Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 5

Длительно существующий хронический рубцово-воспалитель-

ный процесс в пищеводе может служить почвой для развития 

рака [Каган Е. М., 1951; Антонович В. Б., 1965; Teschendorf W., 

1964, и др.]. В то же время D. Smithers (1956) и N. Tanner 

(1955) считают, что рак желудка может способствовать развитию 

грыжи: злокачественная опухоль служит очагом раздражения 

блуждающего нерва, который вызывает укорочение пищевода за 

счет сокращения продольных мышечных волокон, при этом кар-

дия подтягивается через пищеводное отверстие в заднее средосте­

ние; сама опухоль также может растягивать пищеводное отвер­

стие и способствовать развитию грыжи. 

Практический опыт показывает, что подобное сочетание встре­

чается чаще. Мы наблюдали его у 21 (19,2%) из 109 больных 

раком верхнего отдела желудка [Антонович В. В., 1965], а в 

последующем это сочетание обнаруживалось с большей частотой, 

что объясняется усовершенствованием методики рентгенологиче­

ского исследования, использованием рентгенотелевидения и целе­

направленным изучением эзофагокардиальной области. 

Грыжа пищеводного отверстия не только сочетается со злока­

чественной опухолью, рак может прорастать грыжевое выпячи­

вание и, наконец, грыжа может имитировать рак верхнего отдела 

желудка. 

Г р ы ж и  п и щ е в о д н о г о  о т в е р с т и я  п а р а э з о ф а г е -

а л ь н о г о  т и п а характеризуются перемещением в средостение 

какого-либо отдела желудка (при нормальном положении кардии 

в брюшной полости) или других органов брюшной полости. По 

общему мнению исследователей, эти грыжи встречаются редко, 

а выделение их в особую группу обусловлено склонностью к 

ущемлению. Основным видом грыж параэзофагеального типа яв­

ляется фундальная грыжа пищеводного отверстия. Кардия при 

этой грыже остается на обычном месте под диафрагмой, а свод 

(дно) желудка пролабирует в средостение через пищеводное от­

верстие рядом с пищеводом. Если с течением времени в резуль­

тате расслабления пищеводно-диафрагмальной мембраны сместит­

ся вверх и кардия, то грыжа из фундальной превратится в кар-

диофундальную, т. е. в грыжу скользящего типа. Такая грыжа 

уже не будет склонна к ущемлению, в связи с чем установление 

правильного диагноза приобретает большое практическое значе­

ние [Петровский Б. В. и др., 1966]. По данным Е. М. Кагана 

(1951), у одного и того же больного грыжа пищеводного отвер­

стия может быть то параэзофагеальной, то эзофагеальной. 

К очень редко встречающимся грыжам параэзофагеального ти­

па относятся антральная, кишечная, кишечно-желудочная грыжи, 

при которых через пищеводное отверстие в средостение переме­

щаются соответственно антральный отдел желудка, петли тонкой 

или толстой кишки, часть желудка в сочетании с кишечной гры­

жей, малый сальник. Еще более редкой разновидностью грыж па­

раэзофагеального типа являются врожденные [Каншин Н. Н., 

1967; Рабкин И. X., Акпербеков А. А., 1973; Gremmel П.; Vie-

67 

Рис. 26. Рентгенограм­

ма пищевода в пра­

вой косой проекции. 

Неравномерное цир­

кулярное сужение 

просвета, V—VI пи­

щеводных сегментов 

( T v I I — v I I I ) с уме­

ренным супрастено-

тическим расшире­

нием. 

Рис. 27. Рентгенограм­

ма заднего средо­

стения. Контрасти-

роваппый пищевод, 

начиная с уровня III 

сегмента (TIv), сме­

щен кзади грыже­

вым выпячиванием 

(ущемление). Абдо­

минальный сегмент 

пищевода впадает в 

желудок под диаф­

рагмой. 

Рис. 28. Рентгенограмма 

пищевода и желудка. Со­

четание аксиальной фикси­

рованной грыжи пищевод­

ного отверстия и параэзо-

фагеальной грыжи. 

ten H., 1961] и приобре­

тенные [Haubrich R., 

1956, и др.] грыжи об­

щего пищеводно-аор-
тального отверстия. 

В зарубежной литера­
туре такие грыжи на­

зывают пищеводно-аор-

тальными. 

Клиническая карти­

на параэзофагеальных 
грыж многообразна и 
зависит от содержимого 

грыжевого выпячива­

ния. Наиболее частым 

симптомом являются бо­

ли в эппгастральной об­
ласти и за грудиной. 

По данным И. X. Рабкина и А. А. Акпербекова, при грыжах 
общего пищеводно-аортального отверстия преобладают боли и 

чувство стеснения в области сердца и за грудиной, усиливаю­
щиеся после приема пищи, при сгибании туловища вперед и в 
горизонтальном положении. По мнению большинства авторов, при 
грыжах пищеводного отверстия параэзофагеального типа желу-
дочно-пищеводный рефлюкс не наблюдается. Однако И. X. Раб-
кип и А. А. Акпербеков наблюдали отчетливый рефлюкс-эзофагит, 
что подтверждают и наши данные. У одного из наблюдавшихся 

больных параэзофагеальная грыжа сочеталась с аксиальной. 

