Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение - часть 24

Рис. 11.9. Поверхностная и внутриполостная одновременная регистрация при циркуляторной

тахикардии (ЦТ) двух типов (проведение по левостороннему или правостороннему дополнительному пути).

Представлены ЭКГ в отведениях II, V1 и V6, а также биполярные электрограммы (ЭГ) верхней части

правого предсердия (ВПП), пучка Гиса (ПГ) и коронарного синуса (КС). Оба типа тахикардии были вызваны у
одного и того же больного при программной электростимуляции сердца. А — ЦТ типа IA; отмечается узкий

комплекс QRS, указывающий на нормальное внутрижелудочковое проведение; интервал R—R во время
тахикардии составляет 420 мс. Последовательность ретроградной активации предсердий начинается в отведении

от коронарного синуса, что указывает на проведение импульсов из желудочков в предсердия по левостороннему
дополнительному пути. Поскольку предсердно-желудочковое проведение осуществляется по нормальному АВ-

пути, сигнал на ЭГ пучка Гиса предшествует комплексу QRS. Интервал А—Н во время тахикардии равен 175 мс.
Б—обратная (антидромная) разновидность ЦТ; характеристики комплексов QRS при тахикардии отражают

максимальное предвозбуждение вследствие АВ-проведения по дополнительному пути. Потенциал пучка Гиса не
предшествует комплексу QRS. Проведение из желудочков в предсердия осуществляется м нормальному пути:

пучок Гиса—АВ-узел, что обусловливает иную последовательность ретроградной активации предсердий.
Длительность цикла во время тахикардии составляет 415 мс.

Для возникновения однонаправленного блока в одном из звеньев замкнутой цепи
необходимо, чтобы длительность рефрактерных периодов в нормальном и дополнительном
путях в антероградном (АВ) и (или) ретроградном (ВА) направлениях была различной [40].
Таким образом, возникшее в определенный момент преждевременное возбуждение может
блокироваться в одном из путей, но будет проводиться по другому. На рис. 11.10 и 11.11
схематически показана инициация двух форм ЦТ с вовлечением ДП при предсердном или
желудочковом экстравозбуждении в соответствии с электрофизиологическими
характеристиками нормального и дополнительного путей в антероградном и ретроградном
направлениях. Для возникновения стабильной ЦТ необходимо, чтобы время прохождения
импульса по всему замкнутому пути (время циркуляции) превысило длительность
наибольшего рефрактерного периода в какой-либо части цепи [40]. Это объясняет, почему
определенные условия (в частности, действие медикаментов), обеспечивающие замедление

проведения на каком-либо участке замкнутого пути, способствуют стабилизации
тахикардии, если рефрактерность не возрастает при этом в большей степени, чем время
проведения [40].
Симптомы и признаки циркуляторной тахикардии у больных с синдромом ВПУ.
Недавно мы провели анализ жалоб последовательно поступивших к нам 69 больных с
синдромом ВПУ и подтвержденной ЦТ с вовлечением ДП (ЦТ типа IA). Как показано в табл.
11.2, большинство больных отмечали приступы учащенного сердцебиения, которые
начинались и прекращались внезапно. Для молодых больных не были редкостью
загрудинные боли, но их появление всегда связывалось с высокой частотой ритма при
тахикардии (более 200 уд/мин). Полиурия во время приступов или после них имела место у
26 % больных. Часто больные, длительно страдавшие пароксизмальной тахикардией,
отмечали, что с годами полиурия постепенно исчезает.

Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ

В табл. 11.3 представлены типы тахикардии (за исключением трепетания и мерцания
предсердий), которые удалось вызвать при программной стимуляции у 265 последовательно
наблюдавшихся больных с синдромом ВПУ. За исключением нескольких больных, у
которых вызывались предсердная тахикардия, АВ-узловая ЦТ или желудочковая тахикардия,
у подавляющего большинства во время исследования возникала ЦТ с вовлечением ДП.
Имеются сообщения о случаях ЦТ с использованием двух дополнительных путей [41].
Интересно, что во всех описанных случаях внутриузловой ЦТ у больных с синдромом ВПУ
во время тахикардии не наблюдалось преждевременного возбуждения желудочков [38].
Следовательно, у больных с пароксизмальной тахикардией при наличии нормальной
конфигурации комплекса QRS (или при QRS, отражающем типичный блок ножки пучка)
необходима дифференциация обычной формы ЦТ с участием ДП (ЦТ типа IA) и
внутриузловой ЦТ [38]. В табл. 11.4 приведены типы тахикардии, возможные у больных с
синдромом ВПУ, и предположительные дифференциальные диагнозы для каждого варианта.
Электрофизиологические критерии, используемые при точной диагностике, обсуждаются в
другой работе [38].

