Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.)

Степень перераспределения Среднее давление в левом

предсердии, мм рт. ст.

О п р е д е л е н и е п о с т к а п и л л я р н о го д а в л е н и я

Норма 5—10

1 + 10—15

2 + 15-25

3 + 25-35

4+ 35 и выше

О п р е д е л е н и е п р е к а п и л л я р н о г о д а в л е н и я

Нормальная кинетическая энергия 15

Чрезмерная кинетическая энергия, добавляемая для увеличения легочного

ствола:

1 + 10

2 + 20

3 + 30

Чрезмерная кинетическая энергия, добавляемая для изменений в легочных

артериях и их главных ветвях:

проксимальная дилатация 5

дистальное сужение 15

Степени расширения прекапиллярного компонента соответствуют:

1+ -расширение поперечника легочного ствола при нормальных

артериях;

2+ -расширение легочного ствола и расширение легочных артерий и их

ветвлений первого порядка:

3+ -присоединение к степени 2+ дальнейшего расширения перифе

рических ветвей легочных артерий до сегментарных ветвей.

Например, при перераспределении 2+ устанавливается, что это соответ

ствует уровню 15—25 мм рт. ст. в левом предсердии. Затем подсчет дав

ления ведется в прекапиллярном компоненте. Например, при максимальном

увеличении легочного ствола оно равно 30 мм рт. ст. Нужно суммировать

нормальную кинетическую энергию (15 мм рт. ст.); давление, относящееся

к дилатации крупных ветвей легочных артерий (5 мм рт. ст.); давление,

создаваемое при сужении дистальных ветвей (15 мм рт. ст.). Общее давление

в прекапиллярном звене составит:

30+15 + 5 + 1 5 = 65 (мм рт. ст.).

Общее давление в легочном стволе с учетом обоих компонентов составит:

( 1 5 / 2 5 ) + 6 5 = 8 0 / 9 0 мм рт. ст. Обычно при сужении дистальных ветвей

легочных артерий давление бывает выше 75 мм рт. ст.

Величины, или, точнее, степени, перераспределения крово

тока от 1+ до 4+ отражают степени легочной венозной

гипертензии. Между рентгенологическими признаками этого

состояния и уровнями среднего давления в левом предсердии

установлены линейные отношения, что хорошо демонстрируется

диаграммой, предложенной авторами (рис. 19). Надо иметь

в виду, что диастолическое давление в легочном стволе, сред

нее левопредсердное давление и левожелудочковое конечно-

диастолическое давление в действительности одинаковы

[Kaltman et al., 1966]. Поэтому в диастоле кровотока по

системе малого круга нет [Рашмер Р., 1981].

По мнению A. Turner и соавт. (1974), источниками ошибок

при определении степени венозной легочной и артериальной

легочной гипертензии могут быть факторы, изменяющие легоч-

Рис. 19. Зависимость степени застоя в легочных

сосудах от величины среднего давления в левом

предсердии по A. Turner и соавт. (1972).

По оси ординат — степень застоя, по оси абсцисс —

среднее давление в левом предсердии.

ное сосудистое сопротивление. Различные легочные заболева

ния могут вызывать структурные изменения в сосудистом

ложе легких и вызывать сопротивление кровотоку, в резуль

тате чего распределение кровотока в легких может быть изме

нено. При интерстициальном отеке сосудистые структуры

идентифицируются нечетко и даже могут быть вообще неви

димы.

Классификация рентгенологических симптомов легочной

гипертензии, предлагаемая F. Turner и соавт. представляется

наиболее полной и позволяет оценивать ее уровни в пре-

и посткапиллярных звеньях в числовых величинах по обзорной

рентгенограмме. Такой метод в настоящее время распростра

няется все более широко среди специалистов, работающих

в области рентгенокардиологии. В зависимости от течения

заболевания и скорости развития сердечной недостаточности

(острого или постепенного и хронического наступления ее

и течения) авторами вносятся некоторые дополнения в клас

сификацию и производятся определенные упрощения.

P. Cascade и соавт. (1976), изучавшие рентгенологи

ческую характеристику развивающейся недостаточности левого

желудочка, наступившей в результате длительного отяго

щения (перегрузки) левого желудочка объемом при аорталь

ной недостаточности, различают только три степени легочной

венозной гипертензии. Эти степени одновременно рассматри

ваются также и как степени левожелудочковой недостаточ

ности. Авторы считают, что первая степень, по F. Turner и со-

авт., встречается редко из-за того, что соответствующая ей

легкая степень сердечной недостаточности не заставляет боль

ных обращаться к врачу. Когда же такое обращение происхо

дит, то налицо имеется уже II степень, которую P. Cascade

и соавт. именуют I. Таким образом, мышечная недостаточность

левого желудочка, развивающаяся медленно, характеризуется

тремя следующими степенями.

I степень — легочная венозная гипертензия. Изменение нормального

легочного кровотока представлено увеличением калибра верхнедолевых вен.

Этот диагноз подкрепляется увеличением сердца, плевральным транссуда

том. Авторы отмечают даже растяжение непарной вены, хотя это должно

относиться к недостаточности правого желудочка.

