Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности (Тихонов К.Б.) - часть 4

ниях в посткапиллярном звене малого круга кровообращения 

скапливается также и в субплевральной интерстициальной 

ткани. Это особенно четко обнаруживается по ходу междолевых 

щелей, где два субплевральных пространства лежат друг 

против друга. Лучше всего это можно наблюдать при фрон­

тальном ходе луча, т. е. на боковых рентгенограммах, когда 

большие участки главных междолевых щелей располагаются 

ортоградно по отношению к лучу и потому дают четкие интен­

сивные тени. Скопление жидкости в субплевральных простран­

ствах может быть настолько велико, что она будет пропотевать 

в плевральную полость. Чаще всего наблюдается право­

сторонний плевральный выпот при левосердечной недостаточ-

ности. Причина этого до конца пока не установлена. Объясня-

ется этот факт тем, что с правой стороны благодаря трех-

долевой структуре количество висцеральной плевры больше, 

чем с левой стороны, и потому легче и больше образуется 

плевральный выпот. В отличие от экссудативного плеврита 

в случаях транссудации сердечного происхождения следует 

искать указанные выше другие признаки интерстициального 

отека и изменений сердца. 

Интерстициальный отек приводит к тому, что концентри-

рующаяся в межсосудистых тканях корня жидкость резко 

снижает четкость его структуры, сглаживаются очертания его 

контуров. Прежде всего исчезает угол, образуемый верхне­

долевой веной в месте пересечения ею нисходящей ветви правой 

легочной артерии. Получается изображение бесструктурной 

нерезко очерченной тени вместо отчетливого изображения 

корня в норме с его сосудами и крупными бронхиальными 

стволами. Жидкость пропитывает весь интерстиций в зоне 

корня и вблизи него так, что вовсе не видно правого нижне­

долевого бронха (промежуточного), даже если он не при­

крыт увеличенным правым предсердием. Это один из основных 

признаков наступления интерстициального отека (рис. 10, 11). 

Накапливаясь в различных отделах интерстициальной 

ткани, жидкость резко снижает прозрачность легочных полей, 

давая общую суммарную тень, более темный фон, на котором 

сосудистая структура легкого становится слабо или вовсе 

неразличимой. Это так называемое помутнение фона также 

является важным признаком интерстициального отека. Однако 

и на фоне этого бесструктурного тумана возможно рассмот­

реть крупные сосуды. 

С увеличением накопления жидкости в легочной парен­

химе возникает уменьшение остаточного объема и общей 

емкости легких. Это проявляется в высоком стоянии диафрагмы 

у таких больных [Fuchs W., 1976]. 

Плевральный транссудат при легочно-венозной гипертензии 

располагается вдоль латеральной грудной стенки в виде 

полосы, которая на переднем снимке не превышает 0,5 см. 

51 

Рис. 10. Рисунок нормального корня легкого. Отчетливо видны 

все основные анатомические структуры. 

1 — восходящая ветвь правой легочной артерии, 2 — верхняя полая вена, 

3 — верхнедолевая вена, 4 — промежуточная артерия (нисходящая ветвь 

правой легочной артерии), 5 — правое предсердие, 6 — нижняя группа 

вен вблизи места впадения в левое предсердие, 7 — промежуточный бронх. 

Количество плевральной жидкости невелико, потому что 

транссудация происходит только из висцеральной плевры, 

а отток через париетальную плевру остается неуменьшенным 

[Simon G., 1969]. 

При недостаточности обоих желудочков транссудация 

происходит через оба листка плевры и отток ее затруднен 

из-за малого градиента давления. 

52 

Рис. 11. Корень правого легкого у больного с интерстициальным отеком. 

Жидкость, пропитывающая околососудистые пространства, не позволяет достаточно 

четко видеть сосуды корня. Можно отметить лишь резкое расширение основных 

сосудистых стволов: 1 — верхняя полая вена, 2 — ортоградная проекция застой­

ного бронха с резко утолщенными стенками, 3 — восходящая ветвь правой легочной 

артерии, 4 — правая верхнедолевая вена, 5 — резко расширенная нисходящая ветвь 

правой легочной артерии с поперечником, превышающим 20 мм. 

