Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 3

Рис. 14. Рентгенограмма 

нижнего отдела пищево­

да, верхнего отдела и 

тела желудка, заполнен­

ных бариевой взвесью. 

Ппщеводно- желудочный 

переход сужен, выше 

сужения отмечается су-

прастенотическое рас-

ширение пищевода. Га­

зовый пузырь желудка 

небольших размеров. 

гностики с ахалазией не возникает, поскольку как справедливо 

отмечают В. И. Овчинников и В. И. Пикин (1980), больные с 

ахалазией I стадии ввиду мягкого течения заболевания к врачу 

не обращаются. 

В о  I I  с т а д и и  к а р д и о с п а з м а длительнее становится 

задержка бариевой взвеси в пищеводе над кардией, более выра­
жено сужение дистального отдела пищевода, контуры его остают­

ся ровными и четкими, сохраняется плавный переход вышележа­
щих отделов в суженный (рис. 14). Постоянным признаком яв­

ляется расширение грудного отдела пищевода, протяженность 

которого, по данным В. И. Овчинникова и В. И. Пикина, колеб­

лется от 2,5 до 4 см. Изменение перистальтики более выражено, 
отмечаются сегментарные сокращения в среднем и нижнегрудном 

отделах пищевода. 

В III  с т а д и и  к а р д и о с п а з м а расширение пищевода зна­

чительно выражено и нередко на фоне заднего средостения опре­
деляется горизонтальный уровень жидкости. При контрастирова­

нии пищевода удается установить, что небольшое расширение 

срединной тени вправо происходит за счет расширенного пищево­
да, просвет которого может достигать 7—9 см. У ряда больных 
отмечаются некоторое удлинение и извилистость пищевода, более 
выражены сегментарные сокращения. 

Однако не у всех больных по рентгенологической картине уда­

ется разграничить II и III стадии заболевания. В подобной си-

35 

туации особое значение приобретает эзофагоманометрическое ис­

следование [Черноусов А. Ф. и др., 1983], при котором определя­

ется кардиально-желудочный градиент давления, превышающий 

средний показатель давления у здоровых людей (свыше 

20 мм рт. ст.), нарушен рефлекс расслабления кардии (расслабле­

ние неполноценное, отсутствует или возникает дополнительный 

подъем давления на глоток). Моторика пищевода нарушена, из­

меняется послеглотательный комплекс и регистрируются сегмен­

тарные сокращения. У больных II стадии с кардиоспазмом кар­

диально-желудочный градиент давления колеблется от 21—30 до 

31—40 мм рт. ст. и выше. По мере прогрессирования заболева­

ния возрастает тонус сфинктера, наиболее высокий тонус (свыше 

40 мм рт. ст.) характерен для III стадии заболевания. 

По данным рентгенокинематографических исследований [Куз­

нецов А. В., 1981], при кардиоспазме определяется двухфазное 

нарушение моторики пищевода: в более ранних стадиях (I, II) 

она имеет нарастающий гиперкинетический характер, в более 

поздних (ШБ, IV) наблюдается быстро прогрессирующее ослаб­

ление моторики вплоть до полного исчезновения в дистальных 

отделах пищевода и резкой гипокинезии его проксимального от­

дела. В IIIA стадии нарушения моторики пищевода имеют пере­

ходный характер и характеризуются изменениями, наблюдаемыми 

в более ранних и более поздних стадиях. 

При  а х а л а з и и  к а р д и и постоянным симптомом является 

расширение срединной тени вправо, выявляемое уже при обзор-

пом исследовании; нередко в проекции заднего средостения опре­

деляется горизонтальный уровень жидкости. При приеме барие­

вой взвеси она тонет в содержимом пищевода, которое состоит 

не только из жидкости, но и плотных остатков пищи. У некото­

рых больных видны очень широкие, извитые складки слизистой 

оболочки. Пищевод может быть удлинен и искривлен, нередко его 

нижний отдел занимает горизонтальное положение на куполе диа­

фрагмы (рис. 15). 

Почти постоянно наблюдается более выраженная и длительная 

задержка бариевой взвеси в пищеводе, при этом ее прохождение 

в желудок обычно не связано с глотанием. Создается впечатле­

ние, что пищевод наполняется до какого-то определенного уровня, 

после чего его содержимое как бы проваливается в желудок ши­

рокой струей. Значительно реже первые один—два глотка про­

ходят сравнительно свободно, а затем возникает длительная не­

проходимость. Прохождение первого глотка бариевой взвеси в 

желудок И. X. Рабкин и соавт. (1969), И. Л. Тагер и М. А. Фи-

липпкин (1974) и др. используют в качестве дифференциально-

диагностического признака кардиоспазма и ахалазии кардии. 

При дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет 

значение также характер перехода расширенного отдела в сужен­

ный. При кардиоспазме он плавный, в виде воронки. При ахала­

зии кардии расширенный отдел пищевода имеет закругленный 

контур и резко переходит в суженный участок, который в лите-

36 

Рис. 15. Рентгенограмма 

контрастированного пи­

щевода в правой косой 

проекции. Пищевод рас­

ширен и удлинен, его 

нижний отдел распола­

гается горизонтально 

на куполе диафрагмы. 