Таблица 11.3. Типы тахикардии, вызванные во время программной электрической стимуляции у

265 больных с синдромом ВПУ

Тип тахикардии

Число больных

Процент больных

Предсердная тахикардия

АВ-узловая тахикардия

Циркуляторная тахикардия с
использованием ДП

231

Желудочковая тахикардия

Тип не определен

Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме ВПУ

Клинические последствия пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
зависят от следующих факторов: 1) частота сердечного ритма во время тахикардии (которая
при ЦТ зависит от скорости проведения импульса, а также от размеров замкнутой цепи и
длительности функциональных рефрактерных периодов ее составных частей); 2) возраст

больного (переносимость тахикардии ухудшается с возрастом); 3) наличие сопутствующих
аномалий сердечно-сосудистой системы; 4) частота и продолжительность приступов
тахикардии.

Мерцание предсердий при синдроме ВПУ

У больных с синдромом ВПУ довольно часто наблюдается мерцание предсердий. Как видно
из табл. 11.1, у 78 из 265 больных еще до проведения программной стимуляции
электрокардиографически документировался по крайней мере один приступ мерцания
предсердий.
В настоящее время у некоторых больных с синдромом ВПУ при мерцании предсердий может
отмечаться очень высокая, угрожающая жизни частота сокращения желудочков вследствие
исключительно атриовентрикулярного проведения по ДП (рис. 11.12) [6, 31—35]. Не считая
существенного снижения сердечного выброса, при этом может наблюдаться переход
быстрого желудочкового ритма в фибрилляцию [6, 35]. Необходимо помнить, что
фибрилляция желудочков может быть основной клинической проблемой у некоторых
больных с синдромом ВПУ [35].Хотя частота возбуждений желудочков во время мерцания
предсердий у больных с синдромом ВПУ зависит от нескольких факторов [42], отмечается
хорошая корреляция между наименьшим интервалом Р—R, показывающим
предвозбуждение при мерцании предсердий и эффективным рефрактерным периодом ДП,
определяемым методом нанесения однократного стимула [42].На рис. 11.12 показан пример
мерцания предсердий с очень высокой частотой возбуждения желудочков вследствие
проведения исключительно по ДП у больных с синдромом ВПУ. Часто пробеги с очень
короткими интервалами R—R чередуются с группами интервалов R—R, что показывает
замедление частоты. Важную роль в этом явлении может играть уменьшение
рефрактерности как дополнительных путей, так и миокарда желудочков при повышении
частоты возбуждений [42].

Рис. 11.10. Различные способы инициации циркуляторной тахикардии (ЦТ) с участием дополнительного

пути посредством преждевременного возбуждения предсердий при их стимуляции.

Как показывает верхний фрагмент схемы, при длительности рефрактерного периода ДП, превышающей

величину оси АВ-узел — пучок Гиса, вызванное в определенное время предвозбуждение предсердий

блокируется в дополнительном пути (ДП), но получает возможность проведения по нормальному пути (через
пучок Гиса—Г). После активации желудочков импульс проходит по ДП в ретроградном направлении, вызывая

отраженное возбуждение предсердий. Если импульс проводится к желудочку через АВ-узел, то возникает
циркуляторная тахикардия. На нижнем фрагменте показана более редкая ситуация, когда рефрактерный период

ДП меньше величины оси АВ-узел — пучок Гиса и соответственно рассчитанное преждевременное возбуждение
предсердий блокируется в нормальном пути, но получает возможность пройти в желудочки по ДП. После

активации желудочков этот импульс может проводиться в обратном (ВА) направлении по пути пучок Гиса—АВ-
узел, что обусловливает возникновение антидромной формы ЦТ.

Рис. 11.11. Различные способы инициации циркуляторной тахикардии (ЦТ) с участием дополнительного

пути (ДП) посредством преждевременного возбуждения желудочков при их стимуляции.