53 

Рис. 12. Картина альвеолярного отека в форме крыльев бабочки. 

При дальнейшем повышении давления в легочных венах 

до 30 мм рт. ст. и выше наступает внутриальвеолярная 

транссудация жидкости — альвеолярный легочный отек. 

Аускультативно слышны крепитирующие и мелкопузырчатые 

хрипы. На рентгенограммах видны несегментарные тени по типу 

инфильтрата. Как правило, они располагаются перигилярно 

симметрично в виде крыльев бабочки (рис. 12). Это объясня­

ется тем, чо лимфоток, который уносит жидкость из интер-

стиция, наиболее значителен, как и в других случаях, в зонах 

с наибольшей подвижностью. Легкое больше подвижно в пери­

ферических отделах, и потому там жидкость легче оттекает, 

центральные участки малоподвижны, и там жидкость удер­

живается дольше. Но нередко можно видеть и односторонний 

отек, несимметричный, что имеет связь с преимущественно 

сохраняемой позой на одном боку. Положение пациента 

часто определяет форму отечной зоны. Конфигурация и вели­

чина легочного альвеолярного отека могут изменяться ото 

дня ко дню и от часа к часу. 

Частое несоответствие между рентгенологическими и 

аускультативными находками при легочном отеке дает повод 

54 

для дискуссии между рентгенологами и клиницистами. 

У пациентов с острым интерстициальным отеком легких и ха­

рактерной рентгеновской картиной при аускультации не обна­

руживается никаких патологических симптомов. Клиницист 

не приемлет рентгенологический диагноз, что часто ведет 

к разрушительным результатам в дальнейшем течении 

болезни. Иногда и рентгенологи снимают диагноз «отек лег­

кого», когда в легких не слышно хрипов. Хрипы слышны 

только тогда, когда транссудат поступает в альвеолы. При 

интерстициальном отеке данные аускультации нормальны. 

У пациента с интерстициальным отеком патологические симпто­

мы часто могут полностью отсутствовать. Их можно установить 

лишь при прицельно заданных вопросах [Fuchs W., 1976]. 

При правильном лечении описанные симптомы легочного 

застоя разной степени могут исчезнуть и рентгенологическая 

картина легких может восстановиться. Однако не следует 

забывать и о том, что исчезновение описанных признаков 

легочной венозной гипертензии может быть объяснено при­

соединившейся слабостью правого желудочка, которая 

и является причиной снижения давления в венозной системе. 

В определении величин давлений в легочных венах по 

рентгенограммам за основу берется рентгенологическая кар­

тина сосудов. 

При длительном, хроническом существовании легочной 

венозной гипертензии изменения в сосудах становятся фикси­

рованными органическими и потому необратимыми. Направ­

ленность этих изменений по рентгенологической картине такая 

же, как и при острой сердечной недостаточности. Можно 

отметить лишь медленное развитие рентгенологической симп­

томатики (например, при поражениях митрального клапана 

повышение давления в левом предсердии наступает мало­

заметно, то же самое можно сказать и в отношении легочных 

вен). Но все происходит в том же порядке, и от острого про­

цесса такое течение отличается лишь медленным развитием. 

Кроме уже известных септальных линий, в картине хрониче­

ского развития венозной легочной гипертензии появляется 

еще пластинчатый плевральный выпот как признак интерсти-

циального отека. Постепенно развиваются легочный неравно­

мерный фиброз и пятнистая эмфизема в нижних зонах, 

возможно, как результат длительной ишемии. Встречается 

гемосидероз преимущественно в нижних зонах, иногда с ос-

сификацией узелков (рис. 13). 

