Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.)

Данные литературы [Герке А. А., 1947; Зиверт К. Н., 1948] и на

ши наблюдения свидетельствуют о том, что одной из частых

причин развития хронических воспалительных изменений, сопро

вождающихся склерозом клетчатки средостения и вторичными из

менениями со стороны пищевода, является туберкулезный про

цесс.

Выраженность изменений в пищеводе зависит от степени раз

вития рубцового процесса в средостении. Рубцы, образующиеся в

соединительной ткани, вызывают ряд изменений в органах сре

достения, в том числе в пищеводе. Развитие фиброзной рубцовой

ткани может достигать значительных размеров, и в этих случаях

даже на вскрытии бывает трудно отделить один орган средосте

ния от другого.

Учитывая, что туберкулезный бронхоаденит и туберкулез лег

ких встречаются часто, а поражение органов средостения, в част

ности пищевода, развивается сравнительно редко, следует пред

положить, что вторичные изменения в пищеводе возникают глав

ным образом в далеко зашедших стадиях склероза клетчатки.

В работах В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберга (1936),

М. А. Потекаевой (1952, 1956), Б. К. Осипова (I960,; 1961),

Б. В. Петровского (1960), Е. М. Кагана и соавт. (1963), A. Ochs-

пег и J. Dixon (1936), A. Schmidt (1973), R. Kittredge и A. Nash

(1974) и др. подробно описаны морфологические изменения, раз

вивающиеся в клетчатке при хронических медиастинитах. Опи

санию клинической и рентгенологической картин вторичных из

менений пищевода при склерозирующем медиастините посвящены

сообщения С. А. Раджиева (1955), А. И. Рудермана и Т. А. Ва

гановой (1957), Е. М. Кагана и соавт. (1963), Л. Е. Денисова

(1965), С. Б. Балмуханова, А. Т. Турганбаева (1968), В. Б. Ан

тонович (1972), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о

том, что клинические проявления хронического медиастинита, со

провождающегося изменениями пищевода (различная степень

дисфагии, чувство распирания и «кола» за грудиной), зависят от

давности заболевания, степени выраженности склеротических из

менений в клетчатке средостения, локализации и степени измене

ний в пищеводе. При этом следует также учитывать торпидность

течения хронического медиастинита туберкулезной этиологии и

его склонность к частым рецидивам [Петровский, Б.- В., I960],

В развитии дисфагии главную роль, по-видимому, играет то,

что в склеротический процесс вовлекаются нервные стволы и в

последующем развиваются дегенеративные изменения [Вайль С. G.,

1941, и др.], паренхиматозный и дегенеративный неврит [Штеф-

ко В. Г., 1936; Равич-Щербо В. А., Штейнберг Л. Д., 1936; Абри

косов А. И., Струков А. И., 1954]. В пользу этого свидетельствует

и обнаружение К. Н. Зивертом (1948), Б. В. Петровским и др.

изменений склеротического характера в заднем средостении при

кардиоспазме и ахалазии. Следовательно, дисфагия при склерози-

Рующем медиастините является следствием более или менее вы-

раженной дисфункции пищевода. Это подтверждает и наличие

перемежающейся дисфагии у всех больных, хотя сдавление про

света пищевода наблюдается только у части из них.

Проведя анализ большого клинического и патологоанатомиче-

ского материала, В. А. Равич-Щербо (1953) пришел к выводу,

что при туберкулезных плевромедиастинитах в воспалительный

процесс вовлекаются диафрагмальные симпатические и реже

блуждающие нервы. По его мнению, это объясняется значитель

ной глубиной залегания их в средостении. «Блуждающие нервы

на большой части своего протяжения в средостении, — пишет ав

тор, — заложены несколько глубже в клетчатке и только местами

выходят на поверхность в субплевральное пространство, а потому

не так часто вовлекаются в зону коллатерального воспаления,

следовательно, нарушение функции их встречается лишь в слу

чаях глубокого расположения инфильтративных явлений». Этим,

по всей вероятности, следует объяснить, тот факт, что при столь

большой распространенности туберкулеза легких и туберкулезно

го медиастинита нарушение функции пищевода встречается срав

нительно редко (К. Н. Зиверт).