При обзорном рентгенологическом исследовании в проекции 

заднего средостения определяется горизонтальный уровень жид­
кости или дополнительная тень, как и при фиксированных акси­

альных грыжах. Первоочередной задачей является определение 

расположения кардии при прохождении первых глотков бариевой 
взвеси. Поддиафрагмальное расположение кардии, характерное 

Для параэзофагеальных грыж, позволяет установить правильный 

диагноз. 

Клиника и рентгенологическая картина ущемления имеет свои 

особенности. 

Мы наблюдали больного 70 лет, у которого после приема пищи внезап­

но наступила острая непроходимость пищевода, сопровождавшаяся сильны­

ми болями в эппгастральной области и за грудиной. При проведении рент­

генологического исследования пищевода с бариевой взвесью обнаружена 

69 

задержка контрастного вещества в средней трети пищевода и его сужепие 

с неровпыми контурами протяженностью 4—5 см (рис. 26), в связи с чем 

был поставлен диагноз обтурирующего рака пищевода. Больной поступил 

в клинику. Во время эзофагофиброскоппи удалено много пищи и жидко­

сти. При рентгенологическом исследовании на фоне средостения определял­

ся большой горизонтальный уровень жидкости. После прохождения первых 

глотков бариевой взвеси была выявлена фупдальная грыжа параэзофагеаль-

ного типа с расположением кардии под диафрагмой (рис. 27). Последующие 

эзофагофнброскоппи с откачиванием содержимого привели к перемещению 

в средостение всего антрального отдела желудка. В связи с ухудшением со­

стояния больной был оперирован, исход операции благоприятный На опера­

ции обнаружена почти тотальная параэзофагоальная грыжа. 

Может наблюдаться сочетание аксиальной и параэзофагеаль-

ной грыж у одного и того же больного (рис. 28). 

Таким образом, при современном квалифицированном рентге­

нологическом исследовании можно получить все данные о гры­

жах пищеводного отверстия, необходимые для выбора адекватно­

го метода лечения. 

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА 

Различают химические, термические и лучевые ожоги пищевода, 

чаще встречаются химические и термические; химические ожоги 

обычно являются следствием воздействия едких щелочей и кис­

лот. 

Степень повреждения пищевода зависит от концентрации и 

количества принятого вещества, возникающего спазма пищевода, 

неврологического статуса больного, индивидуальной чувствитель­

ности организма и сроков оказания специализированной помощи. 

Ожоги пищевода и нередко возникающие впоследствии рубцовые 

сужения возникают, как правило, в местах физиологических суже­

ний. 

Ядовитое вещество оказывает обжигающее действие на стен­

ку пищевода и общее воздействие на организм. В. X. Василенко 

v. соавт. (1971) условно различают четыре стадии патологиче­

ских изменений при ожоге: гиперемия и отек слизистой оболоч­

ки; некроз и изъязвление; грануляция; рубцевание. 

Заживление при ожогах происходит медленно, развивающаяся 

соединительная ткань в течение 2—6 мес рубцуется и сморщива­

ется. При повреждениях только слизистой оболочки образуется 

поверхностный рубец без сужения просвета пищевода. При по­

ражении более глубоких слоев стенки пищевода развивается скле-

розированная рубцовая ткань. Этот процесс авторы называют хро­

ническим коррозивным эзофагитом. В процесс нередко вовлека­

ется и околопищеводная клетчатка, образуются сращения и 

деформация пищевода. 

Б. А. Петров (1967), Э. П. Ванцян и соавт., (1976) и др. 

выделяют в клинической картине четыре стадии. В I стадии на­

блюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, 

70 

гиперемия и некроз тканей. Во II стадии происходит отторже­
ние некротических масс, вследствие чего увеличивается интокси­
кация, образуются язвы. В III стадии интоксикация уменьшает­
ся, самочувствие больных улучшается, происходит развитие гра­

нуляционной ткани. В IV стадии появляются жалобы на затруд­
ненное прохождение нищи вследствие развивающихся стриктур. 

Мы наблюдали больную, которая была доставлена в Научно-

исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склпфо-
совского в тяжелом состоянии, вместе с ней был доставлен пре­
парат слизистой оболочки пищевода, которая отошла в виде чулка 
вскоре после принятия раствора хлористоводородной кислоты. 
У подобных больных отмечаются кровотечения, повышение тем­
пературы. Ожоговый процесс может осложниться перфорацией 

пищевода и медиастинитом. 

