Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.)

ное трахеей. При узкой апертуре грудной клетки оно может иметь

вид глубокого вдавления или дольчатого дефекта наполнения на

уровне GvII—TI, который особенно хорошо виден в правой косой

проекции. Это вдавление уменьшается или полностью исчезает

при наклонах головы кпереди или поворотах влево.

В боковой проекции задняя стенка контрастированного пище

вода идет параллельно передней поверхности позвоночника и от

стоит от нее па 2—3 мм. В зависимости от состояния позвоночни

ка наблюдается слабовыраженная или значительная волнистость

контура задней стенки. Передняя стенка пищевода плавно повто

ряет контур воздушного столба трахеи и отделена от него мягко-

тканной полоской, ширина которой определяется суммой теней

стенок пищевода и трахеи и в нормальных условиях одинакова

на всем протяжении.

А о р т а л ь н ы й (II) сегмент пищевода соответствует уровню

Tiv и продолжается от верхнего края дуги аорты до верхнего

края бифуркации трахеи. Его длина зависит от протяженности

грудной аорты и составляет 2,5—3 см. Характерны вдавление на

левом и переднем контурах и сужение просвета до 1,5 см, обус

ловленные дугой аорты. Это второе физиологическое сужение пи

щевода. Степень выраженности сужения пищевода изменяется с

возрастом: у детей оно выражено слабо или отсутствует, а у ста

риков аорта не только сдавливает, но и в некоторых случаях сме

щает этот сегмент пищевода, а сборенные складки слизистой обо

лочки могут обусловить зубчатость контура. Над участком суже

ния может наблюдаться кратковременная задержка контрастного

вещества с образованием более или менее выраженного расшире

ния выше дуги аорты.

М е ж а о р т о б р о н х и а л ь н ы й (III) сегмент длиной 2—3 см

соответствует участку пищевода от нижнего края аортального

вдавления до верхнего края левого главного бронха. Его называ

ют также аортобронхиальным треугольником. Для этого сегмента

характерно расширение просвета пищевода в правой косой проек

ции. У пожилых людей и больных с эмфиземой легких оно мо

жет принимать вид псевдодивертикула. При воспалительных про

цессах в смежных органах и медиастинитах этот сегмент может

деформироваться.

Б р о н х и а л ь н ы й (IV) сегмент является местом расположе

ния третьего физиологического сужения пищевода, вызванного

давлением левого главного бронха. Длина сегмента равна 1—

1,5 см и определяется углом бифуркации трахеи: чем он острее,

тем на большем протяжении бронх контактирует с пищеводом.

Прилегающий бронх в прямой проекции обусловливает косое ли

нейное просветление тени контрастированного пищевода, а в бо

ковой и правой косой проекциях — вдавления на переднем или

переднелевом контурах. Эти вдавления более выражены при ши

рокой бифуркации трахеи. При увеличении бронхопульмоиальных

лимфатических узлов сужение просвета пищевода на этом уров

не становится более выраженным.

Рис. 7. Рентгенологическое

изображение кардиального

отверстия желудка.

Рис. 8. Нижняя сфинктер-

ная зона (схема).

1 — ампула пищевода; 2 —

физиологическая кардия меж

ду листками френоэзофагеаль-

ной мембраны; 3 — желудок.

П о д б р о н х и а л ь н ы й (V) сегмент длиной 5 см простирает

ся от бифуркации трахеи до нижнего края левого главного брон

ха или до верхнего края левого, предсердия. Нисходящая аорта
может давать плоское вдавление на левой стенке этого сегмента
пищевода, а при расширении смещать его вправо и кпереди. Из
многочисленных лимфатических узлов, окружающих пищевод на
этом уровне, ближе всех к передней поверхности прилежат брон-
хопульмональные. При их увеличении контрастированный пище

вод смещается кзади и вправо.

Р е т р о к а р д и а л ь н ы й (VI) сегмент — часть пищевода, тес

но прилежащая к перикарду левого предсердия и левого желудоч
ка сердца. Он простирается от нижнего края левого главного брон
ха до Туш. Нисходящая аорта пересекает этот сегмент слева на
право и оттесняет от позвоночника. В левой косой проекции у
высоких субъектов она образует плоское вдавление на заднелевой
стенке контрастированного пищевода. Увеличенные левые отделы
сердца отклоняют пищевод вправо и кзади, что лучше видно в

правой косой проекции, а при расширении аорты он смещается
вправо и кпереди. У пожилых людей иногда наблюдается выра
женное сдавление этого сегмента пищевода между сердцем и аор

той, что может явиться, причиной дисфагии.

Н а д д и а ф р а г м а л ь н ы й (VII) сегмент пищевода длиной

3—5 см заметно отклоняется влево и кпереди по направлению к

пищеводному отверстию диафрагмы и соответствует уровню TIx.
Сзади и правее от пищевода проходит грудная аорта, а спереди

и с боков к нему прилежит медиастинальная плевра. Этот сегмент
пищевода окружен рыхлой клетчаткой, он очень подвижен и рас
тяжим и является местом формирования эпифренальных диверти
кулов.

