Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения

Гемосидероз

кардиогенный

и эссенциаль-

ный

Гистиоцитоз X

Микролитиаз

Олеогранулема-

тоз после брон-

хографии

ирующая одышка,

<ашель

сухой

Клиника при кардиогенном

•емосидерозе обусловлена

митральным стенозом, эс-

сенциального — степенью и

частотой кризов в малом

круге кровообращения. При

этом наблюдается кровохар-

канье

Клинические проявления не-

характерны. Заболевание

длительное время малосимп-

томно. Дыхательная недо-

статочность медленно раз-

вивается. Может быть сухой

кашель. Мужчины страдают

чаще женщин. Поражаются

преимущественно лица мо-

лодого возраста

Длительное бессимптомное

течение. Через 10—20 лет

появляются одышка, легоч-

но-сердечная недостаточ-

ность. Заболевание развива-

ется вследствие нарушения

обмена кальция в легких

В альвеолах происходит от

ложение солей кальция

В анамнезе бронхография

Обычно больные жалоб не

предъявляют. Изменения

обнаруживаются случайно

но в кортикальных зонах

Легочный рисунок диффуз-

но усилен, узелковые тени

преимущественно в средне-

нижних зонах обоих легких.

При кризах картина интер-

стициального отека

Рентгенологическая картина

(мелкие узелковые тени в

средненижних отделах, уме-

ренная сетчатая деформа-

ция и усиление перифериче-

ского рисунка) зависит от

продолжительности заболе-

вания

В начальных стадиях мел

кие интенсивные тени диа-

метром 0,5—1 мм. Измене-

ния нарастают постепенно в

течение многих лет. Сниже-

ние прозрачности легочных

полей

Интенсивные мелкие тени

диаметром 1—2 мм, в целом

создающие характерный сет-

чатый узор, занимающий ог-

раниченную зону легкого

ких узлов (силикотичес-

кая гиперплазия). Иног-

да обызвествление лим-

фатических узлов по ти-

пу «яичной скорлупы»