II степень — интерстициальный отек легких. Септальные линии Керли

на рентгенограммах, диффузное помутнение фона в основаниях и периги-

лярных зонах легких. Периваскулярная жидкость (демонстрируемая как

нерезкость контуров легочных сосудов — «манжеты»). Перибронхиальный

отек (представляемый как утолщение стенок бронхов).

III степень — альвеолярный отек легких. Появление слабых нерезко очер

ченных пушистых легочных инфильтратов («flaffi»).

Т. Franken и соавт. (1978), W. Fiegler и соавт. (1979),

изучавшие нарушение легочной циркуляции при остро насту

пающей слабости левого желудочка — инфаркте миокарда,

также делят легочную гипертензию на три степени, но харак

теризуют их несколько иначе, соответственно течению забо

левания:

/ степень. Диастолическое давление в легочном стволе до 13 мм рт. ст.

Отмечается легкий легочный застой (венозная легочная гипертензия). Рас

ширение вен верхних долей и нижних. Расширение нисходящей ветви правой

легочной артерии. «Скачкообразный калибр» этих сосудов. Усиленный легоч

ный рисунок до наружной трети паренхиматозного плаща.

// степень. Диастолическое давление в легочном стволе 19—25 мм рт. ст.

Межуточный отек легких. Расширение и нерезкость рисунка хилюсов. Нерез

кость сосудистого рисунка легких. Усиленный сетчатый рисунок легочной

структуры. Появление линий Керли. Субплевральный отек с расширением

междольковых перегородок. Дополнительно признаки I степени.

/// степень. Диастолическое давление в легочном стволе 25 мм рт. ст.

и выше. Внутриальвеолярный отек легких. Частично сливающиеся расположен

ные в форме розеток очаги нерезко отграниченных инфильтраций, часто

односторонних. Дополнительно признаки I и II степеней.

Следует иметь в виду, что при хронической сердечной

недостаточности давление в малом круге кровообращения

достигает высокого уровня без возникновения альвеолярного

отека. Отложение фибрина при хроническом межуточном

отеке препятствует выходу жидкости в альвеолы.

С развитием легочного полнокровия рентгенологическая

картина резко меняется из-за нарушения взаимоотношений

содержания воздуха и крови в капиллярах и венах. Пере

растяжение кровью постоянно функционирующих сосудов,

заполнение пустующих в норме капилляров и переполнение

анастомозов дают отчетливую рентгенологическую картину.

Воздушность легких снижается, появляется больше орто-

градно идущих вен, дающих округлые тени, в субплевральных

зонах легких начинает определяться легочный сосудистый

рисунок.

Последний особенно отчетливо выявляется с. помощью

электрорентгенографии.

Вся межуточная ткань легкого связана между собой и обра

зует с субплевральной прослойкой единый каркас, придающий

форму легкому и обеспечивающий хорошую смещаемость

частей при дыхании.

Нечеткость контуров сосудов и появление теней перегоро

док связаны с пропитыванием соединительнотканных прослоек

в этих структурах.

В нормальных условиях на артериальном конце капилля

ров гидростатическое давление превышает осмотическое,

в результате чего наступает фильтрация воды в межуточное

пространство. На венозном же конце, где соотношение гидро

статического и осмотического давлений обратное, происходит

абсорбция, равная по величине фильтрации. Небольшое пре

вышение фильтрации над абсорбцией не ведет к возникно

вению межуточного отека, так как жидкость отводится по

лимфатическим путям. Вслед за увеличением внесосудистой

жидкости увеличивается и ее гидростатическое давление в

межуточных пространствах и одновременно увеличивается кол

лоидно-осмотическое давление в сгустившейся крови в капил

лярах, что способствует усиленной абсорбции. В результате

такого баланса жидкости отек не развивается.

Все приведенные данные о механизме нарушения цирку

ляции в легких вследствие застоя в венах отчетливо докумен

тируются на рентгенограммах, но по времени развития этих

явлений и их выраженности они могут не совпадать с состоя

нием миокарда и его функциональными свойствами, когда

положение начинает быстро изменяться. Так, при венозной

легочной гипертензии выход жидкости в большом объеме за

пределы сосудов сопровождается падением давления в легоч

ной артерии, в то время как рентгенологическая картина

свидетельствует об увеличении физиологических нарушений.

Таким образом, при перемене состояния миокарда или условий

циркуляции крови рентгенологическая картина легкого отстает

от происшедших изменений.

Эта диагностическая задержка не является неожиданной

ввиду того, что гемодинамические изменения, проявляющиеся

непосредственно на сосудах, отражают только один момент во

времени, в то время как рентгенологическая оценка состояния

сердца и сосудов основана на изменениях в легочных полях,

которые развиваются более медленно и представляют кумуля

тивный эффект гемодинамических событий последних часов

и дней [Cascade P. et al., 1976].