Над диафрагмой пищевод имеет наиболее широкий просвет.

При контрастном исследовании здесь образуется ампуловидное
расширение диаметром до 4—5 см. Пищеводная ампула является

функциональным образованием и выявляется только при рентге
нологическом исследовании. Сужение просвета пищевода ниже ос
нования ампулы обусловлено натяжением верхнего листка фре-
ноэзофагеальной мембраны и соответствует верхнему краю пред

дверия кардии. В процессе формирования пищеводной ампулы
иногда можно видеть кольцевидное просветление бариевого стол
ба или симметричные зарубки на границе с тенью тубулярного
пищевода. Этот рентгенологический признак образно называют
к о л ь ц о м С а т у р н а и связывают с сокращением нижнего пи
щеводного сфинктера Лерхе.

В н у т р и д и а ф р а г м а л ь н ы й (VIII) сегмент располагает

ся в пищеводном отверстии диафрагмы и рентгенологически со
ответствует четвертому физиологическому сужению пищевода.
Его длина составляет примерно 1—1,5 см, а ширина просвета за

висит от дыхательных движений диафрагмы и состояния физио
логической кардии, частью которой он является. При выдохе по
перечник контрастированного пищевода увеличивается, составляя
2—2,5 см, а при глубоком вдохе — суживается вплоть до полного
перерыва бариевого столба.

П о д д и а ф р а г м а л ь н ы й (IX) сегмент пищевода распола

гается ниже диафрагмы и направляется влево и кпереди. В пря
мой проекции его правый контур непосредственно переходит в
контур малой кривизны желудка. Границей этого сегмента явля
ется кардиальная вырезка или угол между левой стенкой контрас-

тированного пищевода и сводом желудка. Рентгенологических ори
ентиров, отделяющих поддиафрагмальный (абдоминальный) сег
мент пищевода от внутридиафрагмального, не существует.. Вместе
они составляют преддверие кардии, которая при тугом заполне
нии бариевой взвесью имеет вид овальной или линейной тени
Длиной 3—4 см.

П и щ е в о д н о - ж е л у д о ч н ы й п е р е х о д соответствует

кардиальному отверстию желудка. При исследовании в прямой
или левой косой проекции оно может выявляться как обмазанная
барием тень кольцевидной либо звездчатой формы на фоне газо
вого пузыря желудка (рис. 7, 8).

Рентгенологическая картина нижней сфинктерной зоны вклю

чает ампулярную наддиафрагмальную часть и преддверие, или

физиологическую кардию. В нормальных условиях она заполня

ется бариевой взвесью как единое целое. Поступающая взвесь за
держивается над диафрагмой, и здесь формируется пищеводная

Рис. 9. Прицельные рентгенограммы пищеводно-желудочного перехода. Рас

крытая (а) и заполненная бариевой взвесью (б) нижняя сфинктерная зо

на, включающая ампулу пищевода и физиологическую кардшо.

ампула. В вертикальном положении она образуется не всегда,
а при исследовании в горизонтальном положении наблюдается у

всех людей. Затем контрастная масса заполняет физиологическую
кардию, которая в фазе максимального расслабления приобретает

овальную конфигурацию. Сокращение нижней сфинктерной зоны
начинается вслед за перистальтической волной; в результате эта
зона принимает вид перевернутой груши (рис. 9). При замыка
нии физиологической кардии наблюдается сужение просвета пред
дверия и образование пищеводной ампулы. При последовательном

проглатывании нескольких порций контрастного вещества физио
логическая кардия открывается, а бариевая взвесь поступает в
желудок порциями, ритмично. Предшествующая порция контраст
ного вещества подготавливает и ускоряет продвижение последую
щих порций. Преддверие при этом зияет и начинает сокращаться

после последнего глотка.

Степень заполнения наддиафрагмального отдела пищевода ба

риевой взвесью, продолжительность ее задержки над диафрагмой,

формирование пищеводной ампулы, время раскрытия и опорожне
ния физиологической кардии варьируют в широких пределах в

зависимости от положения обследуемого, его конституции, мышеч
ного тонуса сфинктерной зоны и других причин [Антонович В. В.,

1968].

Нормальный контрастированный пищевод имеет четкие, ров

ные и параллельные контуры с учетом вдавлений от прилегаю
щих органов. Контуры слегка выпуклые при тугом заполнении
пищевода и уплощаются после его опорожнения. Переходы меж
ду суженными и расширенными участками пищевода плавные,

закругленные. Изменчивые волнообразные или зубчатые контуры
наблюдаются в пищеводе при сегментарных (третичных) сокра
щениях его мышцы. Стойкая зубчатая или угловая деформация
контуров возникает в местах фиксации пищеводной стенки при

патологических процессах в окружающих тканях.

