Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения

1.4.1.5. Саркоидоз и коллагеновые болезни

Саркоидоз редко имеет рентгенологическую картину, сходную

с изменениями легких при диффузных поражениях соедини-

тельной ткани. Следует лишь отметить сходство этих картин

в III стадии саркоидоза с диффузным фиброзом и фиброзом

легких при системной склеродермии. При склеродермии наи-

более выраженные сетчато-петлистые фиброзные изменения

локализуются в базальных отделах легких. Несколько меня-

ется картина корней легких (они представляются расширен-

ными, неструктурными), срединная тень также может быть

расширенной, а диафрагма приподнятой. Кроме того, практика

показывает, что описанные массивные изменения при колла-

генозах, как правило, сочетаются с другими, свойственными

данному коллагенозу клиническими и рентгенологическими

проявлениями. Это обстоятельство позволяет надежно разли-

чать саркоидоз и коллагенозы по клинико-рентгенологической

картине.

1.4.1.6. Саркоидоз и фиброзирующие альвеолиты

В плане дифференциальной диагностики саркоидоза и фибро·

зирующих альвеолитов следует иметь в виду лишь саркоидоз

II—III стадии, когда нет явных признаков аденопатии, а по-

ражение легких носит двусторонний тяжистый характер. При-

соединение вторичной инфекции бронхиального· дерева в

III стадии саркоидоза еще более затрудняет различие этих за-

болеваний, при которых наблюдаются одышка, кашель, суб-

фебрильная температура тела, слабость. В связи с этим биоп-

сия легких является единственным методом, позволяющим

уточнить характер указанных изменений. Однако вопрос

о биопсии решается индивидуально в зависимости от возраста

больных и клинический картины заболевания.

1.4.1.7. Саркоидоз и болезни накопления

К болезням накопления относят микролитиаз, гемосидероз,

гистиоцитоз X и иротеиноз. У таих

ΜΉΟΓΟ

общего в плане кли-

нического проявления: длительно протекают бессимптомно,

могут иметь сходную рентгенологическую картину. Поскольку

сведения об этих заболеваниях недостаточны и диагностиро-

вать их удается редко, еще недавно некоторые их варианты

относили к саркоидозу. В настоящее время применение биоп-

сийных методов позволило более четко определить возмож-

ности отличительной диагностики.

Саркоидоз и микролитиаз не требуют дифференциальной

диагностики, так как при микролитиазе в силу отложения

кальция в альвеолах создается весьма характерная кар-

тина, которая описана в разделе, посвященном милиарной дис-

2 Заказ Na 279 yj

сем'инации (см. т. I, раздел 5). Саркоидоз и эссенциальный

гемосидероз клинически также различаются: кровохарканье

без причины, гипертонические кризы в малом круге кровооб-

ращения. При гемосидерозе в отличие от саркоидоза не наблю-

дается аденопатии, а очаги пневмонии после кровохарканья

быстро подвергаются регрессии. Что касается гистиоцитоза X

и протеиноза, то эти заболевания могут иметь рентгеноморфо-

логическое сходство с саркоидозом II—III стадии, когда при

последнем развивается умеренный диффузный пневмосклероз

без аденопатии. Дифференциация саркоидоза в этом случае

возможна, если удалось проследить трансформацию рентгено-

логической картины от характерной II стадии во II—III ста-

дию. В противном случае достоверное отличие их становится

невозможным без биопсии легкого.

1.4.1.8. Саркоидоз и лимфангиоматоз

Лимфангиоматоз — редкое заболевание. Рентгенологически

оно может напоминать саркоидоз тяжистостью и усилением

рисунка легких, увеличением внутригрудных лимфатических

узлов. Следует иметь в виду, что при лимфангиоматозе про-

грессируют одышка и легочно-сердечная недостаточность, на-

блюдается рецидивирующий пневмоторакс. Заболевание выяв-

ляется обычно в молодом возрасте. Увеличение внутригрудных

лимфатических узлов рентгенологически определяется крайне

редко, поэтому чаше всего предположение о саркоидозе не

возникает.

Точный диагноз можно установить лишь на основании биоп-

сии легкого и внутригрудных лимфатических узлов.