Постепенное хроническое развитие легочной венозной гипер­

тензии впоследствии сопровождается развитием и легочной 

артериальной гипертензии. Легочные поля постепенно стано­

вятся светлее, поперечник периферических сосудов уменьша­

ется, и заполнение легких кровью сокращается. Возникает 

постепенное, но сильно выраженное сужение артериол малого 

55 

Рис. 13. Резкое снижение четкости сосудистого рисунка. 

Мелкая сетчатость в легочных полях. Множественные разной величины очаго­

вые уплотнения (гемосидероз), свидетельствующие о хронической сердечной 

недостаточности. Анатомические части корня" легкого сильно завуалированы 

отечной жидкостью. Интерстициальный отек. 

круга кровообращения. Давление в артериальной части посте­

пенно возрастает. 

Такие явления развиваются на основе рефлекса Китаева 

при котором в ответ на повышение давления в левом прeд-

сердии и легочных венах возникает сужение артериол лег-

56 

Долевые и в особенности сегментарные и все более мелкие 

ветвления легочных артерий имеют мышечную структуру 

стенок. Первые ветви легочных артерий, обе легочных артерии 

и в особенности легочный ствол имеют в составе своих стенок 

преимущественно эластическую соединительную ткань. По­

этому по мере развития легочной артериальной гипертензии 

процесс сужения захватывает не только мелкие, но и даже 

субсегментарные и сегментарные ветви, а все центральные 

ветви легочных артерий и сами эти артерии, а также и легочный 

ствол под напором давления расширяются, достигая значи­

тельной степени, а иногда и просто гигантской. Такое изме­

нение калибра легочных артерий, когда мелкие ветви сокра­

щаются, а крупные расширяются, приводит к тому, что 

появляется так называемый «прыжок калибра» легочной арте­

рии — типичная картина при легочной артериальной гипер­

тензии. Внутрилегочные артериальные ветви имеют толстую 

мышечную оболочку и, как и вены в нижних сегментах, 

отвечают на повышение давления выше критического уровня 

сужением в противоположность пассивному растяжению 

легочного ствола и крупных ветвей, имеющих незначительную 

мускулатуру. При таких условиях кровоток через легкие 

понижен. В этом и состоит биологический смысл сужения 

прекапиллярного звена, чтобы уменьшить давление в венах 

(«второй барьер»). 

Микроваскулярное давление в легочных капиллярах равно 

5—6 мм рт. ст. Перимикроваскулярное давление сильно зави­

сит от плеврального и независимо от различных вариаций 

этой величины в среднем составляет 6 мм. рт. ст. Коллоидно-

осмотическое давление, создаваемое протеинами, равно 

28 мм рт. ст. Отсюда усиленная транссудация жидкости 

в интерстиций может произойти при гидростатическом дав­

лении в капиллярах, превышающем эту величину, т. е. при 

30 мм рт. ст. Однако в интерстициальном пространстве 

также имеются белки, попадающие туда, очевидно, из плазмы, 

которые создают перимикроваскулярное коллоидно-осмотиче­

ское давление, равное 20 мм. рт. ст. Принимая во внимание 

давление в капиллярах, удерживающее жидкость, 28 мм рт. ст. 

и давление в интерстиций, равное 20 мм рт. ст., также удер­

живающее жидкость, можно определить, что положительная 

фильтрация, определяющая выхождение жидкости в интерсти­

ций, равна 8 мм рт. ст. (28—20 = 8). 

Указанный механизм может возникать при некоторых 

патологических или индивидуально несовместимых ситуациях. 

Среди них — гипопротеинемия, развивающаяся при нефроти-

ческом синдроме, циррозе печени и др. Нередко причиной 

интерстициального отека может оказаться неумеренное приме­

нение кристаллоидных растворов, уменьшающих концентра­

цию протеинов плазмы. Таким образом, анализируя про-

57 

исхождение интерстициального отека на рентгенограммах, 

следует иметь в виду, что он может появиться не только при 
сердечной недостаточности, но и при других патологических 
состояниях. При повышении гидростатического давления 

в мелких сосудах усиливается их проницаемость, также 

обусловливающая повышение интерстициального отека. В этом 

процессе принимают участие не только легочные капилляры, 
но и артериолы и венулы [Sales-Luis A., 1980]. В терминаль­
ных артериолах часть стенки не имеет мышечного слоя, 
и потому рефлекторное сокращение части стенки таких 
артериол способствует усиленной транссудации плазмы в 
интерстиций. Так, возможно развитие регионарных отеков 
при нервных влияниях на определенные зоны. Иногда интер-
стициальный отек частично обусловливается и транссудацией 

жидкости из капилляров бронхиальных артерий. 