Основная функция пищевода — моторно-эвакуаторная. Она

обеспечивается перистальтическими и тоническими сокращениями
мышечной оболочки, последние более выражены в области сфинк-
терных зон. О тонусе пищевода судят по размерам и конфигура
ции органа, по ширине просвета при тугом заполнении и после
прохождения контрастного вещества, характеру продвижения ба
риевой взвеси. Повышенный тонус характеризуется укорочением
и выпрямлением пищевода, сужением его просвета, ускоренным
прохождением бариевой взвеси и быстрым спадением стенок. При

пониженном тонусе пищевод удлиняется и изгибается, просвет
его широкий, после опорожнения пищевод вяло спадается. Про
хождение бариевой взвеси по пищеводу замедлено. При снижении

тонуса в пищеводе может определяться воздух.

Пищеводная перистальтика рентгенологически имеет вид рит

мично возникающих сужений просвета протяженностью 1—8 см,
которые распространяются в каудальном направлении до нижней
сфинктерной зоны. Продолжительность перистальтического сокра
щения 2—4 с. В основе перистальтики пищевода лежат ритмич
ные и координированные мышечные сокращения, имеющие опре
деленную направленность и фазовость [Turano L., Sallomoni E.,

1959, и др.].

Участкам сокращения всегда предшествуют участки расшире

ния, что является отражением высокого тонуса в кольце пери
стальтики и его снижения в предшествующих отделах пищевода,
благодаря чему и происходит перемещение содержимого в опре
деленном направлении. В рентгенологической картине контрасти-
рованного пищевода это проявляется конфигурацией бариевого
столба, который перед перистальтическим сужением имеет вид
конуса или перевернутой буквы «V». Большинство исследовате
лей считают, что рентгенологически различить первичную и вто
ричную перистальтику пищевода невозможно [Моргенштерн А. 3.,

1968; Кевеш Л. Е., 1970, и др.]. По мнению В. М. Араблинского

и М. М. Сальмана (1978), это не имеет практического значения,
поскольку и та, и другая являются единым механизмом, обеспе
чивающим продвижение пищи. Перистальтика пищевода более
выражена при исследовании в горизонтальном положении и при

приеме более густой бариевой взвеси.

Не перистальтические сокращения пищевода имеют вид цирку

лярных или сегментарных сужений контрастного столба, которые

смещают бариевую взвесь орально или аборально. Они возни

кают вне связи с глотанием и не координированы с работой
сфинктеров, это так называемые третичные сокращения. Сниже
ния тонуса в пищеводно-желудочном переходе при этом не про
исходит.

При рентгенологическом исследовании, кроме того, определя

ются пассивные передаточные движения пищевода, обусловлен
ные смещением глотки и натяжением пищевода, а также смеще
ния пищевода, вызванные пульсацией сердца, аорты и легочной
артерии.

Продвижение пищи по пищеводу зависит от ее консистенции,

количества глотков, положения человека в момент глотания. Жид

кая бариевая взвесь проходит по пищеводу за 2—4 с и свободно
поступает в желудок через раскрытую кардию. Она полностью
эвакуируется из пищевода до окончания перистальтики даже в
горизонтальном положении- обследуемого. При частых и непре
рывных глотках перистальтика тормозится и бариевая взвесь про

валивается по зияющему пищеводу. Густая бариевая взвесь и
паста проталкиваются преимущественно за счет перистальтики в
течение 5—10 с. Для полного опорожнения пищевода требуется
несколько перистальтических волн. Для продвижения пастообраз
ной массы необходимы повторные глотательные и глубокие пе
ристальтические движения.

После прохождения комка бариевой взвеси и частичного спа

дения пищевода в нем формируется рельеф слизистой оболочки,
который представлен тонкими продольными, параллельно идущи
ми складками, количество которых колеблется от 2 до 4 и ширина
пе превышает 2 мм. Из-за ротации пищевода может наблюдаться
перекрещивание складок противоположных стенок на уровне
TvII—ТVII, что лучше видно в правой косой проекции, чаще у

пожилых. Калибр складок неодинаков в разных отделах, меня
ется в процессе исследования и зависит от мышечного тонуса
пищевода. Они истончаются в местах физиологических сужений
и наиболее широки в наддиафрагмальном отделе. В области фи
зиологической кардии в фазе расслабления складки более много
численны и по ширине могут быть неотличимы от желудочных.
При повышении тонуса пищевода складки высокие, узкие, слегка
извилистые и четко очерчены бариевой взвесью, залегающей в
бороздах между ними. При пониженном тонусе складки уплоща

ются и расширяются, изображение их становится менее четким.

В атоничном пищеводе складки слизистой оболочки не выявля
ются.

Получить представление о толщине стенок пищевода можно в

фазе пневморельефа или с помощью двойного контрастирования
в косых проекциях. Более отчетливо контуры стенок выявляются
па париетограммах в условиях пневмомедиастинума. При томо
графии улучшается видимость стенок пищевода. В зависимости

от степени растяжения пищевода толщина стенок колеблется от

1 до 3 мм.