1.5. РАКОВЫЙ ЛИМФАНГИТ

Речь идет о тех случаях ракового лимфангита легких, когда

метастазирование распространяется ретроградно из лимфати-

ческих узлов по лимфатическим сосудам легких. Первичный

рак может локализоваться в желудке, толстой кишке, подже-

лудочной железе, молочной железе и др. Данный вариант со-

ставляет 15—20 % по отношению к другим вариантам рентге-

нологической картины при метастазах в легких.

Клинические проявления в виде упорного сухого кашля,

одышки, слабости обычно наблюдаются до того, как измене-

ния обнаруживаются рентгенологически. Нередко больных

безуспешно лечат по поводу бронхита, пневмонии. Довольно

быстро (в течение 2,5—3 мес) общее состояние резко ухуд-

шается, усиливается дыхательная недостаточность, появляется

гиперхромная анемия, нарастает общая слабость, появляется

субфебрильная температура тела. Если позволяет состояние

Рис. 1.7. Рентгенологическая картина при раковом лимфангите легких (схема).
I — диффузное сетчато-тяжистое поражение без аденопатии; II — в сочетании с аде-

нопатией.

больного, то при клинико-рентгенологическом обследовании

первичную опухоль удается установить в случае локализации

ее в желудке, толстой кишке, молочной железе.

Рентгенологическая картина ракового лимфангита легких

проявляется двумя основными вариантами: сетчато-тяжистым

поражением без аденопатии и таким же поражением с адено-

патией (рис. 1.7).

Изменение легочного рисунка в виде незначительного уси-

ления и петлистости по- интерстициальному типу сначала по-

является на ограниченных участках обычно с двух сторон,

иногда больше слева или справа. Указанные изменения чаще

всего принимают за пневмосклероз. Однако в течение 1—2 мес

картина прогрессирует: увеличивается зона поражения, усили-

вается петлистость тяжистых теней, могут развиться очагово-

подобные изменения (рис. 1.8). В этот период наличие рако-

вого лимфангита легких становится очевидным, даже если пер-

вичный рак не установлен. В тех случаях, когда внутригруд-

ные лимфатические узлы достигают значительных размеров и

получают отображение на рентгенограмме и томограмме,

к описанной картине добавляется аденопатия, обычно двусто-

ронняя. В отличие от саркоидоза при раковом лимфангите на-

ружные контуры увеличенных лимфатических узлов не столь

четкие. Легочный рисунок резко· изменен: он как бы перекрыт

вновь образованным рисунком мелкопетлистого характера.

Может создаться впечатление о наличии очаговых теней, что

не подтверждается результатами томографии. В предтерми-

нальном состоянии могут присоединиться гипостатическая

пневмония, правожелудочковая недостаточность, отек легких.

При всех вариантах рентгенологической картины отмечается

очень важная закономерность: поражение локализуется в ос-

новном в прикорневых зонах, средних и нижних легочных по-

лях; верхушки легких остаются свободными, что имеет важное

Дифференциально-диагностическое значение. Кроме того, при

Рис. 1.8. Обзорная рентгенограмма. Карциноматоз лимфатических сосудов

легких при раке желудка.

раковом лимфангите легких, как ни при каком другом заболева-

нии, очень резко выражены дыхательная недостаточность и

анемия.

Следует остановиться еще на одном злокачественном пора-

жении легких — диффузной форме бронхиоло-альвеолярного

рака. На рентгенограмме определяется смешанное тяжисто-

очаговое поражение. При томографии отчетливых очаговых об-

разований не выявляется. Клиническая картина характеризу-

ется выраженной и быстро нарастающей одышкой, анемией,

кашлем, иногда с пенистой мокротой. Продолжительность бо-

лезни 1,5—2 мес.

Таким образом, клинико-рентгенологическая картина рако-

вого лимфангита легких в разгар заболевания довольно харак-

терна. Трудности при выявлении рентгеноморфологических из-

менений имеют место в начальной стадии болезни, когда появ-

ляются первые клинические симптомы: кашель, одышка при

физической нагрузке, слабость. Прогрессирование этих симп-

томов должно привести к мысли о необходимости контрольной

сравнительной рентгенографии. Оценка легочного рисунка в

динамике, нарастание его тяжистости, деформация его, появ-

ление фигур многоугольников заставляют предположить рако-

вый лимфангит, в связи с чем необходимо детальное клини-

ко-рентгенологическое обследование больного.