Механизм заполнения альвеол отечной жидкостью неясен. 

Сама альвеолярная стенка неспособна пропустить жидкость. 

Некоторые исследователи связывают механизм альвеолярного 
отека с нарушением свойств сурфактанта. 

Повышение давления в легочных артериях возникает 

не только рефлекторно при замедлении продвижения крови 
из артериального звена в венозное, но и как результат 
снижения жизненной емкости легких из-за возрастания их 

ригидности в связи с накоплением большого количества 
жидкости в интерстициальной ткани. Уменьшение жизненной 
емкости легких свыше 80 % от нормального предсказанного 
объема будет увеличивать артериальное давление [Sales-

Luis А., 1982]. 

С повышением давления в системе легочных артерий коли­

чество крови, притекающей в легочным венам, уменьшается 
и также уменьшается их поперечник, хотя давление в них 
поддерживается высоким. Появление видимых на рентгено­
грамме расширенных легочных артерий в дополнение к остаю­
щимся при том же диаметре, который был до расширения 
артерий, легочным венам означает наивысший уровень давления 
в последних при хронически развивающейся легочной гипер-

тензии [Milne E., 1963]. 

К настоящему времени рядом крупных исследователей-

рентгенологов разработаны схемы типичных рентгенологи­
ческих картин, соответствующих определенным уровням веноз­
ного легочного давления и давления в легочных артериях. 

Е. Milne (1963) на основе тесных сопоставлений рентгено­

логических картин и данных катетеризации разработал типо­

вые схемы, отражающие величину давления в артериях 
и венах. Автор различает три степени повышения давления 
в легочных венах (легочная венозная гипертензия) и дает 

соответственно этому типичные схемы рентгенологических 
изображений. При I степени на обзорной рентгенограмме 

58 

груди верхние вены немного, но заметно расширены, ниж­

ние — в обычном состоянии. Это соответствует давлению 

до 20 мм рт. ст. II степень венозной гипертензии отличается 

резким расширением верхнедолевых вен и сужением нижних 

групп вен, что соответствует давлению 0—25 мм рт. ст. При 

III степени повышения давления в легочных венах отмечается 

некоторое уменьшение поперечника верхних вен при суженных 

нижних. Одновременно видно небольшое расширение легочных 

артерий и легочного ствола. При этом давление в венах 

достигает 30—40 мм рт. ст. Если продолжает оставаться 

ненормальное соотношение в поперечнике вен (верхние рас­

ширены, нижние сужены) и одновременно видно сильное рас­

ширение проксимальных ветвей и самих легочных артерий, 

а также и легочного ствола, то давление в венах достигает 

40 мм рт. ст. Отдельно также даны диаграммы, соответствую­

щие определенным степеням артериальной легочной гипер­

тензии. 

Изменения в картине ветвей легочных артерий и легочного 

ствола с учетом формы и величины сердца представлены 

автором в виде 4 степеней. При I степени артериальной легоч­

ной гипертензии на рентгенологической картине видно просту­

пание контура легочного ствола и легочных артерий с ветвями 

первого порядка (давление в стволе составляет 30—40 мм 

рт. ст.). Путь оттока правого желудочка удлинен. При 

II степени сердце заметно увеличено. Легочный ствол резко 

выступает в область бухты. Артерии также широки и извиты 

на периферии (давление 40—60 мм рт. ст.). III степень 

артериальной гипертензии отличается значительным расшире­

нием сердца преимущественно за счет правых отделов. Пра­

вый желудочек образует и левый контур. Легочный ствол 

и легочные артерии резко расширены. Долевые, сегментарные 

и субсегментарные артерии резко сужены, извитость их отсут­

ствует (давление в легочном стволе 50—60 мм рт. ст.). 

