Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 18

А. Р. Златкиной и соавт. (1983) предложен для обсуждения 

проект классификации, в котором авторы сочли целесообразным 

вновь выделить «хронические энтериты» и «хронические колиты» 

в каждом конкретном случае. 

Клиническая картина хронического энтероколита разнообразна 

н зависит от степени нарушения функции и морфологических из­
менений слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, состояния 
нервной системы, иммунологической реактивности, вовлечения в 
патологический процесс других органов и систем организма [Аба-
сов И. Т., Саакян А. Г., 1977]. При описании клинической карти­
ны выделяют три степени тяжести заболевания в соответствии с 

классификацией хронических энтероколитов [Беюл Е. А., 1961; 

Савощенко И. С, 1963]. Практический опыт и данные литературы 
свидетельствуют об отсутствии зависимости между давностью за­
болевания и степенью тяжести процесса; тяжелый энтероколит 
может развиться в первые 5 лет заболевания, в то же время 
I степень тяжести может наблюдаться при давности заболевания 
свыше 15 лет. 

Основной жалобой всех больных бывают боли различного ха­

рактера и локализации, большей частью постоянные. Если у боль­
ных с энтероколитом I степени тяжести боли носят локальный 
характер (околопупочная или правая подвздошная область), то 
при II степени тяжести они более выраженные и распространен­
ные, а при  I I I боли более интенсивные в левой или правой поло­
вине живота, носят опоясывающий характер, отмечаются не толь­
ко в брюшной полости, но и у большинства больных в костях 
голени, бедер, позвоночнике. Вторым по частоте симптомом явля­
ется расстройство стула в виде поноса и запора. Уменьшение 
массы тела обычно коррелирует со степенью тяжести заболева­
ния: если при I степени тяжести оно наблюдается только у по­
ловины больных и не превышает 10 кг, то при II у большинства 
больных масса тела уменьшается на 10—20 кг и у всех больных 
энтероколитом III степени тяжести — на 30 кг. Такие симптомы, 
как урчание, вздутие живота, переливание, наблюдаются посто­

янно, частота их увеличивается соответственно степени тяжести 

энтероколита. Нарушение общего состояния (слабость, явления 
витаминной недостаточности, в ряде случаев гипопротеинемия, 

анемия и др.) наблюдается при II и  I I I степенях тяжести заболе­

вания. 

Общепризнано, что ведущим методом исследования тонкой 

кишки и в настоящее время остается рентгенологический, описа­

нию которого посвящено много работ [Штерн Б. М., 1939; Ней-
марк И. О., 1941; Пулатов Д. С, 1955; Тагер И. Л. и др., 1960; 
Тарнопольская П. Д., 1962; Каменева С. И., 1969; Альтшу-

лер Е. Н., 1971; Щадина Л. В., 1971; Максумов Д. Н., и др., 

1981; Cheriqie Е., 1957; Levine R., 1970, и др.). В настоящее вре­

мя в большинстве случаев при клинически подозреваемом или 
установленном хроническом энтероколите проводят обычное рент­
генологическое исследование тонкой кишки с жидкой бариевой 

275 

взвесью, принятой per oS, Существенным недостатком которого 
является длительность исследования и большая лучевая нагрузка 

на больного и врача. В других случаях применяют методики, спо­
собствующие ускорению продвижения контрастной взвеси по тон­
кой кишке за счет использования физических и фармакологиче­
ских агентов. 

В последние годы, как указывалось выше, широко разрабаты­

ваются способы прямого введения различных контрастных смесей 
в тонкую кишку с помощью зондов, нередко в сочетании с искус­
ственной гипотонией кишки. Эти способы позволяют быстро за­

полнить тонкую кишку, но при этом нарушается моторная функ­

ция кишечника, а техническое выполнение процедуры достаточно 

сложно. 

Наиболее рациональной методикой является рентгенологи­

ческое исследование тонкой кишки с бариевой взвесью и пище­

вым завтраком, основанное на существовании гастроилеальвого 
рефлекса [Porges H., 1928]. При хронических энтероколитах эту 

методику, кроме Н. Porges, применили Б. М. Штерн (1939) и 
Е. Н. Альтшулер (1971), которые исследовали не только тон­
кую кишку, но и по показаниям толстую кишку и желчный пу­
зырь. У части больных проводили аспирационную биопсию в со­

четании с рентгенологическим исследованием. Все большее при­
знание в последние годы получает энтерофиброскопия [Стрекалов-
ский В. П., Ханкин С. Л., 1978]. В некоторых случаях больным 

проводят ректоромано- или колонофиброскопию. 

