Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение

Рис. 4.7. Электрокардиограммы больной 65 лет, страдающей хроническим

пиелонефритом и рвотой, до и после лечения солями калия. На ЭКГ от 13.07.66 типичные
признаки гипокалиемии и короткий интервал сцепления эктопического экстравозбуждения в

отведениях aVF и V1. Концентрация калия в плазме крови (К) указана в мэкв/л [II}.

При значительной гипокалиемии амплитуда и длительность комплекса QRS
увеличиваются. Комплекс QRS однородно расширяется, однако у взрослых это
расширение редко превышает 0,02 с. У детей расширение QRS может быть
более выраженным. Большая длительность QRS является результатом его
расширения без изменения формы; это свидетельствует о том, что его
появление вызвано замедлением внутрижелудочкового проведения без
изменения последовательности деполяризации. Как отмечалось ранее,
замедление внутрижелудочкового проведения при гипокалиемии может быть
обусловлено гиперполяризацией миокарда желудочков или замедленным
распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах
Пуркинье или миокардиальных волокнах желудочков.
Амплитуда и длительность Р-волны при гипокалиемии обычно повышены, а
интервал Р—R часто слегка или умеренно увеличен.

Рис. 4.8. Изменения потенциала действия желудочков и ЭКГ при снижении

внеклеточной концентрации калия (K

) от 4 до 1 мэкв/л. Числа слева —мембранный потенциал (в

мВ). Объяснение в тексте [11].

Аритмогенные эффекты

Гипокалиемия приводит к появлению экстравозбуждений и эктопических
ритмов вследствие повышения автоматизма и облегчения циркуляции.
Последнее может быть обусловлено замедленным проведением во время более
продолжительного относительного рефрактерного периода, а также
повышенной неоднородностью рефрактерности и снижением порога
возбудимости. При перфузии изолированного сердца кролика раствором с
низким содержанием калия возникают нарушения внутрижелудочкового
проведения и АВ-блок, а также эктопические наджелудочковые и
желудочковые комплексы [18, 19]. Гипокалиемия у человека способствует
появлению эктопических наджелудочковых и желудочковых комплексов. В
одном из исследований у больных (81 человек), не получавших препаратов
наперстянки и имевших концентрацию калия в плазме 3,2 мэкв/л или ниже,
желудочковые эктопические комплексы наблюдались у 28 % из них,
наджелудочковые эктопические комплексы — у 22 % и нарушения АВ-
проведения—у 12 % [42]. Эктопические комплексы выявлялись в 3 раза чаще, а
нарушения АВ-проведения в 2 раза чаще, чем в контрольной популяции в
данной клинике [42].

Рис. 4.9. Электрокардиограмма женщины 34 лет с постоянной рвотой и концентрацией

калия в плазме крови 1 мэкв/л. На верхней записи — признаки гипокалиемии и нечеткие зубцы Р
в отведении Villa внутрипищеводном отведении ясно видны зубцы Р и АВ-блок 2 : 1. После

внутривенного введения 15 мэкв калия (две нижние записи) эктопическая предсердная
тахикардия и блок проведения исчезли [21].

У больных с тяжелой гипокалиемией наблюдается тот же тип аритмии, что и у
больных с интоксикацией препаратами наперстянки, а именно
непароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 4.9), а также различные типы
АВ-диссоциации. Такую аритмию связывают с одновременным наличием
автоматизма эктопических пейсмекеров и нарушения (по крайней мере в
некоторой степени) АВ-проведения. Как и дигиталис, гипокалиемия повышает
чувствительность к стимуляции вагуса.
Перфузия изолированного сердца раствором с низким содержанием калия
вызывает фибрилляцию желудочков [18]. Это может быть следствием
повышения автоматизма желудочков с одновременным замедлением
проведения, уменьшением эффективного рефрактерного периода и увеличением
относительного рефрактерного периода. У больных с тяжелой гипокалиемией
серьезная желудочковая тахиаритмия, включающая желудочковую тахикардию
и фибрилляцию, наблюдалась в отсутствие органических поражений сердца или
терапии препаратами наперстянки (рис. 4.10) [23, 42, 44, 45]. У некоторых из

