Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.) - часть 10

нижнюю челюсть, шею. Температура тела повысилась до 39 °С. Общее 

состояние средней тяжести. АД 150/100 мм рт. ст. Пульс 54 уд/мин. Дыхание 

нормальное. Хрипов не слышно. Лицо одутловатое, умеренный цианоз губ. 

На другой день пульс 72 уд/мин, АД 110/80 мм рт. ст. Дыхание ослабленное, 

хрипов не слышно. На ЭК.Г — картина первого часа заднебокового инфаркта 

миокарда. 

Рентгенография. Альвеолярный отек правого легкого. Интерстициальный 

отек левого легкого, проявляющийся паравазальной транссудацией. Увеличе­

ние левого предсердия. Размеры сердца: длинник 15 см; базальный диаметр 

12 см; горизонтальный поперечник 15 см. Относительный объем сердца 

579 мл/м

2

. Кардиоторакальное отношение: 0,5 (рис. 40, а). 

Через 12 дней: общее состояние удовлетворительное. Лечебная гимнастика 

в постели. Дыхание везикулярное. Тоны сердца глухие, единичные экстра­

систолы. На ЭКГ: закономерная эволюция заднебокового инфаркта миокарда. 

Желудочковая экстрасистолия. На рентгенограммах: полнокровие легких. 

Альвеолярного отека нет. Уменьшился интерстициальный отек. Размеры 

сердца: длинник 15 см; базальный диаметр 12 см; горизонтальный поперечник 

14,5 см; кардиоторакальный индекс: 0,48. Сагиттальный размер сердца 12,5 см. 

Через 32 дня: жалоб не предъявляет, однако хождение по 4-ступен-

чатой лесенке вызывает сердцебиение. На рентгенограммах: сосудистый 

рисунок легких нормализуется. Размеры сердца: длинник 15,5 см; базальный 

диаметр 13 см; горизонтальный поперечник 15,5 см. Кардиоторакальный 

индекс: 0,51. Относительный объем сердца 662 мл/м

2

 (рис. 40, б). Глубин­

ный размер 13 см. 

Как видно из сравнений, произошло некоторое увеличение 

относительного объема сердца (на 83 мл/м

2

). В этом случае 

реакция сердца несколько иная, чем в предыдущем. Если 

у предыдущего больного (К. А.) увеличившийся в результате 

инфаркта объем сердца постепенно уменьшался, то у второго 

(К. Я.) все происходило наоборот при одних и тех же степенях 

тяжести патологического процесса (недостаточности левого 

желудочка). 

Больной С. Ю., 42 лет. Шофер. Рост 170 см, масса 82 кг. Диагноз 

при поступлении: ишемическая болезнь сердца. Острый распространенный 

инфаркт миокарда (передней стенки). Диагноз окончательный: ишемичес­

кая болезнь сердца. Острый проникающий инфаркт миокарда. Жалобы 

на тупые давящие боли за грудиной. 

Состояние тяжелое, больной заторможен. Пульс 100 уд/мин, ритмичный. 

Тоны глухие. АД 130/80 мм рт. ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет. 

ЭКГ: ритм синусовый. Острая стадия распространенного переднего инфаркта 

миокарда. Рентгенологическое исследование: правое легкое затенено большим 

количеством мелких, местами сливающихся теней, из-за которых сильно 

уменьшена четкость изображения сосудов этой стороны. Корень правого 

легкого расширен, с нечеткой структурой и наружным контуром. Но и при 

этих условиях видно преобладание диаметра сосудов верхних сегментов. 

Слева сосуды более четкие и ясно видно перераспределение кровотока в вер­

хние сегменты (рис. 41, а). Величина и положение сердца нормальные. 

Отмечается большая ширина верхней полой вены, сильно проступающей 

в правое легочное поле. Левый боковой снимок передержан, но определить 

размеры сердца и левого предсердия возможно. На боковом снимке видны 

плотные тени по ходу междолевых щелей — субплевральный отек. Отчетливо 

видна левая легочная артерия, огибающая левый верхнедолевой бронх 

(рис. 41, б). Размеры сердца: длинник 18 см; базальный диаметр 13,5 см; 

горизонтальный поперечник 15,6 см; кардиоторакальное отношение: 0,48; 

фронтальный поперечник левого предсердия 9,2 см; поперечник левой легоч­

ной артерии 23 мм; ширина легочного сегмента 4,5 см; ширина грудной 

149 

Рис. 41. Рентгенограммы больного С. Ю. 