Изучению рентгенологической семиотики хронических неспе­

цифических воспалительных заболеваний посвящено много работ. 
Однако из-за применения разнообразных методик рентгенологиче­
ского исследования и изучения в большинстве случаев только 

тонкой кишки, в то время как этот патологический процесс захва­
тывает и другие органы, отсутствуют клинико-рентгеноморфоло-
гические сопоставления, основанные на большом практическом 
материале, а следовательно, и объективные закономерности. 
В связи с этим мы [Антонович В. В., Хашем У. X., 1984—1985; 
Хашем У. X., 1985] подробно изучили уточненную рентгенодиа­
гностику хронического энтероколита, исходя из учения о целости 
организма и использовав современные возможности рентгенологи­

ческого метода исследования, приблизив его к максимально фи­

зиологическим условиям. 

Для обследования больных использована комплексная рентге-

нофункциональная методика исследования, включая рентгено-
функциональное исследование в условиях рентгенотелевидения и 
видеомагнитной записи пищевода, желудка, кишечника и желчно­
го пузыря и эндоскопическое исследование пищевода, желудка, 
кишечника. В целях уменьшения сроков обследования больных 

вначале проводили контрастное исследование толстой кишки с 
помощью клизмы. Это позволяет через день проводить контраст­
ное рентгенологическое исследование верхнего отдела пищевари­
тельного тракта и желчевыделительной системы. Это исследова-

276 

пне проводят без какой-либо подготовки больного, лишь накануне 

исследования в 19 ч после ужина больной принимает контрастное 

вещество для исследования желчного пузыря и желчных прото­
ков. На первом этапе проводят обзорное исследование органов 
грудной клетки и брюшной полости, при котором обращают вни­
мание на наличие газа и горизонтальных уровней жидкости в 
тонкой кишке; следующим этапом является изучение желчного 
пузыря и желчных протоков. Затем проводят исследование с ба­
риевой взвесью пищевода, желудка и тонкой кишки, при этом 
целенаправленно изучают функции пищеводно-желудочного пере­
хода и привратника. Характер эвакуации из желудка находится 

в центре внимания всего исследования. Поступление первой пор­
ции бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку используют 
для ее целенаправленного изучения. У большинства больных пос­
ле заполнения двенадцатиперстной кишки тотчас же контрасти­
рующей дуоденоеюнальный изгиб и начальная петля тощей киш­
ки, которые и подлежат изучению. После этого больной принима­
ет пищевой завтрак. Если первичная эвакуация из желудка за­
держивается, то пищевой завтрак больной принимает через 15— 
20 мин, исследование продолжают еще через 15—20 мин. При 

хроническом энтероколите с гипермоторной дискинезией к этому 
времени контрастируется тощая и подвздошная кишка, а нередко 
и вся толстая кишка или большая ее часть, подлежащая изуче­
нию. Исследование заканчивают определением опорожнения желч­
ного пузыря. 

Таким образом, в этом варианте, а также при нормальной мо­

торике тонкой кишки все исследование занимает 1 ч. При хрони­

ческом энтероколите с гипомоторной дискинезией исследование 

продолжается не более 2 ч. Через 24 ч после приема бариевой 
взвеси рентгенологическое исследование проводят с целью вы­
явить возможный остаток бариевой взвеси в желудке и тонкой 
кишке и изучить моторную функцию толстой кишки. 

Частыми рентгенологическими симптомами хронического энте­

роколита являются наличие газа и горизонтальные уровни жид­

кости в тонкой кишке, симптом крапчатости, флоккуляция, сег­

ментация, фрагментация, частота которых прямо пропорциональ­
на степени тяжести заболевания. При исследовании пищевода и 
желудка у больных хроническим энтероколитом мы (В. Б. Анто­
нович, У. X. Хашем) обратили внимание на нарушение функции 

физиологической кардии (рефлюкс, грыжа пищеводного отвер­
стия, рефлюке-эзофагит), частота которого выше при II и III сте­
пени заболевания. У большинства больных при этих же степенях 
тяжести процесса наблюдается начальный спазм привратника, 
продолжающийся от 5 до 30 мин, который периодически повторя­
ется в процессе всего исследования, в связи с чем общая эвакуа­
ция бариевой взвеси и особенно пищи из желудка продолжается 
2—3 ч и более. Это приводит к повышению давления в желудке, 

которое и является одной из причин развития недостаточности 

кардии. 

277 

Часто развивающийся дуоденогастральный рефлюкс, особенно 

при II и  I I I степенях заболевания, является вторым фактором 

повышения давления в желудке, а следовательно, и причиной 

возникновения недостаточности кардии. Дуоденогастральный реф­
люкс способствует также и развитию хронического гастрита. Это 
подтверждают данные гастрофиброскопии, при которой у боль­
ных с заболеванием II и III степени тяжести обнаруживают из­
менения, характерные для поверхностного и зернистого, субатро-
фического и атрофического гастрита. Сопоставление результатов 

рентгенологического и эндоскопического исследования позволяет 

считать дуоденогастральный рефлюкс патогномоничным симпто­
мом хронического гастрита. Постоянным симптомом, как указы­
валось выше, является наличие содержимого в просвете тонкой 
кишки; частота этого симптома также увеличивается соответст­
венно тяжести заболевания. Содержимое, находящееся в просвете 
кишки, препятствует прохождению бариевой взвеси и способст­
вует повышению давления в просвете двенадцатиперстной кишки, 
а следовательно, и развитию дуоденогастрального рефлюкса. Та­
ким образом, есть все основания считать, что дискинезия двенад­
цатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс и нарушение 

функция кардии при хроническом энтероколите — взаимосвязан­

ные процессы. 

