Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения

ческих изменениях, хроническом бронхите и легочном сердце

появляются одышка, дыхательная и сердечная недостаточность.

Рентгенологическая картина характеризуется усилением,

перераспределением легочного рисунка, смещением и дефор-

мацией корневых сосудистых стволов. Рисунок в верхних зо-

нах меняется не только за счет уменьшения объема верхних

зон и сближения сосудов, но и за счет образования метату-

беркулезных Рубцовых зон, включений, очагов. Могут наблю-

даться массивные плевральные наложения, в результате чего

меняется интенсивность легочных полей. Интенсивность из-за

плевроцирротических изменений может быть различной.

Вследствие смещения и деформации корней вверх нижние зоны

эмфизематозны, а сосуды этих зон представляются выпрям-

ленными (рис. 1.13). Схематично рентгено-морфологическая

картина туберкулеза и его исходов представлена на рис. 1.14.

Таким образом, клинико-рентгенологическая диагностика

редкого варианта диссеминированного туберкулеза легких,

протекающего с преимущественно «интерстициальным» пора-

жением, представляет значительные трудности, Только лока-

лизация поражения в верхних зонах легких дает основание

заподозрить туберкулез. Что касается изменений после хро-

нического диссеминированного туберкулеза, то обычно не воз-

никает трудностей в определении их нозологической принад-

лежности.

1.8.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ТУБЕРКУЛЕЗА

1.8.1.1. Диссеминированный туберкулез и коллагенозы

Дифференцирование диссеминированного туберкулеза и неко-

торых коллагеновых болезней (системная красная волчанка,

системная склеродермия и др.) проводится в связи с неспеци-

фичностыо клинической картины, особенно в ранних стадиях

болезни, когда и рентгенологические изменения не носят рез-

ко выраженного характера. Следует отметить, что в диффе-

ренциальной рентгенодиагностике туберкулеза основное зна-

чение имеет локализация изменений в верхушечно-задних сег-

ментах и очаговый или интерстициально-очаговый характер

туберкулезной диссеминации. Развитие диффузного пневмо-

склероза при неустановленном характере заболевания, сопро-

вождающегося симптомами интоксикации, приводит врача к

мысли, что необходимо обсудить возможность коллагеноза.

Изучив специально рентгенологическую картину поражения

легких при заболеваниях соединительной ткани у значитель-

ного числа больных, мы пришли к убеждению, что «пневмо-

склеротические» изменения при коллагенозах или выраженные

явления васкулита наблюдаются, как правило, при наличии

характерных клинико-лабораторных симптомов того или иного

коллагеноза [Соколов В. Α., 1982]. Это обстоятельство облег-

чает дифференциальную диагностику легочных проявлений

коллагеновых заболеваний. Однако следует помнить о том,

что при длительном лечении коллагенозов гормональными,

цитостатическими и другими препаратами, особенно^ при сис-

темной красной волчанке, иногда развивается диссеминиро-

ванный туберкулез. В этом случае диссеминация из интерсти-

циальной быстро переходит в интерстициально-очаговую или

милиароподобную, что должно помочь дифференциальной диаг-

ностике.

1.8.1.2. Диссеминированный туберкулез и фиброзирующие

альвеолиты, болезни накопления и лимфангиомиоматоз

Дифференциальная диагностика перечисленных здесь пораже-

ний и диссеминированного туберкулеза рассмотрена в разделе,

посвященном милиарной диссеминации. Следует еще раз под-

черкнуть, что туберкулез характеризуется очаговой или оча-

гово-интерстициальной диссеминацией с преимущественным

поражением верхушечно-задних сегментов легких, что и позво-

ляет в большинстве случаев диагностировать это заболевание.

В тех случаях, когда характер пневмосклероза не соответст-

вует установленным нозологическим формам, приходится со-

ставлять диагностический ряд, в который в зависимости от

клинико-рентгенологической картины в каждом конкретном

случае могут входить указанные выше редкие заболевания.

Диагностика их, как известно, возможна на основе данных

биопсии легких.