Как и при острой слабости левого желудочка, повышение

давления в левом предсердии при митральном стенозе проис

ходит вследствие задержки крови в предсердии, при недостаточ

ности митрального клапана — вследствие сильной регургита-

ции. Передаваясь на легочные вены, давление вызывает рас

ширение их. Повышение давления выше 25 мм рт. ст. при нега

тивном интерстициальном давлении сопровождается выхожде-

нием плазмы в интерстиций, так как гидростатическое давление

превышает противоположно действующее коллоидно-осмотиче

ское давление белков плазмы. Этот интерстициальный отек вна

чале развивается в базальных частях легких и приводит к суже

нию мелких легочных сосудов. Образовавшийся слой жидкости

между стенкой альвеолы и сетью охватывающих ее капилляров

затрудняет газообмен. Возникает гипоксия, которая ведет

к сужению прекапиллярных сфинктеров (механизм Euler-

Liljestrand, 1946). Возникающее таким образом увеличение

сопротивления кровотоку в сосудах базальных частей легких

является причиной перераспределения кровотока в верхние

сегменты, где сопротивление меньше: здесь артерии, как и вены,

становятся шире, чем внизу.

Когда способность верхнесегментарных сосудов обеспечи

вать увеличенный кровоток исчерпана, а давление в венах

превышает 25 мм рт. ст., резко повышается тотальное транс-

пульмональное сопротивление легочных сосудов и давление

в легочных артериях (прекапиллярное звено малого круга)

сильно повышается. Перегрузка правого сердца давлением при

водит к тому, что крупные проксимальные легочные артерии, и в

первую очередь легочный ствол, имея в составе своих стенок пре

имущественно эластические волокна, под напором давления

сильно расширяются. Минутный объем сердца уменьшается. Это

может наблюдаться как при митральном стенозе, так и при мит

ральной недостаточности. По своему гемодинамическому воздей

ствию на левое предсердие, легочный кровоток и правое сердце

они, в принципе, неразличимы [Mesnil de Rochemont W. et al.,

1980].

Есть, однако, и различие в действии. При митральном

стенозе возрастание давления происходит внутри предсердия,

а при митральной недостаточности — извне. Поэтому при сте

нозе рано развивается перераспределение кровотока, а при

митральной недостаточности в ранней стадии благодаря ком

пенсаторной способности левого желудочка вначале в легочных

венах никакого застоя не возникает. В начальных фазах разви

тия митральная недостаточность сопровождается бедными

симптомами и труднее определяется рентгенологически.

Правый желудочек отвечает на перегрузку давлением вна

чале концентрической, а затем эксцентрической гипертрофией

мускулатуры в пути оттока и прогрессирующей дилатацией,

обычно необратимой.

Анатомически митральный стеноз и митральная недоста

точность различаются по величине левого желудочка. При

митральном стенозе левый желудочек из-за недогрузки умень

шен или имеет обычные размеры, аорта кажется суженной,

уменьшенной. При митральной недостаточности, напротив, ле

вый желудочек вследствие перегузки объемом гипертрофиро

ван эксцентрически и потому увеличен.

Надо помнить о том, что остро развивающееся повышение

давления в левом предсердии, как, например, при инфаркте

миокарда, способно создать картину четко констатируемого рас

ширения верхнесегментарных сосудов, не только вен, но и арте

рий, т. е. перераспределения кровотока, и различные признаки

появления интерстициального отека. При длительном, посте

пенном повышении давления в левом предсердии оно передается

также на вены, медленно возрастая. Происходят постепенное

увеличение давления и постепенное приспосабливание сосуди

стого русла. Результатом такого постепенного возрастания

давления, а в особенности с ремиссиями, является трансфор

мация функциональных изменений в органические. Лимфати

ческие сосуды постепенно заменяются пролиферативной руб-

цовой тканью, которая ухудшает видимость сосудов и их кон

туров. Создавая плотные муфты вокруг сосудов, рубцовая ткань

препятствует образованию интерстициального отека, несмотря

на достаточное гидростатическое давление, превышающее

онкотическое. Присоединение спазма артериол и развитие

артериальной легочной гипертензии уменьшают поступление

крови в вены, и потому просвет их оказывается неувеличенным,

т. е. исчезает эффект перераспределения кровотока в легких

(рефлекс Китаева, 1934).

Анализ рентгенограмм сердца и легких при диагностике

различных заболеваний этих органов, и в частности сердца,

целесообразно вести по определенной схеме, в которой должны

быть учтены все важнейшие признаки. Они должны включать

особенности формы положения самого сердца, наличия обыз

вествлений в нем или в сосудах, а также определенные изме

нения легочных полей и структуры легочного и сосудистого

рисунка.

При митральных пороках на обзорной рентгенограмме сле

дует определять:

1) общую величину сердца;

2) величину левого предсердия;

3) наличие обызвествления в сердце, и в особенности в зоне

митрального клапана или по окружности предсердия:

4) состояние пути оттока из правого желудочка;

5) ширину легочного ствола и легочных артерий;

6) местные изменения ширины легочных сосудов, свиде

тельствующие о перераспределении кровотока;

7) наличие интерстициального отека легкого;

8) наличие плеврального выпота;

9) наличие хронической индурации легкого;

10) наличие признаков лево- и правосердечной недоста

точности.

Каждый из указанных признаков должен быть выявлен

с помощью сравнительно простых методов, дающих наиболее

достоверные результаты.