Различные изменения рельефа слизистой оболочки наблюда­

ются у всех больных. Наличие жидкости и слизи в просвете киш­
ки в значительной степени отражается на характере изображения 
рельефа слизистой оболочки. Нередко первые порции бариевой 

взвеси, проходя по кишке, забирают с собой слизь, после чего 
выявляется истинная картина состояния слизистой оболочки. Наи­

более часто измененный рельеф слизистой оболочки был представ­
лен широкими, утолщенными складками и суженными вследствие 

воспалительной инфильтрации межскладчатыми пространствами. 

Сглаженные складки слизистой оболочки как отражение процес­
сов атрофии отмечались чаще лишь как компонент измененного 
рельефа. Дополнительным компонентом измененного рельефа яв­
ляются мелкие округлой формы, четко очерченные дефекты на 
рельефе или дефекты наполнения размером до 2—3, а иногда 
4 мм, отражающие изменения в отдельных железистых комплек­
сах и фолликулах (рис. 111). 

По данным И. С. Павловой (1970), наиболее частым рентгено-

морфологическим признаком хронического энтерита, выявляемым 

с помощью гипотонической энтерографии, является зернистый 
рельеф, который при обычном рентгенологическом исследовании 
не обнаруживается. Нередко наиболее выраженная перестройка 
рельефа слизистой оболочки определяется в двенадцатиперстной 
кишке. При поражении всей тонкой кишки всегда наблюдаются 
изменения рельефа слизистой оболочки и в двенадцатиперстной 
кишке. 

Сопоставление результатов рентгенологического и эндоскопи­

ческого исследований позволяет считать, что часто первона-

278 

чально поражается двенадцатиперстная кишка, а затем процесс 
распространяется на нижележащие отделы тонкой кишки. При 

хроническом энтероколите наблюдается значительная подвижность 
петель тонкой кишки, особенно тощей, последние свободно пере­
мещаются в брюшной полости при изменении положения обсле­

дуемого. 

Более объективная оценка тонуса тонкой кишки может быть 

произведена после приема пищи. При этом патологическая сег­
ментация выявляется значительно чаще при всех степенях тя­
жести заболевания, что свидетельствует о преобладании гиперто­

нуса. Резко выраженной гипотонии при I — II степени тяжести 
не наблюдается, что, очевидно, объясняется более легким тече­
нием заболевания на этом этапе. В связи с этим следует выде­
лять временную гипотонию, которая быстро сменяется сегмента­

цией бариевого столба (рис. 112,  И З ) . Выраженная гипотония 
отмечается у больных с заболеванием III степени тяжести. Нару­
шения моторики тонкой кишки могут проявляться в виде: гипер-

моторной и гипомоторной дискинезии тонкой кишки; гипермотор­

ной дискинезии тощей и гипомоторной подвздошной кишки; ги-

279 

рис. 111. Рентгено­

грамма тощей кишки. 

Хронический энте­

роколит. На фоне пе­

рестроенного релье­

фа слизистой оболоч­

ки определяются мно­

жественные мелкие 

дефекты наполнения 

и дефекты рельефа 

вследствие увеличе­

ния лимфатических 

фолликулов. 

Рис. 112. Рентгено­

грамма тонкой киш­

ки. Хронический эн­

тероколит. Временная 

гипотония после при­

ема пищи. 

Рис. ИЗ. Рентгено­

грамма того же боль­

ного. Сегментация 

бариевого столба, 

петли тощей кишки 

приняли псевдоиле-

альный вид. 

помоторной дискинезией тощей и гипермоторной подвздошной 

кишки. 

Исследование с пищей показало, что только при III сте­

пени тяжести заболевания преобладает гипомоторная дискинезия. 
Пища вследствие существования гастроилеального рефлекса акти­
визирует моторику. Анализ результатов проведенных исследова­
ний позволяет предположить соответствие сниженного гастроиле­
ального рефлекса и гипомоторной дискинезии. Ввиду часто встре­
чающихся легких форм заболевания у больных хроническим эн­
тероколитом I — II степени тяжести нормальный и повышенный 
рефлекс наблюдается так же часто, как сниженный или чаще, 
и только при III степени — имеется явная тенденция к его сни­

жению. Таким образом, его значение в диагностике хронического 

энтероколита несомненно. 

Важно отметить, что пребывание бариевой взвеси и пищи в 

верхних петлях тощей кишки, наиболее функционально активном 
отделе, при гипермоторной дискинезии при I — II степенях тяже­
сти заболевания длится всего 14—15 мин, а при III степени — 
5 мин, при гипомоторной дискинезии — соответственно 22—23 и 

до 20 мин. 