Возвращаясь к клинической картине хронического медиасти

нита с вторичным поражением пищевода, следует отметить, что

у всех больных наблюдается перемежающаяся, длящаяся годами,

выраженная в различной степени дисфагия. У ряда больных мы

отмечали симптомы нарушения функции глотки: кашель и по-

перхивание, более выраженные при приеме жидкой пищи. В анам

незе больных обычно имеются указания на перенесенный воспа

лительный процесс (пневмония, гнойные заболевания легких, ча

ще туберкулез), поражения плевры, инфекционные заболевания

и др.).

Практический опыт и анализ данных литературы показывает,

что уже при обзорном исследовании органов грудной клетки не

редко выявляется ограниченный или распространенный пневмо-

склероз, у ряда больных — дополнительная тень на фоне заднего

средостения. Патогномоничными симптомами при контрастном ис

следовании являются отклонение пищевода от его обычного по

ложения и отсутствие смещаемости пораженного отдела при ды

хании и глотании. Просвет пищевода более или менее расширен,

после прохождения контрастного вещества стенки пищевода

не спадаются, просвет зияет. В выраженных случаях в просвете

много слизи, на хлопьях которой оседает взвесь бария. Складки

слизистой оболочки утолщены, пространства между ними расши

рены или складчатость совсем не определяется. Стенки пищевода

ригидны, расширенные участки чередуются с суженными. Неред

ко соответственно описанным изменениям на фоне заднего сре

достения определяется дополнительная тень. У ряда больных

развивается картина пареза глотки: бариевая взвесь длительно и

неравномерно заполняет валлекулы и грушевидные карманы глот

ки, отмечается затекание контрастной массы через надгортанник

в гортань, трахею и бронхи (рис. 34, 35).

Однако в тех случаях, когда при склерозирующем медиастини-

те отсутствуют  х а р а к т е р н ы е симптомы, возникают значительные
трудности в  д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике. Иногда  и з м е н е н и я
напоминают  к а р т и н у эндофитного  р а к а  п и щ е в о д а : расположение
пищевода обычное, отмечается  ц и р к у л я р н о е сужение просвета

небольшой п р о т я ж е н н о с т и с ровными и четкими контурами, выше
с у ж е н и я па фоне заднего средостения имеется небольшое супра-
стенотическое р а с ш и р е н и е . В качестве примера приводим паше

наблюдение.

У больного 59 лет в течение 4 последних лет нарастала дисфагия и к

моменту исследования проходила только вода. Из анамнеза известно, что в

5-летпем возрасте у пего был ожог каустической содой, по поводу которого

проводилось бужирование. На протяжении 50 лет отмечалась свободная про

ходимость пищевода. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой

при эндофитном раке пищевода (рис. 36). При эзофагоскопии и последую

щем гистологическом исследовании материала, взятого при биопсии из су

женного участка, элементов злокачественной опухоли не найдено. Больному

произведена операция. В ходе операции установлено, что на границе сред

ней и нижней трети просвет пищевода окружен рубцово-измененной медиа-

стипальной клетчаткой, просвет его сужен на протяжении 3—4 см. Произ

ведено рассечение пищевода через стриктуру с последующим сшиванием

его в поперечном направлении, линия швов прикрыта лоскутом диафрагмы.

В послеоперационном периоде произошло расхождение швов. Больной умер

от интоксикации па почве гангренозно-гнойного медиастинпта.

Рис. 36. Прицельные рентгенограммы пищевода в правой косой проекции.

Циркулярное сужение пищевода на границе средней и нижней его трети

(TvI), протяженность сужения установить не удается ввиду полной непро

ходимости. На фоне заднего средостения — дополнительная тень.

