Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.)

о критической обструкции одной или более коронарных

артерий, которые могут показать необходимость коронаро-

графии (или отвести ее как ненужную) в зависимости от

других клинических факторов. Когда диагноз известен, обна-

ружение кальцификации добавляет информацию, влияющую

на прогноз, и также помогает в лечении, независимо от

того сделана коронарография или нет.

М. Kelley и соавт. установили важную корреляцию между

флюороскопически обнаруженной кальцификацией коронарных

артерий и функциональной нагрузкой у 129 мужчин среднего

возраста без симптомов болезни: при кальцификации в 9 раз

легче выявлялась положительная нагрузочная реакция.

Наличие инфаркта миокарда, связанного с кальцификацией

коронарных артерий, но без полной окклюзии, указывает на

развитой склероз этих сосудов, который сделал их относи

тельно недостаточными для нужд миокарда [Frink R. et al

1970].

Кальцификаты указывают на склеротический процесс

в коронарных сосудах. Такие сосуды даже без кальцификации

ригидны, не могут из-за этого изменять свой просвет в надлежа

щие моменты, как например, в систоле, когда в них под

давлением поступает кровь из аорты, а из них не выходит,

так как мелкие ветви их, расположенные в толщине миокарда,

блокированы сокращением последнего. В эту фазу они не могут

принять в себя достаточное количество крови, которая в первые

моменты диастолического расслабления должна пойти в рас

правляющиеся мелкие интрамуральные артериальные ветви.

В системе коронарных артерий эластичность имеет особенно

важное значение. Утрата ее под влиянием атеросклероза

резко ухудшает питание миокарда через такие сосуды, имеющие

достаточный просвет, но лишенные эластичности.

У старых людей кальцификация коронарных артерий может

не иметь большого значения, так как наблюдается иногда и без

сужения просвета этих сосудов. Однако у лиц до 50 лет такие

изменения могут быть зловещими, так как сочетаются с коро

нарной недостаточностью [Simon G., 1978].

Значение ренгенологически определяемого кальцифици-

рующего коронаросклероза без коронарографии в последние

годы возросло. Доказательство кальцификации в диагностике

коронарной болезни сегодня имеет большое значение.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца включает в себя группы

различных форм этой нозологической единицы, развивающихся

на основе недостаточности кровоснабжения миокарда. По опре

делению ВОЗ (1959), ишемическая болезнь — это острое или

хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или

133

прекращением доставки крови к миокарду в связи с болезнен

ным процессом в коронарных сосудах.

Причин для нарушений коронарного кровотока очень много.

К числу их относятся такие, как болезни коронарных сосудов

при травмах сердца, при приеме контрацептивных средств,

при пороках развития, в результате развития системных пора

жений сосудов — васкулиты, коллагенозы и мн. др. Однако в

подавляющем большинстве случаев причиной ишемии миокарда

является атеросклероз коронарных сосудов, и потому возникло

мнение, что формулировку, определяющую понятие «ишеми-

ческая болезнь», следует изменить, указав конкретно на атеро-

склеротическую природу этого патологического процесса [Гане-

лина И. Е., 1977].

По данным И. К. Шхвацабая (1982), патогенетическими

факторами ишемическй болезни являются неврогенный спазм,

хроническая гипоксия как следствие влияния систолы и диа

столы на коронарный кровоток, острая ишемия и мелкбоча-

говый некроз миокарда, какими бы причинами они ни были

вызваны. От мелких сосудов тромбоз по восходящему типу

может подниматься в крупные.

В соответствии с этой схемой, автор выделяет два основ

ных периода развития ишемической болезни: ангиоспастиче-

ский период и период неадекватного кровоснабжения.

Различают следующие клинические формы ишемической

болезни: 1) стенокардия — известный болевой синдром, воз

никающий на основе склеротически измененных коронарных

артерий, не способных обеспечить достаточный кровоток в

условиях повышения функции миокарда. В покое кровоток

оказывается достаточным и боли исчезают (стенокардия

напряжения), но бывают такие степени сужения коро

нарных артерий в результате атеросклероза, что и в покое

также ощущаются боли (стенокардия покоя); 2) острая

коронарная недостаточность — возникает на той же основе,

которая обусловливает внезапную смерть. Признаков ин

фаркта миокарда нет, так же как и при первой форме; 3) ин

фаркт миокарда — острая ишемия участка миокарда, наступа

ющая в результате внезапного закрытия просвета коронарной

артерии, питающей эту зону, с развитием некроза в ней; 4) без

болевая форма, протекающая бессимптомно, лишь с изменения

ми ЭКГ, или проявляющаяся в виде хронической сердечной

недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца может также протекать и в ви

де постинфарктного синдрома, вызванного аутоиммунными про

цессами, затяжного инфаркта или рецидивирующего инфаркта.