Общая величина сердца ориентировочно определяется при

рентгеноскопии и более точно по уже описанному методу К. Mus-

shoff (1964) на основании двух обзорных рентгенограмм: перед

ней и левой боковой. Средние величины нормальных сердец

по рентгенограммам, произведенным в положении лежа, при

ведены в таблице Musshoff-Reindell (1967). P. Amundsen

и соавт. (цит. по Carlsson et ai., 1977) считают, что в сред

нем крайними границами нормы величины сердца у мужчин

являются 500—540 мл/м

, у женщин — 450—490 мл/м

Установление величины левого предсердия производится

различными методами, и в частности путем рентгенографии

грудной клетки с заполненным взвесью сульфата бария пище

водом. Некоторые предпочитают делать это в правой передней

косой проекции, но такая установка не может быть точной, так

как угол поворота пациента определен нестрого и трудно удер

живать одинаковый угол при повторных исследованиях. Более

точными являются методы рентгенографии, основанные на

расчетах по передней и левой боковой рентгенограммам.

Установка больных для таких проекций более проста и легко

воспроизводима.

Есть еще один качественный, но весьма чувствительный

метод определения наличия увеличения левого предсердия по

левой боковой ренгенограмме [Lane E. Whalen J. 1969]. Уве

личение предсердия определяется по смещению левого брон

хиального дерева назад, что прежде всего заметно по сме

щению назад левого верхнедолевого бронха. Левое предсердие

или верхняя легочная вена слева спереди прилежит к одноимен

ному бронху, и даже небольшое смещение задней стенки левого

предсердия назад смещает одновременно и вены, а те, надав

ливая на бронхи, смещают и их также назад. Уже умеренное

смещение левого верхнедолевого бронха легко заметить по

отклонению от оси его расположения. Оба верхнедолевых

бронха отходят от главных бронхов под прямыми углами. На

боковом снимке они фиксируются в виде двух круглых светлых

пятен одно над другим на фоне главных бронхов, продол

жающих светлую полосу трахеи, но уже не в виде ровной ленты

с параллельными контурами, а в виде конуса. Продольная

ось, проведенная через трахею, продолжается и через указан

ные бронхи. Смещение левого верхнедолевого бронха немед

ленно будет замечено. На всех рентгенограммах лиц с увели

ченным левым предсердием видно смещение левого верхнедо-

левого бронха и других бронхиальных ветвей [Vix V.,

Klatte E, 1970].

Увеличенное левое предсердие, как известно, расширяет

и бифуркационный угол (карину). При атриомегалии главные

бронхи оказываются расположенными почти по прямой линии,

т. е. бифуркационный угол почти исчезает в результате давле

ния увеличенного предсердия на главные бронхи, в особенности

на левый. Необходимо помнить, что этот угол и в норме

непостоянен. Он изменяется в разные фазы дыхания. Если

больному производят две рентгенограммы или томограммы и он

сделает вдох разной глубины, то это сразу же будет зафикси

ровано на снимках: при выдохе или недостаточно глубоком

вдохе бифуркационный угол оказывается больше, чем при

глубоком вдохе. То же самое можно видеть и на томограммах.

Правда, это больные с увеличенным левым предсердием. По

вышение уровня диафрагмы (подъем) сильно приближает

лежащее на нем сердце к фиксированным бронхам и раздвигает

их в стороны. Кроме того, при выдохе ускоряется отток крови

из легких и левое предсердие становится еще больше.

Увеличенное левое предсердие обычно проступает не только

назад, но также и вправо и на фоне правого предсердия обра

зует второй контур. Это особенно хорошо видно на электро

рентгенограмме, которую следует вообще широко применять

при исследовании сердца и легочных структур. Иногда увеличе

ние левого предсердия вправо настолько значительно, что оно

выходит за правопредсердный контур. При этом заметно изме

няется структура правого корня, так как нижняя и верхняя

группы вен этой стороны значительно смещаются вправо. Ниж

няя же граница не может смещаться, так как этому сильно

препятствует левый желудочек со своей массивной мускулату

рой. Получается так, что контур левого предсердия перекре

щивает контур правого.

Обызвествления в зоне митрального клапана бывают при

стенозе и иногда при недостаточности его. Заметить их легче

всего при рентгеноскопии в жестком режиме (как при рентге

носкопии желудка), разумеется, с усилителем рентгеновского

изображения. Наилучшие условия для отыскания кальцифика-

тов в сердце создаются при усилителе изображения без телеви

зионной системы, где линейная развертка создает неустойчивое

изображение, что затрудняет обнаружение мелких обызвествле

ний. По характерным ритмичным движениям синхронно с пуль

сациями контуров левого желудочка или аорты можно уверенно

отыскать такие кальцификаты. Они, как правило, свидетель

ствуют об органических изменениях митрального клапана. На

рентгенограммах обызвествления видны еще лучше, но иногда

возникают сомнения в принадлежности их клапану, так что

рентгеноскопия нужна для идентификации обызвествлений в

разные дыхательные фазы.

При длительном существовании порока и значительной

легочной венозной гипертензии обычно возникает рефлектор

ный спазм или значительное сужение артериол и мелких вет

вей легочных артерий, вплоть до субсегментарных ветвей.