При хроническом энтероколите эвакуация содержимого же­

лудка продолжается более 2—3 ч, основная масса бариевой 
взвеси значительно раньше покидает желудок, в указанные сро­
ки последний полон пищи. При этом эвакуация содержимого в 
тощую кишку происходит порционно, чередуясь с периодически 
возникающим спазмом привратника. В то же время через 24 ч 
остатка бариевой взвеси в желудке и в тонкой кишке у большин­
ства больных нет. Таким образом, нарушенную функцию всасы­
вания в тонкой кишке частично компенсирует желудок и задерж­
ка эвакуации содержимого желудка и двенадцатиперстной киш­
ки. Следовательно, можно полагать, что ускоренное опорожнение 
желудка является свидетельством нарушения процессов компен­

сации. 

Почти у всех больных хроническим энтероколитом определя­

ются изменения в толстой кишке, в основном по типу хрониче­
ского проктосигмоидита и левостороннего колита. Выявляется 

частый спазм илеоцекального клапана, нарастающий соответст­
венно степени тяжести заболевания. A. Weissman и соавт. (1981) 
У 13% больных хроническим энтероколитом рентгенологически в 
прямой и ободочной кишке обнаруживали узелковую лимфоидную 
гиперплазию. При исследовании желчного пузыря у этих больных 
выявлена гипомоторная дискинезия, нараставшая соответственно 
тяжести заболевания, у 10% больных диагностирована желчно­

каменная болезнь. Таким образом, изменения в тонкой кишке 

при хроническом энтероколите сочетаются в определенной зако­

номерности с таковыми в желудке, толстой кишке и желчном 
пузыре. 

281 

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ 

(МАЛЬАБСОРБЦИЯ) 

Всасывание всех основных пищевых веществ, как известно, про­
исходит в топкой кишке. Нарушение всасывания ведет к нару­
шению нормальных процессов жизнедеятельности организма. 

Причины нарушения всасывания R. Marshak и A. Lindner (1976) делят 

следующим образом. 

1. Группа спру: целиакия, нетропическая спру, тропическая спру. 

2. Конституциональные расстройства: болезнь Уипла. склеродерма, лим-

фосаркома. амнлоидоз, диабет, карциноидный синдром, системный мастоци-

тоз, абеталипопротеинемия, гипогаммаглобулинемия, гипертерпоидизм. 

3. Болезни топкой кишки: интестинальная лимфангиоэктазпя; парази­

тарная инфекция, дивертикулы, регионарный энтерит, туберкулез, брыже­

ечная васкулярная недостаточность, недостаточность дисахаридазы, лактаз-

пая недостаточность, эозипофильный гастроэнтерит. 

4. Хирургические вмешательства на гастроинтестинальном тракте; ре­

зекция толстой кишки, гастроилеостомия, тотальная или субтотальная га-

стрэктомия. 

5. Недостаток обработки пищи: заболевания печени и билиарного трак­

та синдром Золлипгера — Эллисона, панкреатическая недостаточность. 

Болезни группы спру (целиакия у детей, нетропическая спру— 

иднопатическая стеаторея взрослых, тропическая спру) являют­

ся классическим примером мальабсорбции, клинически проявляю­
щимся диареей, стеатореей, сильно пахнущим стулом, уменьше­

нием массы тела, слабостью, вздутием живота, пигментацией ко­
жи, задержкой развития, минерально-витаминной недостаточ­
ностью. Целиакию и нетропическую спру считают врожденными 

заболеваниями, они имеют общую непереносимость, что отличает 
их от тропической спру. A. Dick и соавт. (1950) установили, что 
если из пищевого рациона больных изъять пшеницу, ячмень, 
овес, рожь, то симптомы заболевания исчезнут и наступит вы­

здоровление, что подтверждает их роль в возникновении у детей 
целиакии, а у взрослых — нетропической спру. 

Токсичность пшеничных и других зерен обусловлена состав­

ной частью глютена — глиадином. При недостаточности фермента, 
необходимого для расщепления глиадина, 40—45% жиров, при­

нятых с пищей не усваивается, что соответствует синдрому тон­
кокишечной недостаточности. Болезнь может исчезнуть, если 

больные дети находятся на диете без глютена в возрасте от 3 ме­

сяцев до 1 года. У взрослых больных при использовании анало­

гичной диеты отмечается улучшение, но выздоровления не на­
ступает. Таким образом, предполагают, что в основе заболева­

ния лежит дефект слизистой оболочки — отсутствие фермента. 

Тропическая спру по клиническим проявлениям сходна с нетро­
пической, однако является самостоятельным заболеванием, при ко­
тором имеется выраженная недостаточность фолиевой кислоты и 
витамина B

12

- После приема фолиевой кислоты и антибиотиков 

быстро улучшается клиническое состояние, но биохимические и 

анатомические показатели существенно не изменяются. 