Все названные формы — не единственные и не изолированные

проявления ишемической болезни (Е. И. Ганелина). Течение

ишемической болезни сердца связано с выраженностью измене

ний сердечной мышцы: быстрое выключение кровоснабжения

134

участков миокарда с развитием некроза обусловливает драма

тическую ситуацию в виде инфаркта миокарда, постепенное

же поражение сосудов неизбежно влечет за собою развитие

атекросклеротического кардиосклероза.

Наибольшее практическое значение имеют ренгенологи-

ческие проявления инфаркта миокарда и атеросклеротического

кардиосклероза.

Этот патологический процесс возникает из-за острой не

достаточности поступления кислорода в миокард в результате

закупорки коронарных артерий. Инфаркт миокарда представ

ляет собою ишемический некроз участка мышцы сердца, воз

никающий вследствие острого несоответствия между потреб

ностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронар

ным сосудам [Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Чазов Е. И.,

1982]. Причинами могут быть коронарный тромбоз, эмболия,

субинтимальная геморрагия в склерозированном сосуде, рас

слаивание его и критическое снижение общего артериаль

ного давления от шока, кровопотери, окклюзирующего сифили

тического мезоаортита. Основной причиной инфаркта ми

окарда является атеросклероз коронарных артерий. Постепен

ное увеличение тромба на изъязвившейся поверхности атеро-

матозной бляшки со стороны интимы может достигнуть такой

степени, что при внезапно возникающей повышенной потреб

ности миокарда в кислороде такой сосуд не может обеспечить

достаточное его питание. Либо часть тромба, оторвавшись от

места его образования, движется с током крови до участка,

где просвет сосуда уже, чем размер этого эмбола, здесь происхо

дит закупорка также с явлениями ишемии миокарда. Послед

няя, однако, может не наступить, если имеется достаточное ко

личество межкоронарных или интракоронарных анастомозов,

могущих при надлежащем градиенте давления включиться в

кровоток и тем предотвратить ишемию [Василенко В. X., 1977].

По распространенности некроза различают трансмуральный

(на всю толщу миокарда), интрамуральный (внутристеночный

некроз, не достигающий эпи- и эндокарда), субэндокардиаль-

ный, субэпикардиальный. Чаще всего инфаркт развивается

в передней стенке левого желудочка, т. е. в зоне распростра

нения чаще всего поражаемой атеросклерозом передней

межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Задняя

стенка занимает второе место. Межжелудочковая перегородка

поражается в 15—20 % случаев. Сосочковые мышцы — в 25 %

[Чазов Е. И., 1982].

Между терминальными ветвями основных коронарных арте

рий существует значительное количество анастомозов, быстро

увеличивающихся при возникновении угрозы прекращения

кровоснабжения какого-либо участка [Prinzmetal et al., 1953;

Woods, P., 1969]. Правая коронарная артерия, снабжающая од

ноименный желудочек, является довольно крупным сосудом.

135

В его просвете, а следовательно и стенке, не возникает высокого

давления и сопротивления току крови, а потому здесь инфаркты

возникают реже. Верхняя и латеральная части левого желудоч

ка снабжаются проксимальными ветвями от передней нис

ходящей и левой огибающей артерий, и кровоснабжение этих

участков надежное. Кроме того, между передней межжелудоч

ковой артерией как ветвью левой коронарной артерии и правой

коронарной артерии в этой области существуют многочис

ленные анастомозы (кольцо Вьессена). Задняя базальная

часть более увязвима, так как она снабжается кровью от терми

нальных ветвей, идущих от правой и левой огибающих артерий.

Но это тоже более надежно, нежели кровоснабжение в зоне

верхушки в передней части левого желудочка, которая питает

ся почти исключительно от терминальных ветвей передней

межжелудочковой артерии, хотя анастомотические каналы мо

гут быстро развиваться от задней нисходящей ветви правой

коронарной артерии. Межжелудочковая перегородка снабжает

ся перфоративными ветвями от передней межжелудочковой ар

терии на

, а

/з перегородки — от таких же ветвей задней

нисходящей артерии [James Т., 1960; Prinzmetal et al., 1953].