Повышение нагрузки на правый желудочек вызывает увеличение

его полости. Удлиняясь и расширяясь, путь оттока из правого

желудочка распространяется вперед, суживает ретростерналь-

ное пространство и удлиняет протяженность стернокардиаль-

ной зоны контакта. Резкое увеличение пути оттока правого

желудочка может обусловить выхождение его (инфундибу-

лярная часть правого желудочка, или легочный конус) на

контур левого желудочка в базальной части. В этой же зоне

при ревматических поражениях митрального клапана может

проступать ушко левого предсердия. Иногда при одновремен

ном увеличении этих отделов можно видеть, как они образуют

здесь двойной контур. Для большой уверенности нужно произ

вести рентгенокимограмму, которая покажет, какому отделу

принадлежит выпуклость на левожелудочковом контуре.

С. Green и соавт. (1982) подробно изучили состояние левого

ушка при различных патологических состояниях и считают,

что увеличение его есть общий и надежный признак ревмати

ческого поражения митрального клапана у взрослых, особенно

когда оно связано с легочной венозной гипертензией.

Кроме этого, повышение давления в артериальной части

малого круга кровообращения вызывает, как было сказано

ранее, расширение довольно податливых проксимальных сосу

дистых структур: легочного ствола и легочных артерий. Поэтому

на передней рентгенограмме нужно определить степень просту

пания легочной дуги — легочного ствола, как было объяснено

ранее (отношение С. Moore et al., 1959), и высоту легочного

сегмента по описанной ранее методике.

Для определения артериальной легочной гипертензии также

следует замерить и поперечник легочных артерий: справа в

типичном месте (вблизи перекреста нисходящей ветви

легочной артерии с верхнедолевой веной) замеряется артерия,

слева над левым главным бронхом (вблизи места отхождения

левого верхнедолевого бронха) замеряется левая легочная

артерия.

В норме диаметр правой легочной артерии (нисходящей

ветви) не должен превышать у мужчин 16 мм, у женщин

15 мм, а слева 24 мм (см. рис. 4).

Для определения появления перераспределения кровотока

(смещения его вверх вследствие венозной гипертензии) нужно

замерить диаметр артерий и вен в верхней трети и базальной

трети легочных полей на уровне субсегментов; суммарное сече

ние верхних сравнить с нижними. Если верхний суммарный

поперечник окажется таким же, как и нижний, или больше его,

то налицо перераспределение кровотока в легких с его краниа-

лизацией. Более значительные степени перераспределения за

метны и на глаз.

Наличие интерстициального отека может быть с легкостью

обнаружено на обзорной передней рентгенограмме по общему

помутнению фона, нечеткости контуров сосудов, появлению

септальных линий, скоплению небольших количеств жидкости

в субплевральных пространствах легких, отчего становятся вид

ны тонкие волосяные линии, соответствующие междолевым

щелям.

При длительном существовании гипертензии в малом круге

кровообращения появляются рубцовые изменения в парава-

зальных пространствах на месте бывших лимфатических путей

отчего, как уже было сказано, сосуды становятся плохо види

мыми даже при отсутствии интерстициального отека. Это проис

ходит в местах выхождения плазмы и форменных элементов

в период повышения проницаемости сосудов в интерстициаль-

ное пространство. Длительное оставление их на одном месте

также заканчивается соединительнотканной организацией

в виде узлов различной величины, которые могут затем обызве-

ствиться (гемосидероз и кальцификация) (см. рис. 13).

Резкая степень застойных явлений с гипертензией может

привести к столь обильному пропотеванию жидкости, что она

выходит за пределы легкого в плевральные щели, а затем

и в пространство между париетальной и висцеральной плеврой.

Такие количества транссудата заметить всегда возможно.

Нужно только не спутать его с обычным плевритом на основа

нии других признаков легочного застоя, возникающего при

митральных пороках.

Резчайшая степень артериальной гипертензии приводит

к значительному растяжению правого желудочка. В нем возра

стает конечнодиастолическое давление, сильно растягивается

кольцо трехстворчатого клапана. Сильно растянутые стенки,

в частности передняя, на которой крепится самая мощная

папиллярная мышца, увлекают за собою ее и другие папилляр

ные мышцы, которые, натягивая сухожильные нити, не позво

ляют створкам закрывать клапан хотя бы и с нормальной

шириной его отверстия. Создается относительная недостаточ

ность клапана. Все эти явления отражаются на передней рент

генограмме в виде расширения сосудистого пучка в сердеч

ной тени вправо. Верхняя полая вена из-за высокого давления

в правом предсердии растягивается задерживающейся в ней

кровью. Вслед за ней растягивается и впадающая в нее непар

ная вена. Последнее хорошо документируется на жесткой

передней рентгенограмме или томограмме в плоскости бифур

кации трахеи.

