Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 11

Рис. 76. Фрагменты рентгенограмм желудка. 

а — в антральном отделе выявлены множественные эрозии с небольшим локальным 

отеком слизистой оболочки вокруг каждой; б — через 25 мес в зоне эрозивных из­

менений обнаружены язвенная ниша и выраженные воспалительные изменения сли­

зистой оболочки вокруг. 

язвенную болезнь и рак, маскируя их, или служат фоном для 

развития указанных заболеваний (рис. 76). 

В отдельных случаях в зоне бывших эрозий в течение дли-

тельного времени остаются локальные утолщения слизистой обо­

лочки, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании в 

виде некоторого локального расширения складки слизистой либо 

в виде выбухания, не отличимого от полипа. При гастроскопии в 

таких случаях макроскопическая картина аналогична рентгено­

логической, т. е. имеются локальные полипоподобные выбухания, 

не отличающиеся по цвету от окружающей слизистой оболочки, 

163 

Указанные остаточные постэрозивные изменения обусловлены 

развитием очаговой гиперплазии слизистой оболочки, что окон­

чательно устанавливают при гистологическом исследовании мате­

риала, полученного при биопсии. 

Полипозный (полипоподобный, бородавчатый) 

гастрит 

Этот вид гастрита чаще развивается в антральном отделе и пред­
ставляет собой одну из поздних стадий хронического гастрита — 
стадию атрофии [Лазовский Ю. М., Тенчов Г. и соавт., 1962, 

и др.]. Рентгенологическая картина заболевания включает все ха-
рактерные функциональные симптомы хронического гастрита: на­
личие в желудке жидкости, слизи, изменения тонуса ж перисталь­
тики, а также морфологические признаки, проявляющиеся разно­
образной перестройкой рельефа слизистой оболочки. На фоне 
измененных или нормального калибра складок слизистой оболоч­

ки, а также в бороздах беспорядочно располагаются мелкие, не­
правильной формы, нечетко очерченные дефекты на рельефе. Эти 
изменения всегда локализуются в антральном отделе, а нередко 
распространяются и на другие отделы желудка (рис. 77). Поли-

Рис. 77. Обзорная 

рентгенограмма же­

лудка. Полипозный 

гастрит и полип же­

лудка. 

позный гастрит следует дифференцировать от полипоза желудка, 
при котором отсутствуют функциональные изменения и не видны 

складки слизистой оболочки. 

Хронический гастрит и язвенная болезнь 

Многими специалистами [Рейнберг С. А., Штерн Б. М., 1933; 

Рыбинский А. Д., 1938; Штерн Б. М., 1938; Зедгенидзе Г. А., 

1944; Фанарджян В. А., 1951; Попов С. Н., 1954; Соколов Ю. Н., 

Шнигер II. У., 1958; Меликова М. Ю. и др., 1972; Антонович В. Б., 

1984; Геллер Л. И. и др., 1984; Konjetzny G., 1928; Albrecht H., 
1931; Berg H., 1931; Dragstedt L., 1956; Du Plessis D., 1965; Ge­

orge J., 1968; Stadelman 0., Elster K., 1971, и др.] доказано, что 
хронический гастрит часто сочетается с язвенной болезнью. На 

протяжении многих лет существуют две точки зрения: одни ав­
торы рассматривают хронический гастрит как предъязвенное со­

стояние, другие считают его вторичным, сопутствующим язвенной 
болезни. К настоящему времени накоплен обширный материал, 
подтверждающий правильность первого предположения [Дорофе­

ев Г. П., Успенский В. М., 1976; Успенский В. М., 1982; Фиш-
зон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; Lawson H., 1966; Demling L., 

1970; Gear M., 1971, и др.]. 

При сочетании с язвенной болезнью хронический гастрит про­

является во всех указанных выше формах. При предъязвенном 

состоянии при парапилорической локализации язвы гастрит всег­

да сочетается с дуоденитом. Течение хронического гастрита при 

сочетании с язвенной болезнью описано ниже. 

БОЛЕЗНЬ МЕНЕТРИЕ 

Болезнь Менетрие имеет множество названий: «избыточная сли­
зистая оболочка желудка», «диффузный аденоматоз» и др. Забо­
левание встречается редко. 