В просвете много содер­

жимого. 

ратуре сравнивают с мышиным хвостиком [Моргенштерн А. 3., 

1968; Чернявский А. А., 1969, и др.]. Иногда переход расширен­

ного отдела в суженный располагается эксцентрично, в результа­

те чего создается картина нависания [Рабкин И. X. и др., 1969]. 

При ахалазии кардии угасание перистальтики наблюдается в 

более ранних стадиях заболевания. Вначале глубокая перисталь­

тика, стремящаяся восстановить проходимость кардии, быстро сме­

няется поверхностной, едва определяемой, сегментарные сокраще­

ния отсутствуют, развивается выраженная атония пищевода. Эзо-

фагоманометрически градиент давления, по данным А. Ф. Чер-

ноусова и соавт. (1983), колеблется от 5 до 20 мм рт. ст. В вы­

раженных стадиях нейромышечных заболеваний желудочный пу­

зырь небольших размеров или отсутствует. 

Ряд авторов высоко оценивают возможности фармакологиче­

ской дифференциальной диагностики кардиоспазма и ахалазии 

кардии. В. X. Василенко и соавт. (1976) выделяют три группы 

веществ, активных при кардиоспазме: первые — спазмолитики 

(нитроглицерин, амилнитрит) — снимают боли, улучшают прохо­

димость кардии, снижают амплитуды волн сокращений пищевода 

и тонуса кардиального сфинктера только при кардиоспазме и 

эзофагоспазме; вторые — М-холинолитики (атропин)—снижают 

тонус кардиального сфинктера, но не улучшают его функцию, 

нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается; 

третьи — холинотропные вещества (ацетилхолин, карбохолин) — 

37 

только при ахалазии кардии вызывают быстрое сокращение мышц 

пищевода. 

Кардиоспазм и ахалаэия кардии могут сочетаться с другими 

заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвенной болезнью, 
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пище­
вода, описаны случаи сочетания нейромышечпых заболеваний и 
рака пищевода. Самым частым осложнением пейромышечных за­
болеваний является эзофагит, реже встречаются аспирационныз 

пневмонии, хронический бронхит. 

ЭЗОФАГОСПАЗМ 

Эзофагоспазм — самостоятельное заболевание, отличающееся от 
кардиоспазма и ахалазии кардии по этиологии, патогенезу, кли-
нико-рентгенологическим симптомам и эзофаготопокимографичс-
ским данным. 

После того как Н. Plummer и P. Vinson (1921) описали за­

болевание с преходящими симптомами дисфагии, часто не свя­
занными с увеличением просвета пищевода и поражением его 
нижнего отдела, Th. Barsony (1927), а позже W. Teschendorf 

(1928) выделили «псевдодивертикулез» и «штопорообразный пи­

щевод» как отдельные формы спастического заболевания пище­
вода. Н. Moersch и J. Camp (1934) была описана рентгенологиче­
ская картина заболевания, характеризующаяся нарушением мо­

торики пищевода. В последующие годы эти изменения в пищеводе 
получили различные названия: «синдром Барсони — Тешендор-

фа», «штопорообразный пищевод», «функциональные дивертику­
лы», «сегментарный спазм» и др. R. Prevot (1959) именовал эти 

нарушения моторики пищевода гипермоторной дискинезией, 

a F. Ellis и соавт. (1960) —гипертепзивным гастроэзофагеальным 
сфинктером. 

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о 

частом сочетании спазма с другими заболеваниями пищевода и 
других органов. В связи с этим А. И. Савицкий (1940), а также 
другие авторы различают чаще встречающийся вторичный спазм 
и реже проявляющийся первичный. По данным Н. П. Старченко 

(1973), у 56% больных эзофагоспазм был вторичным и чаще все­

го служил симптомом рефлюкс-эзофагита. Вторичный спазм яв­
ляется почти постоянным спутником рака и язвы пищевода, гры­
жи пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзо-
фагитом, часто наблюдается при рубцовых сужениях пищевода, 
проявляясь определенными рентгенологическими симптомами. 

Описано развитие спазма при язвенной болезни, холецистите, 
столбняке и др. Наблюдаются случаи развития спазма при стрес­
совых ситуациях, часто заболевание обнаруживается у молодых 

женщин с лабильной нервной системой. 

С. Za ino и Г. Beneventano (1977) считают хронический спазм 

результатом атаки острого спазма, при этом постоянным симпто­
мом является высокое давление в области нижнего сфинктера, 

38 

которое нередко развивается еще до расширения просвета пище­
вода и нарушения его моторики. Хронический спазм вызывает ги­

пертрофические изменения мышц пищевода. 

Н. П. Старченко выделяет три клинические формы (болевую, 

дисфагическую и бессимптомную) и три степени тяжести (лег­
кую, умеренную и выраженную) эзофагоспазма. При клиническом 
проявлении заболевания основным симптомом является переме­
жающаяся дисфагия, выраженная в различной степени и нередко 

имеющая парадоксальный характер. 