а — в правом легком альвеолярный отек, 

слева только перераспределение крово­

тока. Корни широкие, с нечеткой струк­

турой; б — левая боковая рентгенограмма. 

Субплевралььный отек по ходу главной 

междолевой щели. Левое предсердие прак­

тически не увеличено. 

полости 33 см. Сагиттальный размер 

сердца 14,5 см; глубинный размер ле­
вого предсердия 4,8 см. Это несколько 
превышает верхнюю границу нормы. 

Повторное исследование через 4

1

/

2 

мес. Легочные поля нормально проз­
рачны. Сосудистый рисунок правиль­
ный, отчетливый, однако корни легких 
остаются без достаточно четкой струк­
туры и с нерезкими контурами. Тень 
верхней полой вены значительно уже, 
чем в предыдущем исследовании. По­

перечник сосудов в верхних сегментах 
шире (особенно слева), чем в нижних. 
Размеры сердца остаются без измене­
ний. На рентгенокимограммах: пуль-

саторные движения малой амплитуды во всех образующих контуры 

частях поверхностей — одинаково мала в обоих путях притока левого 

желудочка. Особенно слабые движения отмечаются в пути оттока от левого 
желудочка. На аорте амплитуда и форма зубцов нормальные. На левой 

150 

Рис. 42. Аневризма переднебоковой стенки левого желудочка (указана 

стрелками), как следствие трансмурального инфаркта миокарда. 

боковой рентгенограмме сагиттальный размер левого предсердия уменьшил­

ся на 1 см. В рассмотренном случае весьма выраженная форма левожелу-

дочковой недостаточности (альвеолярный отек) наблюдалась при небольшом 

по размерам сердце. Отмечал сь лишь умеренное увеличение левого пред­

сердия. Такие нормальные по величине сердца нередко встречаются при 

хронически текущей ишемической болезни сердца. 

При обширном поражении всей толщи стенки левого 

желудочка образуется аневризма его, распознаваемая по 

резкому выпячиванию левожелудочкового контура на передней 

рентгенограмме (рис. 42). 

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ 
(ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ) 

Патологические изменения в коронарных сосудах, такие 

как склероз, могут постепенно уменьшать кровоток в миокарде, 

вызывая хроническую ишемию его, снижение работоспособ­

ности. Такие явления могут развиваться и после острого 

инфаркта миокарда, когда кровоснабжение миокарда не вос­

станавливается до первоначального объема. Так развивается 

недостаточность миокарда или сердца ишемического проис­

хождения, или ишемическая болезнь сердца. Физическая 

151 

нагрузка из-за недостаточности коронарного кровотока будет 

приводить к гибели мышечных волокон и постепенной замене 

их соединительнотканными элементами. Процесс идет в на­

правлении дистрофия -» некроз -» кардиосклероз. Последний 

развивается не равномерно, а в зависимости от того, какая 

зона миокарда поражена. В результате развиваются увеличение 

полостей сердца и сердечная недостаточность. Недостаточ­

ность миокарда (в основном левого желудочка), как и при 

другом ее происхождении, характеризуется снижением ми­

нутного объема и повышением диастолического давления 

в левом желудочке, а также уменьшением фракции изгнания. 

Кроме того, можно при киновентрикулографии отметить 

и более тонкие изменения сократимости левого желудочка 

в сторону ухудшения (разные виды асинергии сокращений — 

гипокинезию, акинезию, дискинезию). В непораженных уча­

стках миокарда развивается гипертрофия как фактор, под­

держивающий функцию. 

Контрастные исследования коронарных артерий при ише-

мической болезни показали, что нет большой определенности 

в развитии коллатералей. Они были увеличены как ответ 

на ишемию у 33 % обследованных, у 49 % никаких изменений 

не было, а 15 % было отмечено уменьшение коллатералей. 

Но, вопреки различному развитию коллатералей, данные 

выносливости к нагрузке, повышение конечнодиастолического 

давления в левом желудочке, фракция изгнания и преобла­

дание левожелудочной асинергии были одинаковыми. Поэтому 

значение увеличения коллатералей у лиц с хронической 

ишемической болезнью сердца пока не выяснено. Известно, 

что в результате атеросклеротического изменения коронарных 

артерий их просвет становится суженным, а стенки ригидными. 