П. В. Власов (1963) описал 112 случаев болезни Менетрие, 

из которых только в 25 было получено гистологическое подтверж­
дение. A. Sapkas и P. Davaris (1970), выполнившие 6400 резек­
ций желудка по поводу различных заболеваний, выявили только 

один случай болезни Менетрие. Редкое развитие заболевания под­

тверждают результаты разработки архивного материала клиники 
пропедевтики I ММИ им. И. М. Сеченова за 10 лет, согласно 
которой соотношение больных с болезнью Менетрие к общему 
числу находившихся на лечении составило 1 : 1178, к больным с 

заболеваниями желудка — 1 : 342, гастритом — 1 :150, гипертрофи­

ческим гастритом — 1 : 10 [Гребенев А. Л., 1981]. 

Этиология и патогенез заболевания окончательно не изучены; 

существует много гипотез, в частности предполагалась связь бо­
лезни Менетрие с хронической интоксикацией [P. Menetrier], хро­

ническим воспалением [Engelsing В., 1971], функциональной мор-

165 

фологической перестройкой [Власов П. В., 1963], аномалией раз­

вития слизистой оболочки желудка [Шуляковская Н. Г., 1951; 

Соколов Ю. Н., 1963 и др.]. Клиническая картина заболевания 
неспецифична, частыми симптомами являются боли в подложеч­
ной области, уменьшение массы тела, рвота, желудочные крово­
течения, диарея. 

Различают универсальную и локализованную формы избыточ­

ной слизистой оболочки [Соколов Ю. Н. и др., 1961]. Макроско­
пически выявляются очень массивные высокие складки с гребня­

ми, далеко выступающими в проснет желудка. Большинство ис­
следователей утверждают, что избыточная слизистая оболочка 
обрывается на границе синуса и антрального отдела желудка. 
Однако, по данным W. Olmsted и соавт. (1976), у больных в 
процесс был вовлечен и антральный отдел. Патоморфологические 

исследования показали, что гиперпластические изменения при 
этом встречаются реже, чем гипертрофические. В то же время 
результаты микрометрических исследований, проведенных при ги­
гантски гипертрофическом гастрите, не подтверждают положения 
о наличии истинной гипертрофии при болезни Менетрие [Си­
гал М. 3., Абдуллиы А. С, 1980]. А. Л. Гребенев отмечает пре­
обладание диффузной формы гигантски гипертрофического гаст­
рита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального от­

дела при этом заболевании. При гистологическом исследовании 

материала, полученного с помощью прицельной и аспирационной 
биопсии, выявлена разнородная картина от нормальной до харак­
терной для разных форм гастрита. Картина, специфичная для 
болезни Менетрие, была обнаружена только при изучении гисто­

грамм, полученных методом операционной биопсии. 

Рентгенологическая картина локальной и распространенной 

избыточной слизистой оболочки подробно описана в работах 
П. В. Власова (1963), Ю. Н. Соколова и соавт. (1961), Е. П. Его­

рова и И. П. Лихачева (1963) и др. Локальная избыточная сли­

зистая оболочка наиболее часто определяется по большой кри­

визне синуса и нижней трети тела желудка. Высокие гигантские 

складки или большое их количество обусловливают картину мно­
жественных дефектов на рельефе или дефектов наполнения с 
неровными бугристыми очертаниями при тугом заполнении же­

лудка; бариевая взвесь задерживается между складками в бороз­
дах в виде пятен, линейных полос, имитируя картину изъязвле­
ния. Эта картина нестабильна, она меняется под действием про­
ходящей перистальтической волны, пальпации, при изменении 
положения тела обследуемого, раздувании желудка воздухом и др. 
В месте перекреста складок нередко возникают полипоподобные 
дефекты. Процесс обычно четко ограничен областью синуса, в то 
же время малая кривизна и антральный отдел не изменены. По 
контуру большой кривизны определяется более или менее выра­
женная зубчатость (рис. 78). При распространенном варианте 
болезни Менетрие перестройка складок слизистой оболочки рас­
пространяется на тело желудка, большую кривизну и синус же-

166 

лудка. Дифференциальную диагностику следует проводить с ати­
пичным рельефом слизистой оболочки при раке,_ хроническим 
гастритом, полипозом. Необходимо отметить, что существуют пе­
реходные формы хронического гастрита и болезни Менетрие, при 
которых разграничить эти заболевания не всегда удается. 