этих больных была зарегистрирована особая форма желудочковой тахикардии,
называемая политопной тахикардией (torsade de pointe) [45]. Гипокалиемия
часто выявляется у больных острым инфарктом миокарда [46— 51], например у
лиц, реанимированных после внебольничного приступа фибрилляции
желудочков [52], что, возможно, обусловлено предшествующим лечением
диуретиками группы тиазида [46, 48, 52] или введением бикарбоната натрия в
ходе реанимации [52]. Кроме того, гипокалиемия может быть вызвана
интенсивной симпатической стимуляцией, которая перераспределяет калий,
захватывающийся клетками скелетных мышц и печени [53]; этот эффект
объясняют стимуляцией бета-2-рецепторов циркулирующим адреналином [54].
Гипокалиемия у больных с острым инфарктом миокарда повышает частоту
серьезных нарушений ритма желудочков [46—51].

Рис. 4.10. Электрокардиографические признаки гипокалиемии с эктопическим

возбуждением желудочков при лечении диабетического кетоацидоза (19.07.67) у больного с
нормальной ЭКГ до эпизода кетоацидоза (15.07.67).

Модификация эффектов калия другими электролитами

У больных с гиперкалиемией важным фактором, определяющим тяжесть
нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, а

также предрасположенность (уязвимость) желудочков к фибрилляции, может
быть концентрация кальция в плазме крови. У больных с почечной
недостаточностью гиперкалиемия часто сопровождается гипокальциемией. Это
может усугубить нарушения предсердно-желудочкового и
внутрижелудочкового проведения и облегчить возникновение фибрилляции
желудочков.
У некоторых больных с гиперкалиемией и почечной недостаточностью может
также наблюдаться гиперкальциемия как следствие вторичного
гиперпаратиреоидизма или передозировки кальция при его терапевтическом
введении. Вполне вероятно, что гиперкальциемия будет противодействовать
влиянию гиперкалиемии на нарушения предсердно-желудочкового и
внутрижелудочкового проведения и предотвратит развитие фибрилляции
желудочков.
Имеется немало сообщений о развитии аритмии во время диализа как у
больных, леченных препаратами наперстянки, так и у больных, не получающих
такого лечения. Однако оценить влияние диализа на связь аритмии с
изменениями электролитного состава довольно трудно, поскольку диализ
направлен на коррекцию содержания нескольких ионов одновременно.
Аномалии концентраций натрия и магния также влияют на
электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Гипернатриемия
способна противодействовать (а гипонатриемия — усиливать) влиянию
повышенной концентрации калия на нарушения предсердно-желудочкового и
внутрижелудочкового проведения. Гипермагниемия также способна усиливать
влияние гиперкалиемии на нарушения проведения. У гипокалиемических
больных с гипокальциемией аритмия наблюдается так же часто, как у больных
без гипокальциемии [42]. Аналогично частота возникновения аритмии у
гипокалиемических больных не зависит от наличия (или отсутствия) ацидоза
[42].

Другие ионы

Электрофизиологические механизмы

Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме
крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические
аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций
относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя.
Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного
рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и
уменьшается при ее повышении [55]. Этот эффект, по-видимому, вторичен по
отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны,
изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением
уровня плато потенциала действия [56]. Эти изменения зависят также от
частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови [55, 57].
Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог
возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в
волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный
инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет
диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную

роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через
так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.
Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает)
скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия
противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря
ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови
увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет
клиническое значение.
Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не
оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае
при нормальном уровне калия и кальция [57]. При низкой концентрации
кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а
повышение уровня магния корригирует его эффекты [55, 57]. Это предполагает
существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной
мембране. Повышение концентрации калия может также изменить
электрофизиологические проявления высокого уровня магния.

Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца

У больных с гиперкальциемией сегмент ST укорочен или вовсе отсутствует, а
длительность интервала Q—Т уменьшена [11]. Экспериментальная
гиперкальциемия увеличивает длительность интервала Р—R и комплекса QRS, а
также вызывает появление эктопических комплексов и фибрилляции
желудочков. У собак гиперкальциемия снижает частоту синусового ритма и
увеличивает интервал А—Н во время искусственной стимуляции предсердий,
однако эти проявления отмечаются лишь при повышении плазматической
концентрации кальция до 10,5 и 9,6 мэкв/л соответственно [58]. У больных с
тяжелой гиперкальциемией QRS и Р—R часто увеличены, иногда наблюдается
АВ-блок второй или третьей степени [59].
Пока не получено убедительных данных о том, что гиперкальциемия повышает
частоту эктопических возбуждений. Тем не менее было выдвинуто
предположение, что внезапная смерть больных во время гиперпаратиреоидного
криза и при других состояниях, связанных с тяжелой гиперкальциемией, может
быть вызвана фибрилляцией желудочков [59]. В одном случае
постоперационная внезапная смерть больного с плазматической концентрацией
кальция 18 мэкв/л, как полагают, была связана с аритмией.
У больных с гипокальциемией сегмент ST и интервал Q—Т увеличены.
Длительность сегмента ST обратно пропорциональна концентрации кальция в
плазме крови [11]. Увеличение интервала Q—Т связано с большей
продолжительностью рефрактерного периода желудочков. Этот эффект как
таковой даже при отсутствии неоднородности рефрактерных периодов или
изменений проведения может рассматриваться как причина аритмии.
Умеренная гипокальциемия, вызванная введением Na

EDTA, угнетает

наджелудочковые и желудочковые эктопические возбуждения примерно у 50 %
больных [60]. Эктопические комплексы, подавляемые при гипокальциемии,
вновь появляются после введения кальция [60].
Влияние высокой или низкой концентрации натрия на ЭКГ-проявления, частоту
сердечного ритма и проведение, по-видимому, незначительно, если ее величина
остается в пределах значений, совместимых с жизнью. Однако у больных с

нарушениями внутрижелудочкового проведения, вызванными гиперкалиемией,
гипернатриемия уменьшает, а гипонатриемия увеличивает длительность
комплекса QRS.
Хотя гипомагниемия, как и гипермагниемия, способна оказывать определенное
влияние на рефрактерность и проведение, какие-либо специфические для этих
нарушений ЭКГ-проявления пока не выявлены [11]. Гипермагниемия угнетает
предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение. В эксперименте
на животных угнетение предсердно-желудочкового проведения может
наблюдаться, когда концентрация магния достигает 3— 5 ммоль/л [57]. Такая
концентрация значительно выше той, которая вызывает остановку дыхания.
Внутривенное введение солей магния может способствовать устранению
аритмии как при наличии, так и в отсутствие лечения препаратами наперстянки
[61]. Серьезная желудочковая аритмия при гипомагниемии описана у больных с
различными клиническими состояниями, обычно связанными с гипокалиемией
и другими аномалиями электролитного баланса. Однако роль самой
гипомагниемии в развитии нарушений ритма установить довольно трудно.
Устранение аритмии путем введения магния не может служить доказательством
того, что нарушения ритма вызваны дефицитом магния, поскольку магний
обладает безусловным антиаритмическим действием. Более того, отсутствуют
достоверные данные о развитии аритмии у экспериментальных животных в
условиях искусственного дефицита магния.
Ацидоз и алкалоз обычно сопровождаются изменением концентрации калия или
ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому трудно определить,
вызывают ли изменения внеклеточного рН как таковые какие-либо
специфические ЭКГ-проявления.

Влияние электролитного состава на эффективность сердечных

гликозидов и других антиаритмических препаратов

Все кардиоактивные и антиаритмические препараты вызывают различные
изменения проницаемости мембран для ионов; их действие в свою очередь
изменяется под влиянием внеклеточной и внутриклеточной концентрации
ионов. Подробное обсуждение этого вопроса выходит за рамки данной главы,
однако некоторые аспекты взаимодействия, имеющие наибольшее клиническое
значение, будут рассмотрены ниже.