На верхнем фрагменте схемы рефрактерный период ДП предположительно короче рефрактерного

периода нормального пути АВ-узел — пучок Гиса (Г). Как показано, вызванное в определенное время

преждевременное возбуждение желудочков блокируется в нормальном пути, но получает возможность
проведения в предсердия по дополнительному пути. Если этот импульс возвращается в желудочки по

нормальному пути (АВ-узел—пучок Гиса), то возникает ЦТ. На нижнем фрагменте схемы показана
исключительная ситуация, при которой возникает антидромная ЦТ с участием ДП. Для инициации тахикардии

данного типа рефрактерный период ДП должен быть более продолжительным, чем в АВ-узле. В этом случае
преждевременное возбуждение желудочков, вызванное в соответствующее время, будет блокироваться в ДП, но

сможет пройти в предсердия по пути пучок Гиса — АВ-узел. Если волна возбуждения, достигшая предсердий,
возвращается в желудочки по ДП, то возникает антидромная ЦТ.

Таблица 11.4. Возможные типы пароксизмальной регулярной тахикардии при синдроме ВПУ и их

дифференциальная диагностика

Тип тахикардии

Проводящий путь

Дифференциальный диагноз

антероградный

ретроградный

Циркуляторная тахикардия (ЦТ) с использованием структур АВ-соединения

ЦТ типа IA

АВ-узел — пучок

Гиса

Дополнительн ый

путь

ЦТ типа II

ЦТ типа IB

Дополнительный
путь

АВ-узел — пучок
Гиса

1. Предсердная тахикардия
2. ЦТ типа II
3. ЦТ типа III
4. Желудочковая тахикардия

ЦТ типа II (АВ-

узловая)

Медленный путь в

АВ-узле

Быстрый путь в АВ-

узле

ЦТ типа IA

ЦТ типа III (с двумя
дополнительными

путями)

Дополнительный
путь (1)

Дополнительный
путь (2)

1. ЦТ типа IB
2. Предсердная тахикардия
3. ЦТ типа II
4. Желудочковая тахикардия

Предсердная тахикардия

1. ЦТ типа IB
2. ЦТ типа II
3. ЦТ типа III
4. Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия

1. ЦТ типа IB 2. ЦТ типа II 3.

Предсердная тахикардия

Рис. 11.12. Мерцание предсердий при наличии дополнительного проводящего пути с коротким

рефрактерным периодом. а — типичные ЭКГ-признаки аритмии: 1) непостоянный интервал R—R; 2)
значительное расширение комплекса QRS; 3) частота ритма желудочков достигает 300 уд/мин; б — ЭКГ у того

Же больного при синусовом ритме.

Группа клиницистов из университета Дыока опубликовала результаты обследования 135
больных с синдромом ВПУ, у 16 из которых наблюдалась фибрилляция желудочков [35].
Единственно важным признаком развития фибрилляции желудочков в этой группе больных
было появление интервалов R—R продолжительностью 205 мс или менее на фоне мерцания
предсердий. Этот критерий может быть использован при отборе больных для
профилактической лекарственной терапии (см. ниже).
Следует отметить, что степень преждевременности возбуждения желудочков, наблюдаемая
на ЭКГ при синусовом ритме, не имеет никакой связи с риском развития угрожающего ритма
желудочков во время мерцания предсердий. Это показано на рис. 11.13, где представлены
ЭКГ больного, у которого ДП не вносит существенного вклада в возбуждение желудочков
при синусовом ритме. Как видно на нижнем фрагменте рисунка, во время мерцания
предсердий развивается очень быстрый ритм желудочков вследствие АВ-проведения по ДП
(самый короткий интервал R—R равен 200 мс). На рис. 11.14 представлены ЭКГ того же
больного; видно, что преждевременное возбуждение предсердий на фоне синусового ритма
"вызывает активацию желудочков с явно сокращенной задержкой в соответствии с
механизмами, обсуждавшимися ранее в этой главе. Это еще раз подчеркивает необходимость
дифференциации больных, у которых вклад в активацию желудочков через ДП невелик, и

больных с так называемыми скрытыми дополнительными путями. У больных последней
группы вероятность развития тахикардии с угрожающим жизни ритмом желудочков при
мерцании предсердий очень мала.