Особого рассмотрения заслуживает избыточная слизистая 

оболочка верхнего отдела желудка, дифференциальная диагности­
ка которой вследствие атипичной локализации вызывает большие 
трудности, увеличивающиеся в связи с малодоступностью этого 
отдела желудка для обычных методов рентгенологического иссле­
дования [Антонович В. Б., Мушина Л. Н., 1966]. За счет избы­

точно развитых массивных складок слизистой оболочки в области 
свода, кардиального и субкардиального отделов, вдающихся в 

просвет желудка, происходит неравномерное утолщение его стен­
ки. Соответственно этим морфологическим изменениям при рент­
генологическом исследовании выявляются уменьшение и дефор­
мация желудочного пузыря, дополнительные тени на его фоне, 
увеличение расстояния между сводом желудка и куполом диа­
фрагмы, медиальной стенкой желудка и позвоночником. Просвет 
верхней трети тела желудка в начале исследования может пред­
ставляться суженным (рис. 79, 80). Описанные симптомы наибо­
лее часто обусловливаются раковой опухолью, реже — изменения­
ми при гемобластозах, а также варикозно-расширенными венами 
желудка. В последнем случае дифференциальная диагностика ос­
новывается па отсутствии клинических признаков портальной ги-
пертензии и наличии, как правило, варикозно-расширенных вен 
в нижнем отделе пищевода. В случаях отсутствия портальной 
гипертензии, особенно при изолированных варикозно-расширен­
ных венах в верхнем отделе желудка, дифференциальная диагно­
стика значительно усложняется и может быть проведена лишь с 
помощью специальных методов (ангиография, азигография), пред­
назначенных для выявления коллатерального кровообращения. 

Изменения в желудке при гемобластозах встречаются, как 

правило, в сочетании с изменениями в других органах и систе­
мах. При изолированном поражении желудка, например при лим­
фогранулематозе, лимфосаркоме и др., могут возникнуть непре­
одолимые трудности в дифференциальной диагностике. В этих 

случаях диагноз устанавливают на основании клинико-рентгено-

логических и лабораторных данных, а иногда только после биоп­
сии. Ранее в одной из наших работ [Антонович В. В., РысинЛ. М., 

1963], посвященных рентгенологическому исследованию и диффе­

ренциальной диагностике при наличии дополнительных теней на 
фоне желудочного пузыря, подчеркивалась роль таких методов, 

как двойное контрастирование, париетография и др. 

Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика 

между избыточной слизистой оболочкой и раком верхнего отдела 
желудка. Методически правильно проведенное рентгенологическое 
исследование и применение специальных методов Позволяют вы­
явить ряд особенностей рентгенологической картины избыточной 

167 

Рис. 78. Обзорная 

рентгенограмма же­

лудка. Избыточная 

слизистая оболочка 

вдоль большой кри­

визны. Форма и раз­

меры дефектов на­

полнения меняются в 

процессе исследова­

ния. 

Рис. 79. Прицельная 

рентгенограмма верх­

него отдела желудка 

в прямой проекции. 

В медиальном отде­

ле желудочного пу­

зыря дополнительная 

тень с неровными 

очертаниями. 

Рис. 80. То же наблюдение. Париетограмма. Равномерное утолщение стенок 

па большом протяжении. 

слизистой оболочки, позволяющих в большинстве случаев поста­
вить правильный диагноз. У больных с избыточной слизистой 
верхнего отдела при исследовании в боковой проекции отмечает­

ся довольно постоянная и типичная картина: утолщенные складки 
слизистой оболочки создают тень, состоящую как бы из несколь­

ких продольно расположенных образований с зубчатыми конту­
рами. Характерны правильное расположение этих зубцов, равно­

мерное их чередование с втяжениями. Утолщение стенки на па-
риетограммах имеет равномерный характер и определяется на 
значительном протяжении. 

Как при локализации избыточной слизистой в других отделах 

Желудка [Соколов Ю. Н., Власов П. В., 1968], так и при развитии 
ее в верхнем отделе, по данным, полученным нами совместно с 
Л. Н. Мушиной, выявляется изменчивость картины рельефа сли­

зистой оболочки в разных фазах исследования и сохраненная 

169 

эластичность стенок. По мнению Е. М. Кагана, наиболее харак­
терным симптомом избыточной слизистой оболочки является пе­
ремещение патологического образования вдоль стенок кардиаль-
ного отдела и свода желудка в сочетании с изменением его фор­
мы и величины, а иногда (при сильном растяжении газового 

пузыря) и с полным исчезновением обнаруженной «опухоли» как 
в процессе одного исследования, так и при многократных повтор­
ных исследованиях. 