Папиллярные мышцы снабжаются от разных источников:

задняя — от терминальных ветвей огибающей или от правой

коронарной артерии, передняя — от передней межжелудочко

вой, огибающей или диагональных ветвей.

Чаще все же коронарный тромбоз наступает в зоне передней

межжелудочковой артерии (65—75 % ) , левой огибающей арте

рии (5—33%), правой коронарной артерии (25—40%)

[Woods P., 1969]. Замечено, что половина передних и четверть

задних инфарктов сопровождается также и инфарктами меж

желудочковой перегородки. Большое значение имеют и тип

кровоснабжения миокарда, особенности коронарных артерий

(преимущественно левый тип, правый или смешанный сбалан

сированный).

Некрозы во внутренних слоях сердечной мышцы формируют

пристеночные тромбы (40—50 % случаев) в зоне поврежден

ного эндокарда. При некрозах поверхностных слоев возникают

локальные перикардиты (30—35%), диффузный перикардит

встречается в 10 % случаев. Обычно в воспалительный процесс

в перикарде вовлекается и прилежащий участок медиастиналь-

ной плевры. Поэтому плевроперикардиальные местные сраще

ния часто наводят на мысль об имевшемся инфаркте. Иногда

на таком участке левожелудочкового контура видна аневризма

этой камеры (10—30%).

В последние годы описаны случаи возникновения инфаркта

миокарда при неизмененных коронарных артериях, только лишь

в результате их длительного генерализованного спазма [Spec-

chia G. et al., 1979]. Это доказано с помощью коронарографии:

во время ангинозного приступа отмечалось сужение, а по про-

136

ществии его повторное введение контрастного вещества показы

вало их нормальный просвет с ровными контурами.

Различные физиологические показатели вроде центрального

венозного давления, минутного объема кровообращения, эпизо

дического измерения давления в системе легочных артерий

не дают каких-либо закономерных изменений, по которым

можно было бы безошибочно судить о развитии и течении

инфаркта миокарда. К. D. Grosser и соавт. (1974), приводя

свои и литературные данные, указывают, что у больных с не-

осложненным инфарктом, а также при его осложнении в виде

сердечной слабости до шока включительно производительность

сердца была различной — от 1 до 4 л/мин. В группе из 40 боль

ных: у 14 — без осложнений, у 12 — с сердечной недоста

точностью и у 14 — с кардиогенным шоком — не установлено

существенных различий в производительности сердца.

Наиболее результативным является рентгенологическое

исследование, проведенное в надлежащие сроки.

Сократительная недостаточность левого желудочка при

остром инфаркте миокарда приводит к увеличению количества

остаточной крови и к увеличению конечного диастолического

давления или, точнее,— к увеличению давления наполнения

левого желудочка. Это затрудняет отток крови в него из левого

предсердия, а следовательно, и из легочных вен с повышением

в них давления. Повышение давления в венозной системе

легких, т. е. в посткапиллярном звене малого круга крово

обращения, создает препятствие для кровотока по легочной

артериальной системе, т. е. прекапиллярному звену. Давление

в легочных артериях повышается, что особенно заметно по его

величине в легочном стволе. Поэтому показатель давления в

этом сосуде очень важен, но ввиду сложности и многостепен

ности процесса возникновения легочной гипертензии один

только этот показатель недостаточно точно представляет

состояние кровотока в легких. Как теперь уже показано многими

авторами, наилучшим контролем явились бы одновременное

проведение систематических определений давления в легочных

артериях и рентгенография легких, которая дает более широкую

информацию, так как по картине перераспределения кровотока

может показать не только уровень давления в левом пред

сердии, но и наличие отека, и его вид, что очень важно для

оценки степени левожелудочковой недостаточности. Т. Franken

и соавт. указывают, что экссудация жидкости в интерстиций

может возникнуть и при нормальном давлении в легочной

артерии.

Давление в легочной артерии очень точно коррелирует

с давлением наполнения в левом желудочке [Franken T. et al.,

1978; Grosser K.-D et al., 1974]. Но измерять это давление,

особенно в первые часы после инфаркта, не соглашаются

ни врачи, ни больные. Поэтому и были проведены сопоставле-

137

ния измерения давления в легочной артерии и рентгеноло

гической картины, чтобы в дальнейшем для этого применять

одну рентгенографию.