1.5.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАКОВОГО

ЛИМФАНГИТА

1.5.1.1. Раковый лимфангит и пневмокониозы

Эти заболевания практически не требуют дифференциации,

так как пневмокониоз (силикотуберкулез) имеет хорошо очер-

ченную картину и прогрессирует не столь быстро, как рак.

Диагностические трудности могут возникнуть лишь в случае

присоединения к кониозу или силикотуберкулезу ракового про-

цесса. При этом следует обратить внимание на быстроту раз-

вития дыхательной недостаточности и скорость нарастания

«пневмосклероза». Бурное прогрессирование свидетельствует

в пользу ракового процесса. Однако надо иметь в виду, что

обсуждаемый вариант рентгенологической картины проявля-

ется не только интерстициальными изменениями.

1.5.1.2. Раковый лимфангит и деформирующий бронхит

Мы уже писали о том, что нередко метастазы злокачествен-

ных опухолей в легких, проявляющиеся в форме лимфангита,

рентгенологически расценивают как бронхит на основании уси-

ления, деформации и тяжистости легочного рисунка. Кашель,

одышка еще больше убеждают врача в правильности диагноза.

Но при этом забывают тот факт, что описанные симптомы

появились всего лишь 1 —1,5 мес тому назад, что за это время

резко усилилась одышка, нередко отмечаются боль в груди

и субфебрильная температура тела. Следовательно, описанная

картина не имеет никакого' отношения к деформирующему

бронхиту, а служит типичным проявлением ракового лимфан-

гита легких. Что касается деформирующего бронхита, то дли-

тельный анамнез болезни, стойкое одно- или двустороннее уси-

ление, дислокация, деформация рисунка и особенно данные

бронхографии позволяют достоверно дифференцировать эти за-

болевания. Следует сделать акцент не на дифференциации

бронхита и ракового лимфангита, а на более правильной

оценке характера изменений легочного рисунка при раковом

метастазировании.

1.5.1.3. Раковый лимфангит и туберкулез

При раковом лимфангите, особенно если наряду с поражением

средненижних зон легких имеются изменения в верхних полях,

в первую очередь исключают туберкулез и проводят длитель-

лечение. Между тем процесс прогрессирует. Анализ кли-

нико-рентгенологической картины в сходных ситуациях пока-

зывает, что: 1) при туберкулезе дыхательная недостаточность

всегда выражена меньше, чем при раке; 2) при туберкулезе

всегда или почти всегда на фоне измененного рисунка легких

видны очаговые тени с хорошо очерченными контурами; 3) при

оценке процесса в динамике за 2—3 нед в условиях противо-

туберкулезной терапии уменьшается выраженность интоксика-

ции и не прогрессирует одышка. Значительную помощь в диф-

ференциальной диагностике могут оказать данные детального

клинико-лабораторного исследования (обнаружение первичной

опухоли желудочно-кишечного тракта, молочной железы

и т. д.).

1.5.1.4. Раковый лимфангит и коллагенозы

Обычно дифференциация этих заболеваний не вызывает труд-

ностей, так как при выраженной картине васкулита или пнев-

мофиброза в зависимости от фазы и характера коллагено-за

всегда наблюдаются другие, более характерные симптомы

заболевания.

1.5.1.5. Раковый лимфангит и фиброзирующие

альвеолиты

Эти заболевания обычно не дифференцируют, так как фибро-

зирующие альвеолиты имеют более острое по сравнению с ра-

ковым лимфангитом начало (повышение температуры тела до

38—39°С, одышка, кашель, разнообразные рентгеноморфоло-

гические изменения). В дальнейшем при экзогенном альвео-

лите и прекращении действия этиологического фактора кар-

тина нормализуется, а идиопатический альвеолит (синдром

Хаммена—Рича) постепенно прогрессирует. В легких разви-

ваются более грубые тяжистые по сравнению с раковым лим-

фангитом изменения. Окончательный диагноз можно устано-

вить на основании биопсии легкого.