Рис. 11.13. ЭКГ больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, у которого АВ-проведение по

дополнительному пути незначительно способствует активации желудочков при синусовом ритме. Как видно в
верхней части рисунка, интервал Р—R и ширина комплекса QRS находятся в пределах нормы (0,14 и 0,08 с

соответственно). Больной поступил в клинику с приступом мерцания предсердий (с очень высокой частотой
ритма желудочков; наименьший интервал R—R составлял 200 мс) вследствие проведения возбуждения из

предсердий в желудочки по дополнительному пути.

Рис. 11.14. ЭКГ того же больного (см. рис. 11.13): преждевременное суправентрикулярное сокращение

позволяет выявить левостороннее предвозбуждение. На фрагментах справа — ЭКГ в нескольких отведениях,
полученные при мерцании предсердий.

Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ

Начиная с 1967 г. электрофизиологические исследования проводились у большого числа
больных с синдромом ВПУ [20, 36, 37]. Недавно был опубликован обзор, касающийся
используемой при этом аппаратуры и схем ЭФИ [38]. Цель подобных исследований состоит
в следующем: 1) определение локализации и количества дополнительных путей; 2)
определение механизма и пути развития тахикардии; 3) диагностика синдрома ВПУ у
больных со спорными электрокардиограммами; 4) выявление группы высокого риска; 5)
оценка влияния лекарственных препаратов на электрофизиологические характеристики
сердца, особенно на механизм тахикардии и частоту желудочкового ритма при мерцании
предсердий; 6) выбор наиболее адекватного лечения больного или группы больных с
аналогичными электрофизиологическими данными; 7) отбор кандидатов для хирургического
лечения; 8) оценка эффективности хирургического вмешательства в отношении проведения
по ДП и механизма развития тахикардии.
Электрофизиологические исследования стали весьма важным инструментом диагностики и
лечения больных с синдромом ВПУ. Их значимость станет понятнее в ходе обсуждения
нашего подхода к лечению больных с синдромом ВПУ с учетом конкретных проблем,
возникающих в том или ином случае.

Диагностика и терапевтический подход при синдроме ВПУ

Больные с синдромом ВПУ могут обследоваться врачом по одной из следующих причин: 1)
жалобы на учащенное сердцебиение в отсутствие электрокардиографически
документированной тахикардии; 2) по поводу приступа учащенного сердцебиения; 3) при
наличии электрокардиографического диагноза синдрома ВПУ; 4) при наличии на ЭКГ
спорных признаков преждевременного возбуждения желудочков. В двух последних случаях
больные обычно направляются к кардиологу после получения рутинной
электрокардиограммы или после выполнения ЭКГ в связи с жалобами на расстройство

сердечно-сосудистой системы. При первом обращении с жалобами на учащенное
сердцебиение пациента обычно осматривает его лечащий врач.