Спазм может возникать и вне приема пищи. Нередко спазм 

сопровождается болью, которая иногда превалирует над другими 

симптомами и расценивается как проявление стенокардии. По мне­

нию II. П. Старченко, в патогенезе загрудинных болей, вызван­
ных эзофагоспазмом, первостепенное значение имеет продолжи­
тельность спастических сокращений пищевода. В дифференциаль­
ной диагностике загрудинных болей при эзофагоспазме и ишеми-
ческой болезни А. Л. Гребенев (1969) и В. X. Василенко и соавт. 

(1971) рекомендуют применять функционально-диагностические 

тесты: перфузию в пищевод 0,1 N раствора соляной кислоты, при­

ем «кислой бариевой взвеси» и дилатационную пробу (с разду­

ванием в пищеводе больного миниатюрного резинового баллончи­

ка), с одновременным эзофаготонокимографическим, электрокар­

диографическим и рентгенологическим контролем. С. Zaino и 
Т. Beneventano считают целесообразным применять манометрию 
при диагностике спазма. 

Рентгенологическая семиотика спазма пищевода описана 

А. 3. Моргенштерном (1962), Е. М. Каганом (1968) и др. Де­

тально разработан этот вопрос В. М. Араблинским (1972), кото­
рый выделяет четыре основных признака: временную характер­

ную деформацию пищевода; возникновение дивертикулов; задерж­

ку продвижения контрастной массы по пищеводу; маятникообраз-

пые движения содержимого пищевода. По данным автора, 
временная деформация пищевода является самым частым (94%) 

и наиболее характерным рентгенологическим признаком заболе­

вания, возникновение которого зависит в основном от степени 

выраженности спастических сокращений пищевода. 

Практический опыт показывает, что из пяти выделяемых раз­

новидностей спазма (пилообразный, волнообразный, клиновидный, 
четкообразный и штопорообразный), наиболее часто встречается 
клиновидная деформация в нижних сегментах пищевода; несколь­
ко реже — четкообразная деформация. Почти постоянным призна­
ком является кратковременное нарушение проходимости пищево­
да. Спастически сократившийся участок Сужен, контуры его ров­

ные и четкие, стенки эластичные, отчетливо прослеживаются 
продольные складки слизистой оболочки. Выше просвет пищевода 
обычный либо несколько расширен и переходит в суженный в 
виде плавной воронки. Спазм длится несколько секунд, исчезает, 
а затем вновь появляется. Чаще при спазме выявляют сочетание 
симптомов (рис. 16). 

39 

Рис. 16. Прицельные рентгенограммы пищевода. Спазм пищевода при акси­

альной грыже пищеводного отверстия. 

В зависимости от длительности спазма В. М. Араблинский 

различает три степени его течения: легкую, умеренную и выра­
женную. В особо трудных случаях, при отрицательных результа­
тах рентгенологического исследования автор рекомендует приме­

нять еще и эзофаготонокимографическое исследование. 

ТРАНСМИГРАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 
В ОБЛАСТИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА 

Так называемые пролапсы, или выпадения слизистой оболочки, 

могут наблюдаться на любом участке пищеварительного тракта. 

Пролапс в области пищеводно-желудочного перехода впервые опи­
сан Enderlen (1903). Под пролапсом в анатомии и хирургии по­
нимают выпадение либо вывертывание наружу органа или его 
части через естественное или искусственное отверстие. Между 
тем применительно к пищеводно-желудочному переходу разные 
авторы вкладывают в это понятие различное содержание. Боль­
шинство исследователей отождествляют пролапс слизистой обо­
лочки с инвагинацией пищевода, т. е. всех слоев его стенки. 

Другие же [Тагер И. Л., Липко А. А., 1965; Blum S. et al., 1961, 

40 

и др.]. подразумевают под пролапсом только соскальзывание сли­
зистой оболочки в эзофагокардиальном переходе. Такое деление 

на пролапсы и инвагинации условно, так как в каждом конкрет­
ном случае нельзя точно определить, выпадение каких слоев стен­
ки пищеводно-желудочного перехода при этом происходит, хотя 
большинство исследователей указывают на участие в этом про­
цессе лишь слизистой оболочки [Odegaard H., 1959]. По данным 
N. Aldridge (1962), при пролапсах и инвагинациях в области фи­

зиологической кардии в основном наблюдается перемещение и 

внедрение масс только подвижной слизистой оболочки, поэтому 
автор предлагает называть этот вид патологии трансмиграцией 
слизистой оболочки пищевода. В этом плане заслуживает внима­
ния мнение R. Sarasin и A. Hoch (1951), а также Е. Klinefelter 

(1956), считающих пролапс слизистой оболочки начальной фазой 

инвагинации. 

Данные о частоте пролапсов и инвагинаций разноречивы. 