Просвет таких артерий становится постоянным, фикси­

рованным. Мелкие же ветви, артериолы в результате гипоксии, 

метаболических влияний и также рефлекторно находятся 

постоянно в максимально расширенном состоянии. Поэтому 

в таких условиях, в отличие от нормы, объемный кровоток 

определяется не артериолами, а ригидными артериями. Воз­

никает постоянство кровотока при любых условиях, и степень 

достаточности миокарда определяет возлагаемая на него 

нагрузка. Основным фактором, определяющим возникновение 

ишемии, является повышение потребности в кислороде 

[Ганелина И. Е., 1977]. 

Рентгенологическая картина недостаточности левого 

желудочка при ишемической болезни сердца характеризуется 

в основном теми же признаками, что и при подобных же сос­

тояниях другой этиологии. Постепенно слабеющее сердце 

у таких больных будет выглядеть не всегда одинаково. Плавно 

закругленные контуры четко отграниченных частей сердца 

и больших сосудов становятся все более сливающимися друг 

152 

с другом. Нельзя четко определить границу между левым 

желудочком и легочным стволом. Контуры сердца постепенно 

сливаются с тенями корней легких, утрачивающих первона­

чальную форму и очертания. Сердце приобретает треуголь­

ную форму, широко сидит на диафрагме, соприкасаясь с ней 

под очень тупыми углами. В случаях, когда оно невелико 

(а нередко его размеры не превосходят норму), то это часто 

ставит рентгенолога в тупик. 

Трудно поверить в то, что сильно ослабленное сердце 

может иметь нормальные размеры. Такая картина произво­

дит впечатление, что сердце большею частью своей погру­

зилось в живот и над диафрагмой возвышаются лишь не­

большая часть его и большие сосуды. 

Есть, однако, некоторое постоянное отношение, по которому 

чем больше по размерам сердце, тем резче выражены приз­

наки застоя в корнях легких. Это наблюдается постоянно, 

так как в ослабленном миокарде больше объем остаточной 

крови. На рентгенокимограммах в передней и левой передней 

косой проекциях зубцы имеют очень малую амплитуду, в обеих 

проекциях одинаковую по величине и форме зубцов, в отли­

чие от нормы. В норме амплитуда зубцов рентгенокимо-

граммы в левой передней косой проекции по контуру левого 

желудочка всегда много больше и в форме зубцов присут­

ствует элемент, отражающий латеральное систолическое дви­

жение, предшествующее фазе выброса. Нередко можно видеть, 

что движения левожелудочкового контура на передней кимо-

грамме вообще не регистрируются. Редукция полости происхо­

дит за счет утолщения стенок желудочка в пути оттока, о чем 

говорят нормальные по амплитуде аортальные зубцы. У неко­

торых таких больных, перенесших 2 инфаркта, сердце неболь­

ших размеров, но также с нечетким разграничением отдельных 

частей, треугольной формы, с ослабленными пульсаторными 

движениями по контуру левого желудочка и нерасширенными 

корнями, в которых можно заметить отдельные структурные 

элементы. Это означает, что в спокойном состоянии сокра­

тительная функция левого желудочка достаточна. При малей­

шем напряжении (просто ходьба) сразу появляется боль в 

сердце. Больной прекращает ходьбу, нагрузка на сердце па­

дает, и боль проходит. 

Конечно, явления застоя в выраженной форме за такой 

промежуток времени не могут развиться, и в сосудах легких 

не видно особых изменений типа интерстициального отека, 

хотя бы в небольшой степени. Это происходит из-за постоянно 

малой нагрузки на сердце и рубцовых изменений в лимфати­

ческих путях, идущих паравазально. 

Для иллюстрации сказанного можно привести несколько 

примеров хронического течения ишемической болезни сердца 

с периодическими инфарктами миокарда. 

153 

Больная К. В., 67 лет. Поступила с повторным инфарктом миокарда. 