1.5.1.6. Раковый лимфангит и болезни накопления

Болезни накопления протекают более доброкачественно. Раз-

витие изменений в легких происходит медленно, иногда года-

ми, что исключает возможность метастатического ракового

поражения.

1.5.1.7. Раковый лимфангит и лимфангиомиоматоз

Эти заболевания имеют сходную клинико-рентгенологическую

картину: диффузное тяжистое усиление легочного рисунка,

прогрессирование одышки. Лимфангиомиоматоз отличается от

ракового метастатического поражения медленным, в течение

нескольких лет нарастанием клинических проявлений. Иногда

наблюдается спонтанный пневмоторакс и хилоторакс. Точная

диагностика возможна лишь на основании биопсии легкого и

лимфатических узлов.

1.6. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Термин «пневмокониозы» объединяет хронические профессио-

нальные заболевания легких, развивающиеся вследствие вды-

хания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соеди-

нительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно

фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в распро-

страненном легочном процессе узелкового или интерстициаль-

ного типа (Классификация пневмокониозов, утвержденная

МЗ СССР, 1976). Согласно данной классификации, их разли-

чают по этиологическому принципу: 1) силикоз; 2) силикатозы

(асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз); 3) металло-

кониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.); 5) пневмокониозы

от смешанной пыли: а) содержащей свободную двуокись

кремния (антракосиликоз, аидеросиликоз, силикосиликатоз);

б) не содержащей свободной двуокиси кремния (тошвмакониоз

сва(рщ1иков и др.); 6) пневмокоииозы от органической пыли

(хлопковой, зерновой и др.).

При анализе клинико-рентгенологической картины учиты-

ваются характер легочных изменений (интерстициальный,

узелковый, узловой), а также распространенность процесса и

его стадию. По течению различают быстро и медленно про-

грессирующий, регрессирующий и поздний варианты. Послед-

ний развивается после прекращения контакта с пылью.

Самым распространенным и наиболее тяжело протекаю-

щим пневмокониозом является с и л и к о з . Морфологическая

картина силикоза хорошо изучена. Фиброз легких начинается

со скопления пылевых клеток, которые располагаются пери-

бронхиально и периваскулярно, в альвеолах и альвеолярных

ходах. Различают интерстициальную, узелковую и узловую

формы пневмокониозов.

Основным морфологическим элементом пневмокониоза

(силикоза) является силикотический продуктивный узелок,

состоящий из пылевых частиц и клеточных элементов, кото-

рый в дальнейшем гиалинизируется. Узелки располагаются

периваскулярно и перибронхиально, ведя к нарушению функ-

ции бронхиол и мелких сосудов. Узелковой форме силикоза

предшествует интерстициальная, когда кониотический продук-

тивный процесс в основном распространяется по ходу мелких

сосудов и бронхиол. При прогрессировании узелкового про-

цесса или осложнении силикоза туберкулезом число узелковых

образований увеличивается, они сливаются в более крупные

узлы или очаги, формируются конгломераты, занимающие суб-

сегмент, сегмент или долю легкого.

При узелковой и интерстициальной формах силикоза обя-

зательно возникает эмфизема, вначале мелкоочаговая, а затем

распространенная, с образованием булл. Во внутригрудных

лимфатических узлах развивается силикотическая гиперпла-

Рис. 1.9. Варианты рентге-

нологической картины при

интерстициальном силикозе,

а — без аденопатии; б — в соче-

тании с умеренным увеличением

лимфатических узлов; в — слли-

котуберкулезная аденопатия без

обызвествлений; г — с обызвест-

влением лимфатических узлов.

зия, а в случае присоединения туберкулеза — силикотуберку-

лез лимфатических узлов с некрозом, а затем отложением со-

лей кальция.

Клиническая картина силикоза характеризуется медленно

прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди. Основ-

ные объективные симптомы зависят от степени эмфиземы и

бронхита, а также сопутствующих силикозу заболеваний. При

осложнении силикоза туберкулезом появляются стойкая суб-

фебрильная температура тела, слабость, потливость, усили-

вается кашель.