При IV степени легочной артериальной гипертензии видно 

резко расширенное сердце, контуры которого образованы 

исключительно правыми отделами, закрывающими на переднем 

снимке крупные артерии. Видны только резко суженные пери­

ферические ветви, которые далеко не достигают краев легких 

(давление в легочном стволе равно 60—90 мм рт. ст.). 

Такой путь, когда определение венозного или артериаль­

ного давления в малом круге производится на основании 

комбинации рентгенологических признаков, наиболее продук­

тивен и практически может отвечать потребностям клиники. 

Многочисленные попытки определения давления в легочных 

артериях или легочном стволе путем измерения поперечника 

легочных артерий или только легочного ствола по большей 

части не приводили к успеху. Поэтому в рентгенологической 

литературе установилось мнение, что внешний диаметр легоч-

59 

Рис. 14. Определение отношения 

С. Moore. 

а— передняя обзорная рентгенограмма: 

1 — ширина легочного сегмента (отстояние 

контура легочного ствола от срединной 

линии), 2—полудиаметр груди; б—диа­

грамма. По оси абсцисс — отношение 

ширины легочного сегмента к половине 

диаметра груди, по оси ординат — давление 

в легочном стволе. 

ного ствола и легочных арте­

рий не отражает давления в них. 

Практически известно только 

то, что если поперечник нисхо­

дящей ветви правой легочной 

артерии у мужчин свыше 16 мм, 

то это подозрительно на легоч­

ную артериальную гипертензию. 

Полная уверенность возникает, 

когда этот поперечник превы­

шает 17—18 мм. 

Однако попытки С. Moore и соавт. (1959) определять 

давление в легочном стволе не в абсолютных величинах 

поперечника, а путем отнесения его к половине диаметра 

наиболее широкой части груди, как это в свое время предложил 

60 

Рис. 15. Определение высоты легочного сегмента при легочной гипертензии 

по G. Simon и уровень замера поперечника нисходящей ветви правой легоч­

ной артерии. 

Ozava (1958), могут создать определенную уверенность в ре­

зультатах вычислений (рис. 14, а). Формула для этого расчета 

выглядит так: Р

ЛС

=(Н

ЛС

 х 100)/Д

Г

 , где Р

ЛС

 — давление в легочном 

стволе в мм рт. ст.; Н

л с

 — ширина легочного сегмента, содер­

жащего в себе легочный ствол в см; Д

Г

— полудиаметр груди 

в см. 

Полученная величина соответствует определенному давле­

нию в легочной артерии, устанавливается по графику, пред­

ложенному авторами (рис. 14, б). Они указывают, что разра­

ботанный ими график относится исключительно к митраль­

ному стенозу и не может быть применен в других случаях 

легочной артериальной гипертензии. Для большей уверенности 

предлагается, наряду с упомянутым показателем, дополни­

тельно определять высоту легочного сегмента, т. е. степень 

выпуклости контура легочного ствола путем измерения пер­

пендикуляра, восстановленного от самой выпуклой точки его 

до хорды, соединяющей концы этого сегмента (рис. 15). Для 

ориентировки и учета значимости величины этой выпуклости 

можно использовать данные, приводимые G. Simon (1977), 

61 

который указывает на три степени высоты легочного сегмента 

при легочной гипертензии: I степень — до 4 мм, II степень — 

4—9 мм, III степень свыше 9 мм. В некоторых случаях при 

расширении до I и II степеней нет оснований для диагностики 

легочной артериальной гипертензии. Однако, по признанию 

автора, это случается редко. После указанных замеров сле­

дует сделать измерение поперечника нисходящей ветви правой 

легочной артерии в определенном уровне, о котором было ска­

зано в гл. 1. 

