Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.)

количества желудочных желез и развитию атрофии. По материа-

лам П. Ф. Крышеня и Ю. В. Пругло (1977), частота атрофиче-

ких форм гастрита с возрастом увеличивается у лиц обоего пола,

причем атрофические процессы всегда сочетаются с признаками

воспаления.

Хронический гастрит в большинстве случаев имеет диффуз

ный характер (пангастрит), однако выраженность патологических
процессов в слизистой оболочке желудка неодинакова в разных
его отделах. Вначале заболевание ограничивается антральньш от

делом, а в дальнейшем распространяется на тело желудка [Ло

банова Е. А., п др., 1980]. Частота поражения фундального и
антрального отделов желудка при хроническом гастрите неоди
накова [Stadelman О., Elster К., 1970; Ottenjann R. et al., 1972,
и др.]. По данным В. П. Салупере (1978), хронический гастрит,
развивающийся вначале в антральном отделе желудка, в началь
ной фазе ограничивается этой областью, а затем распространяется

на тело.

По данным В. И. Медведева и соавт. (1983), в 60% случаев

выявляется хронический диффузный гастрит тела и выходного
отдела желудка. Диффузность антрального гастрита наблюдается

в 90,5% случаев, фундального — в 77,5%. Хронический фундаль-
ный гастрит чаще встречается в дистальной части малой кривиз
ны, слизистой оболочки желудка, несколько реже — в ее прокси
мальной части и дистальной части большой кривизны.

Предложено много классификаций хронического гастрита.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила
классификация хронических гастритов, предложенная С. М. Рыс-
сом (1966).

I. По этиологическому признаку.

1. Экзогенные гастриты:

а) при длительных нарушениях режима питания — качественного и

количественного состава пищи, а также ритма питания;

б) при злоупотреблении алкоголем и никотином;

в) при действии термических, химических, механических и других

агентов;

г) при воздействии профессиональных вредностей — систематическое

употребление мяса, густо приправленного пряностями (консерв

ная промышленность), заглатывание щелочных ларов и жирных

кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), хлопко

вой, угольной, металлической пыли, работы в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с

других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, под

желудочной железы);

б) гастрит, связанный с поражением вегетативной нервной системы

и эндокринных органов (гипофиз — надпочечник, щитовидная же

леза) ;

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях

обмена веществ);

г) гипоксемическии гастрит (при хронической недостаточности кро

вообращения, пневмосклерозе, эмфиземе легких, легочном сердце);

д) аллергический гастрит (при аллергических заболеваниях).

II. По морфологическому признаку.

1 4 7

1. Поверхностный гастрит

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический гастрит:

а) умеренный, б) выраженный, в) с явлениями перестройки эпите

лия; г) атрофически-гиперпластический гастрит; д) прочие ред

кие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой деге

нерации, без поражения подслизистого слоя, с образованием кист).

4. Гипертрофический гастрит.

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.

III. По функциональному признаку.

1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.

2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.

3. Гастрит с резко выраяженной секреторной недостаточностью.

IV. По клиническому течению.

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клини

ческих симптомов, нормальная секреторная функция пли умеренно

выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): наличие отчет

ливых стойких, клинических симптомов (с тенденцией к прогресси-

ровапию), трудно поддающихся терапии, резко выраженная секре

торная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов.

1. Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

3. Полипозный гастрит.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям.

1. При анемии Аддисона — Бирмера.

2. При язве желудка.

3. При раке.

Различают гастриты как первичное заболевание и возникаю

щие постепенно на фоне других болезней органов пищеварения

(холецистит, панкреатит, язвенная болезнь и др.), однако неред

ко трудно решить, какое из них является первичным [Гребе-

нев А. Л., 1981].

Причины развития хронического гастрита разнообразны. Он

может быть следствием неэффективного лечения острого гастрита
различной этиологии. Многие авторы подчеркивают значение
нерегулярного питания с употреблением большого количества ост
рой пищи, алкогольных напитков, очень горячей пищи и др. Не
маловажное значение в развитии хронического гастрита имеет
длительный прием лекарственных средств (сульфаниламидные
препараты, салицилаты, преднизолон, некоторые антибиотики

и др..).