Г л а в а I I I

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПИЩЕВОДА

ПОРОКИ И АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Пороки и аномалии развития пищевода являются результатом на

рушения эмбриогенеза, чаще во время деления первичной перед

ней кишки на пищевод и дыхательную трубку, однако они могут
возникать и в другие периоды внутриутробного развития. По дан
ным G. Я. Долецкого (1968), Ю. Ф. Исакова и Э. А. Степанова

(1970), И. Л. Тагора и М. А. Филиппкина (1974) и др., недоно

шенные новорожденные составляют 20—25% от больных с поро
ками развития пищевода.

К порокам развития относится полная атрезия пищевода, час

то встречающаяся в сочетании с другими уродствами и анома

лиями развития органов и систем, в связи с чем указанный по
рок часто несовместим с жизнью. Практическое значение имеют

чаще встречающиеся — 1 : 3500 новорожденных [Баиров Г. А.,
19631, 1:2000 [Petit P. et a l , 1970] — атрезии пищевода на раз
ных уровнях в сочетании с трахеопищеводными свищами, реже
наблюдается комбинация свища с сужением пищевода. Сущест

вует несколько типов атрезий пищевода с трахеопищеводными
свищами. Эти пороки развития проявляются у новорожденных и
детей раннего возраста, поэтому мы не будем на них останавли
ваться. Сведения по этому вопросу приведены в работах Г. А. Ба-
ирова (1963), Е. М. Кагана (1968), С. Я. Долецкого (1968),
Ю. Ф. Исакова и Э. А. Степанова (1970), И. Л. Тагера и
М. А. Филиппкина (1974), Gaudiche и соавт. (1970) и др.

Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение пище

вода у детей. По данным Г. А. Баирова и 3. А. Трофимовой

(1958), Д. Б. Авидана и Р. Ф. Гармашовой (1960), Л. А. Ворохо-

бова (1962), W. Grenouch (1964) и др., частота его составляет

3—5% от всех аномалий пищевода.

В р о ж д е н н ы е с у ж е н и я могут развиваться на разном

уровне и иметь различную протяженность, но чаще они не пре
вышают 1 — 2 см. В то же время W. Grenouch описал врожден
ные сегментарные стенозы протяженностью до 10 см. По мнению
R. Kumar (1962), в основе развития этих сужений лежит гетеро-
топия тканей. М. Grob (1957) и др. указывают на наличие мемб
ран, частично суживающих пищевод. P. Gerlings (1937) выделяет

Циркулярные стенозы, связанные с развитием фиброзного, хряще
вого кольца или гипертрофией мышечного слоя, и мембранозные,
при которых образуются мембраны с отверстиями, частично пе
рекрывающие просвет пищевода. По мнению большинства иссле
дователей, этот порок обычно проявляется в возрасте 4—7 мес,

иногда — у детей старшего возраста и даже у взрослых. Реже его
обнаруживают в первые дни жизни или при первом кормлении
и когда у ребенка появляется срыгивание.

При рентгенологическом обследовании этих больных выявля

ют циркулярное сужение пищевода протяженностью до 1 — 2 см
с четкими и ровными контурами. Чаще оно определяется в ниж
них сегментах пищевода и физиологической кардии. Выше суже
ния постоянно выражено супрастенотическое расширение, степень

которого зависит от возраста больного, уровня расположения су

жения и характера питания. В редких случаях развития врожден

ного сужения в трахеальном сегменте супрастенотическое расши
рение отмечается со стороны глотки.

При первом проявлении врожденных сужений пищевода во

взрослом состоянии их следует дифференцировать от Рубцовых
сужений, обусловленных ожогами, функциональных заболеваний
и опухолей. При дифференциальной диагностике врожденных
сужений и рубцовых стриктур основное значение имеет анамнез,

а также небольшая протяженность процесса. Сужения пищевода
при функциональных заболеваниях характеризуются изменчи
востью, нарушением периодичности раскрытия кардии, своеобраз
ным характером дисфагии. Как правило, врожденные стриктуры

нетрудно отличить от опухолевых. Несмотря на то что инфиль-
тративные раки могут развиваться и у молодых, все-таки боль

ные с врожденными сужениями обычно более молодого возраста.

В р о ж д е н н ы й к о р о т к и й п и щ е в о д также относится к

порокам развития. При врожденном коротком пищеводе («груд
ной» или «частично грудной» желудок) пищеводно-желудочный
переход обычно располагается на уровне бифуркации трахеи или

несколько ниже, при этом значительная часть желудка находится
в заднем средостении. Угол Гиса и угол желудка при этом отсут

ствуют, антральный отдел, а нередко и луковица двенадцати
перстной кишки принимают вертикальное положение, пищевод

имеет прямолинейный ход, ровные и четкие контуры, стенки его

эластичны. В отличие от фиксированной грыжи в «грудном» же
лудке не образуется горизонтальный уровень жидкости.