При инфаркте миокарда все явления слабости левого желу

дочка развиваются стремительно, а не так постепенно, как при

пороках, когда левый желудочек слабеет постепенно, и сосуды

малого круга, в особенности при митральных пороках, в из

вестной мере подготавливаются к условиям кровотока. При

инфаркте не бывает и резкого различия в калибре легочно

го ствола, проксимальных ветвей легочных артерий и пери

ферических ветвей их, т. е. нет столь выраженного «скачка

калибра», развивающегося постепенно в результате дли

тельной перегрузки давлением левого предсердия. Есть только

перераспределение кровотока с наслаивающимися на него

явлениями отека. В этом процессе принимают участие как вены,

так и артерии, иначе нет перераспределения. Напротив, с раз

витием резко выраженной вторичной легочной артериальной

гипертензии ток крови из артериального звена в венозное

уменьшается (в чем состоит физиологическое предназначение

такой реакции), а потому давление в венах снижается и их ка

либр уменьшается [Milne E., 1977].

Таким образом, имеется устойчивая корреляция между

давлением в легочной артерии и рентгенологическими измене

ниями в легких [Grosser K. D., et al., 1974]. Th. Franken и соавт.

(1978) указывают также, что существует отчетливая кор

реляция между ренгенологической картиной и конечнодиастоли-

ческим давлением в легочной артерии. Авторы считают, что

различные степени тяжести левосердечной недостаточности

становятся легко распознаваемыми по рентгенологической

картине. Возникающие неточности происходят из-за несвоевре

менной рентгенографии, которая может быть произведена после

того, как исчезла измененная гемодинамика.

Авторы отмечают, что колебания калибра нисходящей ветви

правой легочной артерии как указание на изменение давления

в ней устанавливаются без большой определенности. Но теперь

уже известно, что повышающееся давление в системе легочных

артерий оказывает влияние на величину диаметра сосудов,

начиная первоначально от легочного ствола. В течение какого-

то времени проксимальные ветви легочных артерий, к которым

относится и нисходящая ветвь правой легочной артерии, сохра

няют нормальный поперечник. Возможно, что обстоятельства,

о которых говорят Т. Franken и соавт., относятся именно к тако

му моменту.

Рентгенологические изменения, особенно если исследо

вания проводятся редко, могут отставать от изменений в

гемодинамической ситуации. Это относится к фазе отека,

когда, несмотря на улучшение кровотока и работы левого же

лудочка, как, например, после дачи фуросемида, отек резорби-

138

руется не так быстро, как сосудистые изменения. Так, например,

в острой фазе инфаркта миокарда величины давления в левом

желудочке, левом предсердии и легочных сосудах могут очень

быстро изменяться, именно это и лежит в основе наблюдаемого

противоречия. Поэтому для всех больных после возникновения

инфаркта необходимо частое рентгенологическое наблюдение.

Формирование рентгенологических изменений зависит от раз

личных факторов, действие которых может сказываться во

времени [Grosser K.-D. et al., 1974]. Быстрое изменение давле

ния, например повышение его вследствие увеличения объема

(притока) или снижения давления диуретиками, может быть

не схвачено рентгеноконтролем.

Обычно слабая степень застоя в легких, когда имеются

только признаки перераспределения кровотока, сопровождается

диастолическим давлением в легочной артерии, равным пример

но 19 мм рт. ст.; более значительная — интерстициальный

отек — 20—25 мм рт. ст. и тяжелая степень — отчетливо свыше

25 мм рт. ст. Соответственно этому развивается и рентгенологи

ческая картина нарушения гемодинамики в малом круге

кровообращения. Об этом можно судить по ширине вен и пери

ферическому кровотоку, но в условиях отека этот критерий

проявляет себя нечетко как по ухудшению видимости, так и в

результате снижения давления из-за транссудации.

Некоторые авторы указывают, что нередко интерстициаль

ный отек может возникнуть и при давлении в левом предсердии

ниже 20 мм рт. ст.; особенно у лиц с повторяющимся ослабле

нием сократительной способности левого желудочка. Но, по

классическим представлениям, отек может наступить, когда

лимфатические пути, дренирующие периваскулярные и пери-

бронхиальные пространства, не справляются со своей задачей,

а при давлении выше 25 мм рт. ст. давление в капиллярах

и венах за счет застоя по величине превосходит онкотическое

давление белков плазмы крови в сосудах. Усиленная транс

судация жидкости из сосудов при сравнительно низком давле

нии происходит из-за резкого повышения проницаемости

сосудистой стенки, увеличения количества капилляров, бывших

до того резервными, а при застое включившимися в циркуля

цию. Повышение проницаемости происходит от быстро и не

уклонно развивающейся гипоксемии [Смоленский В. С. и др.,

1981]. Но это может быть и результатом несовпадений рентгено

граммы с действительным состоянием легочной гемодинамики.