корневые сосуды при

митральном стенозе рас-

ширены. При эссенциаль-

ном гемосидерозе может

иметь место расширение

легочного ствола без из-

менения размеров камер

сердца
Корневые сосуды не из-

менены. Симптомов уве-

личения лимфатических

узлов нет

Корни вначале не изме-

нены. При массивном ле-

гочном поражении не

дифференцируются

Корни не изменены

легких и внутригрудных

лимфатических узлов

Бронхоскопическая кар-

тина нехарактерна. Мор-

фологические изменения

в легких характеризуют-

ся накоплением пигмен-

та гемосидерина в меж-

уточной ткани

Наиболее информативна

открытая биопсия легко-

го, при которой обнару-

живаются гистиоцитар-

ные «инфильтраты», от-

ложение холестерина и

холестеринэстеров

Наиболее информативна

открытая биопсия легко-

го

Биопсия не показана

СОДЕРЖАНИЕ

1. Тяжистые затемнения 7

1.1. Двусторонние (диффузные) затемнения 7

1.2. Определение понятия 7

1.3. Методики исследования S

1.4. Саркоидоз 8

1.4.1. Дифференциальная диагностика саркоидоза 12

1.5. Раковый лимфангит 18

1.5.1. Дифференциальная диагностика ракового лимфангита . . 21

1.6. Пневмокониозы 23

1.6.1. Дифференциальная диагностика пневмокониоза . . . . 2 5

1.7. Хронический деформирующий бронхит 27

1.7.1. Дифференциальная диагностика хронического бронхита . 30

1.8. Диссеминированный туберкулез и его исходы

. 3 1

1.8.1. Дифференциальная диагностика диссеминированного тубер-

кулеза 34

1.9. Изменения легких при диффузных болезнях соединительной ткани 35

1.9.1. Дифференциальная диагностика поражений легких при диф-

фузных болезнях соединительной ткани 39

1.10. Фиброзирующие альвеолиты 39

1.10.1. Дифференциальная диагностика идиопатического фибрози-

рующего альвеолита 40

1.11. Болезни накопления 41

1.12. Лейомиоматоз 43

1.12.1. Дифференциальная диагностика при диффузных тяжистых

затемнениях 44

1.13. Односторонние тяжистые затемнения 51

1.14. Определение понятия 51

1.15. Бронхоэктатическая болезнь 51

1.16. Долевая и сегментарная пневмония 52

1.17. Долевые и сегментарные циррозы 56

1.18. Центральный рак 56

1.18.1. Дифференциальная диагностика одностороннего тяжистого

затемнения 58

2. Кольцевидные тени 59

2.1. Определение понятия 59

2.2. Методики исследования 60

2.3. Бронхиальные (истинные) кисты 60

2.4. Кистевидные бронхоэктазы 63

2.5. Постпневмонические (ложные) кисты 65

2.5.1. Разновидности кист 69

2.6. Санированные каверны 71

2.6.1. Разновидности каверн 74

2.7. Эмфизематозные буллы 78

2.8. Полости при стафилококковой пневмонии, постпневмонические ки-

сты и эмфизематозные буллы 92

3. Повышение прозрачности легочных полей 98

3.1. Определение понятия 98

3.2. Методики исследования 98

3.3. Прозрачность легочных полей в норме 98

3.4. Приобретенная эмфизема легких 98

3.5. Вздутие легкого при частичной закупорке бронха . . . - . . 102

3.6. Врожденная эмфизема легких 104

3.7. Врожденная эмфизема и вздутие при частичной закупорке бронха,

спонтанный пневмоторакс, гигантская воздушная киста . . . 105

3.8. Гипоплазия ветвей легочной артерии 106

3.9. Прогрессирующая дистрофия легких 108

3.9.1, Прогрессирующая дистрофия и другие состояния легких . 109

3.10. Пневмоторакс 111

4. Пристеночные затемнения 116

4.1. Определение понятия 116

4.2. Методики исследования . . . ". 116

4.3. Определение локализации процесса . . 116

4.4. Процессы, исходящие из грудной стенки . . . . . . . 118

4.5. Процессы, исходящие, из плевры . . 120

4.5.1. Плевриты . . . . 120

4.5.2. Доброкачественные опухоли плевры 129

4.5.3. Злокачественные опухоли плевры . 130

4.5.4. Псевдоопухоли плевры . . . 131

4.6. Образования, исходящие из легочной ткани 132

4.6.1. Кортико-плевральный рак . . . . 132

4.6.2. Доброкачественные опухоли, кисты и туберкуломы . . . 135

4.7. Послеоперационные изменения . . 141

5. Затемнения в области сердечно-диафрагмальных синусов . . . 143

5.1. Определение понятия ι

. 143

5.2. Методики исследования 143

5.3. Нормальные затемнения в области сердечно-диафрагмальных си-

нусов 144

5.4. Кисты и дивертикулы перикарда 147

5.5. Целомическая киста плевры 153

5.6. Кистозная лимфангиома 154

5.7. Опухоли сердечно-диафрагмальных синусов 155

5.8. Аневризмы сердца • ' • . , « . . . . . 155

5.9. Опухоли сердца 157

5.10. Аневризмы и деформации аорты 157

5.11. Опухоли легких 159

5.12. Воспалительные заболевания легких . 1 6 2

5.13. Осумкованный плеврит 166

5.14. Эпифренальные дивертикулы пищевода 166

5.15. Местная релаксация правого купола диафрагмы 170

5.16. Опухоли и кисты диафрагмы . . 172

5.17. Абдоминомедиастинальные липомы . . 172

5.18. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . . . . . . . . 176

5.19. Диафрагмальные грыжи . . 179

5.20. Ахалазия пищеводно-желудочного перехода 187

6. Расширение корней легких 188

6.1. О п р е д е л е н и е п о н я т и я . . . 188

6.2. М е т о д и к и и с с л е д о в а н и я 188

6.3. Р е н т г е н о л о г и ч е с к а я к а р т и н а к о р н я л е г к о г о в н о р м е . . . . 189