Анализ наших наблюдений показывает, что избыточность сли­

зистой оболочки верхнего отдела желудка морфологически может 
проявляться в различных вариантах. В большинстве случаев, 
по-видимому, преобладает утолщение складок без увеличения их 
количества. Однако избыточность может выражаться также в 
преимущественно количественном увеличении незначительно 

утолщенных складок или складок обычной толщины. Наблюдает­
ся также увеличение количества значительно утолщенных скла­

док, свисающих к просвет желудка и полностью заполняющих 

его. По-видимому, при этом варианте избыточной слизистой обо­
лочки и возникают наибольшие трудности в дифференциальной 

диагностике. 

Следует еще раз подчеркнуть, что в дифференциальной диа­

гностике рака и избыточно развитой слизистой оболочки верх­
него отдела желудка большое значение имеет правильная мето­
дика рентгенологического исследования с использованием боль­
ших серий прицельных снимков в условиях двойного контрасти­
рования и рентгенотелевидения. 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ 

Более 150 лет прошло с момента первого описания J. Cruveilhier 

(1829) простой хронической язвы желудка, которую во Франции 

и в настоящее время называют «болезнью Крювелье». Однако 
история учения о язвенной болезни уходит в далекое прошлое, 
к XVI—XVIII столетиям [Donatus М., 1586; цит. Левин Г. Л., 

1070, и др.]. В 1816 г. русский ученый Федор Уден описал кли­

ническую картину язвенной болезни (цит. Левин Г. Л.), которую 
он называл «желудочная чахотка». 

Несмотря на значительные достижения отечественной и зару­

бежной медицины в изучении язвенной болезни, повсеместно уве­
личивается частота этого заболевания. Статистические данные 
свидетельствуют о том, что эта тенденция отмечается в различ­
ных возрастных группах и распространенность язвенной болезни 
увеличивается в основном за счет увеличения частоты язвы две­
надцатиперстной кишки [Артемьев Е. Н., Власова В. Э., 1973, 
и др.]. По данным американских авторов, язвенной болезнью 
страдает 7—10% населения планеты, из них 8—10% мужчин. 
В нашей стране заболеваемость язвенной болезнью составляет от 

3—7 до 18 больных на 1000 взрослого населения [Успенский В. М., 

1982]. Около 1 млн. больных, страдающих язвенной болезнью, 

170 

состоят на учете в лечебно-профилактических учреждениях [Ло­

гинов А. С, 1979]. Обострение язвенной болезни после стационар­

ного лечения наступает у 80% больных, из них у половины на 

протяжении первого года [В. М. Успенский]. 

Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие [Василен­

ко В. X., 1970]. Это хроническое заболевание с полициклическим 
течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках 

слизистой оболочки, которые в большей или меньшей степени 
омываются активным желудочным соком. В свете современных 
представлений [Белоусов А. С, Ракитская Л. Г., 1979] язвенная 
болезнь является общим хроническим, циклически протекающим, 
рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат слож­
ные этиологические и патогенетические механизмы образования 
язв в гастродуоденальной зоне. 

Язвенную болезнь неслучайно называют социальным заболе­

ванием [Радбиль О. С, 1969], потому что ее развитие обусловле­
но разнообразными факторами, тесно связанными с деятельностью 
человека, его особенностями как биологического вида, напряже­
нием нервной и гормональной систем, а также ввиду значитель­
ной распространенности заболевания и длительной временной 
нетрудоспособности больных, вызванной его рецидивом или обост­

рением. 

Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание орга­

низма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. 

и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенад­
цатиперстной кишке и пилороаитральном отделе желудка (пара-

нилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка 

(медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетиче-

ские формы одного заболевания. 

В последние годы из единой нозологической формы — язвен­

ной болезни — выделяют все большее число так называемых симп­
томатических язв, особенно желудочных [Василенко В. X., 1970; 
Жук Е. А., 1970; Цодиков Г. В., 1974; Фишзон-Рысс Ю. И., 
Рысс Е. С, 1978; Stremple J. et al., 1970; Duggan J., 1976, и др.]. 
Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является 

результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — 
слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факто­
ров защиты. Именно с этой позиции следует анализировать раз­
личные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а так­

же возможности ее лечения [Радбиль О. С, 1980]. 