Патогенез хронического гастрита также многообразен. При

развитии хронического гастрита из острого выявляется нараста

ние воспалительных изменений слизистой оболочки с последую
щей атрофией желудочных желез. В последние годы опубликова

но много работ [Киреева О. В. и др., 1974; Салупере В. П., 1978;
Seraifini H. ot al., 1975; Varis К. et al., 1978, и др.],. в которых

раскрывается роль аутоиммунных процессов в патогенезе хрони
ческого гастрита. Широко обсуждается вопрос о значении дуоде-

ногастрального рефлюкса (влияние на слизистую оболочку же

лудка желчи и панкреатических ферментов) — рефлюкс-гастрит.

148

Большое значение придают повреждению слизистого барьера же

лудка.

Клиническая картина неспецифична, обычно характеризуется

сочетанием болевого синдрома с симптомокомплексом желудочном

и кишечной диспепсии. Жалобы больных гастритом обусловлены

в основном сопутствующими заболеваниями, дискинетическими
расстройствами, в первую очередь поражением гастродуоденаль-

ной системы и декомпенсацией секреторно-ферментных наруше

ний [Логинов А. С. и др., 1981].

Рентгенодиагностике хронического гастрита посвящено боль

шое количество работ. Неоценимый вклад в разработку данной
проблемы внесли И. Г. Шлифер (1935), А. Д. Рыбинский (1939),

В А. Фанарджян (1951), Ю. Н. Соколов (1947). Ю. Н. Соколов
и П. В. Власов (1968), И. Л. Тагер (1952), С. А. Рейнберг (1957),

И. А. Шехтер (1956), В. С. Пручанский (1970), R. Gutmann

(1938), R. Golden и соавт. (1948), J. Bucher (1961) и др.

В настоящее время широкое распространение получила груп

пировка хронических гастритов, основанная на клинико-рентге-
нологической и морфологической характеристике [Соколов Ю. Н.,

Власов П. В.].

1. Хронический распространенный, или универсальный, гастрит.

2. Хронический гастрит антральпого отдела.

3. Ригидный антралытый гастрит.

4. Хронический эрозивный гастрит.

5. Хронический полипозный гастрит.

6. Гастрит, сопутствующий язвенной болезни.

Эта группировка видоизменена и дополнена А. Н. Кигаков-

ским (1983):

I. Острый гастрит:

а) катаральный, или поверхностный;

б) эрозивный (коррозивный);

в) флегмонозный, или гнойный, в том числе эмфизематозный.

II. Хронический гастрит:

1. Распространенный, или диффузный (пангастрит):

а) катаральный или поверхностный;

б) эрозивный;

в) полипоподобный (бородавчатый).

2. Ограниченный или антральный гастрит:

а) катаральный, или поверхностный;

б) эрозивный;

в) полипоподобный;

г) ригидный (склерозирующий).

III. Хронический гастрит, сопутствующий язвенной болезни.

В классификации R. Marshak и соавт. (1983), основанной на

рентгенологических данных в сопоставлении с результатами при
менения других диагностических методов, выделены следующие
формы гастрита.

1. Острый (эрозивный) гастрит.

2. Хронический гастрит: хронический поверхностный гастрит; атрофиче-

ский гастрит; гастрит в результате атрофии.

3. Гранулематозный гастрит.

149

4. Эозинофильный гастрит.

5. Гипертрофический (гиперпластический) гастрит: болезнь Менетрие

(локальная или диффузная), синдром Золлингера— Эллисона.

Острый гастрит редко является предметом рентгенологическо

го исследования. При этом в желудке много жидкости и слизи,

бариевая взвесь тонет в содержимом; складки слизистой оболочки

в начале исследования видны плохо или совсем не определяются.

Тонус желудка снижен, отмечается начальный спазм привратни

ка, перистальтика вялая. Частыми симптомами острого гастрита

являются недостаточность функции физиологической кардии и

желудочно-пищеводный рефлюкс. После кратковременного, а иног

да и более длительного спазма начинается эвакуация содержимо

го из желудка в двенадцатиперстную кишку, при этом бариевая

взвесь уносит с собой часть слизи, после чего становятся види

мыми складки слизистой оболочки. Они бывают неизмененными

или немного расширенными. Объяснить расширение складок оте

ком не всегда возможно, поскольку в большинстве случаев неиз

вестно состояние складок слизистой оболочки до заболевания.