Сердечные гликозиды

Повышение внеклеточной концентрации калия ингибирует связывание
гликозидов с (Na

)-АТФазой, ослабляет инотропное действие препаратов

наперстянки и угнетает вызванное ими эктопическое экстравозбуждение [62—
64]. Поэтому гиперкалиемия (как у животных, так и у человека) улучшает
переносимость высоких доз сердечных гликозидов без развития эктопической
активности [65]. И наоборот, гипокалиемия повышает связывание гликозидов с
(Na

,К

)-АТФазой, снижает скорость выведения дигоксина [66] и потенцирует

токсические эффекты сердечных гликозидов. У животных с гипокалиемией
появление эктопических комплексов и ритмов может наблюдаться после
введения даже очень небольших доз гликозидов. У больных, получающих
препараты наперстянки, аритмия может быть случайно спровоцирована

введением углеводов, удалением калия из плазмы крови при диализе [67] и
(наиболее часто) одновременным назначением диуретиков.
Влияние взаимодействия калия с препаратами наперстянки на предсердно-
желудочковое проведение отражает весь комплекс влияний калия на
проведение, которое может угнетаться как при низкой, так и при высокой его
концентрации в плазме крови. Умеренная гиперкалиемия способна улучшить
предсердно-желудочковое проведение у больных с медикаментозным
(дигиталис) АВ-блоком [21]; однако может наблюдаться и противоположный
эффект вследствие синергического депрессивного влияния гиперкалиемии на
предсердно-желудочковое проведение, что было описано как в эксперименте (у
собак), так и у человека [68]. Следовательно, спрогнозировать суммарное
(окончательное) влияние гиперкалиемии на изменения предсердно-
желудочкового проведения медикаментозного происхождения в каждом
конкретном случае невозможно. Более того, оно зависит не только от
абсолютной величины концентрации калия в плазме, но и от скорости его
введения, а также от структурной целостности АВ-соединения. Как показывает
мой личный опыт, сочетание гиперкалиемии с гликозидной терапией может
вызвать серьезные нарушения предсердно-желудочкового проведения только у
больных с предшествующим АВ-блоком первой степени. У больных, не
имевших АВ-блока, ритм ускользающих пейсмекеров был либо нормальным,
либо учащенным. На рис. 4.11 показана электрокардиограмма больного с
фибрилляцией предсердий и почечной недостаточностью, получавшего
поддерживающую дозу дигоксина — 0,5 мг в день. Частота возбуждений
синусового узла и частота сердечного ритма у него не изменялись при
плазматической концентрации калия 8,4 (А), 6,7 (Б) и 4,4 мэкв/л (В).

Рис. 4.11. Электрокардиограмма больного 53 лет с мерцанием предсердий, леченным

дигоксином в поддерживающей дозе 0,5 мг/сут. Признаки гипокалиемии отмечаются за 3 ч до
остановки сердца (А) и после лечения лактатом натрия, глюкозой и инсулином (Б и В). Частота

ритма желудочков на всех трех кривых составляет приблизительно 95 уд/мин. Объяснения в
тексте {25}.

Рис. 4.12. Электрокардиограмма больного 26 лет с ревматической болезнью сердца,

леченной дигоксином в поддерживающей дозе 0,25 мг/сут. После появления желудочкового
экстравозбуждения с коротким интервалом сцепления началась фибрилляция желудочков

(25.08.64). Наблюдавшиеся на следующий день ЭКГ-признаки гипокалиемии и регулярный ритм
сердца, по-видимому, связаны с ускользанием эктопического пейсмекера [42}.

Гипокалиемия может усилить медикаментозное (дигиталис) угнетение
предсердно-желудочкового проведения. Наиболее характерными нарушениями
ритма при этом являются стабильная наджелудочковая тахикардия с блоком и
тахикардия АВ-соединения либо на фоне синусового ритма (АВ-диссоциация),
либо при фибрилляции предсердий. Такого рода аритмии обусловлены
сочетанием повышенной эктопической активности пейсмекеров и угнетения
предсердно-желудочкового проведения. И гипокалиемия, и сердечные
гликозиды уменьшают эффективный рефрактерный период желудочков и
интервал сцепления эктопических желудочковых комплексов. Медленное
распространение ранних эктопических экстравозбуждений может привести к
циркуляции и вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 4.12). Синергическое
влияние гипокалиемии и сердечных гликозидов на автоматизм эктопических
пейсмекеров и предсердно-желудочковое проведение объясняет низкую
толерантность больных с гипокалиемией к препаратам наперстянки. У таких
больных стабильная предсердная тахикардия с блоком или предсердно-
желудочковая диссоциация с тахикардией АВ-соединения может появиться уже
после введения 0,75—2 мг дигоксина.