При изучении важнейших этиологических факторов язвенной 

болезни в последнее время все больше внимания обращают на 
наследственную отягощенность, для оценки реального значения 
которой привлекают генеалогический, популяционный и биохи­
мический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973; Рабинович П. Д. 

и др., 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение 

заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие 

язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и 
Другие факторы дают основание считать вероятной полигенную 

природу наследственной предрасположенности к язвенной болез­

ни [Фролькис А. В., Сомова Э. П., 1974; Логинов А. С. и др., 
1977; Альтшуллер Б. А., Меликова М. Ю. 1980]. Обнаруженное 

[Шелыгина Н. М. и др., 1982] увеличение частоты язвенной бо­

лезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания 
у них свидетельствует о том, что пол является не только серь­
езным модификатором пепетраптности язвенной болезни, но и 
существенно влияет на ее фенотипические проявления [Буг-

лак Н. П. 1981]., Наследственная предрасположенность обуслов­

ливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и 

более тяжелое ее течение [Рысс С. М., 1966; Лурия Р. А., 1941; 
Циммерман Я. С, Зекцер М. А., 1968, и др.]. 

Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реа­

лизация нейроэндокринных влияний на желудок и двенадцати­
перстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны ги­
пофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготроп-
ную и трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена 
прежде всего адаптационная функция симпатической нервной 
системы, являющейся главной составной частью эрготропного от­
дела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и 
саногепезе язвенной болезни до последнего времени недооцени­
вали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982]. 

За последние 10—15 лет достигнуты значительные успехи в 

изучении местных механизмов патогенеза, которые оказались во 
многом различными при язвах дуоденальной и желудочной ло­
кализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз 
при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуа­

ция возникает лишь в случае снижения активности факторов 
защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киш­
ки ГДорофеев Г. И. и др., 1981]. 

Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как 

известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная 

способность слизистой оболочки вследствие активного метаболиз­
ма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации. 
Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате 
чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-
пептической активностью. Нарушается нервная фаза желудочной 
секреции, происходит избыточное высвобождение гастрина, содер­

жание которого в слизистой оболочке увеличивается в 2 раза 

[Blair Z., 1961]. Желудочная гиперсекреция и гиперацидность 

могут развиваться в результате нарушения дуоденального тор­
мозного механизма. Снижение активности интестинальных гормо­
нов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способству­

ет развитию желудочной гиперсекреции. 

Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под 

действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в же­
лудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функ­

ции привратника. Я. Д. Витебский (1974), R. Black и соавт. 

(1971) и др. придают также значение дуоденогастральному реф-

172 

люксу, развитию которого способствуют хроническое нарушение 

дуоденальной проходимости, рефлекторно возникающая дуоде­

нальная гипертензия. При гиперпарасимпатикотонии тонус же­
лудка повышен, перистальтика усилена, эвакуация ускорена [Ме­
ликова М. Ю. и др., 1972; George J., 1968]. Все эти изменения 

моторики желудка приводят к избыточному и беспорядочному 

выбросу в двенадцатиперстную кишку резкокислого содержимого, 
в результате чего при его недостаточном ощелачивании происхо­
дит длительное окисление двенадцатиперстной кишки и создают­

ся условия для образования язвы [Есенин В. П., Меликова М. Ю., 

1971]. Таков, согласно современным воззрениям, патогенез дуо­
денальных язв. 

При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии и 

задержки эвакуации из желудка пищевых масс [Меликова М. Ю. 
и др., 1972; Dragstedt L., 1956; Molinari F.] увеличивается вы­
работка гастрина, развиваются гиперсекреция и гиперацидность 
желудочного сока, а низкое давление в привратниковом сфинкте­

ре приводит к дуоденогастральному рефлюксу и регургитации 

щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот, лизоле-
цитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают 

слизистый барьер и вызывают увеличение обратной диффузии 
водородных ионов (Н

+

) из просвета желудка в слизистую обо­

лочку, нарушение трофических процессов и развитие атрофиче-
ского антрального гастрита, которых в дальнейшем распространя­
ется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на сты­

ке щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка [Aste H., Mo­
linari F., 1975]. 