С началом эвакуации повышается тонус желудка и активизиру

ется его перистальтика. Эвакуация из желудка при остром гастри

те часто прерывается дуоденогастральным рефлюксом. В просвете

двенадцатиперстной кишки также имеется жидкость и слизь, от

мечаются дискинетические расстройства.

Хронический распространенный гастрит

Как самостоятельное заболевание хронический распространенный

гастрит встречается сравнительно редко. Несколько чаще он раз

вивается в сочетании с другими заболеваниями, нередко являясь

вначале фоном для их развития, а затем сопровождая эти забо

левания.

Рентгенодиагностика заболевания основывается на выражен

ности функциональных и морфологических симптомов. При хро

ническом распространенном гастрите в желудке всегда имеется

жидкость и слизь: в период обострения — в большом количестве,

в период ремиссии — в меньшем. В процессе исследования при

обострении заболевания количество содержимого в желудке уве

личивается. В начале исследования тонус желудка снижен, пе

ристальтика поверхностная. По мере наполнения желудка барие

вой взвесью повышается тонус желудка и активизируется пери-

стальтика.

Складки слизистой оболочки желудка могут быть нормального

калибра, продольными. Разновидностью рельефа слизистой обо

лочки могут быть широкие, высокие складки, ход которых нару

шен. Такие складки создают картину зубчатости по задней стен

ке верхнего отдела и большой кривизне. Нередко встречаются

сглаженные складки слизистой оболочки. При любой форме хро

нического гастрита в патологический процесс постоянно вовлека

ется антральный отдел желудка, широкие поперечные и косые

150

складки слизистой оболочки которого, выходя на контур большой
кривизны, также создают картину зубчатости. В каждом кон
кретном случае оценку характера складок необходимо проводить
индивидуально. Результаты широкого применения гастробиопсии
с последующим гистологическим исследованием свидетельствуют
о том, что хронический гастрит может наблюдаться при нормаль

ном рельефе слизистой оболочки и отсутствовать при выраженных

их изменениях [Канищев П. А., 1961; Гуйвик В. Д., 1971; Wood S.,

1949; Henning N., 1959, и др.]. В связи с этим при оценке внеш
него вида складок слизистой оболочки необходимо учитывать то

нус и перистальтику желудка, пол и возраст обследуемого, и са
мое главное конституциональные особенности строения рельефа и
многообразие анатомических вариантов физиологической пере
стройки слизистой оболочки. Важное значение придают выявле
нию ригидности складок слизистой оболочки, отсутствию измен
чивости их в процессе исследования, во время прохождения пе
ристальтической волны, стабильности выявленных изменений

[Штерн Б. М., 1959; Шехтер И. А., 1962; Соколов Ю. Н., Вла

сов П. В., 1968].

На основании данных Ю. М. Лазовского, N. Henning и соавт.

(1956) и др. об увеличении и деформации желудочных полей

как характерном признаке хронического гастрита W. Frik (1958)
разработал методику рентгенологического исследования « т о н к о
го р е л ь е ф а » . Эта методика получила дальнейшее развитие в
работах К. Б. Тихонова и В. С. Пручанского (1970), В. С. Пру-
чанского (1972), Ю. Н. Соколова и соавт. (1973), И. X. Рабкина
и Г. В. Ратобыльского (1974), М. М. Сальмана и А. А. Шнайде
ра (1978), В. С. Пручанского и В. И. Новикова (1981). W. Frik

предложил различать четыре типа желудочных полей. Ю. Н. Со

колов и соавт., пользовавшиеся классификацией W. Frik, выдели

ли следующие типы: I т и п — о ч е н ь мелкие ареолы диаметром
0,5—1,5 мм, на рентгенограммах видны плохо и часто не диф
ференцируются, при морфологическом исследовании наряду с

нормальным строением слизистой оболочки наблюдаются различ

ные стадии хронического гастрита; II тип — круглые или оваль

ные желудочные поля диаметром 1,5—3 мм, морфологически со
ответствуют хроническому, чаще поверхностному, гастриту;

III тип — желудочные поля, имеющие большую высоту и глубо

кие борозды («зернистый тип»), морфологически соответствуют

атрофическому гастриту; IV тип — поля диаметром более 3 мм
неправильной формы и разной величины, с возможным перехо
дом к веррукозным и полипозным образованиям, морфологически
всегда соответствуют картине глубокого атрофического гастрита
с перестройкой и атрофией желез. Возможны также переходные
формы.