Г. И. Вайнштейн (1961), Н. Schinz (1959) и др. считают их ред­

кими; И. Л. Тагер и А. А. Липко (1965), диагностировавшие ин­
вагинацию пищевода у 4 (0,7%) из 280 больных с грыжами 

пищеводного отверстия, также относят ее к довольно редким 

осложнениям. В то же время авторы рассматривают выпадение 

слизистой оболочки пищевода через кардию и отек ее довольно 
частым симптомом самой грыжи. Наши данные свидетельствуют 
о том, что пролапсы и инвагинации, особенно при грыжах пище­
водного отверстия, развиваются чаще, чем их распознают. По мне­
нию R. Sarasin и A. Hoch (1964) и др., это объясняется переме­
жающимся характером выпадения и неполноценным рентгеноло­

гическим исследованием. 

Мы полагаем, что в основе пролапсов и инвагинаций лежит 

один и тот же процесс и оба заболевания являются лишь раз­

личными его стадиями. В большинстве случаев можно говорить 

о перемещении только массы слизистой оболочки, реже — об учас­
тии в процессе и других слоев стенки нижнего отдела пищевода 

и прилежащих частей верхнего отдела желудка. Инвагинация же 

в полном смысле этого слова, т. е. внедрение всех слоев стенки 
одного органа в просвет другого, в области физиологической кар­
дии происходит, по-видимому, чрезвычайно редко. Об этом свиде­
тельствуют и клинические симптомы заболевания; при инвагина­
циях в этой области никогда не возникают тяжелые осложнения 

(инфаркты, некрозы), наблюдающиеся при инвагинациях в дру­

гих сегментах пищеварительного тракта (R. Sarasin и A. Hoch, 

Н. Odegaard и соавт.). 

В связи с этим мы считаем целесообразным называть этот 

процесс  т р а н с  м и г р а ц и е й  с л и з и с т о й  о б о л о ч к и в 
о б л а с т и  п и щ е в о д н о - ж е л у д о ч н о г о  п е р е х о д а , имея 
при этом в виду, что смещаться может как слизистая оболочка 
пищевода в просвет желудка, так и слизистая оболочка желудка 
в просвет пищевода. Нередко происходит смещение слизистой 
оболочки желудка в грыжевое выпячивание, а в некоторых слу-

41 

чаях — выпадение и более глубоких слоев стенок этих органов. 
Нам совместно с Ю. Н. Соколовым и Н. А. Усовой (1966) прихо­
дилось наблюдать смещение слизистой оболочки, которая у одно­
го и того же больного внедрялась то из пищевода в желудок, то 
из желудка в пищевод в зависимости от условий исследования 

(положений тела больного и т. д.). Иногда отмечаются пищевод-

но-пищеводные смещения слизистой оболочки, когда она остается 
в пищеводе и не проникает в желудок. 

Весь процесс от соскальзывания слизистой оболочки в об­

ласти эзофагокардиального перехода до инвагинации всех слоев 
этого отдела можно, по нашему мнению, представить следующим 
образом. Границей между слизистой оболочкой пищевода и же­
лудка принято считать зубчатую линию в области перехода мно­
гослойного плоского эпителия пищевода в однослойный эпителий 

желудка; ширина этой линии может колебаться в пределах 1 см. 

В нормальных условиях слизистая оболочка пищевода характе­

ризуется скользящими движениями по направлению к желудку и 
от него в пределах 2 см, что подтверждено данными эзофагоско­
пии и результатами эксперимента. Способность слизистой оболоч­

ки в физиологических условиях мигрировать связана с сокраще­
нием собственно мышечной оболочки слизистой [Sarasin R., 
Hoch A., 1951; Palmer E., 1955; Johnstone A., 1955; Jutras A. 
et al., 1949, и др.]. 

Данные, полученные нами в эксперименте и при рентгеноло­

гическом исследовании пациентов, свидетельствуют о том, что в 
физиологических условиях вследствие рыхлого соединения слизи­
стой оболочки с подлежащими тканями постоянно существует воз­
можность перемещения ее в эзофагокардиальном отделе в пре­

делах от 3,5 до 2,5 см. Эти перемещения происходят быстро, вы­

ражены незначительно и, как правило, не распознаются при обыч­
ном рентгенологическом исследовании, тем более что они 
протекают бессимптомно. На основании этого подобную группу 
смещений мы считаем целесообразным называть физиологически­
ми бессимптомными  т р а н с м и г р а ц и я м и слизистой оболочки 
в области пищеводно-желудочного перехода. В противополож­
ность этому следует выделить другую группу —  п а т о л о г и ч е ­

с к и е  т р а н с м и г р а ц и и при обычном положении желудка и 
при грыже пищеводного отверстия, причины развития и выра­
женность которых могут быть различными (схема 1). 

Следует учитывать и крайние варианты нормы, когда смещае-

мость слизистой оболочки индивидуально повышена. По данным 
Е. М. Кагана (1964) и Ю. Н. Соколова и соавт. (1966), такая 
повышенная смещаемость слизистой оболочки чаще наблюдается 
при избыточном ее развитии. Почвой для развития трансмигра­
ций служат также различные патологические изменения слизи­
стой оболочки: субмукозный отек, полипозный гастрит и эзофагит 

[Вайнштейн Г. И., 1961; Palmer E., Odegaard H, 1959, и др.]. 