1.9. ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
К диффузным болезням соединительной ткани (коллагенозы)

относят системную красную волчанку, системную склеродер-

мию, дерматомиозит, ревматоидный артрит и ревматизм. Эти

с. 1.15. Рентгенологическая картина при системных заболеваниях соедини-

тельной ткани.

I а, б — сотовое легкое с преимущественным поражением нижних зон; II — диффузный

"невмосклероз с эмфиземой.

3* 35

Рис. 1Л6, в. Продолжение.

заболевания характеризуются аллерговоспалительным систем-

ным поражением соединительной ткани. В этиологии этих про-

цессов большое значение придается воздействию вирусов, ано-

малиям в системе клеточного и гуморального иммунитета,

семейно-генстическому предрасположению.

Патологоанатомические изменения в легких зависят от вида

коллагеноза и характера течения болезни (острый, подострый,

хронический). При остром течении характерно поражение по

типу васкулита, при хроническом — по типу интерстициального

пневмонита. Васкулит характеризуется деструктивно-пролифе-

ративными изменениями в стенке кровеносных артериальных

сосудов легких, тромбозом мелких ветвей, кровоизлияниями в

паренхиму легкого. Интерстициальному пневмониту свойст-

венны продуктивные и склеротические изменения межальвео-

1ярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными и плаз-

матическими клетками. Стенки альвеол разрываются, образу-

ются мелкие кисты. Перибронхиально развивается фиброз.

результате формируется картина «сотового» легкого.

Клиническая картина зависит от основного заболевания и

преимущественного поражения той или иной системы. Легоч-

ные проявления коллагеноза могут длительное время не про

являться. Иногда, в частности при системной красной волчанке

или склеродермии, одышка и кашель могут быть первыми

симптомами, по поводу которых больные обращаются к врачу.

В 10—25 % случаев отмечается выпот в плевральных полостях.

Практически легочные изменения, проявляющиеся при рентге-

нографии в том или ином виде, всегда обнаруживаются уже на

фоне развернутой клинической картины основного страдания,

что в известной мере облегчает рентгенодиагностику легочных

поражений.

Рентгенологическая картина при интерстициальном пневмо-

ните характеризуется усилением и дезорганизацией мелкого

легоч'ного рисунка. Дисковидные ателектазы наиболее харак-

терны для системной склеродермии и дерматомиозита. Обра-

щают на себя внимание высокое стояние купола диафрагмы

(в 50 % случаев) и ограничение его подвижности. Преимущест-

венное поражение легочной ткани в нижних отделах легких

также чаще наблюдается при склеродермии, системной крас-

ной волчанке, дерматомиозите. При обострении заболевания

картина легочного васкулита чаще встречается при систем-

ной красной волчанке: появляется сосудистый компонент дис-

семинации и очаговоподобные тени. Возникает кровохар-

канье.

Со временем в легких развивается типичная картина «сото-

вого» легкого с преимущественным поражением нижних зон

обоих легких и высоким стоянием купола диафрагмы или диф-

фузного пневмосклероза с эмфиземой легких (рис. 1.15).

В первом случае картина чрезвычайно выражена: высокое

стояние купола диафрагмы, мелкоячеистая структура базаль-

ной зоны легкого, ограниченная подвижность куполов диафраг-

мы. Как правило, легочные изменения сочетаются с синдро-

мом Рейно, кожно-суставным синдромом, поражением пище-

вода, двенадцатиперстной кишки и т. д. (рис. 1.16). Картина

диффузного поражения с эмфиземой менее характерна, и кол-

лагеноз вряд ли можно заподозрить в отсутствие других его

клинических проявлений.

При динамическом наблюдении за больными в течение 3 лет

и более можно отметить пропрессирование «пневмосклероза»

даже при относительно благоприятном течении основного забо-

левания.

Таким образом, рентгенологическая картина интерстици-

ального поражения при коллаге'новых болезнях имеет мало

особенностей, позволяющих достоверно определить характер

основного заболевания.

Следует иметь в виду, что легочные проявления коллагеноза,

определяемые рентгенологически, как правило, должны соче-

таться с другими клиническими признаками основного заболе-

вания.