К. Б. Тихонов и В. С. Пручанский различают три основных

типа микрорельефа: нежный равномерный рисунок с ареолами,

имеющими в поперечнике 1 — 3 мм; равномерный зернистый рису
нок, обусловленный большой высотой ареол, поперечник которых

151

равен 3—5 мм; грубый неравномерный рисунок с ареолами раз
ной формы и величины при максимальном поперечнике их более

5 мм. По данным авторов, поверхностный гастрит может наблю

даться и при равномерном нежном микрорельефе, при зернистом
же часто выявляется глубокий гастрит. М. М. Сальман и
А. А. Шнейдер на основании патоморфологической классифика
ции, разработанной И. Д. Юдковской (1957), различают три типа

«тонкого рельефа»: четко гранулярный однородный, четко грану

лярный неоднородный, нечетко гранулярный. Однако все авторы
единодушны в том, что отсутствие изменений «тонкого рельефа»
при рентгенологическом исследовании не исключает наличия хро

нического гастрита.

В диагностике хронического гастрита мы придаем важное зна

чение наличию дуоденогастралыюго рефлюкса. У всех больных с
дуоденогастральным рефлюксом и у большинства из них с изме

ненными или малоизмененными складками слизистой оболочки

желудка, выявленными при рентгенологическом исследовании,
при морфологическом исследовании определялась типичная кар

тина хронического гастрита (от поверхностного до атрофического).

Часто выявляли также недостаточность физиологической кардии,
которая проявлялась рефлюксом содержимого желудка в просвет
пищевода, рефлюкс-эзофагитом, грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы.

Антральный гастрит

При этой самой частой локализации хронического гастрита, как и
при распространенном хроническом гастрите, в период обостре
ния в желудке много жидкости и слизи. Первые порции бариевой
взвеси оседают в синусе и вдоль большой кривизны антрального

отдела желудка. В одних случаях тонус желудка вначале пони

жен и повышается только в процессе исследования, в друтих —
антральный отдел находится в состоянии спастического сокраще
ния, сужен и укорочен (рис. 66, 67). Все возможные варианты
перестройки рельефа слизистой оболочки, наблюдающиеся при
хроническом распространенном гастрите, при хроническом ан-

тральном гастрите более выражены. Частым симптомом при ан-
тральном гастрите является равномерная зубчатость по большой
кривизне — симптом пилы (рис. 68). Одной из разновидностей
антрального гастрита является так называемый гранулярный гаст
рит, характеризующийся своеобразным «сосочковым» рельефом

(рис. 69) внутренней поверхности желудка. При хроническом

гастрите слизистая оболочка в пилородуоденальной зоне имеет
разный вид: в одних случаях отечные складки, проходя через
привратниковый канал, создают у основания луковицы мелкую
фестончатость, в других — возникает истинный пролапс, наблю

дается релапс или же отмечается гипертрофия привратника.

Все описанные изменения при антральном гастрите находят

объяснение при морфологическом исследовании. По данным

152

P. H. Кайгородцевой и В. Ф. Рудых (1981), первоначально раз
вивается постепенно увеличивающаяся гипертрофия собственно
мышечной оболочки, что рентгенологически проявляется кратко
временными или длительными спазмами антрального отдела.
Углубляющийся воспалительный процесс обусловливает усилен

ное разрастание соединительной ткани во всех слоях стенки же

лудка и сопровождается атрофией мышечной ткани и нервных
образований, что проявляется нарушениями моторной функции и

деформациями антралыюго отдела желудка.

Ригидный аптральный гастрит

Термин «ригидный аптральный гастрит» предложен Рыжи-
хом А. Н. и Соколовым Ю. Н. (1947); в литературе встречается

несколько названий данного заболевания: «склерозирующий гаст

рит», «linitis plastica», «опухолевидный гастрит» и др.