На первой рентгенограмме, выполненной в день поступления 17.03.81 г.: 

прозрачность правого легкого несколько меньшая по сравнению с левым, 

по-видимому, из-за некоторой неточности в направлении луча при съемке 

в положении на спине. Ширина легочных сосудов всюду одинаковая из-за 

перераспределения кровотока. Сосуды корней легких более широки, чем обычно, 

что также проявляется и в увеличении количества ортоградных изображений 

их в виде кружков разного диаметра. Это относится как к артериям, так и к ве­

нам, что особенно демонстративно вблизи левого корня. Размеры сердца — 

обычные для нормы. Верхняя полая вена расширена. Сердечная бухта нор­

мально выражена. Контур левого желудочка на снимке выпрямлен и без 

закругления переходит в тень диафрагмы. Планиметрические данные на прямой 

рентгенограмме: длинник сердца 14 см, горизонтальный поперечник 15 см, 

косой поперечник 12 см, легочный сегмент 4 см, ширина грудной клетки 

30 см, поперечник нисходящей ветви правой легочной артерии 13 мм, левой 

15 4Х100 
18 мм. Кардиоторакальное отношение: ------=0,5; отношение Moore: ---------- = 

30 15 

= 27 %, что соответствует давлению 30 мм рт. ст. Фронтальный попереч­

ник левого предсердия 8 см, сагиттальный 4,5 см, сагиттальный попереч­

ник сердца 12 см. Объем сердца 645 мл. 

Рентгенограммы 20.03.81 г.: размеры сердца прежние. Структура 

корней стала нечеткой, так же как весь сосудистый рисунок легких, особенно 

справа. Односторонний интерстициальный отек. Верхняя полая вена по-

прежнему представляется расширенной. 

Рентгенография 19.05.81 г. Вертикальное положение: значительное рас­

ширение корней легких с обеих сторон. Структура их и внешние очерта­

ния нечетки, так же как и многие сосуды легких, особенно в нижних отде­

лах легочных полей. Прозрачность полосы промежуточного и нижнедолевого 

бронхов справа понижена. Ортоградные тени легочных сосудов вблизи 

корней легких по сравнению с первой рентгенограммой очень нечеткие и стали 

более широкими. Сердце по размерам несколько меньше, чем при преды­

дущих исследованиях, что, возможно, связано с противоположной проекцией 

(заднепередней), вертикальным положением и большим фокусным расстоя­

нием при повторном исследовании. Фронтальный поперечник левого предсер­

дия по-прежнему 8 см , сагиттальный 3 см (против прежнего 4,5 см). Ширина 

нисходящей ветви правой легочной артерии 17 мм. Ишемическая болезнь 

сердца с периодическими инфарктами. Застой в малом круге III степени 

(рис. 43, а, б). 

Больная по-прежнему в стационаре. Отмечает сердцебиение и боли 

в сердце при хождении. 

Рентгенография 17.12.81 г. (через 9 мес после первого исследования). 

Вертикальное положение: Резкое расширение корней легких. Сосуды легких 

нерезко очерчены, количественно и по размерам преобладают в верхних 

отделах легочных полей. Очертание корней нерезкое, особенно справа. 

Структура их нечеткая. Светлый промежуток между правым корнем и серд­

цем затенен. Ортоградные изображения прикорневых артерий и вен резко 

расширены, с нечеткими границами. Сердце более широко соприкасается 

с диафрагмой, которая стоит выше, чем при предыдущих исследованиях. 

Грудная клетка на снимке уже, что также указывает на менее глубокий 

вдох, возможно, из-за увеличенной печени. Сердце увеличилось в размерах, 

форма его близка к треугольнику. Контур легочного ствола заполняет сердеч­

ную бухту. Границы между отдельными частями сердца различаются с трудом. 

Фронтальный поперечник левого предсердия измерить не удается, сагиттальный 

равен 4,5 см. На передней рентгенограмме размеры сердца: длинник 16,8 см, 

горизонтальный поперечник 17 см, косой 12 см, легочный сегмент 4,5 см, 

ширина нисходящей ветви правой легочной артерии 20 мм. Сагиттальный 

поперечник сердца 13 см. Кардиоторакальное отношение:  1 7 : 2 6 = 0,65; 

4,5х100 
Объем сердца 916 мл. Отношение Moore: =34,6 % (соответствует 

13 

154 

40 мм рт. ст.). При сравнении рентгенограмм видно, что, наряду с уве­

личением размеров всего сердца и левого предсердия, более широкими стали 

легочный ствол и легочная артерия справа. Это означает, что к венозной 

гипертензии присоединилась легочная артериальная гипертензия. Выражен­

ный интерстициальный отек. Сократительная способность неуклонно про­

должает ухудшаться, хотя инфаркт был много месяцев назад. Изменения 

в сердце приняли характер атеросклеротического кардиосклероза. Интересно, 

что дуга аорты становится все менее заметной, по-видимому, сказывается 

малый ударный объем левого желудочка, а кроме того, и изображение 

кажется меньше из-за проступания контура легочного ствола (рис. 43, в, г). 