Учащенное сердцебиение

Осмотр после приступа учащенного сердцебиения. Врачи общего профиля часто
недооценивают жалобы больных, страдающих пароксизмальной тахикардией, если осмотр
осуществляется по окончании приступа тахикардии. В группе из 69 больных с синдромом
ВПУ, последовательно поступивших в клинику по поводу приступов пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии, 39 впервые обследовались у своего лечащего врача по
окончании приступа. Оказалось, что только в 2 случаях лечащий врач поставил правильный
предварительный диагноз; 25 больных поступили с диагнозом «функциональных»
расстройств, таких как нервозность, повышенная утомляемость и т. п.; 6 больных имели
диагноз «шумы сердца», и у 6 других больных, по их сообщению, лечащий врач не
обнаружил каких-либо аномалий [24].
Верифицировать диагноз, поставленный лечащим врачом, можно следующим образом: 1)
путем тщательного расспроса пациента о его болезни; 2) при получении
электрокардиограммы (если выявляются ЭКГ-признаки синдрома ВПУ, следует считать, что
у больного тахиаритмия, пока не будет доказано обратное); 3) при получении ЭКГ в случае
повторного возникновения тахикардии; 4) с помощью 24-часового ЭКГ-мониторинга.
Как отмечалось ранее, высокая частота сердечных сокращений у больных с синдромом ВПУ
обычно является результатом либо пароксизмальной ЦТ, либо мерцания предсердий.
Наличие сопутствующих симптомов (см. табл. 11.2) подтверждает существование аритмии
(либо ЦТ, либо фибрилляции предсердий). Внезапное начало и прекращение приступа
свидетельствует в пользу пароксизмальной тахиаритмии. Сердечный ритм будет регулярным
при ЦТ и нерегулярным — при мерцании предсердий. Часто у больных с синдромом ВПУ по
крайней мере некоторые приступы ЦТ могут быть остановлены с помощью активации
вагуса. Во время аритмии у больных с синдромом ВПУ и мерцанием предсердий при очень
высоком ритме желудочков часто наблюдаются головокружения и обмороки. При наличии у
больного учащенного сердцебиения и ЭКГ-признаков синдрома ВПУ следует предпринять
ряд мер (см. ниже).
1. Детально выяснить анамнез тахикардии, особенно отметив частоту и продолжительность
приступов, симптомы, сопровождающие приступы тахикардии, физическую и
психологическую толерантность к приступам, а также данные объективного исследования,
рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии для определения наличия или отсутствия
сопутствующего заболевания сердца. Последнее может повлиять на толерантность к
приступам тахикардии, а также на выбор терапевтического подхода.
2. Провести 24-часовую электрокардиографию. Это дает дополнительную информацию
относительно природы нарушения ритма при учащенном сердцебиении у больного, а также
позволяет подтвердить наличие тахиаритмии, определить ее тип (ЦТ или мерцание
предсердий) и механизм инициации приступов.
3. Если качество жизни пациента существенно снижено и результаты 24-часового
мониторирования отрицательны, осуществляется ЭФИ с программной стимуляцией.
Невозможность инициации ЦТ с помощью программной стимуляции делает маловероятным
наличие у больного данного типа тахикардии до поступления в клинику. В недавнем
исследовании Denes и соавт. [43] ни у одного из 22 больных с синдромом ВПУ, у которых не
удалось вызвать ЦТ с помощью программной стимуляции, не было зарегистрировано ЭКГ-
признаков пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. В этой группе у 50 % больных
симптомы отсутствовали, а у остальных отмечены жалобы на периодическое учащение
сердцебиения. Поскольку невозможность вызвать ЦТ не исключает наличия мерцания
предсердий как причины учащенного сердцебиения, мы специально инициировали эту

аритмию во время стимуляции, чтобы больной имел возможность распознать ее симптомы.
Denes и соавт. [43] описали также 28 больных с синдромом ВПУ, у которых ЦТ была
вызвана при стимуляции. Только один из этих больных не имел симптомов тахикардии, у 19
больных (68 %) было электрокардиографически документировано наличие тахикардии того
же типа, что наблюдался вне кардиологической лаборатории, и у 8 (28%) в анамнезе
отмечены приступы учащенного сердцебиения без электрокардиографической верификации.
Больные, наблюдаемые во время приступа учащенного сердцебиения. Как отмечалось
ранее, у больных с синдромом ВПУ обычно наблюдается ЦТ с вовлечением ДП и (или)
мерцание предсердий.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Для прекращения приступа
наджелудочковой тахикардии прежде всего следует прибегнуть к воздействию на вагус
(массаж каротидного синуса, надавливание на оба глаза, подъем нижних конечностей,
погружение лица в холодную воду). В случае успеха такие манипуляции позволяют
купировать приступ ЦТ (с участием ДП) путем создания блока проведения в АВ-узле (рис.
11.15).

Рис. 11.15. Прекращение циркуляторной тахикардии, включающей ретроградное проведение по

дополнительному пути, посредством массажа каротидного синуса (КС). Во время тахикардии определяются
ретроградные Р-волны, следующие за комплексом QRS. Обратите внимание: прекращение тахикардии вызвано

блоком проведения в АВ-узле. СР — синусовый ритм.