Патоморфологические изменения, лежащие в основе процесса,

описаны во многих работах и определяются нарастающей мы
шечной гипертрофией стенок антрального отдела, а также избы
точным разрастанием соединительной ткани в строме слизистой

оболочки, в подслизистом и более глубоких слоях стенки желудка,

что в рентгеновском отображении обусловливает стойкие дефор

мации этого отдела и глубокие нарушения моторной функции
желудка [Рыжих А. Н., Соколов Ю. Н., 1947]. Из-за развившейся
вследствие склероза ригидности стенок снижается способность

рельефа слизистой оболочки антрального отдела к моделирова
нию, в результате чего рисунок становится стабильным, неизмен
ным, напоминает картину ракового поражения [Р. Н. Кайгород-

цева, В. Ф. Рудых].

Рентгенологическая картина ригидного антрального гастрита

описана R. Golden (1937), J. Rennic (1946), А. Н. Рыжихом и
Ю. Н. Соколовым (1947), Л. Р. Новофастовской (1953), И. Л. Та-
гером и Л. Р. Новофастовской (1953), отмечаются три основных
симптома: деформация антрального отдела, изменение рельефа

слизистой оболочки и нарушение перистальтики. Степень выра
женности этих симптомов зависит от выраженности патоморфоло-
гических изменений, лежащих в основе заболевания. Деформация
при ригидном гастрите характеризуется сужением и укорочением

антрального отдела, в начальной стадии она в большей или мень
шей степени изменяется в процессе рентгенологического исследо
вания. По мере прогрессирования патологического процесса де
формация становится стабильной. Деформации обычно имеют ко
ническую форму; вид суженной трубки или цилиндра, при этом
часто определяется удлинение привратника. Выраженная стойкая
Деформация антралыюго отдела при ригидном гастрите очень на
поминает таковую при раке, однако доброкачественная деформа
ция, как правило, сопровождается укорочением антрального от

дела, деформация при раке — его удлинением.

155

женность перистальтики при ригидном гастрите также зависит от
стадии его развития. Проходящая перистальтическая волна в ран

ней стадии заболевания способствует изменению деформации ан-

трального отдела (рис. 70, 71). По мере угасания перистальти
ческой волны в поздней стадии развития ригидного гастрита она
теряет дифференциально-диагностическое значение при определе
нии доброкачественных и злокачественных деформаций.

При ригидном гастрите встречаются все описанные выше ва

рианты рельефа слизистой оболочки, однако складки слизистой

при этом более ригидны, а в поздней стадии стойкая деформация

антрального отдела препятствует изучению складок [Соко
лов Ю. П., Антонович В. Б., 1962]. В связи с этим состояние
рельефа слизистой оболочки имеет меньшее значение в диффе
ренциальной диагностике ригидного гастрита и рака антрального
отдела. При дифференциальной диагностике деформаций широко
применяют стимуляцию перистальтики с помощью фармакологи

ческих средств, которая эффективна в ранней стадии ригидного
гастрита.

Эрозивный гастрит

Данное состояние привлекает пристальное внимание клиницистов,
так как встречается достаточно часто, и при гастроскопии обна

руживается в 3—22% случаев [Яковлев Т. П., 1962; Кулаков В. П.,

1962; Васильев Ю. В., Водолагин В. Д., 1975]. Патоморфологиче-

ски — это экссудативно-инфильтративный воспалительный про

цесс слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка с преоб

ладанием альтеративного компонента и формированием поверх

ностных дефектов слизистой оболочки, диаметр которых обычно

не превышает 0,5—1 см и которые локализуются преимуществен
но в антральном отделе желудка. Современная диагностика забо
левания основывается на учете и сопоставлении данных анамне
за, клинических проявлений, результатов рентгенологического и
гастроскопического исследований, а также лабораторных данных.

Возможность клинического распознавания эрозивного гастрита

ограничена, что связано с малой выраженностью или неспецифич-
ностыо симптомов заболевания. Особое место среди мероприятий,
направленных на раннюю и достоверную диагностику эрозивного
гастрита, занимает фиброгастроскопия и рентгенологическое ис
следование. По мнению большинства авторов, основным методом
диагностики заболевания до настоящего времени остается фибро

гастроскопия. Ю. И. Фишзон-Рысс (1974) указывал: «Если при
гастроскопии эрозии составляют обыденную находку, то рентге
нологически на практике они обнаруживаются скорее в порядке

исключения». Данное мнение справедливо только в тех случаях,
когда имеются мелкие, от точечных до 2-миллиметровых, гемор
рагические (петехиальные) эрозии, которые чаще располагаются
в верхнем отделе желудка на визуально и гистологически неиз
мененной слизистой оболочке либо сопровождаются небольшой ее

157

гиперемией. Такие эрозии рентгенологически не распознаются.
Затруднено также выявление «плоских» простых эрозий [Васи
ленко В. X. и др., 1975; Е. Palmer, 1954; Kawai К. et al., 1970],
которые не сопровождаются отеком слизистой оболочки.