Возможность развития гастрита в результате рефлюкса желчи 

в желудок связывают с недостаточностью привратника [Du Pies-
sis D., 1965]; язва возникает на стыке неизмененной слизистой 
оболочки и участка, пораженного гастритом, который распростра­

няется от привратника в направлении кардии [Koelsh К., 1971]. 
При эндоскопической ступенчатой биопсии у 200 больных с яз­
вой желудка, расположенной в области его угла, гастрит обна­
ружен только у 16%, при язве средней трети желудка — в 64% 

и при кардиальной язве — в 83% [Stadelman О. et al., 1971]. 
Л. И. Геллер и соавт. (1984) утверждают, что при неотрофиче­
ском дуодените без гастрита или с поверхностным гастритом яз­

венная болезнь двенадцатиперстной кишки развивается чаще 

(у каждого 5-го больного), чем при других эндоскопически-гисто­

логических вариантах хронического дуоденита и гастродуоденита. 

Имеются также экспериментальные данные, подтверждающие 

значение рефлюкса желчи в патогенезе язвы желудка. Однако у 
части больных с язвой желудка рефлюкса желчи не отмечено 

[Rhodes J. et al., 1968; Black R. et al., 1971]. Иногда объем 

рефлюкса желчи после заживления язвы не уменьшается 

[Black R. et al., 1971], он может сохраняться и даже протекать 

более интенсивно [Gear M. et al., 1971]. По мнению Э. П. Ванця-
на и соавт. (1982), эта теория может считаться только гипотезой, 

173 

требующей дальнейшего подтверждения. Существование чаще од­
ной язвы В. X. Василенко и W. Sirens (1980) объясняют само­
отграничивающимся процессом, результатом мобилизации и дей­
ствия механизмов саногенеза [Циммерман Я. С, 1983]. 

Еще в 1948 г. И. М. Флекель писал, что «ранняя диагностика — 

основная проблема современной клиники язвенной болезни». Под 
ранней диагностикой язвенной болезни в настоящее время пони­
мают не раннее выявление рентгенологического симптома ниши 
или язвенного дефекта при эндоскопии, а распознавание началь­
ной (доязвенной) стадии язвенной болезни или так называемого 
п р е д ъ я з в е н н о г о  с о с т о я н и я . 

М. 11. Кончаловский (1941) первый высказал мысль о суще­

ствовании «прелюдии» язвенной болезни, которую он рассматри­

вал как функциональную стадию, предшествующую выраженной 
форме заболевания. Автор считал образование язвы финалом за­
болевания, которому длительно предшествовало «раздражение 
функции желудка». М. П. Кончаловский подчеркивал практиче­
скую значимость диагностики функциональной стадии язвенной 
болезни в связи с более успешным ее лечением. Целесообразность 
выделения предъязвенного состояния была подтверждена многими 

авторами [Лорие И. Ф., 1946; Флекель И. М., 1958; Бурчнн-
ский Г. И., 1967; Белоусов А. С. и др., 1973; Дорофеев Г. И., 

Успенский В. М., 1976; Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; 
Успенский В. М., 1982; Barfred A., 1959; Hafter E., 1962, и др.]. 
С момента появления первых признаков желудочного заболева­
ния до констатации медиогастральной язвы проходит в среднем 
4,8 года [Фишзон-Рысс Ю. И. и Рысс Е. С, 1978]. 

Факт возможного образования язвы при любом варианте 

предъязвенного состояния дает основание рассматривать функ­
циональное расстройство желудка, хронический антральный гаст­
рит, хронический пилоро(антро)дуоденит, хронический гастро-
дуоденит, хронический дуоденит с клиническими симптомами яз­

венной болезни и сформировавшимися местными механизмами 
ульцерогенеза как клинические варианты начальной, «донинге-
вой», стадии язвенной болезни (В. М. Успенский). В связи с 
этим Г. И. Дорофеев и В. М. Успенский предложили выделять 

следующие стадии язвенной болезни: I (начальная) стадия — 
функциональное расстройство желудка, хронический антральный 

или диффузный гастрит, хронический пилоро(антро)дуоденит, 

гастродуоденит или дуоденит — предъязвенное состояние; II ста­
дия сформировавшегося язвенного дефекта; III стадия осложне­

ний язвенной болезни. 