Как указывает R. Felix (1977), расширение при повышении 

давления в легочной артерии начинается с легочного ствола, 

а затем распространяется и на легочные артерии и их крупные 

центральные ветви. Учитывая наиболее быстрое поступление 

крови из легочного ствола в левую легочную артерию, так как 

она является его прямым продолжением, следует признать, 

что просвет этого сосуда более точно отражает давление, 

возникающее в стволе и в ней самой. Это дает основание 

считать, что более точными являются показатели именно 

с этого сосуда. По сравнению с левой легочной артерией 

правая как таковая недоступна для измерения без применения 

контрастных веществ, так как целиком располагается в сре­

достении и, не достигая правого легочного поля, делится на 

восходящую и нисходящую ветви. То, что называют правой 

легочной артерией, фактически является ее ветвью первого 

порядка. Гидравлический удар при каждом повышении дав­

ления в легочном стволе достигает этого уровня, как и ток 

крови, после двух поворотов, по-существу, изменив направ­

ление на 180° после выхода из правого желудочка. Из этого 

следует, что более правильно начинать определение легочной 

артериальной гипертензии с измерений, относящихся к легоч­

ному стволу, а затем переходить к легочным артериям и в 

последнюю очередь — к их ветвям. 

На особенность кровотока через левую легочную артерию 

указывает и Е. Milne. В случаях, когда имеет место врожден­

ный стеноз крупных легочных артерий, кровоток в них под­

держивается компенсаторно как за счет коллатеральной цир­

куляции через шунты от бронхиальных артерий к легочным, 

так и за счет большого шунта при открытом артериальном 

протоке. При таких обстоятельствах может наблюдаться общее 

уменьшение калибра легочных сосудов. Однако при этом 

левая легочная артерия и ее проксимальные ветви могут быть 

увеличены в размерах. Пульсации, как их можно видеть при 

флюороскопии, также могут быть увеличенными на левой сто­

роне, хотя и уменьшены где-нибудь в другом месте. Коллате­

ральная циркуляция из бронхиальной артерии в легкие про­

является наличием многих мелких нерегулярных сосудов 

в верхних зонах, в особенности заметных на левой стороне, 

заменяя нормальную картину радиально расходящихся от 

62 

хилюса сосудов. Там (слева) могут быть слабоопределяемые, 

неправильные или уменьшенные легочные артерии. 

Ю. Ф. Некласов и А. А. Носков (1980), изучая развитие 

бронхолегочных анастомозов при бронхоэктазии и других 

патологических состояниях методом контрастной ангиографии, 

показали, что шунтирование крови через патологически рас­

ширенные анастомозы способствует артериализации венозной 

крови и развитию регионарной легочной гипертензии в ветвях 

легочной артерии пораженных сегментов. 

A. Turner, F. Lau и G. Jacobson (1972) разработали 

простой неинвазивный и достаточно точный рентгенологический 

метод. Они исходили из принципа, что если следствием 

недостаточности левого сердца является повышение легочного 

венозного давления, то метод оценки его и был бы средством 

определения недостаточности. Они создали так называемую 

двухкомпонентную систему — концепцию, позволяющую доста­

точно точно определять легочное венозное давление по обзор­

ной передней рентгенограмме легких на основе известных 

описанных ранее признаков, которые коррелируют с данными 

катетеризации, полученными при обследовании более чем 

1000 пациентов. 

Двухкомпонентная система охватывает всю легочную цир­

куляцию. Первым компонентом является энергия, используемая 

для поддержания тока крови вперед по капиллярному ложу 

для обеспечения оксигенации крови. Вторым компонентом 

является энергия, потребная для заполнения левого желудочка. 

Первый компонент является прекапиллярным, второй, являясь 

легочным венозным давлением, назван посткапиллярным. По­

скольку легочное сосудистое ложе практически в норме не 

имеет сопротивления и энергия, необходимая для заполнения 

левого желудочка, минимальна, легочный круг является систе­

мой низкого давления. Увеличение сопротивления легочных 

сосудов или увеличение давления наполнения левого желу­

дочка должно потребовать увеличения энергии правого желу­

дочка. Для анализа два компонента рассматриваются 

отдельно. Посткапиллярный компонент получается из оценки 

регионарного распределения легочного кровотока. Прекапил-

лярный компонент характеризуется изменениями в легочном 

стволе и крупных ветвях легочных артерий. 