282 

Рентгенологические проявления при заболеваниях группы 

спру однотипны. Характерно преобладание функциональных из­
менении. Одним ИЗ наиболее важных и постоянных признаков 
спру является расширение просвета кишки, более выраженное в 
средних и дистальных отделах тощей кишки. Расширение дис-
тального отдела подвздошной кишки наблюдается реже, может 
отмечаться расширение всей тонкой кишки. Степень расширения 

различна даже в каждом отдельном сегменте, она зависит от 
тяжести заболевания и наиболее значительна в поздние стадии 
процесса. Может наблюдаться и расширение просвета толстой 
кишки, причина которого неизвестна; предполагают, что оно свя­
зано с изменением тонуса. На вскрытии умерших больных обна­
руживают истончение стенок тонкой кишки. 

Частым симптомом является ранняя и поздняя сегментация 

бариевого столба в отделах кишки, находящихся в процессе эва­
куации. По мере прохождения бариевой взвеси в просвете кишки 
остаются ее мелкие помарки — происходит фрагментация и на­

копление жидкости в просвете кишки. Гиперсекреция — постоян­

ное явление при спру и, особенно, при выраженной сегментации; 
выражена также флоккуляция с крупными гранулами бариевой 
взвеси на ее фоне. Складки слизистой оболочки при расширении 
тонкой кишки в результате механических и функциональных из­
менений сглаживаются, становятся продольными, видны менее 
отчетливо. При больших количествах жидкости в просвете кишки 
складки слизистой оболочки могут утолщаться. Изменению ри­
сунка складок слизистой оболочки может способствовать гипоаль-
буминемия. Сегмент кишки, содержащий слизь и туго заполнен­
ный бариевой взвесью, вследствие чего он напоминает трубку, 
наполненную воском, считается характерным для спру и имену­
ется муляжным признаком (R. Marshak, A. Lindner). Инвагина­
ция при спру — обычный признак, облегчающий дифференциаль­
ную диагностику. Инвагинация проходящая и редко проявляется 
клинически. Прохождение бариевой взвеси по тонкой кишке мо­
жет быть нормальным, ускоренным и замедленным. 

Следует проводить дифференциальную диагностику спру с 

лимфосаркомой, сопровождающейся стеатореей и мальабсорбцией, 

но при лимфосаркоме наблюдается более быстрое течение про­
цесса с перфорацией и изъязвлением, отсутствует реакция на 
безглютеновую диету, прием фолиевой кислоты и антибиотиков. 
При дифференцировании спру и хронического энтерита следует 
учитывать клиническую картину, отсутствие реакции на указан­
ные компоненты и преимущественные функциональные измене­
ния при спру. 

БОЛЕЗНЬ КРОНА ТОНКОЙ КИШКИ 

Болезнь Крона впервые описана В. Crohn и соавт. (1932) как 
хроническое неспецифическое воспаление терминального отдела 
Подвздошной кишки  ( т е р м и н а л ь н ы й  и л е и т ) . В последую-

283 

щем было признано, что подобный процесс может поражать и 
другие отделы желудочно-кишечного тракта [Radvin J. ot al., 

1939; Brown В., 1945; Ross J., 1949, и др.]. 

Болезнь Крона — редкое заболевание. По данным западноев­

ропейских и американских авторов, заболеваемость составляет от 

2 до 75 человек в год на 100 000 населения [Malchow H. et al., 

1979; Miller О., 1974, и др.]. Различные отделы тонкой кишки 

поражаются с неодинаковой частотой. В двенадцатиперстной киш­
ке патологический процесс развивается в 1,5—2% случаев, при­
чем в этих редких случаях она чаще поражается одновременно с 
желудком [Fahimi et al., 1963; Legge D. et al., 1970; Haggit R. 
et al., 1973]. Излюбленной локализацией заболевания является 
терминальный отдел подвздошной кишки. 

Этиология болезни Крона до конца неясна [Kirsner J., 1978]. 

По мнению В. Crohn и соавт., заболевание следует отнести к 
большой группе так называемых гранулем кишечника, в которую 
входят такие совершенно разнородные процессы, как инфекция 
кишечной стенки на почве внедрения инородных тел, поздняя 
продуктивная реакция после ущемления грыжи, подостро проте­
кающие флегмоны кишечника и др. Предположение о вирусной 
природе или саркоматозе кишечника авторы считают маловеро­
ятным. Имеются предположения об инфекции неясного характе­
ра, аллергической или туберкулезной природе заболевания, о том, 
что оно является разновидностью бактериальной дизентерии. 

Клинико-морфологическн это заболевание может быть пред­

ставлено в виде четырех стадий, следующих одна за другой: 
I стадия — острое воспаление (регионарное поражение кишечни­
ка), II — язвенный энтероколит, III — етенозирование с явления­
ми кишечной непроходимости, IV стадия — образование свищей. 
Характерным симптомом заболевания является блокада лимфати­
ческих лакун и фолликулов, что ведет к развитию интерстици-

алытого отека, лимфоциты в виде мантии окружают фокусные 
участки первоначальной лимфатической пролиферации, при этом 
некоторые эндотелиальные клетки приобретают форму гигант­
ских. В результате возникает гранулема, в которой никогда не вы­
являются казеозный некроз и кислотоупорные палочки [Crohn В. 
et al., 1932; Warren S, Sommers S., 1948]. 