1.9 1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЛЕГКИХ
ПРИ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Дифференциальная диагностика коллагенозов и саркоидоза,

метастазов злокачественных опухолей в легких, бронхита,

туберкулеза описана в предыдущих разделах. Что касается

отличительней диагностики фиброзирующих альвеолитов, за-

болеваний накопления, лимфангиомиоматоза легких, то следует

отметить, что при заболеваниях соединительной ткани имеется

более очерченная клиническая картина, и легочные измене-

ния, которые в какой-то мере можно сравнить с таковыми при

этих редких заболеваниях, выявляются в основном при раз-

вернутой клинико-лабораторной картине коллагеноза. Данное

обстоятельство позволяет интерпретировать легочное пораже-

ние как относящееся к тому или иному коллагенозу. В тех слу-

чаях, когда нет достоверных клинико-лабераторных признаков

того или иного коллагеноза, а рентгенологически определяется

прогрессирующее интерстициальное поражение, в дифферен-

циально-диагностическом отношении следует иметь в виду кол-

лагеноз и редкие поражения.

1.10. ФИБРОЗИРУЮЩИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

Различают идиопатический, экзогенный и токсический фибро-

зирующий альвеолиты. Экзогенный альвеолит может возни-

кать в результате воздействия пыли животного и неоргани-

ческого происхождения, пищевых антигенов, лекарственных

препаратов и т. д. Токсический альвеолит развивается от вды-

хания ядовитых веществ. Идиопатический альвеолит, или про-

грессирующий интерстициальный фиброз легких (болезнь Хам-

мена—Рича),— заболевание неустановленной природы, прояв-

ляющееся нарастающей одышкой, легочной недостаточностью,

кашлем, прогрессирующим фиброзом легких. В 1944 г. L. Ham-

man и A. Rich впервые описали 4 наблюдения со смертельным

исходом. Y. Scadding (1964) предложил термин «фиброзирую-

щий альвеолит».

Основным патогенетическим механизмом, определяющим кли-

ническую картину болезни, является альвеолярно-капиллярный

блок вследствие трансформации однослойного альвеолярного

эпителия в многослойный или кубический, в результате чего

снижается диффузионная способность легкого. Гистологические

изменения в легком подразделяют на несколько стадий: отек

межальвеолярных перегородок, клеточная инфильтрация и из-

вилистость капилляров, экссудация жидкости и клеток в аль-

веолы и фиброз альвеол, вовлечение в процесс бронхиол и

образование мелких кист, полное нарушение нормальной легоч-

ной структуры.

Заболевание чаще всего встречается у лиц среднего воз-

раста и проявляется постепен'но прогрессирующей одышкой,

390

сухим кашлем, иногда кровохарканьем, болями в груди. При

аускультации выслушиваются субкрепитирующие и крепити-

рующие хрипы. Характерных изменений картины крови нет.

Различают острую, подострую и хроническую форму болезни.

Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до не-

скольких лет. Эффективных методов лечения нет.

Рентгенологически заболевание в начальных стадиях про-

является в виде усиления легочного рисунка, что отражает

интерстициальный отек легочной ткани, поражение носит дву-

сторонний характер. Описаны случаи рецидивирующего пнев-

моторакса и двусторонней аденопатии при прогрессирующем

интерстициальном легочном фиброзе. Локализация преиму-

щественного поражения может быть разнообразной. По дан-

ным U. Celga (1977), примерно в половине случаев отмечено

диффузное поражение легких (нижнесредних зон у 40 % и

верхних у 10% больных). При выраженной форме поражения

легких к тяжистой картине легочных изменений присоеди-

няются очагово-фокусные тени, наблюдается стойкий спонтан-

ный пневмоторакс. Легочный рисунок приобретает все более

«спутанный», сетчатый и «сотовый» характер.

По клиническому течению различают три формы идиопа-

тического альвеолита: при остром течении смертельный исход

наступает через 1—2 года после выявления первых клиниче-

ских симптомов; при подостром или рецидивирующем — через

2—5 лет; при хронической форме болезни продолжительность

жизни составляет более 5 лет.