Принято во внимание, что под влиянием гравитации на 

рентгенограмме вертикально стоящего человека сосуды нижних 

сегментов пропускают больший кровоток, чем верхние. В гори­

зонтальном положении влияние этого фактора приводит к рав­

номерному распределению кровотока по всей длине легких 

или во всех участках малого круга кровообращения. При 

повышении давления в сосудах посткапиллярного звена или 

легочных венах в результате слабости левого желудочка или 

митрального стеноза распределение легочного кровотока изме-

63 

Рис. 16. Вторая (2 + ) степень перераспределения кровотока (застоя) в лег­

ких по классификации A. Turner и соавт. (1972). 

Характеризуется сдвигом кровотока в зоны верхних сегментов (краниализация, 

цефализация кровотока). 

няется, т. е. наступает перераспределение его. Степени, или 

типы, перераспределения обозначены как 1+, 2 + , 3 + , 4 + . 

Перераспределение 1 + характеризуется небольшим суже­

нием нижнесегментарных сосудов при одновременном неболь­

шом расширении верхнесегментарных так, что и у вертикально 

стоящего человека возникает равномерность циркуляции. Это 

сдвиг кровотока вверх. 

Перераспределение 2+ наступает, когда более объемная 

перфузия совершается в верхнесегментарных сосудах. Это 

обратная инверсия легочного кровотока (рис. 16). 

Перераспределение 3 -4- представляет собою сочетание сте­

пени 2+ с интерстициальным отеком, когда гидростатическое 

давление в венозной системе превосходит онкотическое дав­

ление протеинов плазмы и жидкость из сосудов утекает через 

стенки капилляров в интерстиций (рис. 17). 

Перераспределение 4+ характеризуется сочетанием сте­

пени 3+ и истинного альвеолярного отека (рис. 18). 

Прекапиллярный компонент получается из суммы двух 

факторов: 1) нормальной кинетической энергии, необходимой 

64 

Рис. 17. Третья (3 + ) степень застоя в посткапиллярном звене (в венах) 

малого круга кровообращения. 

К перераспределению кровотока присоединился интерстициальный отек. Нечеткость 

очертаний легочных сосудов и корней легких. 

для приведения столба крови в движение; 2) чрезмерной 

кинетической энергии, потребной для преодоления сопротив­

ления, возникшего в легочном круге. Последняя оценивается 

по изменениям в легочном стволе, легочных артериях и их 

крупных ветвях. Легочный ствол оценивается по степеням 

расширения  1 + , 2+, 3 + , а легочные артерии и их ветви — 

как имеющие проксимальную дилатацию или, кроме того, 

и сужение дистальных ветвей. Такая неравномерная реакция 

разных звеньев прекапиллярного компонента определяется тем, 

что при высоких уровнях давления, обусловленных сужением 

мелких ветвей, имеющих мышечную структру стенки, крупные 

проксимальные сосуды, и в том числе легочный ствол, не­

способные сокращаться под таким давлением, не могут удер­

живать нормального диаметра и расширяются. 

Сравнение рентгенологических данных с результатами 

катетеризации позволило A. Turner и соавт. (1972) определить 

численное выражение давления, соответствующее определен­

ным признакам в изображении сердца и легочных сосудов. 

Порядок определения величин давлений в обоих компо­

нентах малого круга кровообращения предусматривает вна­

чале по указанным критериям определение давления в пост­

капиллярном звене, а затем и в прекапиллярном. 

65 

Рис. 18. Четвертая (4 + ) степень застоя в легких — появление альвеолярного 

отека. 

а - зона отека располагается вблизи корня левого легкого; б через 2 мес зона 

альвеолярного отека переместилась в правое легкое. 

66