирующими
устройствами и стимуляторами. Внутриполостную электрическую активность
лучше всего регистрировать при помощи платиновых кольцевых электродов,
вставленных в плетеные дакроновые катетеры. Такая конструкция обеспечивает
хорошее управление катетером при его продвижении; вместе с тем она обладает
достаточной гибкостью, что позволяет изгибать и сворачивать в кольцо
концевую часть катетера внутри сосудов с целью точного позиционирования.
Выбор размера катетера определяется главным образом калибром сосуда. У
взрослых обычно используются катетеры типа F-6. Катетеры меньших размеров
обладают большей гибкостью, но меньшей возможностью управления и
манипулирования. Большие катетеры обычно содержат больше электродов или
имеют внутренний канал, легче управляются при продвижении, но они менее
гибкие, что повышает риск перфорации сосуда. Внутрисердечная электрическая
активность обычно регистрируется в биполярном отведении для оценки
локальных событий. Для этого в катетере должно быть как минимум два
кольцевых электрода. Промышленно изготовляемые катетеры имеют 2
(двухполюсные), 3 (трехполюсные), 4 (четырехполюсные) или 6
(шестиполюсные) электродов, расположенных на расстоянии 0,5; 1 или 2,5 см
друг от друга. Близко расположенные электроды позволяют регистрировать
электрическую активность на небольших участках эндокарда. Для проведения
точного картирования расстояния между электродами не должны превышать 1
см.
Выбор катетера определяется конкретной задачей. Для внутриполостной
регистрации используются биполярные катетеры с межэлектродным
расстоянием 1 см. Для одновременной стимуляции (два электрода) и
регистрации (два электрода) необходим четырехполюсный катетер. Для
регистрации потенциалов пучка Гиса обычно используется биполярный катетер.
Однако продолжительная регистрация Гис-потенциалов иногда не удается в
связи с нестабильностью положения катетера. В таких случаях трех- или
четырехполюсный катетер способен обеспечить более стабильное положение;
для регистрации Гис-потенциала используется одна из возможных комбинаций
электродов. В некоторых клинических ситуациях применяются катетеры особой
конструкции. В нашей клинике при исследовании коронарного синуса
используется гибкий шестиполюсный полостной катетер типа F-7.
Изменяемость формы катетера облегчает его введение в коронарный синус (рис.
5.1 и 5.2).
После установки катетера его электроды подсоединяются к соответствующим
усилителям и регистрирующим устройствам. Соединительные кабели должны
быть экранированы для минимизации посторонних электрических шумов.
Источниками сетевой наводки могут стать флюороскопические приборы,
бестеневые хирургические лампы и сами регистрирующие устройства.

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 9