Л. А. Ильченко (1969) выделяет три периода в течение ожо­

гового процесса: острых явлений, мнимого благополучия и руб­

цевания. На основании рентгенологической картины в первом 
периоде выделяют еще три степени: I — легкий ожог, II — ожог 
средней тяжести и III — тяжелый ожог. Несмотря на то что вы­
деление степеней, как признает и сам автор, условно, тем не ме­
нее уточнение состояния пищевода во многом определяет прогноз 

заболевания и позволяет провести адекватное лечение. 

Рентгенологическое исследование целесообразно проводить 

всем больным в ранние сроки, кроме находящихся в состоянии 

шока, для установления характера изменений в пищеводе. Иссле­

дование начинают с обзорной рентгеноскопии, а по мере надоб­

ности выполняют рентгенографию органов грудной и брюшной 
полости. Для исследования пищевода в зависимости от состояния 
больного, периода ожогового процесса и целей исследования ис­
пользуют жидкую бариевую взвесь, масляные и водорастворимые 
контрастные вещества. 

При I степени отравления состояние больных удовлетворитель­

ное, боли при глотании выражены нерезко. Жидкая бариевая 
взвесь свободно проходит по пищеводу, просвет его обычный, 
в нем содержится небольшое количество слизи, складки слизистой 
оболочки не изменены, местами сглажены или утолщены, пери­
стальтика прослеживается. Y некоторых больных отмечается ре-

гургитация. 

При II степени отмечаются сильные боли, особенно при гло­

тании. Просвет пищевода чаще расширен, но может быть и сужен 
за счет отека и спазма, в просвете значительное количество сли­
зи. Складки слизистой оболочки выявляются неотчетливо из-за 
слизи. Перистальтика ослаблена или совсем не определяется. 
Эластичность стенок снижена. Выражена регургитация. По ходу 
пищевода возникает спазм. 

При ожоге III степени глотание затруднено, выражен болевой 

синдром. Наблюдается резко выраженная картина эзофагита 

(рис. 29); пищевод расширен с первого дня отравления, в про­

свете много слизи, складки слизистой оболочки не определяются, 

71 

Рис. 29. Рентгенограмма пищевода в 

левой косой проекции. В просвете 

умеренно расширенного пищевода 

много слизи, складки слизистой обо­

лочки не видны. 

отторгнутые участки слизистой 
оболочки создают картину де­

фектов наполнения, выражена 
атония пищевода, бариевая 
взвесь тонет в содержимом. 

Через 8—12 дней [Ильчен­

ко Л. А. и др., 1972] воспали­
тельные явления стихают. Руб-
цовые изменения начинают раз­

виваться спустя 2 нед и более; 
рубцовый процесс обычно ста­
билизируется через 6 мес, 
а иногда и позже. 

P. Skerik (1970) на основа­

нии результатов фиброэзофаго-
скопии делит послеожоговые 
стриктуры в зависимости от 

степени их выраженности на 
две группы. К первой он отно­

сит сужения с просветом более 6—7 мм, которые не являются 
препятствием для прохождения хорошо прожеванной пищи. Та­
кие стриктуры обычно покрыты бледной слизистой оболочкой без 
признаков эзофагита. Вторая группа — стриктуры менее 6 мм, при 

которых нарушается продвижение пищевых масс и отмечаются 
характерные явления эзофагита. Слизистая оболочка в месте су­
жения гиперемирована, нередко наблюдаются эрозии, иногда — 
разрастания грануляционной ткани. В. X. Василенко и соав.т. 
также указывали на связь развития эзофагита с травматизацией 
слизистой оболочки пищевыми массами. В. А. Потапов (1980) 
па основании эндоскопического исследования выделяет эпителизи-

рованпые стриктуры без признаков воспалительного процесса, а 
также с явлениями катарального или фиброзного эзофагита и це-
эпителизированные стриктуры с признаками язвенного эзофагита. 

Ранним рентгенологическим симптомом Рубцовых изменений 

является ригидность стенок. Для послеожоговых стриктур харак­
терны их большая протяженность и множественность. Контуры 

суженных отделов чаще ровные, но могут быть и неровными. 
Складки слизистой оболочки ввиду резкого сужения чаще не оп­

ределяются, в других же случаях прослеживаются только на от­
дельных участках. При нерезко выраженном сужении они широ­
кие, продольные, местами сглажены. В процессе исследования в 
области сужения почти постоянно определяется спазм, увеличи­
вающий степень сужения. 

72 

Перистальтика в измененных отделах пищевода не определя­

ется. Постоянное нарушение проходимости в суженных отделах 

ведет к развитию суирастенотического расширения, выраженность 
которого зависит от уровня, степени и длительности существова­
ния сужения, характера питания больного. Расширение тем боль­
ше, чем ниже расположена, выраженнее и длительнее существует 

стриктура. Если больные с момента появления дисфагии сразу 
переходят на питание жидкой пищей, то супрастенотическое рас­

ширение менее выражено. Переход расширенного участка в су­
женный обычно имеет форму воронки, в ряде случаев наблюда­

ется нависание стенки расширенного отдела над суженным. При 
небольшом сужении просвета пищевода супрастенотическое рас­

ширение может отсутствовать (рис. 30), но ригидность стенок 
отчетливо выражена. Описанная выше рентгенологическая карти­
на патогномонична для рубцовых сужений. Однако в некоторых 
случаях ни один из указанных симптомов не выявляется 

(рис. 31), и тогда решающее значение в диагностике имеет анам­

нез. В случаях почти полной или полной непроходимости для 
определения протяженности и нижней границы сужения приме­

няют ретроградное контрастирование через гаетростому. 