При «грудном» желудке, как и при грыжах пищеводного от

верстия, почти постоянным симптомом является рефлюкс-эзофа-
гит, который обычно выявляют в горизонтальном положении об
следуемого. Е. М. Каган (1968) описывает при врожденном ко

ротком пищеводе перетяжку с гладкими контурами в области
перехода пищевода в желудок, при этом переход напоминает пе
сочные часы. По мнению Е. Jenkinson и Е. Roberts (1937), при
врожденном коротком пищеводе пищеводное отверстие диафрагмы
шире, чем при грыже. Описанные выше изменения, обнаружен

ные в молодом (юношеском) возрасте, свидетельствуют о наличии

врожденной аномалии развития.

При более низком расположении пищеводно-желудочного пе

рехода у больных среднего и пожилого возраста, по данным рент
генологического исследования, дифференцировать врожденный и

приобретенный короткий пищевод трудно, а подчас невозможно.

В этой ситуации особое значение имеет эзофагофиброскопия с

биопсией и последующим гистологическим исследованием.

У д в о е н и я п и щ е в о д а относятся к редким порокам раз

вития. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивер-
тикулярные удвоения. Просвет удвоенный может сообщаться с
основным просветом или быть изолированным от него. В стенке
удвоений в одних случаях имеются все слои нормальной стенки,
в других — некоторые из них отсутствуют.

Распознавание удвоений пищевода вызывает значительные

трудности. Клиническая картина зависит от характера удвоений:
бессимптомная на раннем этапе или проявляющаяся признаками
сдавления пищевода или дыхательных путей.

При рентгенологическом исследовании пищеводные удвоения

проявляются дополнительной тенью на фоне средостения, сме
щающей пищевод в противоположную сторону и вызывающей
симптом давления по контуру пищевода, при сообщении с просве
том основного пищевода удвоения напоминают дивертикул.

К и с т ы п и щ е в о д а имеют много сходных рентгенологиче

ских симптомов с доброкачественными опухолями пищевода.

В связи с необходимостью постоянно осуществлять дифференци
альную диагностику между ними считаем целесообразным изло
жить рентгенодиагностику этих образований в отдельной главе,

посвященной доброкачественным опухолям.

И з м е н е н и я п и щ е в о д а , о б у с л о в л е н н ы е п о р о к а

м и р а з в и т и я а о р т ы и к р у л т н ы х с о с у д о в . Наиболее
часто встречающимся: пороком развития сосудов является ано
мальное развитие правой подключичной артерии, частота которо
го, по сборным статистикам, составляет от 0,4—0,8 до 2% случа
ев. В норме правая подключичная артерия вместе с правой общей
сонной артерией отходит от безымянной артерии. В случаях ано
малии правая и левая общие сонные артерии, левая и правая

(a. lusoria) подключичные артерии отходят от аортальной дуги

или нисходящего отдела аорты. Правая подключичная артерия,
направляясь в правую половину грудной клетки, пересекает зад

нее средостение. Чаще она проходит между позвоночником и пи

щеводом, сдавливая его и трахею, иногда вызывая дисфагию —
dysphagia lusoria, описанную еще Bayford (1789) [Kommerell В.,

1936]. Симптомы дисфагии чаще наблюдаются у пожилых людей

вследствие склеротического расширения артерии. Л. Strumpell

(1920), а затем И. Л. Тагер (1947) и др. описали, кроме дисфа

гии, приступы сердцебиения и чувство стеснения в груди. По мне
нию И. Л. Тагера, дисфагия появляется после развития наруше
ния коронарного кровообращения. Г. А. Баиров и Д. Б. Авидон

(1964) считают, что при этой аномалии возможно развитие сдав

ления н смещения пищевода и трахеи у детей даже первых меся
цев жизни.

В большинстве случаев выявляются характерные рентгеноло

гические симптомы этой аномалии. По образному сравнению

Рис. 10. Рентгенограм

ма контрастированно-

го пищевода в левой

косой проекции при

аномальном развитии

правой подключичной

артерии. Симптом

«сросшегося перело

ма».

М. Sogers п М. Brorabart (1953), пищевод в правом косом поло
жении напоминает плохо репонированные отломки длинной труб
чатой кости. Результаты рентгенокинематографических исследо

вания Л. Е. Кевеша (1970) показали, что в зависимости от сте
пени наполнения бариевой взвесью отрезка пищевода, сдавлен
ного аномалийным сосудом, картина меняется и напоминает то

свежий перелом, то сросшийся перелом. Выраженность «костной
мозоли» при этом зависит от степени наполнения указанного
участка пищевода бариевой взвесью (рис. 10). По данным
Е. М. Кагана (1968), при расположении a. lusoria впереди тра
хеи при томографическом исследовании она видна в виде узкой
удлиненной тени на фоне трахеи. В. Kommerell (1936) и др. счи

тают, что наиболее выраженная деформация пищевода развива
ется при расположении артерии слева и сзади от пищевода.