Если воздействие на вагус не приводит к прекращению тахикардии, следует дополнительно
выяснить: 1) что показывает электрокардиограмма во время синусового ритма; 2) получал ли
больной какие-либо лекарства, и если да, то какие антиаритмики из использовавшихся ранее
эффективно устраняли нарушения ритма. У больного с подтвержденным синдромом ВПУ
наиболее вероятным механизмом наджелудочковой тахикардии является ЦТ с вовлечением
ДП в ретроградном направлении. Если ЭКГ при синусовом ритме не была получена, этот тип
тахикардии все же остается статистически наиболее вероятным. Из 120 больных,
последовательно поступивших в клинику по поводу наджелудочковой тахикардии, у 79 (66
%) при программной стимуляции сердца удалось вызвать ЦТ с вовлечением ДП в
ретроградном направлении; у 69 из них был диагностирован синдром ВПУ и у 10 — наличие
скрытого дополнительного пути. У 32 больных (27 %) установлена циркуляторная
тахикардия, ограниченная областью АВ-узла. При тахикардии с вовлечением ДП часто
удается идентифицировать ретроградные Р-волны (Р'), следующие за комплексом QRS,
причем интервал Р' — R больше интервала R—P' (см. рис. 11.8).

Как показано в табл. 11.5, при регулярной наджелудочковой тахикардии в качестве
антиаритмика прежде всего назначается верапамил (внутривенно); исключение составляют
больные, получающие бета-блокаторы [44]. При отсутствии верапамила внутривенно
вводится пропранолол. Оба препарата способны купировать ЦТ с вовлечением ДП
посредством создания блока проведения в АВ-узле [44, 45]. Часто для лечения больных с
такой аритмией применяются сердечные гликозиды. Но поскольку у некоторых больных во
время ЦТ возможно непредсказуемое развитие мерцания предсердий, применение сердечных
гликозидов не всегда безопасно: они способны усугубить ситуацию вследствие сокращения
рефрактерного периода ДП [46, 47], что приведет к учащению ритма желудочков при
мерцании предсердий. Поэтому мы не рекомендуем использовать сердечные гликозиды для
лечения таких больных.

Таблица 11.5. Лечение больных с циркуляторной тахикардией (ЦТ) при синдроме ВПУ

Лечение во время приступа ЦТ
Активация вагуса
Верапамил, 10 мг в/в
Пропранолол, 5—10 мг в/в
Аймалин, 50 мг в/в
Прокаинамид, до 10 мг на 1 кг массы тела, в/в
Электрическая стимуляция
Электрошок Профилактика ЦТ

Амиодарон
Соталол
Хинидин пролонгированного действия
Хинидин пролонгированного действия + пропранолол

Препараты назначаются перорально по существующим в настоящее время схемам.

Если препараты, действующие на АВ-узел, не устраняют тахикардию, следует прибегнуть к
внутривенному введению антиаритмиков, влияющих на свойства дополнительного пути
проведения. Для этой цели используются аймалин, прокаинамид и дизопирамид [48—52].
Если с помощью этих методов не удается купировать приступ тахикардии или если больной
плохо переносит тахикардию, необходимо применить методы электрического воздействия
(дефибрилляция постоянным током или стимуляция) [53]. Метод стимуляции (навязывания
искусственного ритма) безопаснее для больных, получающих лекарственные препараты,
способные вызвать осложнения при дефибрилляции постоянным током (сердечные
гликозиды, верапамил, бета-блокаторы и амиодарон). Применение электрической
стимуляции с целью создания блока в цепи циркуляции предпочтительно использовать в тех
случаях, когда у больного после прекращения тахикардии вскоре развивается повторный
приступ.
Мерцание предсердий. Особое внимание необходимо уделять больным с учащенным
желудочковым ритмом при мерцании предсердий, обусловленным предсердно-
желудочковым проведением по ДП с коротким рефрактерным периодом. Средняя частота
возбуждений желудочков у таких больных находится в диапазоне от 160 до 300 в минуту.
При такой частоте ритма имеются не только серьезные нарушения гемодинамики, но и
повышенный риск фибрилляции желудочков. Как правило, таким больным не назначаются
сердечные гликозиды. Во время эпизодов мерцания предсердий при учащенном
желудочковом ритме лечением выбора является дефибрилляция. Если больной получает
препараты, способствующие возникновению асистолии во время электрической
дефибрилляции (например, верапамил, бета-блокаторы и, вероятно, амиодарон), то до