При ожогах пищевода в различные сроки после отравления 

могут развиваться осложнения со стороны пищевода, легких, сре­
достения. При тяжелых ожогах вследствие глубоких некрозов 

нередко образуются пищеводно-бронхиальные свищи и перфора­
ции пищевода, а в последующем развивается медиастинит. Час­
тым осложнением являются аспирационные пневмонии, у ряда 

больных развиваются экссудативные плевриты как осложнение 
пневмоний ИЛИ перфораций пищевода. Для уточненной диагно­
стики рубцовых изменений в верхнем отделе пищевода, для вы­
явления осложнений со стороны пищевода Л. А. Ильченко, 
Э. П. Ванцян и соавт., И. X. Рабкин и соавт. (1969) использова­

ли рентгенотелевизионную кинематографию. 

При длительном существовании послеожоговых сужений име­

ется опасность их малигнизации. Все авторы единодушны в том, 
что при химическом ожоге пищевода вероятность развития рака 
увеличивается в 10—1000 раз по сравнению со здоровыми лица­

ми. По данным Б. Е. Петерсона (1972), в зонах хронического 
воспалительного процесса и перестройки эпителия часто возника­
ют пребластоматозные изменения, связанные с очагами избыточ­
ной пролиферации клеточных элементов и метаплазии. Сроки от 
момента возникновения ожога до обнаружения малигнизации раз­
ные. Рак пищевода в ожоговых рубцовых стриктурах чаще на­

блюдается у женщин (Б. А. Петров и др.). 

Ранних патогномоничных клинических симптомов малигнпзи-

рованных рубцовых стриктур практически нет. Только упорная, 

быстро рецидивирующая дисфагия вплоть до полной непроходи­

мости пищевода, особенно на фоне длительной ремиссии после 

ожога, усиление болей, внезапное похудание могут свидетельст­
вовать о развитии рака [Ванцян Э. Н. и др.]. Диагностика рака 

73 

Рис. 30. Рентгено­

граммы пищевода, 

равномерно сужен­

ного на всем протя­

жении, с ригидными 

стенками. Супрасте-

нотическое расшире­

ние отсутствует. 

Рис. 31. Рентгено­

грамма пищевода в 

левой косой проек­

ции. Циркулярное су­

жение IV пищеводно­

го сегмента (ТVII) с 

ровными контура­

ми. Выше просвет пи­

щевода расширен и 

нависает над суже­

нием. 

сложна даже при использовании всех современных методов иссле­
дования пищевода. Касаясь возможностей рентгенологического ис­
следования, следует указать, что только сравнение данных дина­
мического исследования на протяжении ряда лет даст возмож-
ность заподозрить рак в послеожоговой стриктуре. 

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА 

Дивертикулы пищевода, т. е. ограниченное выпячивание его стен­
ки, по сводным данным литературы, встречаются в 1 —1,5% слу­

чаев. Большинство авторов делят дивертикулы по этиологическо­

му принципу, механизму образования, локализации, величине и 
характеру течения. Различают пульсионные и тракционные ди­
вертикулы; по мнению многих авторов, тракционный фактор име­
ет значение только в начале образования дивертикула, а даль­
нейшее его развитие происходит под влиянием пульсионного ме­
ханизма, поэтому различают пульсионно-тракционные диверти­

кулы. 

В зависимости от локализации выделяют глоточно-пищеводные 

(ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднеппще-

водные), эпифренальные (эпидиафрагмальные) и другие диверти­
кулы. Самым частым видом являются эпибронхиальные, частота 

которых составляет от 38,1% [Ванцян Э. Н., 1963] до 71,1% [Ро-
зенфельд Л. Г., 1965]. Различают также врожденные и приобре­
тенные, истинные и ложные дивертикулы. М. Weller и S. Lutzker 

(1971), Н. Sperling и R. D'Altario (1973), J. Beauchamp и соавт. 
(1974) выделяют еще дивертикулез, или внутристеночные псев­

додивертикулы, характеризующиеся многочисленными небольши­
ми выбуханиями по двум контурам пищевода, которые чаще воз­

никают в нижней его трети, но могут располагаться по всей про-
тяженности. По мнению J. Smulewicz и J. Dorfman (1971), эти 
карманы напоминают расширенные бронхиальные железы, или 

синусы Рокитанского, в желчном пузыре. Они возникают при 
стенотических процессах с повышенным давлением. Некоторые 
авторы рассматривают врожденную мышечную слабость как про­

явление вторичного воспалительного процесса; часто дивертикулы 

связаны с монилиазом, могут быть при первичном туберкулезе 

[Kolowale Т., Lenis Е., 1975]. Как уже отмечалось выше, боль­

шинство авторов считают эти изменения одной из разновидностей 

спазма пищевода — синдром Барсони — Тешендорфа. 