Л. Е. Кевеш (1970) указывает, что при поперечном направлении
артерии в левом косом положении на задней стенке пищевода на
уровне верхнего края дуги аорты выявляется вдавление полу
круглой формы, при косом ходе пищевода — клиновидной формы.

Изменения хода пищевода наблюдаются и при праволежащей

дуге аорты. С. А. Рейнберг и соавт. (1966), проанализировав
75 собранных к тому времени в литературе и 29 собственных

Рис. П. Рентгенограмма пищевода при праволежащей дуге аорты в прямой

проекции. Дефект наполнения полуокруглой формы по правому контуру

пищевода на уровне дуги аорты.

наблюдений правосторонней дуги аорты, писали, что последняя
остается практически малоизвестной аномалией, поэтому является
причиной значительных трудопотерь, тяжелых диагностических и
лечебных ошибок. Чаще всего при наличии этой аномалии уста
навливают ошибочный диагноз опухоли пищевода или средосте
ния. По данным Н. К. Борисовой (1983), при обследовании
886 детей и подростков чаще всего за увеличенные лимфатиче
ские узлы средостения и корней легких принимали аномалии раз
вития крупных сосудов типа праволежащей дуги аорты. Право
сторонняя дуга аорты может сочетаться с аномалиями других
крупных сосудов и сердца, а также органов других систем. Ука

занная аномалия у взрослых может протекать бессимптомно, а в
некоторых случаях симптомы могут быть достаточно выраженны
ми. Наиболее характерным и доминирующим в клинике симпто
мом является дисфагия, появляющаяся обычно в возрасте 40—
60 лет, что объясняется, как и при других сосудистых аномали
ях, возрастными изменениями дуги аорты и пищевода. Дисфагия
непостоянна, чаще проявляется при проглатывании твердой пи-

Рис. 12. Рентгенограмма пищево

да при праволежащей дуге аор

ты в боковой проекции. Дефект

наполнения полуокруглой формы

по заднему контуру пищевода на

уровне дуги аорты.

щи, усиливается при физиче

ских и нервных напряжени

ях, иногда сочетается с боля

ми за грудиной и в эпигаст-

рии.

С. А. Рейнберг и соавт.

справедливо замечают, что

элементарное рентгенологи

ческое исследование является

основным методом распозна

вания данной аномалии. Уже

при обзорном рентгенологи

ческом исследовании грудной

клетки выявляют отсутствие

дуги аорты слева, типичный

разворот дуги, аортальное ок

но в правом боковом и пра

вом косом положениях, пуль

сацию дуги аорты справа. Патогномоничным признаком право

сторонней дуги аорты является смещение контрастированного пи

щевода на уровне дуги кпереди и чаще влево. При этом в прямой

проекции определяется дефект наполнения полуокруглой формы

по правому контуру пищевода на уровне дуги аорты, а в косой —

по заднему (рис. 11, 12).

Редко встречающейся аномалией является двойная аорта, ко

торая оказывает давление по правому контуру пищевода или вы

зывает его циркулярное сужение на разных уровнях соответст

венно расположению аортальных дуг. При этом также отмечает

ся циркулярное сужение трахеи. Все изменения пищевода, обус

ловленные аномально расположенными аортой и крупными

сосудами, имеют важное практическое значение в дифференци

альной диагностике заболеваний пищевода.

НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАРДИИ

Несмотря на то что изучение нейромышечных заболеваний про

должается уже более трех столетий [Willis Т., 1672], до сих пор

нет единого мнения по вопросам этиологии, патогенеза, выделе

ния различных форм, а также единой классификации. Эти забо

левания в литературе нередко объединяют в одну группу под

названием «дискинезии пищевода», «функциональные поражения

пищевода». Большое количество названий («идиопатическое»,

«кардиотоническое», «эссенциальное», «паралитическое», «диф

фузное расширение пищевода», «мегаэзофагус» и др.) отражает
взгляды разных авторов на этиологию и патогенез заболевания.

Однако благодаря широкому применению эзофаготонокимогра-

фии широкое распространение получил предложенный Perry

(1914) термин «ахалазия кардии» [Hurst А., 1943]. В. X. Васи

ленко и соавт. (1976) придерживаются мнения, что сущность па
тологического процесса заключается не только в «ахалазии кар
дии», но и в дисфункции значительной части пищевода, понимая

под «кардией» небольшой участок нижнего отдела пищевода, ко
торый в современной литературе обозначают как «физиологиче
ский кардиальный сфинктер» или «преддверие».

По классификации Т. А. Суворовой (1959), существуют два

типа ахалазии; два типа различают также А. 3. Моргепштерн

(1962, 1968), Ю. Е. Березов и М. С. Григорьев (1965), J. Terracol

и R. Sweet (1958), К. Wenzel (1972) и др. При ахалазии кардии
первого типа, помимо стойкого нарушения проходимости терми
нального сегмента пищевода, наблюдается умеренное расширение

его вышележащих отделов, так что пищевод принимает цилиндри
ческую или веретенообразную форму. При ахалазии второго типа
отмечаются значительное удлинение и мешковидное расширение

пищевода, нередко с его Бобразным искривлением.