Решающая роль в установлении диагноза пневмокониоза

принадлежит рентгенологическому исследованию. Однако для

обоснования диагноза необходимы детальная характеристика

условий труда и подтвержденный документально! достаточный

профессиональный стаж. Следует ориентироваться на данные

профилактических осмотров, т. е. оценивать динамику клини-

ческих и рентгенологических симптомов.

Рентгенологическая картина при интерстициальном харак-

тере диссеминации может быть представлена в двух вариан-

тах: интерстициальный процесс без аденопатии и интерстици-

альный процесс с аденопатией. Аденопатия, т. е. увеличение

внутригрудных лимфатических узлов, может иметь разнооб-

разный характер: от незначительного увеличения без обыз-

вествления до значительной гиперплазии с обызвествлением

или без него (рис. 1.9).

Для интерстициального силикоза наиболее характерна кар-

тина усиления легочного рисунка диффузного характера с не-

значительной деформацией его и эмфиземой наружно-базаль-

ных отделов. При этом корни легких остаются структурными

или несколько уплотненными без четких признаков гиперпла-

зии лимфатических узлов. Значительно реже наблюдается ана-

логичная картина интерстициального поражения в сочетании

с выраженной аденопатией бронхопульмональных и трахео-

бронхиальных лимфатических узлов без обызвествления.

У лиц., прежде работавших в условиях высокой запыленности,

можно обнаружить интерстициальный силикоз в сочетании

с обызвествлением лимфатических узлов.

Таким образом, диагностика интерстициального силикоза

основывается на результатах детального рентгенологического

исследования с обязательным использованием томографии,

данных клинического обследования и анамнеза, свидетельст-

вующего о работе в условиях воздействия агрессивной пыли.

Характерная картина поражения с медленной динамикой раз-

вития процесса клинически и рентгенологически в типичных

случаях позволяет с должным основанием ставить этот диаг-

ноз. Диагностические трудности возникают в тех случаях,

когда: а) послепылевой период длительный; б) нет докумен-

тов для оценки процесса; в) процесс развивается бурно;

г) наблюдается нехарактерная картина массивной аденопатии,

более свойственная саркоидозу или силикотуберкулезу. В этом

случае диагноз должен быть установлен в специализирован-

ном противотуберкулезном или пульмонологическом учрежде-

нии

с применением методов биопсии.

1.6.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗА

Отличия силикоза с картиной интерстициального диффузного

поражения легких от силикотубердулеза в форме бронхаде-

нита с аналогичными легочными изменениями были рассмот-

рены выше при описании саркоидоза и метастазов злокачест-

венных опухолей в легких. Остается лишь упомянуть о дефор-

мирующем хроническом бронхите и некоторых более редких

заболеваниях легких.

1.6.1.1. Пневмокониозы и хронический деформирующий

бронхит

Под воздействием пыли в той или иной степени поддержива-

ется воспалительное состояние слизистой оболочки дыхатель-

ных путей. Это состояние проходит определенные фазы раз-

вития от гипертрофии до атрофии слизистой оболочки, а также

сочетанных соответствующих изменений в интерстициальной

ткани легких, свойственных силикотическому пневмосклерозу.

В данном разделе речь идет об отличии силикоза (пневмо-

кониоза) от хронического неспецифического деформирующего

бронхита, который имеет иную этиологию, клиническую и рент-

геноморфологическую картины. Профессиональный бронхит

при силикозе в отличие от хронического деформирующего брон-

хита не сопровождается грубыми рентгеноморфологическими

изменениями бронхов 4—5-го порядка. В связи с этим картина

легочного рисунка различна: при силикозе наблюдается более

равномерное и диффузное усиление легочного рисунка с неж-

ной деформацией по типу мелкой сетчатости, а при бронхите

более грубые тяжистые деформации рисунка, его дислокация,

выражены участки эмфиземы, клинически отмечается наиболь-

шая выраженность кашля и мокроты (гнойной) отсутствуют

указания на работу в пылевых условиях, при бронхографии

определяется деформация бронхов 4—5-го порядка, при брон-

хоскопии— диффузный гнойный бронхит.