Оценка легочного застоя при митральном пороке должна

производиться иначе, чем при первичной недостаточности

миокарда или при длительно существующих аортальных поро-

ках. При митральном стенозе легочный застой является след

ствием уменьшения количества крови, вытекающей из левого

предсердия через суженное отверстие. При митральной недоста

точности причиной застоя является обратный ток крови вслед

ствие отсутствия полного закрытия отверстия клапана во время

систолы желудочка. Поэтому при всех формах митральных

пороков легочный застой не является признаком мышечной

недостаточности левого желудочка. Однако при митральной

недостаточности мышечная сократительная недостаточность

левого желудочка может принимать участие в образовании

легочного застоя. Последнее может быть замечено по быстро

наступающему прогрессированию увеличения левых камер

сердца [Thurn P., 1959].

Разработанная к настоящему времени рентгенологическая

симптоматика дает возможность не только осуществить более

совершенную, чем прежде, диагностику заболеваний сердца, но

и уверенно показать и оценить этапы развития патологического

процесса в ту или другую сторону. Однако в настоящее время

наблюдается выпадение отдельных звеньев из общей стройной

рентгенологической картины. Обнаруживается ряд несоответ

ствий, состоящий в том, что из хорошо известных признаков

пороков сердца одни бывают выражены достаточно четко, в то

время как другие, являющиеся причиной первых, могут отсут

ствовать. Данные комплексного рентгенологического исследова

ния, проведенные без и с применением контрастного вещества и

параллельно выполненной катетеризации полостей сердца

и сосудов, в ряде случаев не совпадают [Brecht G. et al., 1977,

1978; Maurer H., Windeck В., 1980; Carlsson E. et al., 1977].

Нередко наблюдаются расхождения между величинами давле

ния в полостях сердца и их размерами, как, например, в левом

предсердии. Это, конечно, свидетельствует о том, что некоторые

звенья и этапы патологического процесса не нашли пока отра

жения в рентгенологической картине. В связи с этим очень

важно иметь в виду результаты новых исследований в области

диагностики митральных пороков.

G. Brecht et al. (1977, 1978) при рентгенологическом обсле

довании 100 больных митральным стенозом у 34 наблюдали нор

мальные размеры сердца, хотя левое предсердие на левых боко

вых рентгенограммах было всегда увеличенным в той или иной

степени. Оценка велась только по отклонению заполненного

взвесью сульфата бария пищевода. На передних рентгенограм

мах увеличение левого предсердия отмечалось реже, насколько

об этом можно было судить по наличию или отсутствию двой

ного контура в зоне правого предсердия. У всех больных с неуве-

личенным сердцем треугольник нижней полой вены на боковых

рентгенограммах был свободен. Его также можно было видеть

у 70 % больных с увеличением левого желудочка и у 50 % боль

ных, имевших увеличение сердца в обе стороны. Очевидно,

у половины больных в результате развившейся слабости левого

желудочка (из-за недостаточности коронарного кровотока при

уменьшенном ударном объеме) расширение его шло и за счет

пути притока, что может привести к поглощению тени нижней

полой вены тенью базальной части левого желудочка. Воз

можна и другая причина, состоящая в том, что развившаяся

легочная артериальная гипертензия привела к расширению

пути оттока из правого желудочка, которое, в свою очередь,

способствовало смещению левого желудочка назад. Тем более,

что в этом же исследовании было найдено, что расширение

правого желудочка идет параллельно с повышением сопротив

ления в легочных артериях. Но при этом же было показано,

что величина сердца не определяет степень клапанного стеноза.

Признаки легочной венозной гипертензии встречаются

чаще при увеличенном сердце. Среднее легочное венозное дав

ление было равно 30 мм рт. ст. При этих условиях линии

В Керли встретились в 42 случаях и притом чаще у больных

с расширенной верхнедолевой веной. Линии А — всего в 6 слу

чаях. Септальные линии А не идентичны по происхождению

и анатомической основе линиям В, как то следует из объяснений

описавшего их впервые R. Grainger (1952). Фиксация же ли

ний В зависит от того, в какой мере скопления интерстициаль-

ной жидкости в междольковых перегородках окажутся

ортоградными по отношению к дорсовентральному направле

нию лучей при рентгенографии легких. Определенное значение

имеют уровень давления в левом предсердии и другие факторы.

Не обращено внимания на помутнение легочного фона или

нарушение четкости контуров сосудов.

При существенном расширении левого предсердия ширина

легочной артерии всегда была выше предельной нормы (16 мм)

на 4,5 мм (при слабом — на 2,5 мм), чем при при малых вели

чинах левого предсердия. Но при этом давление в артерии

было повышенным до 50 мм рт. ст. при ширине 19—29 мм,

вместе с тем, из 11 случаев с давлением в легочной артерии

свыше 25 мм рт. ст. артерия имела нормальную ширину.

Это не должно вызывать удивления, так как расширение

вначале может занимать только легочный ствол при нормаль

ных легочных артериях. Вначале увеличивается выпуклость

легочного сегмента.

G. Brecht и соавт. (1978) высказывают суждение о том, что

степень дилатации левого предсердия не идет параллельно ни

степени стеноза, ни повышению давления [Goodwin J., 1958;

Haubrich R., 3chaede A., 1963; Henselman L. et al., 1964;

Steiner R., 1954; Thurn P., 1968; Wood P., 1954]. Она опреде

ляется повреждением стенки. Левое предсердие чаще распро

страняется вправо, образуя правый контур сердечной тени.