Не менее поучителен и материал по динамическому наб­

людению за другим больным. 

Больной В. А., 59 лет. Рост 170 см, масса 95 кг. 

Рентгенограммы 12.04.78 г.: прозрачность легочных полей нормальная. 

Сосудистый рисунок четкий, правильный. Корни легких с отчетливой струк­

турой, нормальной формы и величины, конституционально широкие, хорошо 

видны с обеих сторон. Возможно, что левый корень обнажен больше из-за 

неточной установки больного (легкий поворот вправо, отмечаемый по поло­

жению ключиц). Грудная клетка широкая, не умещается на пленке 35X35 см. 

Ориентировочный поперечник груди 38 см. Сердце небольшое, но глубоко 

погружено в диафрагму, так что образует с ней тупые углы с обеих сторон 

(кардиодиафрагмальные). Бухта сердца свободна. Контур легочного ствола 

не дифференцируется, так как сливается с тенью нисходящей части грудной 

аорты. Размеры сердца: длинник 15 см, базальный диаметр 13 см, горизон­

тальный поперечник 15,5 см, кардиоторакальное отношение: 15,5:38 = 0,4 

(рис. 44, а). На боковом снимке: сердце небольшое, широкого типа, близко 

к шарообразному. Виден треугольник нижней полой вены. Заполненный 

взвесью сульфата бария пищевод совершенно прямой, идущий паралллельно 

позвоночнику. Сагиттальный размер сердца 12,5 см (рис. 44, б). Рентгенокимо-

грамма (передняя, без нагрузки): амплитуда зубцов левого желудочка 

нормальная, но к концу экспозиции уменьшается. Аритмия, отчетливо 

видна компенсаторная пауза. Правое предсердие занято такими же аритмич­

ными зубцами и с такой же реакцией на задержку дыхания. При такой же 

точной установке больного, как и при обзорной передней рентгенографии 

(очевидно, у больного есть некоторая асимметрия грудной клетки, не влияющая 

на положение органов), отыскать колебания легочного ствола невозможно. 

Аортальные зубцы с несколько уменьшенной амплитудой, также видны 

аритмичные зубцы с компенсаторной паузой. Поэтому колебания внешних 

поверхностей левого желудочка полностью соответствуют внутренним, реа­

лизующим редукцию полости его в систоле. 

Рентгенография 24.08.82 г.: прозрачность легочных полей снижена, 

особенно в нижних отделах. Контуры сосудов нечеткие, так что за ними 

невозможно проследить. В нижних сегментах появилась сетчатость. Гу­

стота нечетко очерченных сосудов одинакова во всех отделах легких. 

Справа в зоне реберно-диафрагмального синуса интенсивное затене­

ние с нерезкой верхней границей. Контур диафрагмы в этой зоне прак­

тически не виден. По-видимому, это плевральный транссудат. Корни легких 

резко расширены с нерезкими контурами и смазанной структурой, так что 

дифференциация отдельных составляющих анатомических элементов корней 

невозможна. Нижний полюс правого корня сливается с указанным выше 

затенением над периферическим краем купола диафрагмы. Тени корней 

сливаются с силуэтом сердца. Сердце резко расширено в обе стороны. 

Оно широко соприкасается с диафрагмой. Сердечно-диафрагмальные углы 

стали еще более тупыми. Левый сердечно-диафрагмальный синус свободен. 

На боковых рентгенограммах (выдох и глубокий вдох): по ходу плев­

ральных щелей видны тонкие линейные тени, относящиеся, очевидно, к скоп­

лению тонкого слоя жидкости в них (транссудат). Переднезадний попе­

речник сердца также увеличен — контрастированный пищевод значительно 

155 

Рис. 44. Рентгенограммы боль­

ного В. А. 

а — небольшое треугольной формы 

сердце заметно погружено в диа­

фрагму; б — на левой боковой 

рентгенограмме увеличения левых 

камер не отмечается — пищевод 

идет прямолинейно. 