Одним из факторов, обусловливающих трансмиграцию, может 

быть повышение внутрибрюшного давления; мы наблюдали ее 
также при повышении внутрижелудочного давления, как правило, 
сочетающегося с недостаточностью кардии при нарушении эва­
куации из желудка. A. Poirier и В. Poirier (1954) считают инва­
гинации аномалией развития. Разные авторы связывают их воз­
никновение с различными причинами: резко удлиненным пище­
водом, двигательной дисфункцией и нарушением перистальтики 
пищевода, наличием кольца Шатцки [Sarasin R., Hoch A., 1951; 
Klinefelter E, 1956; Schatzki R., 1956; Aldridge N., 1962, и др.]. 

Полученные нами данные позволяют предположить, что рак ниж­
ней трети пищевода также может быть одной из причин развития 
инвагинаций. 

Обращает на себя внимание и тот факт, что трансмиграции 

часто сочетаются с аксиальной грыжей пищеводного отверстия 

[Вайнштейн Г. И., 1961; Тагер И. Л., Липко А. А., 1965; Антоно­

вич В. Б., 1966, 1971; Sarasin R. N.. Hoch A., 1951; Aldridge N.. 

1962, и др.]. Трансмиграции возникают в основном при нефикси­
рованной грыже. 

По характеру течения различают инвагинации острые и хро­

нические, перемежающиеся перманентные, анатомически фикси­
рованные и вправимые. 

Основным клиническим симптомом инвагинации является вне­

запное возникновение дисфагии с болями за грудиной или в под­

ложечной области, иногда в последующем возникает слюнотече­

ние. Появление дисфагии и болей при ранее бессимптомно про­
текавшей грыже пищеводного отверстия С. Henschen (1927) 
расценивает как признак наступившей трансмиграции. Второй по 
частоте симптом — давящие боли или неприятные ощущения за 
грудиной (Е. Klinefelter); возникая во время или после еды, они 
обычно бывают нерезкими, иногда иррадиируют в спину. Важно 
подчеркнуть, что эти симптомы нередко появляются у больного, 
когда он находится в горизонтальном положении; этим объясня­
ется частое возникновение неприятных ощущений ночью. Опи­
санные выше признаки носят перемежающийся характер и не 
прогрессируют. 

Нельзя забывать и о возможности развития остро протекаю­

щей обтурации пищевода смещенной слизистой оболочкой. В этих 
случаях наблюдается яркая клиническая картина: внезапное на­
чало, резкие боли за грудиной при приеме пищи, затруднение 
глотания, рвота, черный кал. 

43 

Как показывает наш опыт, клинические проявления пролапсов 

находятся в тесной зависимости от их вида и степени. При сме­
щении относительно небольшого массива слизистой оболочки кли­
нические признаки могут отсутствовать; в таких случаях изме­
нения в области пищеводно-желудочного перехода выявляют слу­
чайно при рентгенологическом исследовании. Пролапсы слизистой 
оболочки из желудка в пищевод сопровождаются субъективными 
ощущениями, так как они быстрее вызывают нарушение прохо­
димости пищевода. Смещения же слизистой оболочки из пищевода 
в желудок, даже достигнув сравнительно высокой степени выра­
женности, в большинстве случаев остаются клинически «немы­
ми». В то же время именно они часто могут имитировать рент­
генологическую картину «кардиального рака». 

Залогом успешного выявления трансмиграций в области пи­

щеводно-желудочного перехода служит правильно выполненное 
рентгенологическое исследование с применением современных тех­
нических средств. Как показывает наш опыт, исследование целе­
сообразно проводить в горизонтальном положении обследуемого 
на животе с небольшим поворотом в левое лопаточное положе­
ние. 

Трансмиграция пищевода в грыжевое выпячивание может 

произойти и при горизонтальном положении на спине, но в этом 
случае она трудно распознается из-за суммации теней туго за­
полненного бариевой взвесью дистального отдела пищевода и 

грыжевого выпячивания. Если же больной лежит на животе с 

поворотом в левое лопаточное положение, то грыжевое выпячива­
ние освобождается от бариевой взвеси и картина трансмиграции 
выявляется легко и отчетливо. Мы наблюдали трансмиграцию пи­

щевода в грыжевое выпячивание у больных с фиксированными 
грыжами, находившихся в вертикальном положении. 

Рентгенологическая картина трансмиграций в области пище­

водно-желудочного перехода в литературе описывается очень 
кратко. Авторы сравнивают получаемую картину с трезубцем, 
пылающей свечой, шаром, цилиндром, диском и др. Г. И. Вайн-
штейн (1961) считает патогномоничным признаком инвагинаций 
пищевода наличие «венчика инвагинаций». Следует отметить, что 

рентгенологическая картина трансмиграций слизистой оболочки 
весьма характерна и меняется в процессе исследования у одного 
и того же больного в зависимости от массы перемещенной сли­

зистой оболочки, степени заполнения пищевода бариевой взвесью 

на этом уровне, положения больного. 