Как уже сказано, снижение давления скажется не тотчас

на рентгеновской картине. Требуется время. Для нормализации

рентгенологической картины вслед за снижением давления в

легочной артерии, по мнению W. Kostuk и соавт. (1973),

нужно около 4 дней. Но, очевидно, это не всегда так. Для этого

утверждения требуется доскональная проверка. K..-D. Grosser

и соавт. (1974) приводят пример систематического парал-

139

лельного наблюдения инфарктного больного, который полезно

привести здесь.

На первом снимке в верхней части правого легочного поля рентгенологи

чески отмечен начинающийся альвеолярный отек с мягкими сливающимися

пятнистыми тенями. Среднее давление в легочной артерии было 29 мм рт. ст.

На втором снимке (спустя 1 день) видно улучшение — вырисовывается

ослабление интенсивности пятнистых теней, остается общее помутнение, что

указывает на интерстициальный отек. Среднее давление в легочной артерии —

около 20 мм рт. ст. Третий снимок, выполненный спустя еще I день, показывал

уже наиболее легкую степень застоя, проявлявшуюся в перераспределении

кровотока в верхние легочные поля и разрыхлении корней легких. Давление

в легочной артерии 16 мм рт. ст. Такие же величины соответствуют и давлению

в сосудах легких и в левом предсердии. Это видно и при сравнении приведенных

данных с результатами замеров F. Turner и соавт. (1972).

Учитывая большую информативность рентгенологических

данных о состоянии левого желудочка и определения степени

его слабости (достаточности или сократительной недоста

точности) и возможность некоторого отставания их от измерен

ного давления в легочной артерии, необходимо первое иссле

дование провести не позднее 8 ч от начала инфаркта миокарда,

второе с промежутком в 12 ч, третье еще через 24 ч. Такое

динамическое рентгенологическое исследование покажет карти

ну, практически отражающую действительное состояние ми

окарда на момент исследования. Кроме достаточной точности,

рентгенологическое исследование в виде обзорных снимков

в постели наименее обременительно для больного по сравнению

с другими методами исследования.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости

при остром инфаркте миокарда впервые было произведено

Fauda и соавт. в 1957 г. Уже тогда было обращено внимание на

картину застойных изменений в легких. В дальнейшем была по

лучена еще большая информация. Aschenbrenner и соавт.

(1964) представили описание уже трех степеней тяжести застоя

в легких, ими изучена их эволюция, указано на обязательность

короткой выдержки при рентгенографии, так как иначе трудно

разграничивать вид отека. Высказано предостережение о том,

чтобы внимательно относились к трактовке рентгенологической

картины альвеолярного отека и не принимали его за пневмонию.

Было указано на недостаточность клинических симптомов для

точного определения степени застоя и контроля за его течением.

В дальнейшем исследования сердца и легких при остром инфар

кте миокарда были углублены и усовершенствованы Uthgennant

(1964), Tricot (1968), Harrison (1964), Chait (1972) и др.

Современная трактовка рентгенологической картины наруше

ний циркуляции в легких предложена авторами, указанными

ранее.

При инфаркте миокарда техника рентгенологического

исследования сердца имеет некоторые особенности. Быстро
развивающиеся явления ишемического некроза миокарда не
изменно сопровождаются ослаблением сократительной способ
но

ности пораженного желудочка. Это требует и частых повторных

исследований. При этом состояние больного таково, что леча

щие врачи, как правило, не позволяют ему менять позу при

рентгенологическом исследовании. Такого больного нельзя

и перемещать из одного помещения, где к его кровати подведены

различные регистрирующие состояние сердца приборы и лечеб

ные приспособления, в другое помещение, как, например, рент

геновский кабинет с достаточно мощным рентгенодиагнос-

тическим оборудованием. Рентгенологическое обследование

больных инфарктом миокарда производится в палате интенсив

ной терапии с помощью подвижного палатного аппарата.

Возможности его много меньше, чем стационарного, но и с его

помощью можно получать вполне удовлетворительные рентгено

граммы, по которым можно достаточно отчетливо судить о сте

пени нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения,

а следовательно, и о функции левого желудочка.