оттеснен кзади. Кроме того, видно отклонение левого верхнедолевого бронха 
увеличенным левым предсердием. Сравнение снимков показывает, что при 
неглубоком вдохе на левом снимке структура легочных артерий, и в особенности 

его локализация, очень нечетки, так же как и сосудистый рисунок в нижних 
легочных сегментах. Нижняя полая вена закрыта тенью левого желудочка. 

158 

Рис. 44. Продолжение, 

в — спустя 4

1

/

2

 года. Корни легких 

заметно расширены, с нечеткой 

структурой и размытыми контурами. 

Сосудистый рисунок нерезко очер­

чен. Сердце расширено в обе сто­

роны. Резкое ослабление сократи­

тельной функции левого желудочка; 

г — на левом снимке отмечается 

значительное увеличение сагитталь­

ного поперечника сердца. Увели­

чение левого предсердия видно по 

отклонению левого верхнедолевого 

бронха кзади (показано стрелкой). 

Задняя граница этой камеры сильно 

приблизилась к позвоночнику. 

Установка больного при передней рентгенографии такая же, как и при 

рентгенографии 12.04.78 г. (рис. 44, в). 

На рентгенограммах в передней и левой передней косой проекциях 

видны частые (тахикардия) зубцы, амплитуда которых в передней проекции 

очень мала по обоим контурам сердца, так же как и на аорте, где они едва 

159 

Рис. 44. Продолжение. 

Д — после лечения в стационаре 

состояние циркуляции в легких 

улучшилось — уменьшился интер-

стициальный отек. Сердце все еще 

остается увеличенным; е — на левой 

боковой рентгенограмме отклонение 

пищевода и левого верхнедолевого 

бронха указывает на расширение 

левого предсердия. По ходу меж­

долевой щели линейная тень боль­

шой протяженности — тонкий слой 

жидкости. 

160 

заметны. По сравнению с предыдущим исследованием контур дуги аорты на 
переднем снимке выступает в левое легочное поле значительно меньше. 

Кимографические зубцы по левому желудочку в зоне верхушки расщеплены. 

По задней стенке левого желудочка зубцы несколько большей амплитуды, 
однотипные, хотя и разной формы из-за аритмии. 

Заполненный взвесью сульфата бария пищевод хорошо передает пульса-

торные движения левого предсердия и желудочка. Вероятно, это воз­

можно только при резком увеличении левого желудочка кзади и в сто­
рону левого предсердия. 

Рентгенография 24.08.82 г.: размеры сердца: длинник 18,5 см, базаль-

ный диаметр 13,5, горизонтальный поперечник 20 см, кардиоторакальное 

20 

отношение:  - - - - - - = 0 , 5 5 . Глубинный диаметр сердца 17 см, объем сердца 

36 

а б с о л ю т н ы й — 1 3 , 5 Х 1 8 , 5 X 1 7 X 0 , 3 8 = 1 6 1 5 мл; относительный—1615:2 = 

= 807 мл/м

2

. 

Резкое увеличение сердца и выраженные застойные явления в сосудах 

легких показывают, что произошло ухудшение сократительной способности 
миокарда. Степень застоя следует отнести к III: перераспределение кровотока 
и интерстициальный отек (рис. 44, г). 

Рентгенография 16.09.82 г.: после лечения в стационаре прозрачность 

легочных полей заметно увеличилась, четкость контуров легочных сосудов 

и корней легких возросла, исчезла четкость легочного рисунка. Плевраль­
ные синусы свободны, контуры диафрагмы ровные, четкие. Сердце по-преж­
нему широко сидит на диафрагме, но углы его соприкосновения с ней менее 

тупые, в особенности справа. Это скорее говорит о рассасывании плеврального 
транссудата. Обе стороны диафрагмы во все периоды исследования, начиная 
с первого, стоят на одинаковом уровне (слева на том же уровне, что и справа). 
Структура корней легких стала более четкой, по сравнению с картиной 

предыдущего исследования, но сосуды их остаются окруженными некоторым 
количеством жидкости в интерстиции (см. исследование от 12.04.78 г.). 