Вторичные изменения пищевода, а в ряде случаев и глотки

при хроническом медиастините в большинстве случаев проявля

ются характерными для этого заболевания симптомами. В слож

ных, нетипичных случаях необходимо проводить комплексное об

следование больного, включающее рентгенологическое исследова

ние и эзофагофиброскопию с биопсией и последующим исследо

ванием полученного материала.

Монилиаз пищевода

Соматическое поражение кандидамикозом встречается часто, осо

бенно у больных с заболеваниями крови или длительно получаю

щих стероидную терапию. Однако рентгенологические наблюдения

поражения пищевода крайне редки. L. Andren и G. Theander

(1956) первыми сообщили о рентгенологически диагностирован

ном кандидамикозе пищевода у 2 больных, страдавших заболева

нием крови. Всего в мировой литературе до 1977 г. имелось не бо

лее 20 сообщений о монилиазе пищевода [Антонович В. В., Куп

риянова Л. Г., 1977; Съяксте П. М., 1978: Eban В., Symers A.,

1959; Sanders E. et al., 1962; Goldberg H„ Dodds W., 1968; Gonza

les G., 1971]. J. Brown и W. McKee (1972) наблюдали развитие

монилиаза у больных после ожога пищевода и при обезвожива

нии. G. Gonzales описал случай возникновения монилиаза у юно

ши, у которого не было сопутствующих заболеваний.

Возбудителем монилиаза пищевода является дрожжевой гриб

рода Candida albicans, который в сапрофитном состоянии обитает

в пищеварительном тракте. При понижении сопротивляемости ор

ганизма в результате хронических заболеваний вирулентность

дрожжевого гриба повышается. Этому способствует также дли

тельное применение антибиотиков, особенно широкого спектра,

и действие кортикостероидов и цитостатиков. Чаще пищевод по

ражается при переходе процесса из полости рта и глотки. Однако

пищевод может оказаться и единственным пораженным органом.

Патологоанатомическая картина характеризуется воспалитель

ным процессом с изъязвлениями и образованием псевдооболочек.

В более глубоких слоях стенки пищевода развиваются отек и

гиперемия, иногда возникает некроз его стенки или развивается

флегмонозное воспаление пищевода и средостения.

Для клинической картины заболевания характерны внезапное

начало, быстро прогрессирующая дисфагия, чувство жжения и

боли на фоне основного тяжелого заболевания.

Рентгенологическая картина монилиаза пищевода зависит от

длительности заболевания и патоморфологических изменений стен

ки пищевода. При исследовании в первые 7—10 дней с момента

заболевания определяется картина эзофагита: просвет пищевода

умеренно расширен, содержит слизь, складки слизистой оболочки

утолщенные, извитые, беспорядочно расположены — симптом бу

лыжной мостовой, перистальтика ослаблена, контуры пищевода

неровные, оборванные. Если на этом этапе лечение не проводят

Рис. 38. Рентгенограммы пищевода в ко

сой проекции при монилиазе до (а) и пос

ле лечения (б).

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода в косой проекции. Контуры пищевода

неровные, стенки ригидные, складки слизистой оболочки утолщены, изви

листые. На передней стенке V сегмента выявляется изъязвление.

или оно оказывается малоэффективным могут развиться изъязв

ления (рис. 37). Просвет пищевода может быть сужен за счет

скопления в нем некротических масс. В полости рта и на губах

в этот период находят оболочки грибов. При бактериологическом

и гистологическом исследовании выявляют группы спор и нитча

тых переплетений гриба. При благоприятном течении процесс

подвергается обратному развитию (чис. 38), при несвоевременно

начатом лечении развиваются рубцовое сужение и укорочение

пищевода. Нелеченый монилиаз пищевода в короткое время при

водит к смертельному исходу.