Аналогичное влияние на автоматизм эктопических пейсмекеров оказывают
гиперкальциемия и сердечные гликозиды. Вместе с тем они повышают порог
возбудимости и сокращают эффективный рефрактерный период в желудочках.
Недавние исследования показали также, что повышение концентрации кальция
ускоряет транзиторную диастолическую деполяризацию, вызванную
интоксикацией гликозидами. Как предполагается на основании наблюдений in
vitro, гиперкальциемия способна повысить эктопическую активность у больных,
принимающих препараты наперстянки; однако пока не получено убедительных
клинических или экспериментальных данных в пользу этой гипотезы.
Клинические примеры .явного синергизма и действия гиперкальциемии и
сердечных гликозидов имеют 40—50-летнюю давность [60]; более свежая
информация по этому вопросу отсутствует. У экспериментальных животных,
леченных сердечными гликозидами и кальцием, гиперкальциемия вызывала
развитие эктопического ритма только при введении почти 95 % токсической
дозы оуабаина. У животных, получавших 90 % токсической дозы гликозида, не
наблюдалось аритмии, когда плазматическая концентрация препарата
составляла 46,2 мг/100 мл. Это подтверждает результаты более раннего
исследования, в котором не удалось продемонстрировать значительного
синергического или аддитивного влияния кальция и сердечных гликозидов на
ритм сердца и проведение у собак.
Как полагают, гипокальциемия, вызванная введением Na

EDTA или солей

лимонной кислоты, угнетает эктопические возбуждения медикаментозного
(дигиталис) происхождения. Однако мой личный опыт свидетельствует о том,
что Na

EDTA одинаково эффективна при подавлении эктопических

возбуждений и ритмов как у больных, получающих препараты наперстянки, так
и у не получающих такого лечения [60].
Гипомагниемия снижает дозу сердечных гликозидов, при которой возникают
эктопические ритмы как у экспериментальных животных, так и у человека [69,
70]. Внутривенное введение солей магния устраняет эктопические комплексы у
больных, леченных препаратами наперстянки; однако аналогичный эффект
может наблюдаться у больных, не получающих гликозидов [61].

Антиаритмические препараты

В эксперименте на животных гиперкалиемия и хинидин оказывают
синергическое влияние на частоту возникновения потенциала действия
кардиомиоцитов и на скорость проведения импульсов. Следовательно,
гиперкалиемия усиливает токсическое действие хинидина. Влияние же
гипокалиемии менее предсказуемо: при замедленном сердечном ритме
гипокалиемия улучшает проведение, угнетенное хинидином, возможно,
благодаря гиперполяризующему действию низких концентраций калия. При
более высокой частоте сердечного ритма гипокалиемия усиливает
отрицательное влияние хинидина на проведение в изолированном сердце
кролика и у наркотизированных собак [19], что предположительно связано с
большей продолжительностью реполяризации при одновременном воздействии
хинидина и низкой концентрации калия, чем при действии каждого из них в
отдельности [19]. Это в свою очередь приводит к увеличению длительности
относительного рефрактерного периода, во время которого медленное
проведение обусловлено распространением импульсов в не полностью

реполяризованных волокнах. Кроме того, введение хинидина может вызвать
гипокалиемию, которая, возможно, будет способствовать интоксикации
хинидином. То же относится к хинину, который оказывает на сердце такое же
влияние, как и хинидин: он способен вызвать серьезную желудочковую
аритмию, связанную с медикаментозной гипокалиемией.
Другие антиаритмические препараты, увеличивающие длительность потенциала
действия, взаимодействуют с калием аналогичным образом, особенно при
наличии гипокалиемии, когда медикаментозное удлинение интервала Q—Т, по-
видимому, способствует развитию желудочковых нарушений ритма, особенно
политопной тахикардии [71, 72]. Антиаритмические препараты I класса
усиливают замедление проведения, вызванное гиперкалиемией [73]; их влияние
на проведение зависит от концентрации калия в плазме крови. Так, лидокаин в
терапевтической концентрации слабо влияет на скорость деполяризации при
внеклеточной концентрации калия ниже 4,5 мМ [74], но он способен снизить
скорость деполяризации при повышенной концентрации калия в
деполяризованном ишемическом миокарде [75].