6.4. Туберкулезный бронхаденит . . . , 190

6.4.1. Типичный вариант 192

6.4.2. Атипичный вариант 195

6.5. Саркоидоз внутригрудных лимфатических, узлов 202

6.5.1. Типичный вариант 202

6.5.2. Атипичный вариант 205

6.6. Силикотуберкулезный бронхаденит 208

6.6.1. Силикотуберкулезный бронхаденит и другие состояния . . 210

6.7. Медиастинальная форма лимфогранулематоза 210

6.7.1. Типичный вариант 211

6.7.2. Атипичный вариант . . . 212

6.8. Медиастинальный рак легкого 217

6.8.1. Типичный вариант 221

6.8.2. Атипичный вариант 221

6.9. Макрофолликулярная лимфобластома 221

6.9.1. Макрофолликулярная лимфобластома и другие лимфопроли-

феративные заболевания 224

7. Расширение и деконфигурация срединной тени 229

7.1. Определение понятия 229

7.2. Методики исследования 230

7.2.1. Основные изменения средостения в рентгеновском изображе-

нии 230

7.3. Диффузные расширения срединной тени 230

7.3.1. Острый медиастинит 230

7.3.2. Гематома средостения (гемомедиастинум) 232

7.3.3. Парамедиастинальный плеврит 233

7.3.4. Экссудативный перикардит 238

7.3.5. Медиастинальные липомы 240

7.3.6. Увеличение лимфатических узлов 241

7.3.7. Дилатация пищевода при ахалазии кардии 250

7.4. Местные расширения срединной тени 251

7.5. Опухоли и кисты переднего средостения 251

7.5.1. Загрудинный и внутригрудной зоб 252

7.5.2. Опухоли вилочковой железы (тимомы) 256

7.5.3. Дермоидные кисты и тератомы 260

7.6. Опухоли и кисты заднего средостения 265

7.6.1. Бронхогенные и энтерогенные кисты 265

7.6.2. Неврогенные опухоли 269

7.7. Конгломераты лимфатических узлов 274

7.8. Аневризма аорты 275

7.9. Праволежащая аорта 288

8. Изменения структуры срединной тени 289

8.1. Определение понятия 289

8.2. Затемнения на фоне срединной тени 289

8.2.1. Опухоли и кисты средостения 289

8.2.2. Уплотнения клетчатки средостения 293

8.3. Обызвествления 296

8.3.1. Обызвествления и окостенения трахеи и бронхов . . . 296

8.3.2. Обызвествление лимфатических узлов 297

8.3.3. Обызвествление сердца и магистральных сосудов . . . 299

8.3.4. Обызвествления опухолей и кист 305

8.4. Инородные тела 306

8.5. Просветления на фоне срединной тени 309

8.5.1. Медиастинальные грыжи 309

8.5.2. Эмфизема средостения (пневмомедиастинум)

. 313

8.5.3. Острый медиастинит 317

1. ТЯЖИСТЫЕ ЗАТЕМНЕНИЯ

1.1. ДВУСТОРОННИЕ (ДИФФУЗНЫЕ) ЗАТЕМНЕНИЯ

1.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Термином «тяжистые затемнения» обозначают линейные тени,

пересекающие легочные поля в различных направлениях.

В норме линейные тени располагаются радиально; их ана-

томическим субстратом являются кровеносные сосуды.

Следовательно, само ПО' себе наличие линейных или тяжи-

стых теней, составляющих легочный рисунок, на фоне легоч-

ных полей не является признаком патологических изменений

в легких. Напротив, их отсутствие свидетельствует о значитель-

ных нарушениях в системе дыхания.