Актиномикоз пищевода

Актиномикоз пищевода чаще является вторичным заболеванием,

которое развивается вследствие перехода процесса с пораженных

бифуркационных лимфатических узлов и бронхов, хотя в лите

ратуре имеются единичные описания первичного актиномикоза

пищевода. Заболевание вызывается лучистым грибом. В стенке

пищевода образуются актиномикотические инфильтраты, которые

склонны к распаду с образованием множественных небольших
88

Рис. 39. Прицельные рентгенограммы пищевода в прямой (а, б) и правой ко

сой (в) проекциях. Пищевод расширен, содержит слизь, складки слизистой

оболочки широкие, местами определяются нечетко. Гистологическое иссле

дование — актиномикоз.

абсцессов, свищей с трахеей, бронхами, плеврой, средостением и

отделением гноя, в котором имеются друзы. Заболевание прояв

ляется дисфагией. Рентгенологическая картина неспецифична,

проявляется выраженной картиной эзофагита с наличием одиноч

ных или множественных изъязвлений, сужений и расширений

просвета пищевода (рис. 39). Диагноз устанавливают на основа

нии обнаружения друз в отделяемом из свищей и изъязвлений.

Используют также аллергические кожные пробы и реакцию свя

зывания комплемента.

Поражение пищевода при системной склеродермии

Среди висцеральных проявлений системной склеродермии особое

значение имеет поражение пищевода. У большинства больных

системной склеродермией поражение пищевода отмечается уже на

ранней стадии и нередко предшествует другой висцеральной пато

логии и характерным кожным изменениям [Гусева Н. Г., Спас

ская П. А., 1962; Тареев Е. М., Гусева Н. Г., 1965; Ганчен-

ко Л. И., Гусева Н. Г., 1970; Гусева Н. Г., 1971; Ганченко Л. И.

и др., 1972; Ивлева Л. В. и др., 1975; Саваровский А. И., Гребе-

нева Л. С, 1975; Безродных А. А., 1978; Marschall J., 1956;

Herrington J., 1959; Tuffanelli D., Winkelmann R., 1961, и др.].

Патоморфологическим субстратом изменений пищевода явля

ется дистрофия гладких мышечных волокон и замена их разрас

тающейся фибринозно-измененной соединительной тканью [Стру-

Рис. 40. Рентгенограмма

дистальной половины пи

щевода и желудка. Про

свет пищевода расши

рен, перистальтика не

прослеживается. Тело

желудка циркулярно

сужено. Системная

склеродермия.

ков А. И., Грицман II. Н., 1961, и др.]. На этом фоне развива
ется атония пищевода, приводящая к резкому замедлению про
движения по нему пищи. Вследствие постоянного застоя разви
ваются расширение пищевода и картина эзофагита, иногда изъ

язвления. В далеко зашедших случаях формируются пептическая
стриктура, грыжа пищеводного отверстия, нередко сопровождаю

щаяся рефлюкс-эзофагитом.

Основным клиническим симптомом является дисфагия, кото

рая развивается за 3 года и более до кожных изменений [Dono-
qhue F., 1959]. Наблюдаются также изжога, чувство жжения, бо
ли или давление за грудиной и в подложечной области во время

и после еды.

Специфические морфологические изменения, развивающиеся в

стенке пищевода, находят отражение и в рентгенологической се
миотике. Характерным симптомом является атония пищевода,
проявляющаяся отсутствием перистальтических волн [Апрятки-

на В. М., Гребенева Л. С, 1978] и расширением пищевода. В рас
ширенном пищеводе много содержимого, бариевая взвесь длитель
но задерживается в нем от 30—60 мин [Гусева Н. Г., Спас

ская П. А. 1962] до 4 ч [Leinwand J. et al., 1954]. Складки
слизистой оболочки расширены и извиты. У ряда больных опре
деляется изъязвление (рис. 40). Нередко наблюдаются рефлюкс
содержимого желудка в пищевод и грыжа пищеводного отверстия.

В далеко зашедших случаях развиваются стриктуры пищевода.

Проведенное А. И. Саваровским и Л. С. Гребеневой (1975)

комплексное обследование больных показало, что выраженность

изменений увеличивается в зависимости от стадии заболевания.