На фоне этого первичного процесса развивается вторичный 

процесс — изъязвление слизистой оболочки, вторично возникаю­
щие язвы обычно локализуются на брыжеечном крае кишки. Од­
новременно развивается фиброзный и фибропластический процесс, 
приводящий к значительному утолщению стенок кишки с после­
дующим сужением ее просвета. Гранулематозный процесс может 

распространяться на слепую, восходящую, поперечную и даже 
сигмовидную кишку. Нередко измененные участки кишки череду­
ются с малоизмененными или совсем не измененными. Изменен­

ные петли с увеличенными лимфатическими узлами могут обра­
зовывать конгломераты. При длительном течении возможно обра­
зование свищей между петлями тонкой кишки и между тонкой 

284 

и толстой кишкой, а также наружных свищей. Часто встречаются 
сращения, фиксирующие кишку. Слизистая оболочка кажется 
атрофичной, имеет островки папиллярной или полипоидной гипер­

трофии (В. Crohn и соавт.). 

Бессимптомное течение — явление редкое. Обычно наблюда­

ется полная клиническая картина заболевания. Из четырех типов 
течения болезни один является острой формой, все остальные 
хроническими. В ряде случаев заболевание может быть первич­

но-хроническим. Острая форма напоминает острый аппендицит и 
характеризуется острыми болями в правой половине живота, на­
пряжением брюшной стенки, лейкоцитозом и высокой температу­
рой тела, иногда в правой подвздошной области определяется ин­
фильтрат. Таких больных нередко ошибочно оперируют по поводу 
предполагаемого аппендицита. Хроническая форма может прояв­
ляться тремя разновидностями клинического течения: по типу 

язвенного энтерита; хронической кишечной непроходимости; не­
поддающимися излечению внутренними и наружными кишечны­
ми свищами. Для первой формы характерны схваткообразные бо­
ли в области пупка, усиливающиеся после приема молочной и 
растительной пищи, понос со слизью, кровью, гноем. Температура 
тела периодически повышается до субфебрильных цифр. Анемия 

нередко значительно выражена. Истощение обусловлено поносом, 
плохим аппетитом, может наблюдаться стеаторея. Вторая разно­
видность болезни Крона проявляется тошнотой, рвотой, схватко­
образными болями в животе, видимой перистальтикой, шумами, 
нередко пальпируемым инфильтратом. При третьей разновидно­
сти образуются неподдающиеся лечению внутренние и наружные 
свищи. Ввиду того что все эти варианты наблюдаются в разных 

сочетаниях, дифференциальная диагностика в известной мере за­
труднена. 

Рентгенологическая семиотика болезни Крона в общем соот­

ветствует патоморфологическим изменениям, однако не всегда 

удается провести четкую грань, например между острой и хро­
нической формами в стадии обострения. R. Marshak и A. Lindner 

(1976) выделяют нестенотическую и стенотическую фазы. В не-

стенотической фазе на ранней стадии заболевания определяются 

нечеткость, уплощение, утолщение складок слизистой оболочки 
и нарушение расположения петель, их раздвигание. Складки сли­
зистой оболочки становятся менее правильными, сближаются, про­
свет тонкой кишки и ее контур приобретают также неправильную 
форму. Иногда неправильность контуров и расположения петель 
может наблюдаться и без отчетливой перестройки рельефа слизи­
стой оболочки. Описанные изменения в ранней стадии развития 
болезни являются результатом воспалительного процесса, разви­
вающегося в слизистой оболочке и подслизистом слое. С развити­
ем язв картина становится более четкой, в рисунке рельефа сли­
зистой оболочки появляется беспорядочная и поперечная исчер-
ченность, напоминающая в некоторых случаях картину булыжной 
мостовой и чаще встречающаяся в тощей кишке. Характерно так-

285 

же развитие псевдополипов. В результате образуется ригидное 
трубкообразное сужение просвета тонкой кишки, напоминающее 
картину при язвенном колите и отражающее стадию образования 

рубцов, развития соединительной ткани и регенерации атрофиро­

ванной слизистой оболочки. 

По море прогрессирования рубцевания и разрастания соедини­

тельной ткани процесс переходит в стенотическую фазу. В этот 
переходный (ранний) период сужение просвета тонкой кишки мо­
жет быть разной степени, а ригидность контуров и складок сли­
зистой оболочки нерезко выраженной, что способствует некото­
рой изменчивости контуров и смещаемости петель. Однако в ря­
де случаев уже в этот период исчезает закономерность образова­
ния петель, а пораженные участки становятся выпрямленными. 