применения электрошока в правом желудочке временно закрепляют стимулирующий
электрод. Если частота ритма желудочков во время мерцания предсердий не слишком высока
(ниже 200 уд/мин), можно назначить препараты, увеличивающие длительность
рефрактерного периода дополнительного пути, такие как прокаинамид, аймалин,
дизопирамид и хинидин (табл. 11.6).
Профилактическая терапия у больных с подтвержденной тахиаритмией. Больные с
синдромом ВПУ должны получать профилактическое медикаментозное лечение, если
аритмия плохо переносится физически и психологически. Как показывает наша практика, из
лекарственных препаратов, доступных в Европе, наиболее эффективным для
предотвращения приступов пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
является амиодарон [54—56]. Было показано, что у таких больных амиодарон влияет на
большую часть компонентов замкнутого пути циркуляции [55]. В США, где использование
амиодарона не разрешено, применяются хинидин долговременного действия, дизопирамид,
прокаинамид и пропранолол (отдельно или в комбинации). В силу указанных выше причин
следует избегать назначения сердечных гликозидов больным с синдромом ВПУ, если это
возможно.
У больных с угрожающим жизни ритмом желудочков на фоне мерцания предсердий
профилактическая терапия, существенно увеличивающая эффективный рефрактерный
период ДП в антероградном направлении, просто необходима. Амиодарон наиболее
эффективен при лечении таких больных: он не только замедляет желудочковый ритм при
мерцании предсердий, но и предотвращает развитие аритмии как таковой [56, 57]. Хинидин
является альтернативным, но менее эффективным средством предупреждения учащенного
желудочкового ритма при мерцании предсердий. Эффективность дизопирамида как
профилактического средства в таких условиях пока не доказана.

Таблица 11.6. Устранение мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ

Лечение во время приступа

Угрожающие изменения гемодинамики

Электрошоковое воздействие

Без серьезных изменений гемодинамики

Прокаинамид
Аймалин
Дизопирамид

Профилактика мерцания предсердий
Амиодарон
Соталол
Хинидин пролонгированного действия + пропранолол

У больных с подтвержденным мерцанием предсердий и учащенным желудочковым ритмом
вследствие уменьшения рефрактерного периода дополнительного пути проводится
электрофизиологическое исследование, позволяющее правильно выбрать антиаритмическую
терапию. Необходимость такого исследования становится еще более очевидной, если
принять во внимание результаты опубликованной нами работы; по нашим наблюдениям,
влияние препарата на длительность рефрактерного периода дополнительного пути зависит
от продолжительности этого периода до введения препарата [58]. После первого ЭФИ,
осуществляющегося с целью подбора адекватного препарата для внутривенного введения,
желательно провести повторное исследование для оценки эффективности перорально
назначенного того же препарата и документирования надежности защиты больного от
возникновения учащенного желудочкового ритма во время мерцания предсердий. Недавно

нами было показано, что длительность рефрактерного периода дополнительного пути может
уменьшаться при стимуляции симпатической нервной системы [59]. Это наблюдается даже у
больных, получающих амиодарон. Поэтому мы предусматривали дополнительное
назначение бета-блокатора при медикаментозном лечении больных с синдромом ВПУ,
страдающих от мерцания предсердий.

Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с
наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма.
Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический
подход, описанный в предыдущем разделе.
Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция
желудочков [5]. Поэтому необходимо обследование всех больных с
электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп,
предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания
предсердий.
У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего
ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности
рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении [42]. По нашим
наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП
посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает
уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном
направлении (менее 270 мс) [48]. То же справедливо для прокаинамида, вводимого
внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин [60].
Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе
положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП,
как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном
рефрактерном периоде ДП; проведения дальнейших исследований в этом случае не
требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ
независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути
и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего
ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.
Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания
предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного
проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно
проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной
стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:
1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в
антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из
предсердий) [38];
2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки
желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях
лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо
рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном
мерцании предсердий длительность интервала R—R меньше 210 мс. Это подтверждается
расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким
больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития
фибрилляции желудочков. Два других автора (X. Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем
назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и

непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более
подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено,
еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты
очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут
повлиять на качество жизни больного.

Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном

введении 50 мг аймалина.

Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения

300 мг прокаинамида.