При ряде заболеваний могут появляться дополнительные

тяжистые затемнения, часто расположенные беспорядочно;

легочный рисунок становится петлистым, ячеистым, хаотич-

ным. Анатомическим субстратом такой картины являются мор-

фологические изменения в паренхиматозной или интерстици-

альной ткани легкого. В частности, при альвеолитах морфоло-

гические изменения локализуются на уровне межальвеолярных,

межацинозных и междольковых перегородок, при раковом лим-

фангите поражаются в основном лимфатические сосуды, при

диффузных болезнях соединительной ткани развиваются вас-

кулиты и т. д. Морфологические изменения носят разнообраз-

ный характер: при туберкулезе, саркоидозе, гистиоцитозе X

формируются характерные для каждого заболевания грануле-

мы, при фйброзирующих альвеолитах происходит утолщение

альвеолярных стенок с изменением характера эпителия, при

раковом лимфангите по лимфатическим сосудам распростра-

няются клетки раковых комплексов, а затем развивается скле-

роз и т. д. Иначе говоря,, картина усиления, избыточности,

деформации легочного рисунка, а также дислокация его в от-

дельных участках может быть обусловлена разнообразными

патологическими процессами с локализацией патологических

морфологических изменений на различных структурных уров-

нях легкого.

По рентгенологической картине различают преимуществен-

но сосудистые, интерстициальные или смешанные изменения

легочного рисунка. Это можно пояснить на примере измене-

ния легочного рисунка при нарушении гемодинамики малого

круга кровообращения при митральном стенозе. В начальных

стадиях, при хорошей компенсации преобладает сосудистый

компонент усиления рисунка, а по мере нарастания декомпен-

сации с увеличением количества жидкости в интерстициальной

ткани появляется «спутанность», сетчатость легочного рисун-

ка, образуются фигуры многоугольника, особенно в нижних

зонах, т. е. возникает интерстициальный компонент усиления

легочного рисунка.

Разнообразие патологических процессов, которые могут

проявляться сходной картиной, обусловливает дифференциаль-

но-диагностические трудности, которые возникают при обсле-

довании подобных больных. Диффузные, или интерстициаль-

ные, поражения легких объединяются двумя основными при-

знаками: прогрессирующей одышкой и легочной диссеминацией,

определяемой рентгенологически.

Н. В. Путов и Г. Б. Федосеев (1984) различают пять групп

поражений: 1) фиброзирующие альвеолиты (идиопатический,

экзогенный, токсический); 2) гранулематозы (саркоидоз, ту-

беркулез, пневмокониозы, гистиоцитоз X); 3) диссеминации

опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, раковый

лимфангит); 4) другие процессы (идиопатический гемосидероз

легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейо-

миоматоз, первичный амилоидов); 5) поражение легких при

болезнях органов и систем (васкулиты или интерстициальные

пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани,

наследственных болезнях, лучевых поражениях легких, недо-

статочности кровообращения).

В разделе 1 рассматриваются рентгенодиагностика и диф-

ференциальная диагностика наиболее часто встречающихся

поражений: саркоидоза ПА и III стадий по Вурму или 2-й и

3-й форм по А. Г. Хоменко и соавт. (1978), ракового лимфан-

гита, хронического деформирующего бронхита, диссеминиро-

ванного туберкулеза и некоторых более редко диагностируе-

мых заболеваний — фиброзирующего альвеолита, гемосиде-

роза, коллагеновых и других заболеваний.

1.3. МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью уточнения природы, степени и распространения тяжи-

стых затемнений используются следующие рентгенологические

методики:

1. Рентгеноскопия с применением функциональных проб

Вальсальвы и Мюллера.

2. Рентгенография, в том числе «жесткими» лучами.

3. Томография.

4. Бронхография.

5. Ангиопульмонография.

1.4. САРКОИДОЗ

Тяжистые изменения диффузного характера в виде усиления

и избыточности легочного рисунка по воспалительному типу в

сочетании с двусторонней аденопатией внутригрудных лимфа-

тических узлсв наблюдаются во ПА стадии саркоидоза, а диф-

фузное усиление рисунка по склеротическому типу — в III,

или легочной, стадии этого заболевания.