Практически рентгенодиагностическая задача решается с

помощью отечественного палатного аппарата 12П5. Снимки

производятся в переднезадней проекции с фокусного расстояния

100 см на пленки 35X35 см с применением неподвижной

решетки для такого же расстояния (как на обычном снимочном

стволе). Аппарат позволяет подавать на трубку напряжение

120 кВ, и при токе 100 мА вполне можно получить хороший

снимок с выдержкой 0,06 — 0,1 с. Вопрос о возможно более

короткой выдержке для рентгенографии при инфаркте миокарда

должен решаться строго и однозначно: не допускать применения

выдержки больше 0,1 с. При более длинной выдержке не удастся

получить четких контуров сосудов легких из-за динамической

нерезкости, так как они очень подвижны, особенно те, что

расположены вблизи сердца или крупных сосудов. В результате

будет диагностирован интерстициальный отек легких там, где

его вовсе нет. Нечеткость контуров самого сердца, в частности

левого желудочка, также будет вызывать подозрение на наличие

последствий мио- и перикардиальных воспалительных процессов

в прошлом. Кроме этого, необходимо и производство боковой

рентгенограммы, желательно в левой проекции. Это важно для

исследования состояния задних легочных сегментов, которые

на переднезаднем снимке не видны, особенно при положении

пациента лежа на спине, когда высоко поднята диафрагма и,

таким образом, трудно сделать достаточно глубокий вдох.

Кроме того, требуется определить величину левого предсердия

по отклонению заполненного взвесью сульфата бария пище

вода, а также высчитать объем сердца, являющийся очень

важным показателем по крайней мере при индивидуальном

контроле в ходе лечения данного больного.

На боковую проекцию можно дать и несколько большую

выдержку, так как здесь не требуется детального изучения

контуров сосудов.

141

На рентгенограммах легких и сердца, выполненных по

описанной методике, можно отчетливо определять планиметри

ческие и объемные размеры сердца, форму его и степени

тяжести застоя в легочных сосудах. Для классификации степе

ней застоя, а следовательно, и слабости левого желудочка,

нами была использована классификация F. Turner и соавт.

(1972), в которой различаются 4 степени, описанные выше.

При анализе рентгенологических данных и сравнении их

с клиническими показателями выявляются определенные рас

хождения в оценке степени тяжести застоя и левожелудочковой

недостаточности. По клинической характеристике, описанной

И. Е. Ганелиной и соавт. (1970), левожелудочковая недостаточ

ность при остром инфаркте миокарда разделяется также на 4

степени. Проведенные в ЦНИРРИ исследования, выполненные

И. Е. Петренко (1977, 1979), свидетельствуют о том, что

существует определенное расхождение между рентгенологиче

ской и клинической оценкой состояния сократительной функции

левого желудочка. Так, из 111 выживших после инфаркта

больных при первоначальном их обследовании по клиническим

признакам с I (начальной) степенью левожелудочковой не

достаточности было 47 человек. По рентгенологическим призна

кам оказалось, что в этой группе степени застоя были самыми

различными: I степень — 5 больных; II степень— 16 больных;

III степень (с явлениями интерстициального отека) — 20 боль

ных, и IV степень — 6 больных, имевших, несомненно,

альвеолярный отек. К III степени тяжести по клиническим

признакам были отнесены 18 больных, а на основании изучения

рентгенограмм к этой степени можно было отнести только 7,

ко II — 1 и к IV—10 больных. Такие же несоответствия

наблюдаются и по другим группам больных инфарктом миокар

да. Расхождения объясняются большей разрешающей способ

ностью рентгенологического метода исследования по сравнению

с клиническими в данной области.

Было показано, что рентгенологическим методом III и IV

степени застоя определяются в 4 раза чаще, чем с помощью

клинико-лабораторных данных. При интерстициальном отеке

хрипы в легких почти не слышны, так как в просветах бронхов

нет большого количества секрета, способного вызвать акусти

ческие феномены. Но даже и при альвеолярном отеке хрипы

часто не слышны из-за снижения жизненной емкости легких,

закрытия мелких бронхиальных ветвей, увеличения ригидности

легких, нарушения проводимости звука. Все это усугубляется

при наличии ограниченных форм отека [Петренко И. Я., 1977;

Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Thurn P., 1977; Felix R.,

1980].

Е. И. Тюрин и Ю. К. Селезнев (1980) в остром периоде

инфаркта миокарда обнаруживали пневмонические изменения

в легких.