Другая группа исследователей используют предложенный еще

J. Miculicz (1882, 1903) термин «кардиоспазм». В отечественной
литературе его придерживаются Т. А. Осипкова (1953),

Н. Н. Еланский (1956), Б. В. Петровский и соавт. (1972),

В. В. Уткин (1966), Г. Д. Вилявин и соавт. (1971), О. Д. Федо

рова (1973), А. А. Русанов и В. И. Ельсиновский (1981) и др.

F. Thirling (1921) выделил три формы, или три стадии, забо

левания: интермиттирующую, перманентную, атоническую.
Б. В. Петровский (1962) различает четыре стадии кардиоспазма:
первая стадия — временный спазм, когда еще нет стойкого суже
ния дистального и расширения грудного отделов пищевода, элас
тичность стенок и перистальтика сохранены; вторая — стойкий
спазм кардии, прохождение пищи замедлено, просвет пищевода

начинает расширяться, тонус стенок еще сохранен, отмечается
усиленная перистальтика; третья — фиброзно-рубцовые измене
ния, сопровождающиеся выраженным нарушением опорожнения
пищевода, длительной задержкой пищи, расширением, удлинени

ем и изогнутостью пищевода; четвертая стадия — стадия прогрес
сирующих органических изменений в дистальном отделе пищево
да. Просвет пищевода расширен, атоничен, развиваются эзофагит
и периэзофагит. Е. М. Каган (1968) и др. отождествляют понятия

«кардиоспазм» и «ахалазия».

В дальнейшем ряд исследователей указывали на необходи

мость выделять две разновидности нейромышечных заболеваний:

кардиоспазм и ахалазию кардии [Ванцян Э. Н. и др., 1967; Раб-
кин И. X. и др., 1969; Чернявский А. А., 1969; Тагер И. Л., Фи-

Шишкин М. Л., 1974; Овчинников В. И., Пикин В. И., 1980;
Черноусой А. Ф. и др., 1983; Cohen S. et al., 1971; Schmidt A.
el al., 1975, и др.].

H. Phimmer и Р. Vinson (1921) выделили в группе этих забо

левании еще и эзофагоспазм. По определению А. Ф. Черноусова
и соавт. (1983), к а р д и о с п а з м — заболевание, при котором ре
гистрируется значительное повышение тонуса гладкой мускула
туры нижнего пищеводного сфинктера (спазм) и нарушается реф
лекс расслабления кардии на глоток. А х а л а з и я к а р д и и —
заболевание, при котором тонус гладкой мускулатуры нижнего

пищеводного сфинктера остается в пределах величин, регистри
руемых у здоровых людей, или ниже и отсутствует расслабление
кардии на глоток (ахалазис — нераскрытие).

Мнения о частоте кардиоспазма расходятся: L. Braun и

P. Sandtger (1974), Е. London и соавт. (1977) и др. считают, что

это заболевание встречается часто. Больные кардиоспазмом со
ставляют 1% всех больных отделений хирургической гастроэн
терологии [Абакумова М. М., Погодина А. Н., 1978], 4,5% боль
ных с нарушениями глотания [Шевченко Н. М., 1962], 17% всех
обследованных с различными болезнями пищевода [Василен
ко В. X., и др., 1976]. По данным Б. В. Петровского и соавт.

(1972), А. А. Русанова и В. И. Жикмева (1973) и др., кардио

спазм по частоте занимает 2—3-е место после рака пищевода и
Рубцовых его стриктур.

Имеются также различные данные о частоте заболевания кар

диоспазмом среди мужчин и женщин. О. Д. Федорова (1957),
Т. А. Суворова (1959) и др. чаще наблюдали кардиоспазм у жен
щин, F. Ellis и соавт. (1960) и др. — у мужчин, а Б. А. Королев

(1946), С. В. Зыков (1958), Г. Д. Вилявин и соавт. (1971) и др.

выявляли это заболевание с одинаковой частотой как у мужчин,

так и у женщин.

Основную массу больных составляют лица трудоспособного

возраста (20—45 лет), несколько реже болезнь проявляется в
более позднем возрасте (45—60 лет) [Батян Н. П., Гришин И. П.,

1978; Уманская В. В. Лапкина П. Е., 1972; Braun L., Sandtger R.,
1974]. Длительность заболевания колеблется в широких преде

л а х — от 1 мес до 39 лет [Вилявин Г. Д. и соавт., 1971, и др.].

Тяжесть течения заболевания не зависит от его длительности,

легко протекающий кардиоспазм может наблюдаться годами, в то
же время выраженная картина заболевания нередко отмечается
у больных с коротким анамнезом.