Наиболее значительными клиническими критериями диагно­

стики предъязвенного состояния в двенадцатиперстной кишке яв­
ляются боли в эпигастральной области ночью и натощак, локаль­
ная боль в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, ак­
тивная желудочная секреция натощак и в межпищеварительный 
период, высокая гиперхлоргидрия желудочного сока и повышен­
ная секреция пепсина во все фазы пищеварения, ускоренная 

174 

беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в две­
надцатиперстной кишке, дуоденостаз, продолжительное снижение 

Антрадуоденального рН. 

Для предъязвенного состояния, предшествующего образованию 

язвы в выходном отделе желудка, характерны следующие симп­

томы: боли в эпигастральной области, возникающие натощак и 
вскоре после приема пищи, локальный характер их в пилородуо-

деналыюй зоне при пальпации живота, гиперхлоргидрия желудоч­

ного сока натощак, гиперсекреция соляной кислоты в стимули­
рованную фазу, гиперсекреция пепсина натощак и в стимулиро­
ванную фазу, антральный стаз, длительное и выраженное 
снижение рН в антральном отделе. По мнению Ю. И. Фишзон-
Рысса п Е. С. Рысса, к предъязвенному состоянию следует от­
нести также наследственную предрасположенность к язвенной 
болезни, признаки вегетативной лабильности. Однако не всегда 
просто решить, является ли гастрит обязательным предшественни­

ком язвенной болезни при пилородуоденалыюй локализации, по­
скольку как антральный гастрит, так и дуоденит обнаруживаются 

только у 70—80% больных. 

Длительное время обсуждался вопрос, служит ли хронический 

гастрит почвой для развития язвы или является ее следствием. 

В настоящее время накоплен большой материал в пользу первого 
предположения [Фишзон-Рысс Ю. И. и др., 1975; Дорофеев Г. И., 
Успенский В. М., 1976; Lawson H., 1966; Demling L., 1970; 
Gear M. et al., 1971; Koelsh К., 1971, и др.]. 

И. II. Лабецкий (1980) при динамическом рентгенологическом 

исследовании обнаружил у 51,8% обследованных антральный 
гастрит и у 41,8% —дуоденит, предшествовавшие развитию язвы. 
Предъязвенный гастродуоденит у 73,8% больных был выявлен 
на 1—6 мес раньше, чем образовался язвенный дефект в двенад­

цатиперстной кишке. Рентгенологические проявления гастродуо-
денита наблюдаются в различных сочетаниях и заключаются в 
наличии гиперсекреции, изменениях слизистой оболочки выходно­

го отдела желудка и луковицы, нарушениях моторно-эвакуатор-
ной функции пилородуоденальной зоны. Наиболее постоянными 
изменениями, указывающими на гастродуоденит, являются гру­
бая перестройка слизистой оболочки выходного отдела желудка 

в виде подушкообразных складок и развитие эрозий. Аналогичные 
изменения луковицы выявляются в виде дефектов на рельефе и 
контурах различной величины и как следствие ее воспалительного 
отека, что подтверждается результатами эндоскопии. Образующие­
ся при этом эрозии на гребнях складок не находят своего ото­
бражения на снимках. Функциональные изменения при гастрите 

проявляются спазмом или зиянием привратника, что сопровожда­

ется дуоденогастральным рефлюксом. 

В связи с изложенным выше и на основании практического 

опыта возникла необходимость пересмотреть и уточнить рентге­
нологическую семиотику язвенной болезни. Справедливо отмечает 
В. М. Успенский, что решающая роль в выявлении предъязвен-

175 

ного состояния принадлежит функционально-морфологическим 

исследованиям желудка и двенадцатиперстной кишки, в первую 

очередь рентгенологическому, результаты которого во многом за­
висят от навыка и квалификации рентгенолога. 

Таким образом, на современном этапе целесообразно разли­

чать: рентгенодиагностику предъязвенного состояния, язвенной 
болезни (с наличием сформировавшегося язвенного дефекта в па-
рапилорической области и медиогастральных язв) и ее осложне­
ний, а также симптоматических язв. 

Рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния. 