142

Отмечена особенность застойных явлений в возрастном

аспекте. Альвеолярный отек чаще всего наблюдался преиму

щественно в старших возрастных группах. До 30—39 лет

такая степень вообще не отмечена, в возрасте 40—49 лет

частота этого вида отека составляла 0,19; в 50—59 лет — 0,27;

в 60—75 лет — 0,28. У большинства больных альвеолярный

отек формируется не в виде классической формы «крыльев

бабочки» (см. рис. 12), а в самом различном виде, часто с одно

сторонней локализацией. В некоторых случаях по одной пе-

реднезадней рентгенограмме трудно с уверенностью устано

вить наличие альвеолярного отека. Дополнение боковым

снимком может помочь окончательному решению вопроса.

У долго лежащих на спине больных проявления альвеолярного

отека наиболее выражены в задних сегментах, которые на

прямом снимке могут быть скрыты за увеличенным изобра

жением сердца (рис. 39, а, б). В положении лежа объем крови

(трансмуральное давление) в сердце и легких выше, чем

в положении стоя, что способствует возникновению приступа.

Влиянию гидростатического давления, передаваемому на

сосудистое ложе легких, не противодействуют сопутствующие

изменения тканевого давления. Когда человек лежит на боку,

части легкого, находящиеся внизу, лежат приблизительно на

15 см ниже уровня сердца и давление в этих легочных капил

лярах может доходить до 20 мм рт. ст. Дополнительное повыше

ние давления, имеющее место в ранней стадии недостаточности

левого сердца, создает тенденцию к отеку легкого, который,

таким образом, развивается сначала в частях легких, лежащих

ниже сердца [Folkow В., Neil E., 1976].

При повторных исследованиях через 2 и 5 нед после первого

наблюдается определенная перегруппировка состава больных

по степеням тяжести легочного застоя или сократительной

недостаточности левого желудочка. В ходе эволюции патоло

гических процессов в миокарде меняется и функциональное

состояние левого желудочка. По данным И. Е. Петренко,

из 111 больных с острым инфарктом миокарда за 5 нед течения

болезни отчетливые изменения в сторону более легкой степени

застоя произошли у 54 человек (0,49); состояние кровотока

в легких, т. е. признаки левожелудочковой недостаточности,

не изменилось у 45 (0,40), ухудшилось у 12.

Самая большая частота случаев межуточного отека легких

(III степень застоя) имеет место у больных с отягощающими

факторами, влияющими на способность левого желудочка

к восстановлению работоспособности (предшествующий ин

фаркт и наличие артериальной гипертензии или даже без нее).

Выраженность застоя в легких не зависит от локализации

инфаркта: практически она одинакова как при переднем

инфаркте, так и при заднем. Также незаметна разница, при

III степени застоя, между проникающим и непроникающим

143

инфарктом. Это справедливо для всех категорий больных,

в частности и для тех, которые умерли (54 человека). Частота

случаев III и IV степеней егочного застоя среди всех выжив

ших и умерших больных была одинаковая — 0,73. Наибольшая

часть случаев с такими степенями отмечена у больных, умерших

от тотального поражения стенок левого желудочка. При этом

для исхода острого инфаркта миокарда имеет значение нару

шение кровоснабжени папиллярных мышц с последующим

их некрозом. Возникающая при этом недостаточность митраль

ного клапана создает дополнительную нагрузку для левого

желудочка. Несмотря на то, что частота появления переднего

и заднего инфаркта одинакова, аневризма левого желудочка

развивается на передней стенке его в 3 раза чаще, чем на

задней. Объяснение этому пока не найдено. Можно только

принять во внимание особое местное напряжение стенки

в пути оттока в момент изгнания крови в аорту, а возможно

и то, что передние инфаркты обширнее задних и относительно

малая масса нормального миокарда не способна при сокраще

нии выключить из этого акта большой участок некроза и дав

ление, развиваемое в желудочке, в равной мере передается

и пораженному участку, обусловливая постепенное его вы

пячивание.

Относительный объем сердца колебался в пределах от

452 мл/м

до 1300 мл/м

, т. е. увеличение составляло от 3 %

до 195 % от соответствующей нормы. Наибольшая часть

случаев увеличения сердца установлена у больных в возрасте

60—75 лет во все периоды исследования (0,46; 0,50; 0,54).

У больных с повторным инфарктом миокарда в сочетании

с гипертонической болезнью наибольшая частота резкого

увеличения относительного объема сердца наблюдалась при

заключительном обследовании (через 5 нед) — 0,83. Гиперто

ническая болезнь рассматривается как отягощающий фактор,

хотя, с другой стороны, она сглаживает выпуклости в зоне

атероматозных бляшек, предотвращая этим сужение просвета

коронарных артерий [Woods P., 1969].