Клиническая картина кардиоспазма подробно изучена. Посто

янным симптомом у всех больных является дисфагия. По данным

В. X. Василенко и соавт. (1976), у 37,2% больных дисфагия воз
никает внезапно, среди полного здоровья, после тяжелых пере

живаний, испуга, поспешной еды и др. Дисфагия усиливается при
волнении, неприятных эмоциях. Г. Д. Вилявин и соавт. (1978)
описывают парадоксальную дисфагию, когда твердая пища про
ходит свободно, а жидкая—задерживается. По наблюдениям

Т. А. Тимофеевой (1970), при кардиоспазме дисфагия возникает

на третьем — четвертом глотке, а при эзофагоспазме — на первом.

В течении болезни отмечаются светлые промежутки, когда дисфа

гия полностью исчезает, однако чаще бывает постоянная дисфа

гия, реже — периодическая. Г. Д. Вилявин и соавт. отмечают, что

у 2,9% больных непроходимость пищевода наблюдалась на про

тяжении 3—7 дней.

Частым симптомом, встречающимся у 45—55% больных [Ти

мофеева Г. А. и др., 1978, и др.], являются боли, предшествую

щие дисфагии или сопровождающие ее. Они могут исчезать от

приема нитроглицерина и амилнитрита. Регургитация также час

то отмечается при кардиоспазме. По мнению В. X. Василенко

и соавт., она чаще возникает при незначительном расширении

пищевода и реже — при значительном, но в этом случае она

обильнее. Поздно развиваются и редко встречаются симптомы

ночного кашля и мокрой подушки. Большинство больных для луч

шего прохождения пищи используют различные приемы: запива

ют ее холодной или теплой водой, изменяют положение, сдавли

вают грудную клетку и др. У многих больных наблюдается умень

шение массы тела разной степени — от незначительной до выра

женной. J. Galinski (1964) наблюдал уменьшение массы тела бо

лее чем на 30 кг.

Несмотря на то что типичная клиническая картина и данные

комплексного обследования в большинстве случаев делают диа

гностику кардиоспазма нетрудной, тем не менее решающими и

исчерпывающими обычно являются результаты рентгенологиче

ского исследования [Вилявин Г. Д. и др., 1978; Завгородний

и др., 1978, и др.]. К этому следует добавить, что в дифференци

альной диагностике нейромышечных заболеваний наряду с рент

генологическим исследованием большое, а в ряде случаев и пер

востепенное значение имеет эзофагоманометрическое исследова

ние [Гребенев А. Л., 1969; Василенко В. X. и др., 1971; Черно-

усов А. Ф. и др., 1983, и др.].

Ахалазия кардии встречается реже. А. Ф. Черноусов и соавт.

используют классификацию кардиоспазма и ахалазии кардии,

предложенную Б. В. Петровским (1957). В. X. Василенко и соавт.

(1976), Н. П. Батян и И. Н. Гришин (1978), Н. Grewe (1971)

и др. считают, что выделение стадий этих заболеваний нецелесо

образно, поскольку отсутствуют четкие критерии, характеризую

щие стадии и их последовательность. Наиболее характерными

симптомами этих заболеваний являются дисфагия и регургитация.

Дисфагия у многих больных возникает спустя некоторое время

после начала приема пищи, когда пищевод частично заполняется

пищей. Регургитация, по данным В. X. Василенко и соавт.

(1971), чаще наступает в положении лежа и при сильном на

клоне туловища. В содержимом пищевода могут быть остатки

пищи, принятой ранее, даже несколько дней назад. Существует

зависимость между частотой и выраженностью регургитации и

степенью расширения просвета пищевода: чем больше расшире-

Рис. 13: Рентгенограммы контрастированного пищевода в правой косой про

екции. Небольшое сужение дистальных сегментов пищевода в начальной

стадии кардиоспазма.

ние, тем реже возникает регургитация, но бывает более обильной.
Как при кардиоспазме, так и при ахалазии кардии больные неред

ко используют различные приемы для восстановления прохожде

ния пищи в желудок. Боли наблюдаются редко.

Основными рентгенологическими симптомами кардиоспазма и

ахалазии кардии являются непроходимость в области пищеводно-

желудочного перехода и расширение расположенных выше отде
лов пищевода. Оба симптома более выражены при ахалазии кар

дии.

В I , н а ч а л ь н о й , с т а д и и к а р д и о с п а з м а единствен

ным симптомом нередко бывает кратковременная задержка бариевой

взвеси в области пищеводно-желудочного перехода. При прогла
тывании же нескольких глотков подряд бариевая взвесь поступает
в желудок без задержки. В это время у многих больных просвет
пищевода обычный, лишь его дистальный отдел несколько сужен,
контуры четкие и ровные, стенки эластичные (рис. 13). У неко
торых наблюдается небольшое расширение просвета пищевода.

Незначительные изменения перистальтики обнаруживают только
при ее тщательном изучении главным образом с помощью рент-
генотелевидения и видеомагнитной записи. В этот период рельеф
слизистой оболочки пищевода не изменен. Желудочный пузырь
обычных размеров. Длительность начальной стадии кардиоспазма
различна. Необходимости в проведении дифференциальной диа-

Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника (Антонович В.Б.) - часть 2