Таким образом, при прогрессирующем фиброзирующем аль-

веолите клинико-рентгенологическая картина не имеет каких-

либо характерных проявлений, позволяющих достоверно вы-

сказаться именно о данном заболевании. Все же прогрессиро-

вание одышки, которая является основным симптомом

болезни, при исключении других возможных причин болезни

позволяет заподозрить данный вид патологии. Точный диагноз

можно установить лишь на основании биопсии легкого. Пред-

почтительна открытая биопсия.

1.10.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИДИОПАТИЧЕСКОГО
ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА

В предыдущих разделах мы уже рассмотрели дифференциаль-

ную диагностику идиопатического фиброзирующего альвеолита

и заболеваний, проявляющихся картиной тяжистого диффуз-

ного поражения. Поскольку рентгенологическая картина дан-

ного заболевания динамична в своем развитии от интерсти-

циального отека в начальной стадии процесса до грубого фиб-

роза с развитием «сотового» легкого и сопутствующей очаго-

вой пневмонией, то в дифференциально-диагностическом отно-

шении следует иметь ввиду заболевания, проявляющиеся диф-

фузными тяжистыми и смешанными очагово-тяжистыми изме-

нениями легких. Остается еще раз указать, что точный диагноз

можно установить лишь с учетом результатов гистологического

исследования при биопсии легкого.

1.11. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ

К болезням накопления относят эссенциальный гемосидероз

легких, протеиноз, гистиоцитов X и микролитиаз. При всех

этих состояниях, этиология которых не установлена, вследст-

вие нарушения обмена веществ в легких происходит накопле-

ние железа при гемосидерозе, белкового вещества при протеи-

нозе, жироподобных веществ (липиды)—при гистиоцитозе X,

солей кальция при микролитиазе.

Идиопатический гемосидероз легких, или бурая индурация

легких. Впервые заболевание описал R. Wirchow (1864). Мор-

фологическая каргина характеризуется наличием кровоизлия-

ний в альвеолах и межальвеолярных перегородках, значитель-

ным отложением гемосидерина вне клеток. В разной степени

выражен пневмосклероз. Наиболее типичны повторное крово-

харканье, иногда кровотечения, гипохромная анемия. При

обострение или кризе, проявляющемся повышением давления

в малом круге кровообращения, кроме кровохарканья и каш-

ля, усиливаются одышка и слабость, появляется сердцебиение.

В легких выявляется очаговая или инфарктная пневмония.

Течение заболевания обычно хроническое, рецидивирующее.

Ремиссии продолжаются от нескольких месяцев до нескольких

лет. Средняя продолжительность жизни 5 лет. Заболеванию

чаше подвержены дети и женщины.

Следует упомянуть об идиопатическом гемосидерозе с неф-

ритом ( с и н д р о м Г у д п а с ч е р а ) , которым чаще страдают

лица молодого возраста, мужчины. В легких наблюдаются те

же изменения, что и при идиоиатическом гемосидерозе, а в

почках каггина очагового не'фрозонефрита и гломерулярного

фиброза. Клиническая картина такая же, как при идиопатиче-

ском гемосидерозе.

Альвеолярный протеиноз легких. Редко диагностируемое

заболевание, протекающее с накоплением в альвеолах и брон-

хиолах белково-липоидного вещества. Чаще заболевают жен-

щины молодого возраста. Этиология не установлена. При мор-

фологическом исследовании выявляется ШИК-положительная

субстанция, заполняющая альвеолы и бронхиолы. При микро-

скопии в поляризованном свете обнаруживаются двоякопре-

ломляющие кристаллы. Воспалительных изменений в легких

при этом нет.

Клинические проявления заболевания вначале нехарактер-

ны, затем появляются медленно прогрессирующая одышка,

кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, субфеб-

рильная температура тела. При значительной зоне поражения

легких все симптомы становятся более выраженными. Заболе-

Рис. 1.17. Обзорная рентгенограмма. Гистиоцитоз X. Усиление и деформация

рисунка, сотовая перестройка в средних зонах. Заболевание выявлено при

флюорографии. Биопсия легкого и лимфатических узлов.

вание обычно прогрессирует в подострой или хронической

форме. Наиболее эффективным методом лечения является

лаваж легких.