Не отмечено однотипной реакции сердца на некроз мио

карда. Сердце увеличено в разной степени как в первые дни,

так и в конце обследования. Можно при значительной степени

нарушения в малом круге кровообращения видеть сравнительно

небольшое увеличение сердца и, напротив, большое сердце —

при малой степени застоя в легких. Сравнительно слабые

изменения в рентгенологической картине легких наблюдаются

при увеличении относительного объема сердца на 21—55%

от исходного с частотой 0,62.

Левое предсердие было увеличенным у 79 из 111 выживших

после инфаркта миокарда больных, у остальных 32 больных

увеличения левого предсердия не было. При этом оказалось,

что закономерной связи между величиной левого предсердия

146

и степенью левожелудочковой недостаточности практически

нет. Так, из 12 больных со значительным отклонением пищевода

у 5 наблюдался межуточный (интерстициальный) отек,

а у 3 — альвеолярный; из 23 больных с умеренным отклоне

нием пищевода у 14 больных был межуточный отек, а у 5 аль

веолярный; из 44 больных с незначительным отклонением

пищевода у 19 был межуточный отек, а у 10 — альвеолярный.

В группе остальных 32 больных без увеличения левого пред

сердия давление было повышено до 25 мм рт. ст. и более

(т. е. превышало онкотическое давление белков плазмы).

Возможно, что нужны другие доказательства этого феномена.

В таких случаях следует испытать одновременно и другие

методы определения увеличения левого предсердия: определе

ние его фронтального поперечника по С. Higgins и соавт.

(1980) и сагиттального по величине горизонтального отрезка

от уровня передней границы ортоградной проекции правой

легочной артерии до задней границы левого предсердия,

определяемой по заполненному взвесью сульфата бария

пищеводу (по J. Westcott и D. Ferguson, 1976).

Сказанное иллюстрируется следующими примерами:

Больной К. А., 47 лет, грузчик. Жалобы на недостаток воздуха, загрудин-

ные боли, уменьшившиеся после инъекции обезболивающего препарата.

ЭКГ: распространенная передняя ишемия с возможным поражением миокарда.

Состояние средней тяжести. Пульс 111 уд/мин; АД 120/80 мм рт. ст. Тоны

сердца глухие. Цианоз губ и кожи лица. Умеренная одышка. Дыхание

везикулярное. Отмечается шум трения плевры слева. На рентгенограммах:

большое количество переполненных кровью сосудов, в числе которых боль

шинство с нечеткими контурами. Признаки интерстициального и альвеоляр

ного отека легких, преимущественно справа. Сердце увеличено во всех отделах,

особенно левые камеры — желудочек и предсердие. Размеры сердца: длин-

ник 18 см; базальный диаметр 14 см; горизонтальный поперечник 17 см;

сагиттальный размер сердца 15 см. Относительный объем сердца 846 мл/м

Кардиоторакальное отношение: 0,53. Острый инфаркт миокарда (рис. 39, а, б).

Через 12 дней общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы

бледные. Пульс 97 уд/мин. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное,

хрипы не определяются.

Рентгенография. Размеры сердца существенно уменьшились: длинник

16 см; базальный диаметр 12,5 см; горизонтальный поперечник 15 см; кардио

торакальное отношение: 0,46. Альвеолярный отек исчез, интерстициальный

сохраняется (рис. 39, в, г).

Через 35 дней: состояние удовлетворительное. Одышки в покое нет.

Тоны сердца глухие. Пульс аритмичный, 96 уд/мин. Физическую нагрузку

переносит хорошо. На ренгенограммах: перераспределение кровотока в легких

сохраняется. Отека легких нет. Левое предсердие еще увеличено. Размеры

сердца: длинник 16 см; базальный диаметр 12 см; горизонтальный попереч

ник 13 см; сагиттальный размер сердца 14 см. Кардиоторакальное отношение

0,4. Относительный объем сердца уменьшился по сравнению с первоначальной

величиной и стал равным 648 мл/м

Больной К. Я., 47 лет. Поступил в кардиологическое отделение гор-

больницы № 1 26.12.75 г. Жалобы на внезапно появившиеся загрудин-

ные боли, икоту. Принятые таблетки анальгина и валидола не уменьшали

болей, которые стали передаваться на всю левую половину грудной клетки,

147

Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.) - часть 9