Клинические проявления саркоидоза во ПА, или медиасти-

нально-легочной стадии, так же как в I, медиастинальной,

стадии примерно у половины больных характеризуются незна-

чительным изменением общего состояния. В 60 % случаев за-

болевание выявляется при флюорографии. Подострое начало

болезни наблюдается у 20—30 % больных и проявляется суб-

фебрильной температурой тела, сухим кашлем, слабостью.

Острое начало с высокой температурой тела, артралгией, уз-

ловатой эритемой наблюдается у 10—15% больных (синдром

Лефгрена). Могут отмечаться внелегочные локализации: сар-

коидоз глаз, кожи, периферических лимфатических узлов, мел-

ких трубчатых костей кистей и стоп, околоушных слюнных

желез. У 40 % больных отмечается лейкопения, незначительное

увеличение СОЭ, редко лейкоцитоз, чаще абсолютная лимфо-

пения, моноцитоз и эозинофилия.

Рентгенологическая картина напоминает таковую в медиа-

стинальной стадии саркоидоза. Чаще всего- при томографии

выявляется двустороннее увеличение лимфатических узлов

бронхопульмональных групп, затем бронхопульмональных и

трахеобронхиальных и еще реже паратрахеальных (рис. 1.1).

Изменения легочного рисунка в виде избыточности и усиления

определяется в прикорневых и кортикальных зонах средних и

нижних легочных полей. Принято считать, что в этой стадии

еще нет легочных гранулематозных изменений, а усиление ри-

сунка обусловлено, по-видимому, лимфостазом [Костина 3. И.

Рис. 1.1. Варианты рентгенологической картины при саркоидозе ПА стадии

(схема). Различные поражения внутригрудных лимфатических узлов.

и др., 1975; Хоменко А. Г., Швайгер О., 1982]. М. Л. Шулутко

и соавт. (1984) на основании результатов расширенной медиа-

стиноскопии с биопсией плевры, легкого и лимфатических уз-

лов у больных данной категории показали, что во всех слу-

чаях во ПА стадии имело место бугорковое поражение плевры

и легких с характерным строением саркоидной гранулемы.

Следовательно, из-за малых размеров и небольшого их числа

в легком узелки не получают соответствующего' изображения

на рентгенограммах. Кроме того, даже при значительном уве-

личении лимфатических узлов симптомов сдавления бронхов

не наблюдается.

При бронхоскопии выявляются косвенные признаки гипер-

плазии лимфатических узлов в виде расширения углов деления

бронхов, появления сосудистой сети слизистой оболочки брон-

хов. В 10—15 % случаев имеется бугорковое поражение сли-

зистой оболочки. Биопсия слизистой и трансбронхиальная

пункция лимфатических узлов позволяют верифицировать

диагноз в 70—80 %, а в сочетании с медиастиноскотшей или

открытой биопсией — в 100% случаев. Описываемая стадия

саркоидоза имеет весьма характерную рентгенологическую

картину, которая в сочетании со скудными клиническими про-

явлениями или в сочетании с синдромом Лефгрена дает воз-

можность установить диагноз саркоидоза без биопсии.

Положительная рентгенологическая динамика при благо-

приятном течении заболевания в 80—88 % случаев проявля-

ется полной регрессией аденопатии и нормализацией легочного

рисунка в течение 4—8 мес [Рабухин Ε. Α., 1975; Yarosze-

wicz W., 1976], Спонтанное излечение достигается в сроки от

6 мес до 3 лет. При этом рецидивы наблюдаются в 3 раза

чаще, чем у леченых больных [Костина 3. И., 1984].

При III, или легочной, стадии саркоидоза заболевание рас-

сматривается как хронический процесс, являющийся следст-

вием прогрессирования предшествующей медиастинально-ле-

точной стадии. Примерно в 25 % наблюдений заболевание про-

текает бессимптомно. У такого же числа больных к основному

процессу довольно быстро присоединяется вторичная инфек-

Рис. 1.2. Рентгенологическая картина при легочной стадии саркоидоза.

а — пневмофиброз в виде бабочки; б — диффузный гшевмоеклероз.