На зависимость увеличения поперечника правой верхнедо

левой вены от давления в левом предсердии указывают много

разных данных, часто противоречащих друг другу. Следует

обратить внимание на указание М. Simon (1963) о том, что уве

личение ширины вен происходит до достижения давления в ле

вом предсердии 24—26 мм рт. ст. Если давление становится

выше, то вены верхних долей становятся уже. По мнению

G. Brecht и соавт., даже небольшое повышение давления в ле

вом предсердии способно вызвать образование повышенного

количества транссудата в интерстиции. Они установили, что

на их материале это соответствует критической величине давле

ния в левом предсердии, равного 10—15 мм рт. ст. Такие случаи

удивительны, так как этот уровень, по существу, относится

к норме. Объяснением может служить лишь резкое повышение

проницаемости стенки капилляров, о чем было сказано выше.

Подавляющее число авторов, как было показано ранее, счи

тают, что для накопления транссудата в интерстиции в левом

предсердии должно быть более высокое давление, превосхо

дящее уровень онкотического, т. е. давление белков плазмы

в сосудах. Так, R. Grainger (1958) указывал на уровень

20 мм рт. ст., P. Kerley — 25 мм рт. ст., и т. д.

Давление, необходимое для транссудации, может оказаться

и значительно более высоким из-за гипопротеинемии и вслед

ствие утолщения стенок вен. Отсутствие интерстициального

отека поэтому еще не исключает тяжелого митрального стеноза.

При выраженной легочной венозной и артериальной гипертен-

зии могут также быть функциональное и органическое суже

ние сосудов, утолщение альвеолярных стенок, что является

достаточным защитным механизмом против отека.

С увеличением стенозирования митрального клапана и со

ответственно повышению градиента давления наполнения

повышается также давление в легочной артерии. В 90 % мит

ральных стенозов со средним давлением в покое свыше

30 мм рт. ст. легочные артерии расширены. По мнению многих

авторов, все же существует некая пропорциональность между

давлением в легочной артерии и ее шириной.

J. Lavender и соавт. (1962) находили линейную корреляцию

между поперечником промежуточной артерии и средним давле

нием в покое в легочной артерии. Н. Anacker, H. Slender П963)

видели только грубые отношения [Brecht G. et a!., 1977].

Е. Milne (1963) и М. Viamonte (1962) сообщили о том, что до

50 мм рт. ст. наблюдается расширение промежуточной арте

рии пропроционально повышению давления.

Сужение базальных субсегментарных сосудов наблюдалось

независимо от среднего давления в покое в легочной артерии

в 40 % случаев.

Обызвествления при комбинированных митральных пороках

встречаются в 2—4 раза чаще, чем при чистом митральном сте

нозе. У мужчин чаще, чем у женщин. При обызвествлении

митрального клапана в случаях чистых митральных стенозов

давление становится более высоким, чем при необызвествлен-

ном клапанном аппарате.

Приведенные данные исследований G. Brecht и соавт. (1978),

несмотря на общую стройность, имеют ряд несогласующихся

величин или признаков на рентгенограмме. Это почти общее

положение. Однако здесь не применены более новые и более

объективные критерии оценки состояния камер сердца, легочной

гемодинамики и измерений легочного ствола. Для определения

величины левого предсердия не использованы методы С. Hig-

gins и соавт.; J. Westcott и D. Ferguson, позволяющие вести

сравнение не на глаз, по впечатлению от искривления пищевода,

а по определенным цифровым данным. Кстати, это сразу внесло

бы ясность в вопрос о том, что в действительности является

причиной отклонения пищевода назад: только ли увеличенное

левое предсердие или оно — плюс увеличенный правый желу

дочек. Метод J. Westcott и D. Ferguson позволяет выяснить это,

так как отсчет ведется от ортоградной проекции правой легоч

ной артерии, которая, как и левое предсердие, тоже станет

смещаться назад, если это смещение обусловлено увеличением

пути оттока из правого желудочка.

Не существует определенных указаний относительно того,

как точно соблюсти технику замера правой легочной артерии —

ее нисходящей ветви. Ведь в действительности эта артерия

и одноименный бронх находятся в разных плоскостях и не

всегда прилежат точно друг к другу. Существует захождение

их контуров, и ширину легочной артерии нужно измерять

в таких случаях не по границе между темной полосой артерии

и светлой полосой бронха, а где-то дальше к центру просвета

указанного бронха. Все это нужно принять во внимание и

только тогда приходить к выводам относительно соотношений

между давлением и шириной промежуточной артерии.

Выходящая из сосудов жидкость (транссудат) при интерсти-

циальном отеке способствует выведению белков из них

в интерстиций, что еще более усиливает транссудацию. В ре

зультате такого отека снижается эластичность легких, повы

шается их ригидность и дыхательные движения становятся

ограниченными. Из-за накопления жидкости между капилля

рами и стенкой альвеол, а также снижения вентиляции,

развивается гипоксемия, вызывающая сужение легочных

артериол и мелких артерий. Происходит возрастание со

противления легочных сосудов, и уменьшается поступле

ние крови в легочные вены. Давление в этих венах до

некоторой степени снижается, и диаметр их уменьшается.