По данным Б. В. Петровского и соавт. (1963), дивертикулы у 

14,5% больных протекали бессимптомно, а дисфагия, боли за гру­

диной, срыгивайте и рвота наблюдались лишь у

 1

/

3

 больных с 

дивертикулами грудного отдела пищевода. Несомненно, клиниче­

ские симптомы зависят от локализации и величины дивертикула, 

размеров шейки и наличия осложнений. В наших наблюдениях 
все глоточно-пищеводные и эпифренальные дивертикулы прояв­

лялись клинически, а большинство эпибронхиальных дивертику-

75 

лов случайно обнаруживали при рентгенологическом исследова­

нии. 

Диагностика дивертикулов пищевода основывается главным 

образом па результатах рентгенологического исследования [Та­
лер И. Л., 1947; Рудерман А. И., 1953; Петровский Б. В. и др., 

1963; Кевеш Л. Е., 1966; Каган Е. М., 1968; Рабкин И. X., и др., 
1969; Brombait M., Godart J., 1963; Zaino С, Beneventano Т., 

1977, и др.]. 

Этиологии и патогенезу дивертикулов посвящены многочислен­

ные работы, поэтому отметим лишь, что, по единодушному мне­
нию, пульсиопные дивертикулы образуются вследствие повыше­
ния давления в пищеводе; важную роль играет также слабость 
стенки пищевода вследствие недоразвития мышечного слоя. 

При пограничных или глоточно-пищеводных дивертикулах в 

большинстве случаев отмечаются клинические симптомы: чувство 
першения, слюнотечение, несильный кашель. По мере увеличе­
ния дивертикула вследствие растяжения его стенок скапливаю­

щейся в нем пищей отмечается неприятный запах изо рта, у боль­
ных появляется дисфагия, выраженная в большей или меньшей 
степени. Многие больные сами опорожняют дивертикул, надав­
ливая на выпячивание на шее. Регургитация отмечается не у 
всех больных. При больших дивертикулах может отмечаться 

охриплость вследствие давления на возвратный нерв, при сдавле-
нии трахеи возникает затруднение дыхания. Маленькие диверти­
кулы до определенного времени протекают бессимптомно. 

При рентгенологическом исследовании обычно определяется 

мешковидное выпячивание с четкими ровными контурами по зад-
небоковой стенке на границе глотки и пищевода. Форма и разме­
ры дивертикула зависят от положения, в котором проводят иссле­
дование, степени заполнения его контрастным веществом, нали­

чия в нем содержимого, фазы исследования. Большие дивертикулы 
давят на пищевод, суживая его просвет, эластичность стенок пи­
щевода при этом сохранена. Может также выявляться парез глот­
ки, сопровождающийся длительной задержкой бариевой взвеси в 
валлекулах и грушевидных синусах. Шейка дивертикула не всегда 
четко выявляется, при больших размерах дивертикула она может 

перекрываться его тенью. 

Эпибронхиальные дивертикулы чаще бывают небольших и 

средних размеров, поэтому протекают бессимптомно. При рентге­

нологическом исследовании они выявляются в виде небольших 
выпячиваний переднеправой стенки пищевода с отчетливо опре­
деляемой шейкой, быстро освобождаются от контрастной массы. 

При исследовании в вертикальном положении в просвете боль­
ших дивертикулов образуется горизонтальный уровень жидкости, 
нижний полюс дивертикула может оказывать давление на ниже­
расположенный отдел пищевода. Эпибронхиальные дивертикулы 

чаще одиночные. В этом отделе пищевода могут возникать и 
тракционные дивертикулы после перенесенных воспалительных 

процессов в легких и средостении; затем они становятся тракци-

70 

Рис. 32. Рентгенограм­

ма пищеводно-желу-

дочного перехода и 

желудка в левой ло­

паточной проекции. 

Эпифренальный ди­

вертикул, укорочен­

ный пищевод, фикси­

рованная аксиаль­

ная грыжа пищевод­

ного отверстия. 

онно-пульсионными. На начальном этапе развития тракционные 
дивертикулы имеют конусовидную форму, контуры их нередко 

неровные, вход в дивертикул широкий, через него он быстро осво­
бождается от контрастного вещества. 

При эпифренальных дивертикулах, как правило, отмечаются 

такие симптомы, как чувство жжения, боли за грудиной. При 
рентгенологическом исследовании выявляется мешковидное вы­

пячивание, в которое поступает контрастное вещество. Распола­

гается дивертикул над диафрагмой, может давить на пищевод, 
при больших размерах дивертикула определяется горизонтальный 
уровень жидкости. 