Туберкулез пищевода

Несмотря на то что туберкулез пищевода относится к редким
заболеваниям, отмечается учащение случаев развития заболева
ния у пожилых лиц, часто страдающих другими заболеваниями

[Рабухин А. Е., 1976]. Первичное поражение пищевода туберку

лезом встречается чрезвычайно редко; обычно оно является со
ставной частью диссеминированного процесса в легких или раз

вивается в результате травмы пищевода у больных с активным

легочным туберкулезом, выделяющих с мокротой микобактерии

[Rubenstein В. et al., 1958; Willifornd M. et a t , 1983]. Туберку

лезный процесс может распространяться на пищевод с казеозных

бифуркационных лимфатических узлов, из пораженной туберку

лезом щитовидной железы и позвоночника при отсутствии изме

нений в легких или при наличии в них только старых очагов

[Сендерзон 3. М., 1933, и др.].

При первичном поражении пищевода может наблюдаться диф

фузный процесс, при котором развиваются эзофагит и изъязвле
ния. В других случаях отмечается локальное сегментарное пора

жение, чаще в средней трети пищевода. При этом выявляется

сглаженность складок, гранулема образуется редко. Дальнейшее

развитие процесса приводит к сужению просвета пищевода и суп-
растенотическому расширению. Могут возникать свищи с трахеей,
бронхами и плеврой, которые и приводят к развитию гнойного

медиастинита (С. Zaino, Т. Beneventano).

Клиническая картина может быть стертой или маскироваться

тяжелым общим состоянием либо проявлениями поражения со
седних органов [Гемке Г. Р., и др., 1981]. Основным симптомом

является дисфагия, хотя она непостоянна.

По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), характерным

рентгенологическим признаком, как и при поражении других от
делов желудочно-кишечного тракта, служит изъязвление. Язвы
чаще бывают множественными, обусловливая «изъеденность»
контуров пораженных участков пищевода. В большинстве случаев
язвы плоские, они не вызывают выраженного стеноза. При зажив
лении язв образуются рубцовые сужения просвета. Для уточне
ния диагноза необходимо проводить эзофагоскопию с биопсией и
последующим гистологическим исследованием полученного мате

риала.

Сифилис пищевода

Поражение пищевода сифилисом встречается крайне редко. При
нято считать, что сифилис пищевода развивается в третичной его
стадии, однако Э. Р. Могильницкий (1936) указывает на возмож
ность существования врожденного сифилиса пищевода. При пер
вичном поражении глотки, гортани, гортаноглотки процесс может
распространяться на пищевод, а затем на смежные органы. При
поражении пищевода и других органов — средостения, легких —

Рис. 41. Рентгенограмма пищевода. Цир

кулярное неравномерное сужение III—IV

сегмента, по передней стенке определяет

ся изъязвление — сифилитическое пора

жение.

трудно решить вопрос о первичности

процесса.

Сифилитическое поражение чаще

локализуется в верхней и средней

частях пищевода и проявляется в ви
де гуммозно-язвенного процесса. Рас
пад гумм может привести к образо
ванию свищевых ходов между пище
водом и трахеей, а также бронхами.
При заживлении язвы возникает су
жение пищевода [Василенко В. X.
и др., 1971]. В некоторых случаях

процесс протекает по типу диффуз

ного эзофагита [С. Zaino, Т. Вепе-

ventano].

Клинически сифилис пищевода

проявляется дисфагией и болями за
грудиной. Специфичных рентгеноло

гических симптомов нет. При нали

чии гуммы в пищеводе рентгеноло
гическая картина напоминает тако
вую при опухолевом поражении: от

мечаются неровность контуров, ригидность стенок, изменяется
перистальтика; изъязвления трудно отличимы от раковых

(рис. 41). В зависимости от патоморфологических изменений раз

виваются стриктуры и фистулы с другими органами.

Дифференциальная диагностика основывается на результатах

клинического обследования и выявления поражения других ор

ганов, эзофагофиброскопии, биопсии и последующего гистологи
ческого исследования.

Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит

(болезнь Крона)

К заболеваниям пищевода, приводящим в короткий срок к разви
тию стеноза, относится неспецифический регионарный стенозиру
ющий эзофагит (болезнь Крона). Заболевание встречается редко,
описание отдельных наблюдений относится к последним трем де

сятилетиям [Кевеш Л. Е., 1977; Franklin R., Taylor S., 1950;

Madden J. et al., 1969; Zaino C, Beneventano Т., 1977, и др.].
Во всех наблюдениях, описанных в литературе, производилось

патоморфологическое исследование материала, полученного при
биопсии, и резецированного отдела пищевода. Одни авторы опи
сывают выявленные изменения как истинную болезнь Крона пи-

Рпс. 42. Рентгено

граммы пищевода в

левой косой проек

ции. Циркулярное су

жение IV—V сегмен

та ( T v I - v I I ) с ров

ными контурами. Не

специфический ре

гионарный стенози-

рующий эзофагит.

где вода, другие — как стенозирующий гранулематозный эзофагит

неясной этиологии, сходный по морфологическим проявлениям с

болезнью Крона.

Заболевают мужчины и женщины в любом возрасте, но пре

обладают больные молодого возраста [Кевеш Л. Е., 1977]. Основ

ной жалобой является быстро нарастающая дисфагия, к которой

в дальнейшем присоединяется рвота вследствие развившегося сте

ноза, отмечается уменьшение массы тела. По данным J. Madden

и соавт., у всех больных отмечались выраженная аденопатия на

уровне суженного отдела пищевода и сращения с клетчаткой сре

достения, стенки пищевода были утолщены, слизистая оболочка

очень грубая. Авторы полагают, что в основе этого патологиче

ского процесса лежит необратимый первичный подслизистый фиб

роз неясной этиологии, приводящий к сужению и укорочению пи

щевода, разрушение мышц и слизистой оболочки. Они расцени

вают эти изменения как болезнь Крона или одну из ее разно

видностей. С. Zaino и Т. Beneventano указывают, что болезнь

Крона может одновременно поражать кишечник и пищевод.

Рентгенологическая картина зависит от стадии заболевания.

На более раннем этапе отмечается ригидность стенок пищевода,

пораженный отдел не смещается при дыхании и глотании, кон

туры его неровные, слизистая оболочка грубая. Определяются

увеличенные лимфатические узлы средостения. В ряде случаев

образуются свищи. В более выраженных случаях развивается

сужение пищевода, быстро прогрессирующее, приводящее к сте

нозу (рис. 42). В подобной ситуации только комплексное иссле

дование (клиническое обследование, рентгенологическое исследо-

вание, эзофагофиброскопия с биопсией и последующее гистоло

гическое исследование) позволяет установить правильный диа

гноз.

Саркоидоз пищевода

Изолированное поражение пищевода саркоидозом встречается

крайне редко; чаще изменения в пищеводе наблюдаются при по

ражении лимфатических узлов корней легких и средостения

[Weisner P. et al., 1971], при этом чаще отмечается сдавление

пищевода увеличенными лимфатическими узлами, реже — переход

патологического процесса на пищевод. Клинически болезнь про

является дисфагией. Рентгенологические симптомы неспецифич

ны. В раннем периоде заболевания могут выявляться незначи

тельная перестройка складок слизистой оболочки, в более позднем

периоде — стриктуры. Диагностика должна быть комплексной.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли пищевода наблюдаются редко и со

ставляют менее 1% всех опухолей этого органа. Опухоли в мик

роскопических и субмикроскопических размерах встречаются в

стенке пищевода гораздо чаще, но до степени самостоятельного

заболевания развиваются далеко не всегда [Петерсон Б. Е. и др.,

1974]. По данным А. С. Лурье и В. Н. Капралова (1972), они со

ставляют около 2% всех опухолей пищевода, а по материалам

Ю. Е. Березова и М. С. Григорьева (1965), —0,5% всех новооб

разований органа. По данным отечественной литературы, добро

качественные интрамуральные новообразования составляют 0,64%

раковых поражений [Суворова Т. А., Лукичев П. М., 1972]. Од

нако, по мнению Е. М. Кагана (1968) и нашим данным, они

встречаются значительно чаще. К доброкачественным опухолям

пищевода относят бронхо- и энтерогенные, а также пищеводные

кисты, не являющиеся истинными опухолями.