Предметом рентгенологического распознавания и изучения яв

ляются «полные» эрозии (по классификации тех же авторов),
отличающиеся от геморрагических морфологическими и клиниче
скими проявлениями. Сказанные эрозии могут быть первичными
при гастритах и носить вторичный характер, сопровождая раз
личные заболевания панкреатодуоденальной зоны, особенно в пе

риод обострения основного заболевания, и осложнять течение ря

да других заболеваний органов и систем. Подобные эрозии могут

существовать длительно и обусловливать определенную клиниче
скую картину. Эндоскопически при полных эрозиях обнаруживают

возвышения слизистой оболочки, которые, как правило, не отли
чаются по цвету от окружающей поверхности и на вершине ко
торых видны эрозии. Форма их может быть различной: округлой,
овальной или в виде щели; дно эрозий, как правило, покрыто

налетом темно-красного, желтоватого или сероватого цвета.

С. М. Рысс (1966), V. Gruplischev (1968), N. Nicolov (1968)

относят эрозивный гастрит к тем немногим формам гастрита, ко
торые достоверно диагностируются при рентгенологическом иссле
довании. Рентгеносемиотика эрозивных гастритов представлена в
работах П. В. Власова (1963), Ю. Н. Соколова и П. В. Власова

(1968), Т. И. Смирновой и И. И. Лабецкого (1984), J. Biicher
(1961). Рентгенологические симптомы эрозивного гастрита раз

личны в зависимости от степени выраженности эрозивного про

цесса, а при обнаружении минимальных его проявлений в виде

одиночных эрозий рентгеносемиотика зависит от локализации
эрозии. Наиболее типичным, чаще встречающимся является рас

пространенный процесс с множественными эрозиями (рис. 72).
При этом преимущественно в антральном отделе желудка на фо
не утолщенных складок слизистой оболочки или, значительно ре

же, на фоне сглаженного рельефа слизистой определяются мно
жественные дефекты, чаще нечетко очерченные, величина кото
рых колеблется от 0,5 до 1—1,5 см. В центре многих дефектов
одновременно можно отметить малоинтенсивные, нестойкие депо
контрастной взвеси, являющиеся отображением поверхностных
изъязвлений, которое не всегда удается получить. Выявление
эрозий зависит не только от консистенции и однородности ба
риевой взвеси, степени компрессии, наличия слизи, но также от
степени выраженности отека, стадии развития эрозии. Кроме ука

занных морфологических изменений, как правило, обнаруживают
также другие признаки гастрита и гастродуоденита.

При наличии множественных эрозий в случае отчетливого вы

явления всех компонентов заболевания наблюдается характерная
рентгенологическая картина выраженного эрозивного гастрита.
Однако в ряде случаев возникает необходимость в проведении

дифференциальной диагностики с полипозным гастритом. При

158

Рис. 72. Фрагмент рентгенограммы желудка. В антральном отделе на фоне

сглаженных складок слизистой оболочки видны множественные дефекты

наполнения округлой формы, в центре многих мелкие депо контрастной

взвеси.

этом следует иметь в виду, что при последнем изменения необра

тимы, обусловлены истинной гиперплазией слизистой оболочки с

формированием малодифференцированных бородавчатых выростов,

поэтому обнаруженные изменения стойкие, сохраняются в про
цессе одного исследования и не исчезают при динамических на
блюдениях в отличие от изменений при эрозивном гастрите. Кро
ме того, трудно предположить возможность одновременного изъ

язвления множества полипов.