Нередко дивертикулы проявляются клиническими симптомами 

своих осложнений. Самым частым осложнением является острый 
и хронический дивертикулит, который развивается главным обра­
зом при пограничных и эпифренальных дивертикулах. Для ост­
рого дивертикула характерны резкие боли, сопровождающиеся по­
вышением температуры тела. В самом дивертикуле развивается 
отек слизистой оболочки, к которому затем присоединяются из­
менения, характерные для флегмоны. В результате отека слизи­
стой оболочки в области шейки пища находится в полости дивер­
тикула в течение нескольких часов и даже суток, чем и поддер­
живается воспалительный процесс. При хроническом дивертикуле 
боли бывают тупыми и редко сопровождаются повышением тем­
пературы тела [Рид И. А., Пищин Э. М., 1972]. 

77 

Мы наблюдали больную с большим эпифренальным дивертикулом уко-

роченным пищеводом и фиксированной аксиальной грыжей пищеводного от­

верстия диафрагмы (рис. 32), у которой 1—2 раза в год появлялась дисфа-

гия, температура тола повышалась до 38—39

 о

С, развивался отек шеи и верх-

пей половины грудной клетки. После консервативного лечения эти явления 

проходили. В период ремиссии больная была оперирована; наложен ана­

стомоз между нижним полюсом дивертикула и грыжевым выпячиванием. 

Следует полагать, что у больной был хронический дивертикул с частыми 

обострениями, который привел к развитию рубцового процесс - укорочению 

пищевода и стойкому перемещению кардии в средостение. 

Характерными рентгенологическими симптомами дивертикули-

та являются горизонтальный уровень жидкости в дивертикуле, 
длительная задержка в нем контрастного вещества, неровные 
очертания, ригидность стенок. Дивертикулы при выраженном 
спазме в области входа в него и отеке слизистой оболочки могут 
не выявляться, контрастная взвесь при этом в дивертикул не по­
падает. В подобных случаях исследование в условиях гипотонии 

помогает выявить дивертикул. 

При длительно текущем воспалительном процессе в диверти­

куле могут развиваться изъязвления, перфорации, возможна ма-

лигнизация [Григорян А. В. и др., 1970]. Дивертикул может при­
вести к развитию медиастинита, перфорации аорты., полой вены 
эмпиемы плевры, образованию пищеводно-трахеального или пи-

щеводно-бронхиального свища. 

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА 
И ЖЕЛУДКА 

Варикозные кровотечения из пищеварительного тркта являются 

одним из наиболее частых и грозных осложнений, развивающих­
ся у больных с синдромом портальной гипертензии [Мешал-
кин Е. Н. и др., 1973]. Б. А. Петров и Э. И. Гальперин (1959) 
писали: «... не подлежит сомнению, что определенной части боль­

ных циррозом печени и внепеченочпой формой  п о р т а ь н о й ги-

пертеизии может быть оказана эффективная хирургическая по­

мощь». 

По сводной статистике [Мансуров X. X.,  Ш л и о в и ч Б. А., 

1973], варикозно расширенные вены в пищеводе больных цирро­

зом печени рентгенологически выявляются у 14—.80%. Первое 

сообщение о прижизненной рентгенологической диагностике ва­
рикозного расширения вен пищевода сделал В. Wolf (1928). В по­
следующем его данные были подтверждены И. Л. Тагером (1947), 
А. И. Домбровским (1951), А. И. Мелик-Арутюновым (1952), 
К. Э. Тавониусом (1957), М. Д. Пациорой и Э. З. Новиковой 

(1960), М. М. Сальманом (1963), П. Berg (1930) R. Helm 
(1931), В. Schatzki (1931, 1933, 1940), В. Prevot (1940) M Brom 

bart (1956) и др. 

Данные А. И. Мелик-Арутюнова (1952), К. Э. Тавониус 

(1957), X. X. Мансурова и Б. А. Шлимовича (1979) Е. Samuel 

78 

(1948), а также собственные данные свидетельствуют о том, что 

может наблюдаться не только одновременное расширение вен пи­
щевода и желудка, но также изолированное расширение вен же­
лудка. По мнению А. И. Мелик-Арутюнова, К. Э. Тавониус, 

И. А. Новосельцевой (1975), Е. Samuel и данным комплексных 
рентгеноспленопортографических исследований, нарушение пор­

тального кровообращения влечет за собой расширение в первую 
очередь венозных сплетений желудка, емкость которых значитель­
но меньше количества направляющейся к ним крови, вследствие 
чего наступает расширение вен пищевода. Распространение гра­
диента повышенного давления из портальной системы прежде все­
го обусловливает расширение кардиофундальных вен. 

Варикозное расширение вен пищевода и желудка может быть 

следствием застоя в портальной системе при циррозе печени, 

тромбозе воротной или селезеночной вены, сдавлении воротной 
вены, ее врожденном или рубцовом сужении, метастатическом 
поражении печени, сердечной декомпенсации и др. Описаны слу­

чаи варикозного расширения вен у пожилых людей, у которых 

отсутствовало какое-либо основное заболевание. 