Прижизненную уточненную диагностику доброкачественных

опухолей стали осуществлять только с начала 50-х годов [Та-

гер И. Л., 1947; Ванцян Э. Н., 1954; Малиновский Н. Н., 1954;

Рудерман А. И., Суворова Т. А., 1957; Суворова Т. А., 1959;

Петровский Б. В. и др., 1961; Антонович В. Б., 1964; Каган Е. М.,

1968; Гукасян А. А., Араблинский В. М., 1968; Рабкин И. X.

и др., 1969, 1977: Кевеш Л. Е., 1970; Лукичев П. М., 1972; Абе-

садзе П. П., Морхов Ю. К., 1974; Schatzki R., Hawes L., 1942,

1950; Harper R., Tiscenco E., 1945; Adams R., Hoover W., 1945;

Harrington S., 1949; Cornell N. et al., 1950; Schieble J., Glaver H.,

1955; Kurpat D., Mattig H„ 1967, и др.].

По характеру роста доброкачественные опухоли принято де

лить на внутрипросветные и внутристеночные. По гистологиче

скому строению различают эпителиальные и неэпителиальные

опухоли. Эпителиальные опухоли (аденомы) развиваются реже,

неэпителиальные опухоли (лейомиомы, фибромы, ангиомы и др.)

наблюдаются значительно чаще. Основную массу неэпителиаль

ных опухолей составляют лейомиомы (50—70%).

Э. Б. Ванцян и соавт. (1972) среди внутрипросветных опухо

лей пищевода в зависимости от гистологического строения выде

ляют полипы эпителиального и неэпителиалыюго (мезенхималь-

ного) происхождения. К первой группе относят папилломы, аде

номы или аденоматозные полипы, ко второй — фибромы, липомы

и смешанные опухоли из фиброзной и жировой ткани. Чаще все

го встречаются фиброзные и жировые полипы, смешанные опу

холи, папилломы и аденоматозные (железистые) полипы. К ред

ким формам авторы относят гемангиомы, миксомы, хондромы, га-

мартомы и др.

Практический опыт и данные литературы показывают, что ве

личина доброкачественных опухолей может быть различной; неко

торые авторы допускают возможность лейоматозной инфильтра

ции стенки пищевода. R. Schapiro и A. Sandrock (1974) описали

два случая лейоматоза пищевода и желудка в сочетании с лейо-

миомами вульвы, считая это новым синдромом. Доброкачествен

ные опухоли, как правило, одиночные образования. Опухоли

могут возникать в любом отделе пищевода, иметь широкое ос

нование или ножку различной длины. Поверхность доброкаче

ственных опухолей ровная или бугристая за счет дольчатого

строения.

Течение заболевания при доброкачественных опухолях и кис

тах может быть бессимптомным или проявляющимся клинически,

причем медленно прогрессирующим. Суммировав данные литера

туры и собственные наблюдения, мы пришли к выводу, что кли

нические проявления при доброкачественных опухолях следует

делить на симптомы, характерные для заболевания пищевода,

и симптомы медиастинальных опухолей. Однако следует отметить,

что доброкачественные опухоли очень редко достигают больших

размеров, поэтому симптомы сдавления органов средостения на

блюдаются нечасто. У наблюдавшихся нами больных они ни разу

не были отмечены. Часто доброкачественные неэпителиальные

опухоли небольших размеров протекают бессимптомно и выявля

ются случайно при рентгенологическом исследовании, как, в част

ности, у большинства обследованных нами больных.