Гистиоцитоз X. Процесс объединяет несколько заболеваний

(болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Крис·

чена, эозинофильная гранулема). Однако не все авторы при-

держиваются такой точки зрения. При болезни Леттерера—

Зиве отмечается злокачественная пролиферация незрелых гис-

тиоцитов, при эозинофильной гранулеме — картина гранулема-

тоза легких нередко в сочетании с деструктивными измене-

ниями скелета. При патологических состояниях, ограниченных

только легочным поражением, принято говорить об изолиро-

ванном легочном гистиоцитозе X.

Клиническая картина заболевания не имеет характерных

начальных черт. Острое начало наиболее характерно для бо-

лезни Леттерера—Зиве. Страдают чаще дети в возрасте до

3 лет. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена встречается чаще

в старшем детском возрасте и протекает в подострой и хро-

нической форме. Изолированное легочное поражение при гис-

тиоцитозе X чаще наблюдается в молодом и зрелом возрасте

у мужчин. Заболевание проявляется прогрессирующей одыш-

кой, кашлем, субфебрильной температурой тела (рис. 1.17).

Легочный альвеолярный микролитиаз. Заболевание неиз-

вестной этиологии, характеризующееся отложением в альвео-

лах солей кальция, медленным прогрессированием с развитием

в конечном итоге дыхательной недостаточности. Заболевание

в течение многих лет протекает без каких-либо симптомов и

выявляется случайно при профилактическом обследовании.

При выраженных изменениях возникает одышка, развивается

легочно-сердечная недостаточность. Может присоединиться

туберкулез.

В начальных стадиях болезней накопления рентгейологиче-

ская картина может проявляться тяжистостью и двусторонним

усилением легочного рисунка с преобладанием интерстициаль-

ного компонента. При более выраженной картине, хроническом

и подостром течении заболевания, развитии пневмофибротиче-

ских изменений более отчетливо проявляется сетчатый, или

«сотовый», рисунок. Наряду с этим могут отмечаться и очаго-

вые изменения, например, в случае обострения процесса при

гемосидерозе, присоединения пневмонии при протеинозе и

гистиоцитозе. Следует отметить, что появление очаговых обра-

зований вследствие основного процесса при протеинозе и мик-

ролитиазе продолжается и в дальнейшем, т. е. эти изменения

не рассасываются, а наоборот, прогрессируют. Изменения кор-

ней легких в виде аденопатии практически не наблюдается,

хотя нарушение структуры корня и кажущееся их расширение

возможны вследствие суперпозиции выраженных легочных из-

менений, особенно при картине «сотового» легкого. При хро-

ническом заболевании, фиброзе и снижении функциональных

способностей легких развивается хроническое легочное сердце,

что также может получить рентгенологическое отображение.

Диагностика указанных заболеваний осуществляется с уче-

том клинических данных и путем исключения наиболее частых

поражений, которые могут иметь сходную клинико-рентгеноло-

гическую картину. Однако точный диагноз можно установить

лишь на основании биопсии легкого. Наиболее информативна

открытая биопсия.

1.12. ЛЕЙОМИОМАТОЗ

Лейомиоматоз (лимфангиомиоматоз)—редкое заболевание,

характеризующееся разрастанием гладких мышечных волокон.

Межальвеолярные перегородки, перибронхиальные и перивас-

кулярные пространства заняты пучками гладкомышечных воло-

кон. Следствием этого является поражение мелких артерий,

вен, бронхиол и образование мелких кист. При разрастании

мышечных волокон по ходу лимфатических сосудов происхо-

дит блокада лимфатической системы, поражаются лимфатиче-

ские узлы. Заболевание проявляется прогрессирующей

одышкой, сухим кашлем, рецидивирующим пневмотораксом,

хилотораксом. Могут отмечаться и внелегочные поражения —

Рис. 1.18. Обзорная рентгенограмма. Лимфоангиомиоматоз: усиление рисунка

в нижних зонах; правосторонний хилоторакс. Биопсия лимфатических узлов и

легких.

забрюшинного пространства, почек, лимфатических узлов.