Клиническая симптоматика варикозного расширения вен пи­

щевода и желудка нехарактерна: жжение и чувство тяжести за 

грудиной, умеренно выраженная дисфагия, регургитация, изжога, 
боли при глотании, обусловленные присоединившимся эзофаги-
том — очень частым осложнением варикозного расширения вен 
пищевода. Тяжелым осложнением является пищеводно-желудоч-

ное кровотечение. 

Большинство исследователей считают рентгенологический ме­

тод основным в диагностике варикозного расширения вен пище­
вода и желудка. В предыдущие годы использовали обычно рент­
геноскопию и рентгенографию в вертикальном и горизонтальном 
положениях больного в различных проекциях. Многие авторы до­
бавляли к бариевой взвеси различные вещества (куриное яйцо, 

сахар или глюкозу, карбоксицеллюлозу и др.) для увеличения ее 
вязкости и более длительного соприкосновения со слизистой обо­

лочкой. При исследовании используют жидкую и густую барие­

вую взвесь. Результаты применения проб Вальсальвы и Мюллера, 

глубокого вдоха и максимального выдоха авторы расценивают 

по-разному. 

А. Н. Кишковский и А. Л. Дударев (1971) предложили ком­

бинированную методику рентгенологического исследования пи­

щевода и желудка при портальной гипертензии. Наилучшим кон­
трастным веществом, по их мнению, является густая взбитая та-
нинобариевая смесь, применяемая для изучения рельефа слизи­
стой оболочки. Изучение функционального состояния органов в 
конце исследования производят с жидкой бариевой взвесью. По 

данным авторов, на кровенаполнение расширенных вен пищевода 
и желудка большое влияние оказывает не только перистальтика, 

но и фазы дыхания, функциональные пробы, положение больного 
при исследовании, степень заполнения пищевода и желудка кон-

79 

трастной массой, а также наличие или отсутствие метеоризма и 
асцита. Т. С. Левит (1971) придает особое значение исследованию 
в горизонтальном положении больного для выявления маловыра-

женных изменений. С. Zaino и Т. Beneventano для выявления ва­

рикозного расширения вен применяют методику двойного кон­

трастирования пищевода. 

Несомненную роль в уточненной диагностике варикозного рас­

ширения вен сыграла рентгенотелевизионная кинематография 

[Каган Е. М., 1961; Рабкин И. X. и др., 1969; Кевеш Л. Е, 1970; 

Giarpagli L., Jannaccone G., 1958; Adler R. et al., 1964]. 

Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном по­

ложении больного, предпочтение отдают горизонтальному поло­

жению на животе с некоторым поворотом на правый бок. При 

исследовании применяют жидкую и сметанообразную бариевую 

взвесь. 

Рентгенологическая семиотика варикозного расширения вен, 

впервые разработанная R. Schatzki, в дальнейшем усовершенст­
вовалась многими авторами. Атония пищевода, по мнению R. Рге-
vot (1940), является предстадией варикозного расширения веп. 

И. X. Рабкин и соавт. относят тотальную и чаще сегментарную 

гипотонию пищевода, его расширение и медленный пассаж ба­
риевой взвеси, ослабление перистальтики, дискоординацию функ­
ций пищевода к функциональным симптомам варикозного расши­
рения веп пищевода. По данным С. Zaino и Т. Beneventano, наи­
более ранним симптомом является образование утолщенных 

складок слизистой оболочки с волнистыми очертаниями. При не­

большой протяженности эти изменения следует дифференцировать 
от атипичного рельефа при раке. Изменчивость картины в про­

цессе исследования исключает рак. Уместно заметить, что мы 
для этих целей, как и вообще при любом исследовании пищевода, 

используем такие функциональные пробы, как глубокий вдох, 
а также глубокий вдох с последующим выдохом и задержкой ды­

хания. 

Позже появляются дефекты наполнения, расположенные не­

редко в виде цепочки. Почти постоянным симптомом являются 
краевые дефекты, обусловливающие неровность контуров пище­
вода, которую сравнивают с картиной, как бы «изъеденной 
молью», «ниткой жемчуга». Варикозное расширение вен может 
появляться и исчезать в зависимости от выраженности цирроза. 
Описанные выше изменения обычно локализуются в нижней тре­
ти пищевода. Но мнению Е. М. Кагана, протяженность варикоз­
ного расширения вен пищевода может служить косвенным пока­
зателем тяжести процесса, в определенной мере ее можно исполь­

зовать и для определения прогноза. Однако при этом имеет 

значение также анатомическое строение венозной сети. Бариевая 
взвесь в виде отдельных помарок задерживается между дефекта­
ми наполнения. У ряда больных выявляется выраженная картина 

недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита. 

А. Н. Кишковский и А. Л. Дударев (1972) предлагают кли-

80 

Рис. 33. Прицельные 

рентгенограммы укоро­

ченного пищевода при 

фиксированной аксиаль­

ной грыже пищеводного 

отверстия диафрагмы. 