Среди симптомов, свойственных поражению пищевода, основ

ными являются дисфагия и боли. Дисфагия длится годами, при

этом отмечаются светлые промежутки. Несколько реже встреча

ются диспептические расстройства.

Основным методом диагностики доброкачественных опухолей и

кист пищевода является рентгенологический. Накопленный в на

стоящее время опыт свидетельствует о том, что более подробно

изучена рентгенологическая семиотика неэпителиальных доброка

чественных опухолей, которая зависит от характера роста, разме

ров, формы опухоли и расположения ее по отношению к стенкам

пищевода, проекции, в которой проводят исследование и др.

По нашим данным, наиболее частым симптомом доброкачест

венных пеэпителиальных опухолей является краевой дефект на

полнения, что согласуется с данными литературы. Характер кон

туров дефекта наполнения зависит не только от состояния по

верхности опухоли, но и от проекции, в которой проводят иссле

дование, и степени заполнения пищевода бариевой взвесью в мо

мент исследования. Чаще контур дефекта наполнения при тугом

заполнении и в условиях пневморельефа ровный и четкий

(рис. 43). Состояние контура до некоторой степени может слу

жить критерием при дифференциальной диагностике между не-

эпителиальной опухолью и кистой пищевода, а также опухолью

заднего средостения. Особенно четко выраженный контур мы на

блюдали при фиброме заднего средостения, менее четко при кис

тах и опухолях пищевода. Значительно реже наблюдаются цент

ральный и циркулярный дефекты наполнения.

Веретенообразное расширение просвета пищевода па уровне

расположения опухоли — частый симптом при доброкачественных

опухолях (рис. 44). Однако подобное расширение нередко наблю

дается и при экзофитном раке, следовательно, этот симптом нельзя

считать самостоятельным. В зависимости от размеров опухоли и

направления ее роста соответственно дефекту наполнения с боль

шей или меньшей частотой определяется дополнительная тень

опухоли на фоне заднего средостения; при небольших размерах

опухоли и преимущественном ее росте в просвет пищевода тень

опухоли при обычном рентгенологическом исследовании не видна.

Необходимо отметить, что в процессе исследования описанная

картина меняется вплоть до полного исчезновения дефекта.

Основным отличием неэпителиальных опухолей от полипопо-

добиого рака является наличие складок слизистой оболочки на

уровне расположения опухоли, которые могут быть смещены или

сглажены, но обычно видны. В условиях пневморельефа контуры

и поверхность опухоли видны более четко.

Эластичность стенок пищевода при доброкачественных опу

холях сохранена, что препятствует возникновению стойкого суп-

растенотического расширения. При небольших опухолях не воз

никает даже кратковременного супрастенотического расширения.

Перистальтика чаще сохранена, при больших опухолях может

быть нарушена. При изъязвлении на поверхности дефекта опре

деляется депо бариевой взвеси, которое следует дифференциро

вать от скопления ее между узлами опухоли при ее неровной по

верхности.

Описанный И. X. Рабкиным и соаг.т. (1969) симптом резко

очерченного угла между дистальным краем опухоли и нормаль

ной стенкой пищевода мы наблюдали также у больного с фиб

ромой заднего средостения, что, по-видимому, связано с высокой

плотностью опухоли.

Для уточненной диагностики доброкачественных опухолей

Л. Е. Кевеш (1965) и И. X. Рабкин и соавт. (1969) использовали

рентгенокинематографию.

Рис. 45. Рентгенограмма

пищевода в косой проек

ции. Краевой дефект на

полнения VI—VII сег

мента ( T V I I I - I X ) и до

полнительная тень, по

заднему контуру кото

рой имеется обызвест

вление — бронхогенная

киста.

Рис. 46. Рентгенограммы

пищевода в косой (а) и

прямой (б) проекциях.

Веретенообразное рас

ширенно просвета I сег

мента ( C v I — T I V ) . Бари

евая взвесь обмазывает

стенки полости, располо

женной позади пищево

да, — ценкеровский ди

вертикул. Гистологиче

ское исследование —

лейомиома пищевода.

Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 6