Рентгенологическая картина характеризуется диффузным

тяжистым изменением рисунка и рецидивирующим пневмото-

раксом. По мере прогрессирования появляются мелкокистоз-

ные изменения. При поражении внутригрудных лимфатических

узлов усиливается картина диссеминации и выявляется адсно-

патия. Диагностика возможна лишь на основании биопсии лег-

кого и внутригрудных лимфатических узлов (рис. 1.18).

1.12.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ДИФФУЗНЫХ
ТЯЖИСТЫХ ЗАТЕМНЕНИЯХ

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а болезни. Как и при других по-

ражениях, очень важно получить представление о наличии или

полном отсутствии клинических симптомов заболевания, уста-

новить, каковы продолжительность болезни и характер ее про-

грессирования, имеется или отсутствует лихорадка, каков

характер предшествующего лечения и его эффект, имеется ли

поражение других органов и систем, изменена ли гемограмма

и т. д. Кроме того, необходимо сопоставить выраженность кли-

нических проявлений заболевания с его рентгенологическими

проявлениями, скоростью их нарастания или регрессией. Очень

важно также детализировать легочные симптомы: кашель,

мокрота, кровохарканье, одышка, боль в грудной клетке и их

динамику за короткий срок (2—3 нед) и более длительный

период (2—4 мес), если это возможно.

Все это имеет существенное значение для постановки диаг-

ноза прежде всего наиболее частых поражений. Так, известно,
что саркоидоз характеризуется малыми клиническими прояв-
лениями при значительной распространенности процесса по
рентгенологической картине. Раковый лимфангит, наоборот,

начинается с сухого кашля, прогрессирующей одышки, болей
в груди при нормальней вначале рентгенологической картине.
Силикоз и силикотуберкулез возникают у лиц, работавших на
силикозоопасных производствах, и характеризуются медлен-
ным развитием болезни. Хронический деформирующий бронхит

отличается длительным анамнезом, периодически обостряю-

щимся кашлем с выделением мокроты. При коллагенозе в за-
висимости от его характера поражаются кожа, скелет, суставы,
почки и другие органы. Следовательно, пульмонологу, рентге-
нологу и фтизиатру, приступающему к обследованию больного

с диффузным легочным поражением, необходимо иметь широ-

кие познания в общей патологии, чтобы наиболее рационально
провести диагностические мероприятия.

Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . Рентгенологиче-

ские проявления весьма разнообразны не только в зависимости
от нозологии. Д а ж е при одной и той же нозологической форме

они зависят от фазы болезни. Вместе с тем для диагностики
и дифференциальной диагностики имеют значение следующие
признаки: 1) преимущественное поражение верхних, средних

или нижних зон или диффузное и равномерное поражение;
2) преобладание интерстициального или сосудистого элемента
тяжистого затемнения; 3) имеется ли и как выражена эмфи-
зема легких; имеется ли и как выражена аденопатия; 4) име-
ется ли жидкость в плевральной полости; положение и подвиж-
ность куполов диафрагмы; 5) характер сердечной тени и изме-

нение камер сердца при его пороках и т. д.

Таким образом, в рентгенологической картине следует

выделить следующие варианты: 1) диффузное тяжистое пора-
жение сопровождается увеличением внутригрудных лимфатиче-
ских узлов; 2) не сопровождается их увеличением; 3) в харак-
тере изменений преобладает сосудистый компонент; 4) преоб-
ладает интерстициальный компонент. На основе анализа
качественных рентгенограмм легких, рентгенограмм в косых

проекциях (в ряде случаев) и томограмм, выполненных в сре-
динной плоскости и боковых проекциях через зону корня лег-
кого, проводится детальный анализ рентгенологических симп-
томов. Так, выявив двустороннее массивное увеличение пре-
имущественно бронхопульмональных лимфатических узлов без
признаков кальцинации, без резкого сдавления бронхов, а так-
же тяжистый рисунок в прикорневых и кортикальных зонах,

Дифференциально-диагностические признаки двустороннего тяжистого затемнения

Т а б л и ц а 1.1

Заболевание

Клиническая картина

Рентгенологическая картина

изменения легких

изменения корней

Данные эндоскопии и биоп-

сии легких и лимфатических

узлов

Саркоидоз:

медиастинально-

легочная стадия

(стадия ПА по

Вурму)

легочная стадия

(II—III и III ста

дни по Вурму)

По клинической картине ближе

стоит к I, или медиастинальной

стадии саркоидоза: проявления

болезни чаще неспецифичны

(общая слабость, утомляемость

сухой кашель, субфебрильная

температура тела). Часто забо-

левание не сопровождается ка-

кими-либо симптомами. Острое

начало по типу синдрома Леф-

рена с узловатой эритемой в

10—15% случаев. Микобакте-

>ии туберкулеза не обнаружи-

}аются. Туберкулиновые про-

бы отрицательные. В крови уве-

личение СОЭ

Заболевание обнаруживается в

стадии выраженных рентгеноло-

гических изменений при обра-

щении к врачу по поводу нара-

тающей одышки или при проф-

осмотрах. В ряде случаев за-

болевание является исходом II

-талии саркоидоза. Основные

жалобы: прогрессирование
эдышки; кашель без мокроты,

убфебрильная температура те-

ла. Редко поражение других

нутренних органов и кожи

Легочный рисунок уси

лен, избыточен диффуз

но. Наибольшие измене

ния локализуются в при

корневых и кортикальных

зонах. Верхушки легких

обычно не изменены. Ε

15% случаев отмечается

утолщение междолевой

плевры справа. При зна-

чительной выраженности

картины усиления рисун-

ка нельзя исключить на-

личие мелкой очаговой

диссеминации

Усиление и деформация

легочного рисунка по

склеротическому типу. Уп-

лотнение легочной ткани

с уменьшением объема

легкого. Эмфизема ба-

зальных и передних сег-

ментов легких

Двустороннее симмет-

ричное увеличение вну-

тригрудных лимфатиче-

ских узлов бронхопульмо-

нальных групп или в со-

четании с трахеобронхи-

альными, реже с пара-

трахеальными. Контуры

увеличенных лимфатиче-

ких узлов достаточно

четкие и волнистые. Брон-

хи не сужены

Признаков гиперплазии

лимфатических узлов нет

Корневые сосуды могут

быть деформированы,

смещены вверх

При бронхоскопии кос-

венные признаки гипер-

плазии лимфатических

узлов. В 10—15% случа-

ев могут быть бугорковые

изменения на слизистой

оболочке бронхов. Биоп-

сия позволяет верифи-

цировать диагноз в 100%

случаев

Может быть атрофиче-

ский бронхит. Бугорко-

вые изменения в 10—15%

случаев. Биопсия слизи-

стой оболочки менее эф-

фективна. Наилучшие ре-

зультаты дает биопсия

легкого или медиастино-

скопия с биопсией легких

ι лимфатических узлов.

Последние имеют неболь-

шие размеры, склерози-

рованы, но содержат сар-

коидные гранулемы

Раковый лимфан-

гит

Пневмокониоз (си-J

ликоз, силикоту-

беркулез)

Прогрессирующая одышка, су-

хой кашель, слабость, анемия.