Пищевод немного рас­

ширен, на рельефе его 

слизистой оболочки и 

грыжевого выпячива­

ния множественные не­

постоянные дефекты, вы­

тянутые в виде цепочки. 

Складки слизистой обо­

лочки широкие, видны 

неотчетливо из-за нали­

чия слизи. Рефлюкс-эзо-

фагит. 

нико-рентгепологическую группировку расширенных вен пищево­

да и желудка в зависимости от степени выраженности и распро­

страненности патологического процесса: I степень — незначитель­

ные, начальные расширения вен, II — умеренно выраженные, 

III — отчетливо выраженные, IV степень — резко выраженные 

расширения вен. 

Выявление варикозного расширения вен желудка при одновре­

менном поражении пищевода не вызывает трудностей. Чаще ва­

рикозное расширение вен проявляется в изменении складок сли­

зистой оболочки: они становятся более извитыми, чем в норме, 

неравномерно расширены, нередко в проекции кардии определя­

ется дополнительная тень с волнистыми очертаниями, форма и 

размеры которой меняются в процессе исследования. В других 

случаях подобных теней несколько, они обмазаны бариевой 

взвесью. Подобные изменения слизистой оболочки J. Evans и 

F. Delany (1953) образно сравнивают с «крупнопузырчатой мыль­

ной пеной». Следует заметить, что эти изменения локализуются 

главным образом на задней стенке кардиального и субкардиаль-

ного отделов желудка (рис. 33). 

При изолированном варикозном расширении вен желудка опи­

санные выше изменения невозможно дифференцировать от избы­

точной слизистой оболочки и пролапсов. В подобной ситуации 

установить правильный диагноз нередко помогают выявление 

спленомегалии и наличие других симптомов портальной гипер-

тензии. Редко в желудке бывает одиночный варикозно расширен­

ный узел, который проявляется дополнительной тенью на фоне 

желудочного пузыря в проекции кардии. Варикозное расширение 

вен в теле и антральном отделе проявляется множественными 

мелкими и более, крупными дефектами наполнения На фоне ши-

81 

роких, извитых складок слизистой оболочки. Отличить эти изме­

нения от подобных изменений, наблюдающихся при полипозном 

гастрите и полипозе, помогает описанный А. И. Мелик-Арутюно-

вым симптом «отжима». При пальпации дефекты наполнения, 

обусловленные варикозным расширением вен, исчезают вследст­

вие выдавливания из них крови, а затем снова появляются. 

В сложных случаях, особенно когда варикозное расширение 

вен является на данном этапе единственным проявлением пор­

тальной гипертензии, а также для изучения состояния коллате­

рального кровообращения проводят рентгеноконтрастное исследо­

вание портального сосудистого русла [Горбатенко В. П., Матве­

ева Л. С, 1961; Углов Ф. Г., Корякина Т. О., 1964; Шлимо-

вич Б. А., 1969; Мешалкин Е. Н. и др., 1973; Третьяков А. А., 

1973; Короткий В. II. и др., 1975, и др.] и измерение давления в 

венах пищевода и портальной системе [В. X. Василенко и соавт.]. 

По мнению большинства авторов, эзофагофиброскопию для диа­

гностики варикозного расширения вен пищевода следует приме­

нять по особым показаниям. 

ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ 
И СИСТЕМ. РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА 

В последние десятилетия значительно увеличилась частота пора­

жений пищевода при заболеваниях других органов и систем и 

редких заболеваний пищевода. В группу редких заболеваний 

включают сифилис, туберкулез, монилиаз, а также относительно 

редкие заболевания. Дифференциальная диагностика изменений в 

пищеводе нередко вызывает значительные трудности. Между тем 

своевременное распознавание изменений обусловливает правиль­

ный выбор метода лечения. 

Изменения пищевода при склерозирующем меднастините 

Среди многообразных факторов, вызывающих стриктуры пищево­

да, особое место занимает хронический медиастинит. Изменения в 

пищеводе, развивающиеся вследствие склероза клетчатки средо­

стения, по клиническим и морфологическим проявлениям весьма 

схожи с таковыми при раковом его поражении, особенно при эн-

дофитном, плоско-инфильтрирующем раке. Ошибочно применяе­

мая в подобных случаях лучевая терапия, как правильно указы­

вают Е. М. Каган и соавт. (1963), способствует дальнейшему раз­

витию склероза клетчатки средостения, пневмосклероза и 

ухудшению общего состояния больного. 

Согласно данным литературы, склерозирующий медиастинит и 

связанные с ним вторичные изменения пищевода в 70-е годы 

причисляли к относительно редким заболеваниям. Однако даль­

нейшее изучение семиотики этих поражений способствовало уве­

личению частоты их выявления. 

Хронический медиастинит является следствием как гнойной, 

так и специфической инфекции (туберкулез, сифилис и др.). 

82