Рис. 1.3. Обзорная рентгенограмма. Саркоидоз III стадии, диффузный пневмо-

склероз, буллезная эмфизема. Биопсия легких и кожи.

ция, а затем развивается хронический бронхит и легочное

сердце. В III стадии у всех больных в той или иной мере вы-

ражена дыхательная недостаточность: одышка при физической

нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда субфебрильная

температура тела, особенно' в случае присоединения неспеци-

фической инфекции бронхиальных путей.

Рентгенологическая картина этой стадии проявляется в ви-

де двух основных вариантов: пневмофиброза в форме фигуры

бабочки и диффузного пневмофиброза (рис. 1.2). При пневмо-

фиброзе в форме фигуры бабочки в средних зонах достаточно

симметрично определяются неоднородные затемнения, примы-

кающие к корню. Видно, что объем легочной ткани уменьшен,

так как бронхи сближены. В других отделах наблюдаются де-

формация легочного рисунка, буллезные вздутия и эмфизема

в базальных передних зонах, что четко определяется при ис-

следовании в боковой проекции.

При диффузном и более равномерном поражении легочный

рисунок по всем полям резко деформирован и дезорганизован,

имеются отдельные эмфизематозные участки. При исследова-

нии в боковой проекции также можно отметить, что наиболее

эмфизематозны передние и базальные отделы. Здесь же опре-

деляются грубые тяжистые тени (рис. 1.3). Диагностика и

рентгенодиагностика III стадии саркоидоза в отличие от ме-

диастинально-легочной его стадии значительно труднее, так

как при однократном обследовании без данных об инволюции

заболевания из II в III стадию описанные «пневмосклероти-

ческие» и фиброзные изменения трудно оценивать как сар-

коидозные. В связи с этим в большинстве случаев, особенно

при диффузной форме

поражения, точная диагностика без

биопсии легкого практически невозможна. Бронхоскопическая

картина также менее информативна: у части больных выяв-

ляется атрофический бронхит, а бугорковые изменения обна-

руживаются редко. Если возникает необходимость в верифи-

кации диагноза, то наилучшие результаты дает открытая биоп-

сия легких.

1.4.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА САРКОИДОЗА

1.4.1.1. Саркоидоз и раковый лимфангит

Дифференциация этих заболеваний строится на анализе кли-

нико-рентгенологической картины. При сравнении рентгено-

морфологии отмечается определенное сходство': при обоих за-

болеваниях могут иметь место увеличение внутригрудных лим-

фатических узлов, изменение, усиление и перестройка рисунка

легких. Однако в большинстве случаев можно различать эти

поражения.

Прежде всего следует учесть различие в общей симптома-

тике. При саркоидозе выраженные рентгенологические изме-

нения не соответствуют общему удовлетворительному состоя-

нию больного. Раковому лимфангиту свойственны раннее

возникновение и быстрое прогрессирование дыхательной недо-

статочности. Кроме того, при клиническом исследовании дру-

гих органов и систем можно установить раковое заболевание

желудка, кишечника, молочной железы. При внешне сходной

картине саркоидоза IIA стадии и ракового лимфангита легких

с аденопатией также можно отметить существенные различия:

при саркоидозе рисунок легких усилен больше по воспали-

тельному типу, а при раковом лимфангите — по склеротиче-

скому. Аденопатия при саркоидозе выражена значительно

сильнее, а наружные контуры конгломератов лимфатических

узлов имеют более четкие границы (рис. 1.4, 1.5).

Таким образом, необходимо в комплексе оценить характер

клинических проявлений болезни, длительность и быстроту ее

прогрессирования в сравнении с рентгенологической картиной.

Длительное обследование больного, особенно назначение проб-

ной терапии, если характер процесса остается неясным, сле-

дует считать неправильным. В этом случае лучше применить

биопсию легкого и лимфатических узлов.