Возможна перфорация язв с последующим развитием абсцессов, 

которые вместе с увеличенными лимфатическими узлами раздви­
гают и смещают кишечные петли. Контуры кишки нечеткие, так 
как кишка покрыта множественными язвами. В просвете кишки 
много содержимого, которое не смешивается с бариевой взвесью. 
Появление сегментации бариевого столба является характерным 
симптомом регионарного энтерита. Переход измененных участков 
кишки в непораженные резкий. Протяженность пораженного сег­
мента может колебаться от 7—8 до 30 см (рис. 114). Выпячива­
ние слизистой оболочки между утолщенными складками создает 
картину псевдодивертикулов, которые обусловливают эксцентрич­
ность поражения. 

В стенотической фазе повторяются многие симптомы нестено-

тической фазы. Слизистая оболочка обычно сетчатая и ригидная. 
отмечаются псевдодивертикулы и псевдополипы, разбросанные по 
всему сегменту кишки. Наиболее характерным является чередо­
вание пораженных и неизмененных участков с широкими проме­
жутками между ними. Обнаруживаются абсцессы, возникшие пос­

ле перфорации, свищи. Пораженной оказывается главным образом 
дистальная часть подвздошной кишки. Патогномоничным призна­
ком является симптом шнура, возникающий за счет образовав­

шихся язв, спазма и неполного заполнения кишечных сегментов. 
В этой фазе развивается постоянное супрастенотическое расшире­
ние по отношению к суженному сегменту. Несмотря на развиваю­
щееся сужение, полная обтурация наблюдается редко. Необходи­

мо помнить, что симптом шнура и в стенотической фазе не всегда 

является отражением значительного фиброза и стеноза. Могут 
появляться многочисленные фистулы, нередко напоминающие сег­
ментацию. Часто возникает деформация слепой и восходящей 
кишки разной степени выраженности — от вогнутости медиально­
го контура до значительного сужения за счет давления утолщен­
ной терминальной петли и пораженной воспалительным процессом 
брыжейки. Незаполнение терминальной петли при контрастной 
клизме вследствие спазма и раздражения, почти постоянно встре­
чающееся при хроническом энтероколите, характерно и для бо­
лезни Крона. 

286 

Рис, 114. Рентгено­

грамма илеоцекаль-

ного отдела. Болезнь 

Крона. Складки сли­

зистой оболочки под­

вздошной и слепой 

кишки значительно 

утолщены и извиты. 

Выраженность симптоматики зависит от локализации процес­

са. При поражении дистальных отделов тощей и проксимальных 

отделов подвздошной кишки отмечаются значительная протяжен­

ность процесса, перемежающиеся участки поражения часты, в них 

определяются псевдополипы. Язвы наблюдаются реже по сравне­

нию с терминальной частью подвздошной кишки, фистулы — ча­

ще. По данным Т. Marshak и A. Lindner, при этой локализации 

процесса переход от нестенотической в стенотическую фазу в 

среднем длится от 4 до 16 лет. 

Одним из вариантов болезни Крона является  е ю н и т , при 

котором первично поражается тощая кишка. Процесс протекает 

длительно, часто распознается в ранней стадии заболевания и в 

части случаев излечивается или переходит в хроническую стадию. 

Характерным является чередование множественных пораженных 

участков с неизмененными. Изменения слизистой оболочки ана­

логичны описанным выше. В стенотической фазе развиваются 

выраженные супрастенотические расширения, при которых рас­

ширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. 

Расширенные сегменты тощей кишки могут перекрывать даже 

множественные короткие стриктуры. Язвы, перфорации и их по­

следствия при еюните отмечаются реже. 

Более часто встречается  д у о д е н и т , который может соче­

таться с поражением дистального отдела подвздошной кишки или 

развиваться первично изолированно. Эта локализация болезни 

287 

Крона характеризуется отсутствием рассеянных язв и фистул. 

В ранней стадии к выраженным воспалительным изменениям при­

соединяется спазм, в связи с чем диагностика усложняется. 

Лечение болезни Крона оперативное, однако после операции 

болезнь может рецидивировать, наиболее часто в течение первых 

2 лет. Закономерность развития рака на фоне болезни Крона 

не доказана. 

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА 

Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего 

локализуется в кишечнике, лимфатических узлах и брюшине. 

Первое сообщение о поражении кишечника у больного туберку­

лезом было сделано A. Bayle (1810). R. Laennec (1819) подтвер­

дил эти данные, описав туберкулез в подслизистом слое кишечни­

ка с наиболее частой локализацией в терминальном отделе под­

вздошной кишки. В период с 1825 по 1845 г. было начато тща­

тельное патолого-анатомическое изучение туберкулеза кишечника 

(Louis и R. RokiUnsky). Первое описание 2 случаев первичного 

кишечного туберкулеза имеется в докторской диссертации Н. Эн-

гельне (1892). Из всех разновидностей возбудителя туберкулеза 

для человека наибольшую опасность представляют человеческий 

и бычий типы туберкулезной микобактерии. Ведущее значение в 

генезе туберкулеза кишечника придают гематогенному и лимфо-

генному путям распространения инфекции. Согласно данным ли­

тературы, туберкулезный илеотифлит может развиваться как в 

период первичного, так и вторичного туберкулеза и сопутствовать 

основному, более тяжелому процессу в легких или в любом дру­

гом органе; являться одним из многочисленных компонентов ге­

нерализованного туберкулеза; проявляться как самостоятельное 

заболевание в виде ограниченного поражения илеоцекального 

(илеотифлиты) или другого отдела кишечника. В связи с широ­

ким внедрением в лечебную практику химиотерапии и антибио­

тиков резко уменьшилась частота специфического поражения ки­

шечника. 