Для смещения слизистой оболочки из желудка в пищевод, как 

показывали результаты наших совместных исследований с Соко­
ловым Ю. Н. и Усовой Н. А., характерен дефект наполнения в 
нижнем отделе пищевода непосредственно над кардией. Форма 
его может быть различной: грибовидной, кустовидной, яйцевидной 
с фестончатыми или ровными верхними контурами. При переме­
щении слизистой оболочки из желудка в нижний отдел пищевода 

в какой-то мере, как правило, обтурируется его просвет. 

44 

Рис. 17. Прицельная рентгено­

грамма пищеводно-желудочно-

го перехода и медиального от­

дела желудочного пузыря. 

Смещение слизистой оболоч­

ки из пищевода в желудок. 

Выполнение большой 

серии прицельных сним­

ков этой области в части 

случаев позволяет зафик­

сировать моменты запол­

нения пищевода бариевой 

взвесью на уровне пролап­

са. Однако значительно 

лучше весь процесс пере­

мещения слизистой обо­

лочки и возвращение ее в 

исходное положение мо­

жет быть изучен с по­

мощью рентгенокинемато-

графии, видеомагнитной 

записи и серийной круп­

нокадровой флюорографии. 

Бариевая взвесь доходит 

до верхней границы про­

лапса и здесь задержива­

ется. Просвет пищевода над выпавшей слизистой оболочкой туго 

заполняется контрастной взвесью и булавовидно расширяется. 

Бариевая взвесь, проникая между складками, приводит к фраг­

ментации дефекта наполнения в продольном и поперечном на­

правлениях и даже его полному исчезновению, затем она широ­

кой струей переходит в желудок. В этот момент происходит дез-

инвагинация слизистой оболочки. При смещении и кратковремен­

ном ущемлении небольших ее масс обтурация пищевода легко 

компенсируется расширением его просвета, так как эластичность 

стенок сохранена. В этих случаях задержка бариевой взвеси и 

расширение пищевода над дефектом кратковременны. 

При смещении значительной массы слизистой оболочки она, 

как правило, образует в медиальном отделе желудочного пузыря 

дополнительную патологическую тень. Это наиболее часто встре­

чающийся симптом. Тень всегда прилежит к области кардиаль-

ного отверстия и как бы из него исходит. Она то больше, то мень­

ше вдается в просвет желудочного пузыря (рис. 17). Нередко 

очертания тени неровные, фестончатые, напоминают бугристую 

поверхность опухоли. J. Rudnick и соавт. (1972) называют эту 

картину псевдоопухолью пищевода. Проходящая из пищевода в 

желудок струя бариевой взвеси на уровне отверстия кардии и 

ниже его образует неправильные затеки, напоминающие «симп-

45 

Рис. 18. Рентгенограмма 

пищеводно-желудочного пе­

рехода. Симптом ободка 

при инвагинации пищевода 

в желудок. 

том дельты» при раке. 
В общем полученное 

изображение может 
очень напоминать кар­
тину атипичного релье­
фа абдоминальной час­
ти пищевода при эзофа-
гокардиальном раке. 

Однако описанная 

картина непостоянна и 

при повторных исследо­

ваниях, а иногда и в 
процессе одного ис­

следования меняется 
вплоть до нормальной. 
Характерно, что при 

этом не бывает дисфа-

гии, обычно отмечаемой 

при раке. 

Дополнительная тень на фоне желудочного пузыря, обуслов­

ленная сместившейся слизистой оболочкой, то исчезает, то вновь 
появляется, размеры ее изменяются в зависимости от положения 
тела больного и фазы прохождения очередной порции взвеси че­

рез кардиальное отверстие. Бариевая взвесь в пищеводе не задер­
живается. 

Описанное явление, на наш взгляд, представляет собой 

соскальзывание слизистой оболочки пищевода вниз. В результате 
этого смежные отделы слизистой оболочки желудка также сме­
щаются и, набегая, образуют складку. 

При перемещении больших масс слизистой оболочки, а также 

других слоев нижнего отдела пищевода и прилежащих частей 
верхнего отдела желудка отмечается симптом ободка бария, от­
ражающий задержку контрастной взвеси между стенками верх­

него отдела желудка. При этом кардия обязательно перемещается 
книзу и инвагинат постоянно находится под диафрагмой. Следует 
отметить, что этот симптом при обычном положении желудка от­
мечается редко. Это дает основание полагать, что трансмиграция 
чрезмерно больших масс слизистой оболочки, а тем более других 
слоев стенок органов в пищеводно-желудочном переходе при 
обычном положении желудка происходит редко (рис. 18). В то же 

время, забегая немного вперед, укажем, что при грыжах, ослож­

нившихся трансмиграцией, симптом ободка бария — явление до­
вольно частое. 

46 

Признаваемую почти всеми авторами патогномоничность симп­

тома кольца, воротничка, ободка для инвагинации пищевода в 
грыжевое выпячивание желудка оспаривает А. И. Айзенштат 

(1964), мнение которого разделяют Н. Н. Капшин и соавт. (1965). 