Клинические признаки предше-

ствуют выявлению рентгеноло-

гических изменений. Первичная

раковая опухоль обнаруживает-

ся чаще в желудке, молочной

железе, толстой кишке. В кро-

ви: увеличение СОЭ, лейкоци

тоз, гиперхромная анемия

нарастание|рактера

Работа на соответствующем

производстве. Постепенное раз

витие болезни; нарастание

одышки, утомляемости, субфеб-

рильная температура тела, ка-

шель. Оценка в динамике симп-

томов и рентгенологической кар-

тины, выявленных у лиц, заня-

тых на производстве. При сили-

котуберкулезе положительные

туберкулиновые пробы, редко

выделение микобактерии тубер

кулеза. Анализ мочи нехаракте

рен

Легочный рисунок уси-

лен в виде грубопетлист-

ной сетки равномерно в|лов

обоих легких или больше|

с одной стороны. Иногда

на фоне интерстициаль-

ной диссеминации опре-

деляются неотчетливые

очаговые тени в корти-

кальных зонах. Может

быть подчеркнута междо-

левая плевра. Иногда не-

большое количество жид-

кости в плевральной по-

лости

Усиление легочного ри-

(сунка диффузного ха- ____

Избыточность|ны

рисунка в кортикальных

зонах легких. Умеренно

выраженная эмфизема

при пробе Соколова. Оча-

говых и фокусных изме-

нений нет

[Увеличение внутригруд-

ных лимфатических уз-

— непостоянный при-

знак. При увеличении

контуры их нечеткие

«лохматые». Лимфатиче-

гкие узлы сливаются в

конгломераты, охваты-

вающие бронхи

Бронхоскопическая кар-

тина нехарактерна. При

неустановленном первич-

ном раке и неустановлен-

ном диагнозе показана

биопсия легкого. Наибо-

лее эффективна откры-

тая биопсия или медиа-

стиноскопия

Корни легких не измене-

ны, умеренно «уплотне-

без отчетливых при-

знаков гиперплазии лим-

фатических узлов, расши-

рены за счет увеличенных|рубцы

бронхопульмональных,

трахеобронхиальных,

|лимфатических узлов. У

части лиц отмечается

обызвествление по конту-

ру или частичное вкрап-

ление кальция

У части больных хрони-

ческий гипертрофический

|или атрофический брон-

хит. Редко обнаружива-

ются пигментированные

на слизистой обо-

лочке. При активном си-

ликотуберкулезе лимфа-

тических узлов выявля-

ются инфильтративный

туберкулез бронхов,

|лимфобронхиальные фи-

стулы. Данные медиасти-

нобиопсии свидетельст-

вуют о силикотическом

или силикотуберкулезном

поражении лимфатиче-

ских узлов. В легких ин-

терстициальный пылевой

фиброз

Продолжение

Заболевание

Клиническая картина

Рентгенологическая картина

изменения легких

изменения корней

Данные эндоскопии и биоп-

сии легких и лимфатических

узлов

Диффузный де-

формирующий

бронхит с пневмо-

склерозом

Туберкулез:

хронический дис-

семинированный —

атипичный вариант

Длительный анамнез заболева-

ния. Медленно нарастающая

одышка. При обострениях уси-

ление кашля и выделения мо-

кроты, одышка. Диффузные су-

хие хрипы, усиливающиеся при

обострениях. Изменение гемо-

граммы при обострении заболе-

вания (увеличение СОЭ, лейко-

цитоз). Снижение функцио-

нальных показателей. Посте-

пенно развивается правожелу-

дочковая недостаточность (хро-

ническое легочное сердце)

Клиническая картина неспеци-

фична: слабость, утомляемость,

субфебрильная температура те-

ла. Эти симптомы непостоянны.

При прогрессировании заболе-

вания с развитием выраженно-

о пневмосклероза постепенно

появляется одышка, развивает-

ся легочно-сердечная недоста-

Легочный рисунок изме-

няется при выраженных

формах деформирующего

бронхита. Выраженность

изменения рисунка зави-

сит от степени пневмо-

жлеротических измене-

ний. Усиление и деформа-

ция рисунка сочетаются с

признаками эмфиземы

легких (повышение про-

зрачности легочных по-

лей, увеличение их раз-

мера, ограничение экс-

курсии диафрагмы и

т. д.). При бронхографии

выявляются деформация

бронхов 4—5-го порядка,

умеренное расширение их

просветов, обеднение мел-

ких ветвей

В верхних отделах лег-

ких симметрично появля-

ется усиление легочного

эисунка воспалительного

характера. Плевра над

верхушками слегка утол-

щена. Постепенно уве-

личивается зона пораже-

ния легких и рисунок

Как правило, корни лег·

ких структурны. При хро

ническом гнойном брон

хите может быть умерен

но выражена неспецифи

ческая аденопатия

При бронхоскопии при-

знаки катарального или

гнойного бронхита, нали-

чие слизистого или сли-

зисто-гнойного секрета,

дискинезия

Корни легких вначале не

изменены. При развитии

пневмосклероза дефор-

мируются, смещаются

вверх

При бронхоскопии ха-

рактерных изменений не

выявляется. Наилучшие

результаты для морфоло-

гической верификации да-

ет биопсия легкого

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения - часть 24