А так как транссудация из вен начинается, когда гидростати

ческое давление в них превышает коллоидно-осмотическое

(онкотическое), т. е. при 25 мм рт. ст., то только до этого уровня

и наблюдается расширение верхнедолевых вен и вен легких

вообще, как это отмечено М. Simon (1963), а потом вены ста-

новятся уже. Здесь теряется параллелизм, может быть, также

и из-за превышения возможности стенок вен расширяться при

давлении в них выше 25—30 мм рт. ст.

W. Esch и P. Thurn (1957) показали, что при венозном

насыщении кислородом более 60 % вовсе не образуется пере

городчатых линий, хотя G. Brecht и указывает, что критическим

уровнем давления в левом предсердии, когда начинает возни

кать интерстициальный отек, является уровень 10—15 мм рт. ст.

Но это — при неизмененных стенках вен. При их уплотнении,

что бывает в результате хронического повышения давления в

них, интерстициальный отек не возникает и при давлении

30 мм рт. ст. Вот потому-то и нет в таких случаях линейной

закономерности, так как в живом организме есть много меха

низмов адаптации, когда одно звено системы при нарушении

его работы до известных пределов может подстраховываться

другим. Результаты рентгенологического исследования не могут

объяснить всей сложности происходящих процессов, но снаб

жают исследователя многими объективными данными, позво

ляющими делать выводы большого клинического и патогене

тического значения.

Н. Maurer и В. Windeck (1980), изучавшие диагностическую

эффективность четырех признаков митрального стеноза (ши

рина легочного ствола на передней рентгенограмме; ширина

нисходящей ветви правой легочной артерии; ампутация ее

ветвей вблизи корня; линии В Керли), показали, что присут

ствие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о повы

шении давления в легочной артерии до 30 мм рт. ст., хотя линей

ной зависимости и нет. Также нельзя, оказалось, установить

линейной зависимости между наличием и протяженностью этих

изменений от возраста, стадии и длительности заболевания.

На основании разрастания соединительной ткани в пара-

вазальных лимфатических путях J. Dobek и Н. Tyborski (1963)

пришли к выводу, что обычная рентгенограмма не находит

применения в оценке степени тяжести легочного застоя при

митральном стенозе. Они ориентировались на томограммы,

которые производят в горизонтальном положении в сагитталь

ной плоскости с разными наклонами грудной клетки. Это не

лучший выход, так как томограмма производится в горизонталь

ном положении, что меняет картину распределения кровотока

в легких, и не может быть сравнена с вертикальной картиной,

при которой разработана вся рентгенологическая оценка дан

ных. Томограмма полезна при определении ширины легочной

артерии, для установления легочной гипертензии. Авторы вос

пользовались относительными величинами по J. Wojto-

wicz (1964). Это в известной мере прогрессивно, так как позво

ляет не считаться с проекционным увеличением., Ширина легоч

ного ствола не измерялась, что является ошибкой, так как

именно там возникает первоначальное увеличение поперечника

при легочной артериальной гипертензии. С сегодняшнего уровня

рентгенотехники и методики исследования для установления

распределения кровотока и, следовательно, перекалибровки

сосудов наиболее рационально применять не томографию,

а электрорентгенографию, передающую исключительно четко

контуры всех рентгеноанатомических структур [Тихонов К. Б. '

и др., 1980].

Отложение гемосидерина в перегородках при отеке может

создать такое положение, что и при уже прошедших тяжелых

явлениях легочного застоя рисунок септальных линий или

сетчатая структура останутся закрепленными навсегда.

Суждения об отсутствии тесной корреляции между шириной

промежуточной артерии и давлением в ней, высказанные I. Do-

bek и Н. Tyborski, в немалой степени основаны на тех явлениях,

о которых имеются высказывания, приведенные выше (Е. Milne,

J. Lavender и др.).

Наиболее рациональное методическое решение вопроса об

уровне давления в легочной артерии и степени тяжести порока

(нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения)

было предложено группой W. du Mesnil de Rochemont (1980),

которые из 10 основных признаков митральных пороков выбра

ли наиболее часто встречающиеся и оценили степень выражен

ности каждого из них в цифровых величинах — пунктах, сумма

которых определяет рентгенологическую степень тяжести

порока. Это представлено ниже.

Митральные пороки. Рентгенологическая степень тяжести

(К. Neufang, W. du Mesnif de Rochemont, В. Niehues)

Изменения в рентгенологической картине Оценка в

пунктах

Величина левого предсердия:

нет двойного контура 0

двойной контур налицо 1

Обызвествление митрального клапана:

неразличимое 0

четко воспринимаемое 1

Путь оттока из правого желудочка:

нормальные данные 0

начальное изменение формы 1

отчетливое » » 2

Ширина правой легочной артерии:

меньше 16 мм 0

16 мм и более 1

Ширина левой легочной артерии:

меньше 24 мм 0

24 мм и более 1

Интерстициальный легочный отек:

отсутствует 0

сомнительный или умеренный 1

ясно различимый . 2

выраженный 3
П р и м е ч а н и е . Сумма пунктов соответствует рентгенологической сте

пени тяжести от 0 до 9.

Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.) - часть 5