А. И. Айзенштат считает, что патологию, отражением которой 
является рентгенологический симптом кольца, или воротничка, 
правильнее расценивать как особую манжетообразную форму 
грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Автор полагает, что при 
этом происходит не внедрение пищевода, а наползание части сво­
да желудка, перемещающегося в грудную клетку, из неподвиж­

ный каудальный отдел пищевода. 

Эту точку зрения мы считаем ошибочной. Став на позицию 

авторов, надо признать, что этот симптом должен встречаться 
только при грыже. 

Мы же наблюдали его при обычном положении желудка. При 

проведении исследования в условиях рентгенотелевидения и ви­
деозаписи видно, как погружается в грыжевое выпячивание имен­
но пищевод. 

В большинстве наших наблюдений трансмиграцня в грыжевое 

выпячивание желудка сначала проявлялась перемещением неболь­
ших масс слизистой оболочки в пищеводно-желудочном переходе. 

В связи с этим после глотка жидкой бариевой взвеси при обсле­

довании больного в вертикальном положении обычно удается про­
следить смещение слизистой оболочки в пищеводно-желудочном 

переходе (рис. 19). 

Тугое заполнение дистального отдела пищевода, как правило, 

наступает через 0,1—0,2 с после глотка. В этот период он имеет 
форму правильной воронки, постепенно суживающейся по направ­

лению к кардии (см. рис. 19, а, б). Затем контрастная масса сво­
бодно поступает в абдоминальный отдел пищевода и переходит 
в желудок (см. рис. 19,в). На 4—5-й секунде с момента глотка 
формируется ампула (см. рис. 19, г), которая сохраняется в те­
чение 4—5 с; просвет вышележащего отдела пищевода за это вре­
мя полностью освобождается от бариевой взвеси (см. рис. 19,  д ) . 
Подобная картина повторяется после каждого глотка жидкой ба­
риевой взвеси. 

При переводе больного в горизонтальное положение на спине 

вновь выявляется описанная выше физиологическая изменчивость 

дистального отдела пищевода с формированием ампулы. В этом 
же положении определяется аксиальная кардиальная грыжа пи­
щеводного отверстия. Грыжевое выпячивание туго заполняется 
бариевой взвесью и маскирует смещенный дистальный отдел пи­
щевода, затрудняя распознавание трансмиграции. 

Наиболее отчетливо картина трансмиграции пищевода в гры­

жевое выпячивание определяется при обследовании больного в 
горизонтальном положении на животе с поворотом в левое лопа­
точное положение. При этом грыжевое выпячивание также выяв­

ляется, но оно туго заполняется бариевой взвесью лишь в момент 
ее прохождения, после чего сразу же освобождается. Таким об-

47 

Рис. 19. Схематическое изображение трансмиграции в пищеводно-желудоч-

ном переходе при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы. 

Объяснение в тексте. 

разом, на протяжении всего исследования в данном положении в 

грыжевом выпячивании отчетливо виден рельеф слизистой обо­

лочки. В его проксимальном отделе контрастная масса задержи­

вается по краю, приобретая вид ободка различной толщины, округ­

лой или неправильной треугольной формы. Симптом ободка отра­

жает задержку бариевой взвеси между двумя стенками грыжевого 

выпячивания, происходящую вследствие трансмиграции в него 

кардии. 

В этом положении, как и при исследовании в горизонтальном 

положении на спине, отчетливо видны грыжевые ворота и пере­

ход через них желудочных складок. Дистальный отдел пищевода 

через 0,2—0,3 с после глотка бариевой взвеси туго заполнен, 

не расширен и трансмигрирует в грыжевое выпячивание (см. 

рис. 19, е). Затем просвет пищевода ампуловидно расширяется, 

его нижний конец закругляется (см. рис. 19, ж, з). В дальнейшем 

48 

происходит фрагментация пищевода, и на 7—8-й секунде форми­
руется ампула больших размеров (см. рис. 19,  и ) . Просвет пи­

щевода выше ампулы освобождается от бариевой взвеси за счет 
ретроградного поступления ее в верхний отдел пищевода, ампула 
остается в грыжевом выпячивании (см. рис. 19,  к ) . В момент вы­
доха грыжевое выпячивание увеличивается, что способствует час­
тичному опорожнению ампулы, которая постепенно уменьшается 
в размерах. Головка инвагината в процессе исследования меняет 
свое положение и находится то над, то под диафрагмой. Остав­
шаяся в просвете пищевода бариевая взвесь вновь туго заполняет 
дистальный отдел пищевода, по обеим стенкам пищевода опреде­

ляются сегментарные сокращения (см. рис. 19, л, м). 

Следует особо отметить, что при трансмиграциях пищевода в 

грыжу, а также в желудок всегда пролабирует не только пище­
вод, но и кардиальный отдел желудка. При фиксированных гры­
жах трансмиграция больших масс слизистой оболочки и более 
глубоких слоев пищевода происходит и при исследовании в вер­

тикальном положении. 