Рис. 4.13. ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в

бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного
введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий

QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается
также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) [11].

Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и
внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения
лактата натрия или NaCl. На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-
проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения,
вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено
повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием

натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации
хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под
действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет
нарушения проведения, вызванные хинидином.

Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость

проведения и автоматизма

Недавнее открытие входящего ионного тока, протекающего через мембрану по
так называемым медленным каналам, имеет большое теоретическое и
практическое значение [76]. Этот ток, переносимый преимущественно ионами
кальция и частично ионами натрия, играет основную роль в деполяризации
клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Кроме того, он способен
вызывать деполяризацию сердечных клеток всех типов, если быстрый
входящий натриевый ток инактивируется при величине мембранного
потенциала, менее отрицательной, чем —55 мВ. Зависящая от медленных
каналов деполяризация может поддерживать распространение возбуждения с
очень низкой скоростью, способствуя тем самым возникновению
однонаправленного или двунаправленного блока и циркуляции импульса.
Автоматическая активность может так же развиваться в миокарде,
деполяризованном до уровня мембранного потенциала, при котором быстрый
входящий натриевый ток инактивируется (рис. 4.14) [77, 78]. Кроме того,
сердечные гликозиды могут вызвать транзиторную диастолическую
деполяризацию, зависящую от мембранного тока, протекающего по медленным
каналам [76].
Хотя подробное обсуждение медленного входящего тока выходит за рамки
данной главы, важно помнить, что клиническое значение возможных
нарушений ритма, зависящих от этого тока, окончательно не установлено.
Медленный входящий ток уменьшается при снижении и возрастает при
повышении внеклеточной концентрации кальция. Роль калия в зависящем от
медленных каналов распространении возбуждения представляется весьма
сложной. Так, высокая внеклеточная концентрация калия может способствовать
деполяризации и инактивации быстрого входящего натриевого тока, создавая
тем самым благоприятные условия для возникновения зависящей от медленных
каналов активности. С другой стороны, высокая концентрация калия как
таковая угнетает автоматизм, зависящий от медленных каналов. И наоборот,
низкая внеклеточная концентрация калия способна усиливать автоматизм,
зависящий от медленных каналов. Возможная роль других ионов в зависимости
от медленных каналов распространении возбуждения, по-видимому,
пренебрежимо мала, по крайней мере в диапазоне концентраций,
встречающихся in vivo.

Рис. 4.14. Трансмембранные потенциалы действия папиллярной мышцы морской свинки

при подаче деполяризующих импульсов тока (верхняя кривая).

Слева — подпороговая деполяризация и одиночные потенциалы действия. Справа —

деполяризация приблизительно до —35 мВ вызывает ритмическую автоматическую активность.

(Неопубликованные данные, S. Imanishi и В. Surawicz.)

ГЛАВА 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца

Г. Ф. Росс м В. Дж. Мандел (Т. F. Ross and W. J. Mandel)

Показания

Инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца используется
в клинической практике с конца б0-х годов, когда была описана методика
воспроизводимой регистрации электрограммы пучка Гиса. С тех пор арсенал
средств ЭФИ пополнился многополюсными внутрисердечными электродами с
программируемой электростимуляцией. В настоящее время инвазивное ЭФИ
широко используется как средство диагностики, лечения и прогноза во многих
клинических ситуациях. Несмотря на это, показания к его клиническому
применению сформулированы недостаточно четко. Вопрос этот требует своего
разрешения ввиду того, что техника ЭФИ, ранее являвшаяся лишь средством
сложнейших научных исследований в некоторых университетах, доступна
сейчас многим региональным медицинским центрам.
Принимая во внимание финансовые ограничения, существующие сегодня в
медицине, при клиническом применении методов ЭФИ необходимо учитывать
не только отношение риск—польза, но и эффективность затрат. На
оборудование электрофизиологической лаборатории может потребоваться более
100000 долларов [1]. Процедуры ЭФИ занимают много времени, поэтому при их
проведении в лаборатории, выполняющей также стандартную катетеризацию
сердца, могут возникнуть определенные «проблемы расписания».
Введение катетера занимает от 30 до 60 мин, а программируемая стимуляция —
еще 120—210 мин. Тщательный анализ данных может потребовать еще 2—5 ч.
Для проведения каждого исследования требуется несколько человек; в нашей
лаборатории работают два оператора и два врача. Стоимость ЭФИ для больного