Тонкий слой жидкости в плевральных щелях все еще виден, хотя и на мень­

шем протяжении, чем 24.08.82 г. Дуга аорты больше проступает в левое 

легочное поле, чем при предыдущем исследовании. Глубинный поперечник 

сердца также очень велик: левый желудочек закрывает тень нижней полой 
вены, левое предсердие все еще сильно оттесняет заполненный взвесью 

сульфата бария пищевод, и верхнедолевой левый бронх оттеснен назад 
(см. рис. 44,  а ) . 

Рентгенография 16.09.82 г.: прозрачность легочных полей больше по срав­

нению с предыдущим исследованием. Контуры корней легких и легочных 
сосудов более четкие. Размеры сердца: длинник 19 см, базальный диаметр 

16 см, поперечник горизонтальный 20 см, глубинный поперечник 16 см 
(рис. 44, е). 

Рентгенокимограммы (передняя и левая передняя косая): зубцы по контуру 

левого и правого желудочков, а также и аорты в зоне дуги выражены более 
четко с умеренно увеличившейся амплитудой. Нарушения ритмики, как ранее, 
нет, однако длительность диастолы постепенно меняется (разной длитель­
ности диастолическое колено зубца). Расщепления зубцов на левом желу­
дочке нет. Амплитуда зубцов по задней стенке левого желудочка такая же, 
как и прежде (малая), зубцы имеют разную форму в одном и том же меж­
щелевом промежутке. Хорошо видны зубцы на сосудах правого корня. 

Эти рентгенологические данные, из которых следует, что 

интерстициальный отек исчез, свидетельствуют об улучшении 

сократительной способности левого желудочка. Но неизмен­

ность его размеров указывает на то, что дилатация его мио-

генная, связанная с определенными структурными изменениями 

в миокарде под влиянием возникшей недостаточности коронар­

ного кровоснабжения. 

161 

Интересно также отметить, что степень проступания дуги 

аорты в левое легочное поле меняется в зависимости от функ­

ционального состояния миокарда. Это соображение подкреп­

ляется и меняющейся амплитудой пульсации аорты в эти 

периоды. Очевидно, ухудшение состояния миокарда сопровож­

дается снижением ударного объема левого желудочка и 

компенсаторным сужением аорты для сохранения ее свойств 

как компрессионной камеры. Это же можно видеть на снимках 

до и во время экспираторного напряжения при пробе Валь-

сальвы — Вебера. 

Приведенные примеры недостаточности миокарда, имея 

одинаковую патофизиологическую основу, проявляются на 

рентгеновском изображении в разных сочетаниях. Ком­

бинации и выраженность рентгенологических симптомов сер­

дечной недостаточности в каждом случае должны рассмат­

риваться в зависимости от скорости развития патологического 

процесса и давности заболевания. Повторное возникновение 

недостаточности сердца рентгенологически будет проявлять­

ся несколько иначе, чем наступившее впервые. С течением 

времени длительно существующий или повторяющийся застой 

в легких вызывает образование гемосидероза, разрастание 

соединительной (рубцовой) ткани по ходу лимфатических 

путей, уплотнение стенок сосудов и др. Эти изменения могут 

препятствовать развитию отека при вполне достаточном для 

этого давлении в легочных венах. Напротив, резкое повышение 

проницаемости сосудов может способствовать появлению 

отека при почти нормальном уровне давления. Первично 

развивающаяся слабость миокарда будет отличаться иной 

последовательностью признаков, чем та, которая возникает 

на фоне существующего клапанного порока. Описанные здесь 

рентгенологические симптомы сердечной недостаточности могут 

показать ее присутствие уже тогда, когда клинических симп­

томов ее еще нет. При анализе рентгенологической картины 

клинические данные очень полезны, однако использование их 

должно осуществляться так, чтобы они не оказывали сугге­

стивного влияния на суждение рентгенолога, на результаты 

интерпретации того, что он видит в изображении. Поэтому 

данные физикального, инструментального исследований 

и клинической картины должны рассматриваться после про­

чтения рентгенограммы. В тактическом отношении здесь рас­

смотрены главным образом возможности неинвазивных методов 

исследования, которые могут быть применены в любом рент-

генодиагностическом кабинете. Есть, однако, такие состояния, 

при которых бывают настоятельно необходимы и контрастные 

методы исследования вместе с показателями внутрисердечной 

гемодинамики, но эти данные желательно всегда сопоставлять 

с данными обзорной рентгенографии. Количество информации 

значительно возрастает.