Ведение больных со спорной электрокардиограммой

Для лечения больных со спорными признаками синдрома ВПУ ввиду небольшого вклада ДП
в активацию желудочков при синусовом ритме и, следовательно, нормальной величине
интервала Р—R и нормальной ширине комплекса QRS клиницист сталкивается с проблемой
постановки правильного диагноза преждевременного возбуждения. У ряда больных такой
диагноз удается поставить при проведении следующих неинвазивных процедур: 1) массаж
каротидного синуса для увеличения задержки возбуждения в АВ-узле, что повышает вклад
дополнительного пути в активацию желудочков; 2) внутривенное введение таких
препаратов, как аймалин или прокаинамид, которые, вызывая блок ДП, могут привести к
исчезновению аномалий комплекса QRS, возникающих вследствие преждевременного
возбуждения (см. рис. 11.17). Оба теста диагностически значимы лишь при получении
положительных результатов. Влияние массажа каротидного синуса на проведение в АВ-узле
зависит от многих переменных; у некоторых больных с синдромом ВПУ время проведения
через АВ-узел может быть небольшим. Возможность вызвать блок ДП с помощью
медикаментов, таких как аймалин и прокаинамид, зависит от исходной величины
эффективного рефрактерного периода дополнительного пути [57].
При отрицательных результатах обоих неинвазивных тестов правильный диагноз синдрома
ВПУ можно поставить только с помощью следующих процедур: 1) стимуляция предсердий с
возрастающей частотой или 2) нанесение все более и более преждевременных тестовых
стимулов предсердий [38]. Оба способа стимуляции предсердий, вызывая постепенное
увеличение времени проведения через АВ-узел без изменения времени
атриовентрикулярного проведения по ДП, позволяют определить преждевременность
возбуждения.

Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией

Процент больных с синдромом ВПУ, страдающих либо пароксизмальной наджелудочковой
тахикардией, либо мерцанием предсердий, аритмия у которых не поддается контролю,
определить довольно трудно. У многих больных, признанных неизлечимыми в других
клиниках и. направленных к нам, нарушения ритма удалось устранить с помощью одного
или нескольких препаратов, эффективность которых была установлена во время
электрофизиологических исследований. Некоторые из этих больных обследовались повторно
после перорального назначения тех же препаратов для определения эффективности такого
метода лечения. Регулярно осуществлялся 24-часовой ЭКГ-мониторинг, позволяющий
установить наличие (или отсутствие) аритмии у больного вне клиники.
Оптимальным результатом профилактического лечения больных с синдромом ВПУ является
полное предотвращение приступов тахикардии. Иногда приходится констатировать
сохранение приступов тахикардии, которые, однако, бывают непродолжительными и
прекращаются спонтанно. Недостаточная эффективность лекарственной терапии вынуждает
использовать другие методы лечения. Мы отдельно рассмотрим подходы к устранению
мерцания предсердий и циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП.
Мерцание предсердий. У некоторых больных приступы мерцания предсердий с высокой
частотой ритма желудочков сохраняются, несмотря на адекватное лечение
антиаритмическими препаратами. Причина этого явления, возможно, состоит в том, что
медикаментозное увеличение рефрактерного периода ДП в антероградном направлении

минимально [58]. Как уже отмечалось, обычно чем меньше антероградный эффективный
рефрактерный период ДП перед введением препарата, тем слабее ожидаемый эффект любого
из доступных антиаритмиков, способных увеличить рефрактерность ДП. Ввиду того что
длительность рефрактерного периода ДП в антероградном направлении еще больше
сокращается при симпатической стимуляции [59], у таких больных следует рассмотреть
возможность хирургического прерывания ДП.
Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути. Некоторые больные с
синдромом ВПУ продолжают страдать от частых, плохо переносимых приступов
пароксизмальной тахикардии даже при проведении медикаментозного лечения. Причиной
этого, возможно, являются различия в степени влияния препарата на те или иные
особенности ДП в антероградном и ретроградном направлениях [40].
Медикаменты, значительно увеличивающие рефрактерный период ДП в антероградном
направлении, могут не оказывать никакого влияния на проведение в ретроградном
направлении [38, 40]. Если препарат замедляет проведение и в цепи циркуляции, то его
применение будет лишь способствовать инициации и поддержанию ЦТ. Для таких больных
следует рассмотреть возможность использования других методов лечения, включая 1)
имплантацию специально сконструированного водителя ритма после того, как
электрофизиологическое исследование покажет приемлемость такого подхода; 2)
хирургическое прерывание цепи циркуляции. Предоперационная подготовка, терапия в ходе
операции и послеоперационное лечение таких больных подробно описаны группой ученых
из университета Дьюка [20].

содержание .. 22 23 24 25 ..