довольно значительна. Стоимость основных лабораторных исследований
составляет примерно 1000 долларов, не считая дополнительных затрат на более
длительные процедуры, требующие добавочных катетеров, препаратов и
оборудования. Общая сумма расходов, включая стоимость 1—2-дневного
пребывания в стационаре и оплату труда врача, может превысить 3000
долларов. Следовательно, проведение столь дорогостоящей и трудоемкой
процедуры должно быть хорошо обоснованным.
Электрофизиологические исследования стали основным средством изучения
механизмов аритмии и нарушений проведения. Прогнозирование отдаленных
клинических последствий на основе данных ЭФИ приводит к серьезным
противоречиям и путанице
[2—5]. В настоящее время (и, вероятно, в дальнейшем) клиническое
применение ЭФИ будет включать три направления: диагностическое
тестирование, лечение (терапевтические и хирургические методы) и
прогнозирование.

Диагностическое применение ЭФИ

Применение ЭФИ при диагностике аритмий и нарушений проведения зависит
не только от природы нарушения ритма, но и от его клинических последствий.
Пациент с аритмией без клинических проявлений может не нуждаться в
лечении или же ему потребуется скорее эмпирическая медикаментозная
терапия, нежели дорогостоящее инвазивное исследование механизмов аритмии.
С другой стороны, для больного с повторными синкопальными состояниями
может быть весьма целесообразным проведение инвазивного исследования
возможных причинных факторов аритмии с последующим назначением
соответствующего лечения. Нарушения ритма могут вызвать появление
различных неврологических, сердечных, легочных и общих симптомов.
Сниженные резервные возможности сердца при сердечно-сосудистых и
легочных заболеваниях могут усугубить имеющиеся клинические проявления.
Наджелудочковая тахикардия у молодых и практически здоровых людей иногда
вызывает незначительную симптоматику либо не вызывает никаких симптомов.
Та же аритмия у больного с поражением коронарных артерий может обусловить
возникновение стенокардии, инфаркта или застойной сердечной
недостаточности.
Прежде чем приступить к инвазивным диагностическим исследованиям,
необходимо провести тщательный анализ результатов неинвазивных
электрофизиологических тестов, начиная от ЭКГ в 12 отведениях и кончая
динамическими исследованиями, такими как амбулаторное холтеровское
мониторирование или тесты с физической нагрузкой. Можно ожидать и
появления новых неинвазивных методов исследования. Задержанные
низкоамплитудные сигналы, регистрируемые после окончания комплекса ORS
на поверхностной электрокардиограмме, являются маркером желудочковой
тахикардии у определенных категорий больных [6]. Во многих случаях
предварительные исследования сделают очевидной необходимость проведения
более сложных и дорогостоящих диагностических тестов.

Брадиаритмия

Термин «синдром слабости синусового узла» используется для обозначения
нарушений функции синусового узла, приводящих к брадиаритмии. Синдром
обычно рассматривается при одном из следующих вариантов:
1) синусовая брадикардия (менее 60 уд/мин);
2) остановка синусового узла с ритмом ускользания (escape rhythm)
атриовентрикулярного соединения или желудочков;
3) синдром брадикардии—тахикардии.
В большинстве случаев указанные нарушения легко диагностируются при
стандартной электрокардиографии или амбулаторным холтеровском
мониторинге.
Бессимптомным больным лечение не требуется, и инвазивные диагностические
исследования не сыграют большой роли в их ведении [7]. Если же наблюдается
симптоматика, явно связанная с дисфункцией синусового узла, то больному
требуется искусственный пейсмекер. В таких случаях ЭФИ способны
обеспечить необходимой информацией о наличии или отсутствии
сопутствующих нарушений проведения, что может повлиять на выбор того или
иного типа водителя ритма (предсердный, желудочковый или последовательный
предсердно-желудочковый). Более 50 % больных с синусовой брадикардией или
симптоматическим поражением синусового узла имеют сопутствующие
аномалии предсердно-желудочкового проведения [8, 9].
У многих пациентов с такими симптомами, как обмороки или повышенная
утомляемость, неинвазивные исследования не обнаруживают каких-либо
нарушений или выявляют незначительную синусовую брадикардию. Как было
показано, синусовая брадикардия может возникать у молодых и пожилых людей
без явных сердечных нарушений [10, 11]. Она может быть обусловлена скорее
вегетативным расстройством с чрезмерно повышенным вагусным тонусом,
нежели поражением собственно синусового узла [12]. В таких случаях
электрофизиологические исследования помогают установить наличие
дисфункции синусового узла и выявить связь между симптомами и нарушением
ритма. Показания к проведению инвазивного ЭФИ у больных с
брадиаритмиями представлены в табл. 5.1.