В некоторых случаях наблюдается сочетание рака нижнего от­

дела пищевода с трансмиграцией этого отдела в грыжевое выпя­
чивание желудка. В подобных случаях решающее значение имеет 

детальное исследование рельефа слизистой оболочки в этой об­

ласти. По мере роста опухоли, утолщения инфильтрированных 
стенок пищевода и закрытия ими широкого пищеводного отвер­

стия грыжа перестает выявляться. Трансмиграции могут сочетать­
ся с пептической язвой пищевода, доброкачественными стрикту­

рами пищевода и другими заболеваниями. 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА 

Недостаточность пищеводно-желудочного перехода развивается 
при выключении или нарушении работы замыкательного аппара­

та кардии, что приводит к рефлюксу содержимого желудка в 

просвет пищевода и нередко к развитию эзофагита. Причины 
развития недостаточности кардии многообразны. Известно, что 
недостаточность кардии может существовать как самостоятельное 
заболевание, но чаще она сопутствует другим заболеваниям, 
осложняя их течение. Рефлюксные процессы имеют важное зна­
чение в развитии многих заболеваний пищеварительного тракта 

(рефлюкс-эзофагиты, рефлюкс-гастриты, рефлюкс-энтериты) [Кап-
шин П. Н., 1962; Василенко В. X. и др., 1971; Витебский Я. Д., 

1973; Hefter, 1973; Kave S., 1977, и др.]. 

Многие авторы [Василенко В. X. и др., 1971; Петровский Б. В. 

и др., 1971; Березов Ю. Е., Варшавский Ю. В., 1974; Виля-
вин Г. Д., Бердов Б. А., 1975; Иорданская Н. И. и др., 1978; 

Палтанавичюс К. И., 1978; Hill L. и др., 1961; Fischer R., Faiss H., 

49 

1969, и др.] одной из частых причин развития недостаточности 

кардии считают оперативные вмешательства, предпринимаемые с 
целью лечения язвенной болезни, кардиоспазма и ахалазии кар­

дии, рака желудка и др. Второй частой причиной недостаточно­

сти пищеводно-желудочного перехода являются грыжи пищевод­
ного отверстия [Каган Е. М., 1951; Василенко В. X., Вайн-
штейн Г. И., 1902; Каншин Н. Н., 1963; Тагер И. Л., Липко А. А., 
1905; Рабкин И. X. и др., 1969; Уткин В. В., Амбалов Г. А., 1978, 
и др.]. 

В последние годы особое внимание уделяется вопросу о частом 

сочетании недостаточности физиологической кардии и язвенной 

болезни [Уткин В. В., Апинис Б. К., 1976; Василенко В. X., 
Гребепев А. Л., 1978; Панцырев Ю. М. и др., 1978; Черноусов  А . Ф . 

и др.. 1980; Вахидов В. В. и др., 1983; Антонович В. В., 1984; 

Casten D., 1967, и др.]. 

Клинически недостаточность кардии часто проявляется реф-

люкс-эзофагитом, который по данным Л. И. Геллера и В. Ф. Пет­
ренко (1978), встречается у

 3

/

4

—

9

/

10

 всех больных с язвенной бо­

лезнью в стадии обострения. Это подтверждают и наши данные; 
целенаправленное рентгенологическое исследование показало, что 
рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, грыжи пищеводного отверстия обна­
руживают у 80% больных с язвенной болезнью. Увеличение час­
тоты этих страданий при локализации язв в антральном отделе 
желудка и двенадцатиперстной кишке подчеркивают все авторы. 

Ю. М. Панцырев и соавт. (1978, 1980), И. В. Бобкова (1979) 

считают, что частота недостаточности кардии увеличивается при 
стенозах привратника и пенетрации язв. При этом наблюдаются 
дополнительные факторы, усугубляющие недостаточность карди-

ального сфинктера: нарушается правильное соотношение анато­

мических структур в области пищеводно-желудочного перехода, 

обеспечивающих замыкание кардии; повышается внутрижелудоч-
ное давление, что облегчает возникновение желудочно-пищеводно-

го рефлюкса. 

При гиперацидности желудочного сока возрастает вероятность 

развития эзофагита [Каншин Н. П., Черноусов А. Ф., 1968; Cas­

ten D., и др.], хотя прямой зависимости между тяжестью реф-
люкс-эзофагита и уровнем кислотности желудочного сока не на­
блюдается [Squier В. et al., 1968, и др.]. С. Zaino и Т. Beneventa-
по (1977) обращают внимание на то, что с возрастом кислотность 
желудочного сока снижается и, таким образом, гиперацидность 
как фактор воздействия на слизистую оболочку встречается реже. 
Тем не менее у пожилых людей рефлюкс-эзофагит встречается 
часто. В развитии эзофагита, не только желудочное содержимое 
играет роль, но и, как известно, содержимое двенадцатиперстной 
кишки. Кроме кислоты, эзофагит могут вызвать желчные соли, 

пепсин. По данным Б. Е. Петерсона (1972), Е. М. Масюковой 

и соавт. (1975), R. Nissen (1960) и др., рефлюкс-эзофагит может 

развиться после гастрэктомии вследствие регургитации в пищевод 

щелочного содержимого тонкой кишки. 

50