Казалось бы, большие трудности возникают при отличи-

тельной диагностике этих заболеваний, когда речь идет о диф-

фузно-склеротической стадии саркоидоза и ракового лимфан-

Рис. 1.3. Обзорная рентгенограмма. Раковый лимфангит. Двустороннее усиле-

ние рисунка в прикорневых зонах, умеренное расширение тени корней. Конту-

ры их нечеткие. Вскрытие.

гита в отсутствие аденопатии. Однако в этой ситуации труднее

диагностировать саркоидоз, нежели исключить метастатиче-

ский процесс. Действительно, сочетание массивных, рентгено-

логически выявляемых изменений в легких с относительно

хорошим общим состоянием и длительность заболевания позво-

ляют исключить раковый лимфангит, который, как указыва-

лось, проявляется прогрессированием легочной и легочно-сер-

дечной недостаточности в период от нескольких недель до

1,5—2 мес после выявления рентгенологических изменений.

1.4.1.2. Саркоидоз и пневмокониоз (силикотуберкулез)

Различать эти заболевания обычно необходимо в чрезвычайно

редких ситуациях, когда обнаруживается массивное увеличе-

ние внутригрудных лимфатических узлов у лиц, занятых на

силикозоопасных производствах или к моменту обследования

прекративших работу в этих условиях. В таких случаях речь

может идти о саркоидозе ПА стадии, силикозе с массивной

аденопатией и силикотуберкулезе. Если при томографическом

исследовании корней легких удается обнаружить характерные

обызвествления по контуру отдельных лимфатических узлов,

то вопрос решается в пользу силикоза или силикотуберкулеза.

В тех случаях, когда обызвествления отсутствуют, нельзя до-

стоверно исключить саркоидоз и силикотуберкулез. Не помо-

гают диагностике и клинические проявления, так как в боль-

шинстве случаев в этой стадии болезни они неспецифичны.

Поэтому для уточнения характера заболевания показана биоп-

сия лимфатических узлов средостения (рис. 1.6).

1.4.1.3. Саркоидоз и хронический деформирующий

бронхит

Как правило, не возникает значительных затруднений при

дифференциации этих заболеваний. Длительность процесса,

проявляющегося кашлем, периодически с отхождением мокро-

ты, одышка, легочно-сердечная недостаточность при бронхите

обычно дают основание для клинической диагностики заболе-

вания.

Следует иметь в виду, что при хроническом гнойном брон-

хите возможно умеренное увеличение бронхопульмональ-

ных лимфатических узлов, что делает его рентгенологически

сходным с саркоидозом. Однако полное обследование и оцен-

ка данных бронхоскопии (гнойный диффузный бронхит) позво-

ляют различить эти заболевания.

1.4.1.4. Саркоидоз и туберкулез

Туберкулез легких имеет различный патогенез и потому раз-

нообразную рентгенологическую картину. Мы рассмотрим

лишь один из редких вариантов, когда легочные изменения

характеризуются медленным, постепенным развитием сетча-

того фиброза, начиная с верхушек легких. В той стадии, когда

туберкулезное поражение в виде сетчатого фиброза занимает

значительный объем легкого, оно по рентгенологической кар-

тине весьма напоминает фибротическую стадию саркоидоза,

т. е. различить их невозможно. Следует иметь в виду, что при

туберкулезе поражение начинается с верхушек легких без аде-

нопатии и что туберкулезу, особенно прогрессирующему,

свойственны симптомы интоксикации (слабость, утомляемость,

субфебрилитет).

Ирм данном варианте диссеминированного туберкулеза зна-

чительно легче отвергнуть саркоидоз на том основании, что нет

аденопатии, и чрезвычайно сложно без данных биопсии устано-

вить истинный характер болезни.

При отличии вариантов туберкулеза, сопровождающихся

аденопатией, от саркоидоза следует иметь в виду, что: 1) при

туберкулезе аденопатия носит односторонний изолированный

характер; 2) нередко имеются обызвествления лимфатических

узлов; 3) диссеминация может быть очаговой или смешанной;

4) при бронхоскопии выявляется туберкулез слизистой оболоч-

ки; 5) подтверждается бациллярность.

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения - часть 22