1.6.1.2. Пневмокониозы и туберкулез

Как видно из изложенного, диссеминированному туберкулезу

не свойственны интерстициальная форма легочного поражения

и двустороннее увеличение лимфатических узлов корня для

туберкулеза характерны очаговые и очагово-тяжистые изме-

нения. Необходимость в дифференциации этих заболеваний

отпадает. Однако· силикоз нередко· осложняется присоедине-

нием туберкулеза. Возникает новая нозологическая форма —

силикотуберкулез. Следовательно, появляется необходимость

различать силикоз и силикотуберкулез. В этом плане сле-

дует учитывать, что·: 1) на фоне интерстициальной силикоти-

ческой диссеминации появляются крупноузелковые или очаго-

вые тени, располагающиеся в I, II и VI сегментах; 2) на фоне

силикотического диффузного фиброза возникает выраженная

аденопатия внутригрудных лимфоузлов без обызвествления или

с обызвествлением. Указанные рентгенологические симптомы

свидетельствуют о силикотуберкулезном характере процесса.

Клиническая картина при этом также может измениться: по-

являются более стойкие симптомы интоксикации, упорный

кашель, поражение бронхов в виде специфического бронхита,

бронхолегочные осложнения. Характер этих осложнений уточ-

няют при бронхоскопии.

1.6.1.3. Пневмокониозы и редкие заболевания
Силикоз и силикотуберкулез практически редко приходится

отличать от таких заболеваний, как фиброзирующий альвео-

лит, заболевания накопления, коллагенозы. Это объясняется

характерной клинической картиной, производственным анам-

незом, медленным (в течение нескольких лет), развитием

рентгеноморфологических изменений при силикозе. Однако

присоединение указанных поражений к основному заболева-

нию (силикозу или силикотуберкулезу) может вызвать значи-

тельные диагностические трудности. В этой ситуации следует

ориентироваться на отклонения клинико-рентгенологической

картины от принятых норм и принимать решение о биоптиче-

ской верификации диагноза.

1.7. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит представляет собой диффузное, прогрес-

сирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное

длительным раздражением воздухоносных путей различными

вредными агентами, характеризующееся перестройкой секре-

торного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалитель-

ного процесса и склеротическими изменениями в более глубо-

ких слоях бронхиальной стенки, сопровождающееся гиперсек-

рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов,

что проявляется постоянным или периодически возникающим

кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких брон-

хов одышкой. Различают первичный бронхит как самостоя-

тельную нозологическую единицу и вторичный бронхит,

в частности, при туберкулезе, бронхоэктатической болезни,

воздействии вредных профессиональных факторов и т. п.

В настоящем разделе речь идет лишь о таком бронхите,

который проявляется рентгенологически в виде диффузного

тяжистого поражения, т. е. изменения легочного рисунка.

В легких развивается сложная картина: наблюдаются эмфи-

зема, пневмосклероз, нередко имеются признаки повышения

давления в малом «руге кровообращения, о чем свидетельст-

вуют гипертрофия правого желудочка и расширение его путей

оттока.

В возникновении хронического бронхита определенное мес-

то отводят факторам риска: курению табака, загрязнению

атмосферы газами и дымами, патологии носоглотки, повтор-

ным острым респираторным заболеваниям, острым бронхитам

и бро'нхопневмонии. Следует также полагать, что существен-

ное значение в развитии хронического деформирующего брон-

хита (с рентгенологической картиной интерстициального пора-

жения) имеют наследственное предрасположение и перенесен-

ные в раннем детском возрасте частые респираторные заболе-

вания, повторные бронхиты, бронхопневмонии.

Патологоанатомические изменения проявляются гипертро-

фией бронхиальных желез и эпителия. Уменьшается число рес-

нитчатых клеток и количество ворсинок; появляются участки

плоскоклеточной гиперплазии эпителия, что затрудняет нор-

мальное движение слизи и санацию бронхиального' дерева.

В стенке бронхов, особенна мелких, развиваются склеротиче-

ские изменения. В мелких бронха'х отмечаются бронхиолит и

распространенное рубцовое стенозирование, гиперплазия эпи-

телия. Эти изменения сочетаются с явлениями эмфиземы, сте-

пень которой различна. По характеру воспалительного про-

цесса различают катаральный и гнойный бронхит, по функ-

циональной характеристике — обструктивный и необструктив-

ный бронхит, по фазе течения — обострение и ремиссию.