Значительно реже встречаются локальные эрозивные пораже

ния, рентгенологические проявления которых зависят от их ло
кализации. Одиночная эрозия, располагающаяся на передней или
задней стенке желудка, обнаруживается в виде округлого дефек
та, величина которого может быть различной, но обычно не пре

вышает 1 см, в центре дефекта определяется малоинтенсивное
контрастное пятно. При наличии других признаков антрального
гастрита или указаний в анамнезе па наличие заболеваний пан-
креатодуоденальной зоны можно предположить воспалительный

характер одиночного образования. Вместе с тем и при отсутствии
выраженных функциональных изменений, анамнестических дан
ных, указывающих на наличие перенесенных в прошлом желу

дочно-кишечных заболеваний, а также при значительном отеке,

когда очертания одиночного дефекта достаточно четкие, а эро
зивная поверхность не видна, воспалительную эрозию нельзя от-

159

Рис. 73. Фрагменты рентгенограмм желудка.

а —в препилорическом отделе желудка, ближе к большой кривизне, на фоне утол

щенной складки слизистой оболочки виден полиповидный дефект, в центре которого

депо контрастной взвеси неправильной формы — эрозия; б — на малой кривизне не

большое депо бариевой взвеси линейной формы, слизистая оболочка вокруг утол

щена, отечна — эрозия.

личить от полипа. Эндоскопия с гистологическим исследованием

материала, полученного при биопсии, или рентгенологическое ди

намическое наблюдение позволяет уточнить диагноз и дифферен

цировать обнаруженное локальное эрозивное поражение слизистой

от полипа либо хористомы.

Наиболее сложна диагностика одиночной эрозии, располагаю

щейся на контуре желудка, основным рентгенологическим прояв

лением которой является центральный или краевой дефект с

небольшой помаркой бариевой взвеси (рис. 73). При диагностике

160

Рис. 74. Фрагменты рентгенограмм желудка.

а — в препилорическом отделе эрозивные изменения в виде небольших полиповид-

ных выбуханий по ходу утолщенных складок. В центре отдельных выбуханий мел

кие депо бариевой взвеси; б — после лечения рельеф слизистой оболочки препило-

рического отдела без особенностей, эрозивных изменений не обнаружено.

подобных краевых эрозий необходимо учитывать фон, на котором

выявляются подобные изменения, а также нестойкость обнару

женной рентгенологической картины, изменения величины и фор

мы краевого дефекта, непостоянство депо контрастной взвеси;

в ряде случаев удается отметить плавный переход так называемо

го краевого дефекта в утолщенную складку слизистой оболочки.

Эластичность стенок желудка при этом сохранена. Несмотря на

наличие перечисленных признаков, позволяющих провести диф

ференциальную диагностику с малым раком, во всех случаях при

подобном расположении одиночных эрозий показана фиброгастро-

скопия.

Динамические рентгенологические и гастроскопические наблю

дения в течение длительного времени [Смирнова Т. И., Лабец-

кий И. И., 1979] позволили установить различное течение и ис-

161

Рис. 75. То же наблюдение. Фрагмент рентгенограммы желудка. Через год

обнаружены значительно более выраженные эрозивные изменения.

ходы эрозивных гастритов, зависящие от своевременной диагно
стики и лечения заболевания, характера (первичное, самостоя
тельное заболевание либо вторичное сопутствующее), степени
выраженности и распространенности эрозивных изменений. За

болевание может закончиться выздоровлением, но может также

протекать длительно, хронически, с периодическими обострения
ми. В отдельных случаях развиваются язвы в зоне эрозий или

постэрозивные изменения в виде очаговых гиперплазии. Как пра
вило, выздоровление с полной регрессией эрозий, восстановлением

слизистой оболочки, нормализацией рентгенологической картины
рельефа слизистой оболочки желудка наступало при проведении
своевременной терапии и в основном в случаях первичных эро
зивных гастритов.

При распространенных поражениях слизистой оболочки с мно

жественными эрозиями, особенно при их вторичном характере

(в анамнезе — калькулезный или реже бескаменный холецистит,

язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет

и др.), отмечалось длительное, хроническое течение заболевания
с периодическими обострениями, в момент возникновения кото
рых при рентгенологическом исследовании вновь обнаруживались
эрозивные изменения (рис. 74, 75). Во всех случаях хронических
рецидивирующих эрозивных поражений важное значение имеют
неоднократные рентгенологические и гастроскопические исследо
вания, так как эрозии и эрозивные гастриты могут сопровождать

162

Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 10