В парапилорической зоне она характеризуется несколькими ва­

риантами, средд которых может наблюдаться «раздраженный же­
лудок». При этом в желудке натощак имеется значительное ко­
личество гиперсекреторной жидкости и слизи, которое у большин­

ства больных увеличивается в процессе исследования. Бариевая 
взвесь вначале тонет в жидкости, оседая на комках слизи в виде 
хлопьев, складки слизистой оболочки в этот момент не видны, 
и только после эвакуации значительного количества содержимого 
иод действием пальпации бариевая взвесь смешивается с ним, 
после чего становится возможным изучение рельефа слизистой 

оболочки. Оы обычно представлен крупными, извитыми, часто по­
перечно расположенными складками слизистой оболочки. У ряда 
больных поступление первых глотков бариевой взвеси в желудок 
приводит в движение его содержимое, бариевая взвесь в виде круп­
ных комков также совершает беспорядочные движения — содер­
жимое желудка «бурлит». Тонус желудка несколько снижен, пе­

ристальтика вялая, желудок умеренно растянут. 

Очень часто возникает начальный кратковременный спазм 

привратника, после чего повышается тонус желудка, появляется 

глубокая перистальтика и начинается ускоренная эвакуация ба­
риевой взвеси из желудка в двенадцатиперстную кишку (в тече­
ние 15—20 мин желудок почти полностью освобождается от ба­
рия). Луковица раздражена, содержит много слизи, очень быстро 
освобождается от контрастного вещества, ввиду чего ее истинную 
форму нельзя определить, складки слизистой оболочки также 
не видны. При этом обычно выражен дуоденогастральный рефлюкс; 
после поступления бариевой взвеси в нисходящий отдел двенад­
цатиперстной кишки она часто вновь забрасывается в желудок. 
Ниша в пилородуоденальной зоне не выявляется. Отмечаются 
дискинетические расстройства также в проксимальных петлях 
тонкой кишки. У ряда больных определяется недостаточность 
кардии. Рентгенологическая картина «раздраженного желудка» 
наблюдается редко, обычно у больных с коротким анамнезом и 
выраженной клинической картиной язвенной болезни. 

Более частым вариантом предъязвенного состояния является 

хронический антральный гастрит и хронический гастродуоденит, 
предшествующие образованию язвы в пилородуоденальной зоне 

(рис. 81). В ряде случаев выявляются эрозивный гастрит, а так­

же эрозивный дуоденит. Перистальтика обычно глубокая, эвакуа-

Рис. 81. Прицельные рентгенограммы при предъязвенном состоянии (эндо­

скопическое подтверждение). 

а — дуоденит; б — язвенный рефлюкс-эзофагит; в — ниша на фоне пневморельефа 

(через 7 мес). 

ция беспорядочная, ускоренная, начинается после кратковремен­

ного, а нередко и более длительного начального спазма приврат­

ника. При этом варианте предъязвенного состояния также часто 

отмечаются дуодепогастралъный рефлюкс и дискинезия двенад­

цатиперстной кишки и верхних петель тощей, недостаточность 

кардии, а в ряде случаев — грыжа пищеводного отверстия и реф­

люкс-эзофагит. Он наблюдается у лиц с длительным анамнезом. 

При эндоскопическом исследовании у большинства больных 

выявляются атрофический гастрит, реже — атрофический бульбит. 

Изолированный дуоденит как предъязвенное состояние при рент­

генологическом исследовании обнаруживают относительно редко. 

Обязательным признаком предъязвенного состояния является от­

сутствие симптома ниши. Изменения, выявляемые при рентгено­

логическом исследовании, в сопоставлении с клинической карти­

ной и результатами эндоскопического исследования могут расце­

ниваться как возможные варианты предъязвенного состояния в 

парапилорической области. 

Предъязвенное состояние для медиогастральных язв характе­

ризуется развитием хронического антрального или распространен­

ного гастрита. В желудке имеется значительное, а при распрост­

раненном гастрите большое количество содержимого и слизи. То­

нус желудка нормальный, перистальтика средними и глубокими 

волнами (рис. 82, 83). Для большей объективности оценки эва-

177 

Рис. 82. Обзорная 

рентгенограмма же­

лудка при предъяз-

венном состоянии. 

Желудок содержит 

много жидкости, ап-

тральный отдел уко­

рочен, контуры его 

ровные (эндоскопи­

ческое исследова­

ние — гастрит). 

Рис. 83. То же наблю­

дение. Прицельные 

рентгенограммы ан-

трального отдела же­

лудка через 5 мес. 

Выраженная карти­

на гастрита с нали­

чием ниши на малой 

кривизне в области 

угла желудка.