Таблица 5.1. Показания к проведению электрофизиологического исследования

(ЭФИ) при брадиаритмии

ЭКГ-диагноз

Показания к ЭФИ

при симптомах

без симптомов

Синусовая брадикардия

Возможно

Не показано

Синдром слабости синусового узла

Пейсмекер (ЭФИ не показано)

Не показано

ЭФИ может быть показано при диагностике сопутствующих аномалий проведения или как вспомогательное средство

при подборе имплантируемого стимулятора (см. текст).

Нарушения проведения

Основная задача исследования у больных с нарушениями предсердно-
желудочкового проведения — определение места блокады, выявление связи
между аномалиями проведения и клиническими проявлениями, а также оценка
вероятности прогрессирования АВ-блокады до высокой степени с определенной

заболеваемостью и смертностью. При наличии такой информации может быть
принято адекватное решение о применении пейсмекерного лечения. В
большинстве случаев выбор осуществляется без проведения инвазивного ЭФИ
(табл. 5.2).
Хотя АВ-блокада I степени может быть вызвана повреждениями в
желудочковой проводящей системе, наиболее вероятным местом задержки
проведения является АВ-узел. Частота прогрессирования до высокой степени
блокады у бессимптомных больных исключительно низка, поэтому проведения
у них исследования и лечения не требуется. Больные с симптоматикой и АВ-
блокадой I степени подвергаются ЭФИ только в том случае, если симптомы
(такие как синкопэ) рецидивируют или инвалидизируют больного или если они
сочетаются с другими аритмиями и нарушениями проведения, которые сами по
себе требуют проведения инвазивных исследований.
Хроническая блокада II степени, локализующаяся в АВ-узле, имеет
благоприятный прогноз у больных без органической патологии сердца. Однако
при наличии заболевания сердца прогноз неблагоприятен, причем 27 % больных
нуждаются в имплантации водителя ритма, а смертность достигает 47 % в
течение 3,5 лет [5]. Повреждения внутри пучка Гиса, приводящие к АВ-блокаде
II степени, обычно наблюдаются при органическом заболевании сердца и
сопровождаются застойной сердечной недостаточностью, повышенной
утомляемостью, головокружением или обмороками [16, 17]. В данных
исследованиях 86% больных нуждались в имплантации стимуляторов, а
смертность достигла 36 % за 20 мес.

Таблица 5.2. Показания к применению ЭФИ при нарушениях АВ-проведения

ЭКГ-диагноз

Место блокады'

Показания к ЭФИ
при симптомах

без симптомов

АВ-блокада I степени

АВ»СГП

Редко

Не показано

АВ-блокада II степени:

Тип I — нормальный QRS

АВУ»»СГП

Пейсмейкер (ЭФИ не
пока

» »

зано)

Тип I — широкий QRS

АВУ>СГП

Пейсмейкер (ЭФИ не

пока

Показано

зано)

Тип II — нормальный QRS

СГП>АВУ

То же

Тип II — широкий QRS

СГП»»АВУ

» »

g.3

2 :1 Нормальный QRS

СГП=АВУ

» »

2 : 1 Широкий QRS

СГП»АВУ

» »

Полная блокада сердца

Нормальный QRS

СГП=АВУ

Пейсмейкер (ЭФИ не

показано)

Широкий QRS

СГП»АВУ

То же

Сравнительная локализация блокады в АВ-узле (АВУ) и системе Гиса—Пуркинье (СГП).

ЭФИ может быть использовано как вспомогательное средство при подборе имплантируемого стимулятора.

Рассматривается также возможность применения пейсмекера без ЭФИ.

Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 8