Патологоанатомическая картина характеризуется появлением 

бугорков в области солитарных фолликулов, чаще входящих в 

состав пейеровых бляшек. В дальнейшем изъязвление бугорков 

приводит к образованию мелких язв, в результате слияния кото­

рых образуются более крупные язвы с неровными и подрытыми 

краями. Процесс распространяется кольцевидно по лимфатиче­

ским путям и приводит к образованию характерных циркулярных 

язв. При хроническом течении наряду с образованием язв и но­

вых бугорков происходит рубцевание и разрастание регенерирую­

щей слизистой оболочки, что в свою очередь может привести к 

стенозу. По данным В. Г. Штефко (1941) и др., бугорки не всегда 

изъязвляются и одновременно с их развитием могут отмечаться 

экссудативные или экссудативно-инфильтратнвные изменения. 

288 

Инфильтрат в этой фазе может рассосаться и закончиться органи­
зацией или через стадию творожистого распада перейти в язву. 

Различают язвенную, гипертрофическую (гиперпластическая), 
стенозирующую и язвенно-гипертрофическую формы, или стадии, 
илеотифлита. Всегда развивающийся при илеотифлите ограничен­
ный туберкулезный перитонит часто способствует развитию слип-
чивого воспаления и образованию обширных сращений между 
пораженными кишками и смежными органами. 

Заболевание развивается постепенно; к симптомам общего 

недомогания вскоре присоединяются диспептические расстройства 
с преобладанием запоров. Температура тела субфебрильная. Ха­
рактерно повышение туберкулиновой чувствительности. Микобак-

терии в кале обнаруживают нечасто, так же редко возникают 
кровотечения. 

Накопленный в течение нескольких десятилетий коллективный 

опыт показывает, что заболевание в основном проявляется функ­
циональными симптомами, морфологические признаки наблюда-
ются сравнительно редко. К функциональным симптомам относят­
ся спазм, возникающий в различных отделах, быстрое прохожде­
ние бариевой взвеси через спастически сокращенные участки 
кишки, задержка небольших порций контрастной массы на раз­

личных участках тонкой кишки, длительное продвижение барие­
вой взвеси в последних петлях подвздошной кишки, повышение 

общей и местной моторики кишки. К функциональным симптомам 
относятся также спастическая деформация слепой кишки, пре­
пятствующая ее заполнению бариевой взвесью — симптом Штир-
лина, локальный спазм с усилением перистальтики и расшире­
нием вышележащего отдела, выпрямление петель, наличие газа 
в тонкой и толстой кишке. К морфологическим симптомам отно­
сятся деформация контуров слепой кишки и терминальной петли 
подвздошной, дефект наполнения в пораженном отделе, увеличе­
ние и зияние губ илеоцекального клапана, зазубренность контуров 
слепой кишки, утолщение продольных складок, ячеистость ри­
сунка слизистой оболочки за счет псевдополипов, наличие мелких 
и более крупных изъязвлений в терминальной петле и слепой 
кишке. По мере прогрессирования заболевания и развития соеди­
нительной ткани укорачиваются и суживаются терминальная пет­
ля подвздошной кишки и слепая кишка (рис. 115). 

Сравнительно редко при туберкулезе поражается двенадцати­

перстная кишка. Обычно патологический процесс переходит с 
лимфатических узлов и поражает кишку вторично. 

Мы наблюдали больного 22 лет с клинической картиной стеноза при­

вратника, симптомы которого отмечались на протяжении l

1

/

2

 лет. При рент­

генологическом исследовании в луковице двенадцатиперстной кишки опре­

делялась язва, просвет верхней горизонтальной части и, частично, нисходя­

щего отдела был значительно циркулярно сужен, контуры суженного отде­

ла ровные; ввиду резкого сужения рельеф слизистой оболочки не выявлялся 

(рис. 116). 

Учитывая молодой возраст, длительность анамнеза и рентгенологическую 

289 

Рис. 115. Прицель­

ная рентгенограмма 

илооцекального от­

дела. Туберкулез. Сле­

пая кишка укороче­

на, сужена, с неров­

ными контурами. Под­

вздошная кишка рас­

ширена, складки сли­

зистой оболочки рас­

ширены, на их греб­

нях псевдополипоз-

ные разрастания. 

Рис. 116. Рентгено­

грамма желудка и 

двенадцатиперстной 

кишки. Сужение две­

надцатиперстной 

кишки при туберку­

лезном мезадените.