Клиническая картина хронического бронхита в период обо-

стрения довольно характерна, и обычно диагностика не вызы-

Рис. 1.10. Варианты рентгенологической картины при хроническом деформиру-

ющем бронхите (схема).

а — незначительное усиление рисунка с легкой деформацией и слабо выраженной эм-

физемой; б — диффузная деформация рисунка, выраженная эмфизема легких; в —

диффузное усиление рисунка в сочетании с аденопатией.

вает затруднений. Наиболее типичными симптомами заболева-

ния являются кашель с выделением слизисто'-гнойной мокроты

(от небольшого количества до 150 мл), прогрессирующая

одышка, потливость, редко кровохарканье, снижение работо-

способности, особенно при физической нагрузке. При аускуль-

тации дыхание жесткое, определяются рассеянные сухие хри-

пы. В периоде обострения заболевания все симптомы усили-

ваются, могут выслушиваться влажные хрипы. Существенное

значение, особенно для оценки функции легких, приобретают

функциональные пробы·.

Рентгенологическая картина может быть представлена в

двух основных вариантах: 1) незначительное усиление и лег-

кая деформация рисунка с умеренно выраженными призна-

ками эмфиземы легких; 2) диффузное изменение легочного

рисунка тяжистого характера с деформацией и явлениями

эмфиземы легких (рис. 1.10). По сути дела выраженность скле-

ротических изменений не всегда соответствует тяжести про-

цесса, так как при развитии эмфиземы легких они как бы

теряются на рентгенограмме. Оценка рентгеноморфологических

изменений при бронхите требует комплексного подхода и уче-

та рентгенофункциональных симптомов (степень подвижности

диафрагмы на вдохе и выдохе, изменение прозрачности легоч-

ных полей на вдохе и выдохе и т. д.). Изменение легочного

рисунка характеризуется избыточностью его элементов, спу-

танностью, неправильностью хода, т. е. усиливается не сосуди-

стый, а интерстициальный его компонент. Кроме того, при

значительно распространенном и выраженном деформирующем

бронхите наряду с усилением и деформацией рисунка могут

появляться зоны с обеднением рисунка за счет эмфиземы

(рис. 1.11).

Наиболее характерные изменения можно получить при

бронхографии: начиная с уровня субсегментарных бронхов,

отмечаются неровность их контуров, неравномерность заполне-

Рис. 1.11. Обзорная рентге-

нограмма легких (а) и брон-

хограмма (б). Хроническим

бронхит: эмфизема легких,

деформация легочного ри-

сунка, выпрямление брон-

хов, обеднение бронхиаль-

ного дерева, неравномерное

распределение контрастного

вещества.

ния контрастным веществом, четкообразность, неравномерное

заполнение мелких бронхиальных ветвей, их сближение, нали-
чие зон, лишенных мелких ветвей. Менее характерная и не

столь часто встречающаяся картина наблюдается при хрони-
ческом, обычно гнойном бронхите, когда процесс сопровож-

дается неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфа-
тических узлов. В этом случае рентгенологическая 'картина

напоминает саркоидоз ПА стадии, так как наблюдаются дву-

сторонняя аденопатия и тяжистое усиление рисунка. Однако

аденопатия не носит массивного характера и является доволь-

но стойкой. Кроме того, выражена картина гнойного бронхита,

определяемого эндоскопически. При бронхоскопии определя-

ются распространенность и степень выраженности воспали-

тельного процесса бронхиального дерева, имеется возмож-

ность получить материал для бактериологического исследова-

ния мокроты, провести санационные мероприятия.

Таким образом, в большинстве случаев диагноз бронхита

не является рентгенологическим. Лишь в небольшом числе

наблюдений, когда хронический бронхит переходит в такую

фазу, что на рентгенограмме выявляются диффузные тяжи-

стые изменения, требующие интерпретации и дифференциации

от других поражений, рентгенолог должен провести обследо-

вание и объяснить выявленные симптомы. Как правило, соче-

тание клинических проявлений болезни, анамнестических дан-

ных, рентгенологической картины и результатов бронхоскопии

дает основания для диагностики.

1.7.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО
БРОНХИТА

1.7.1.1. Хронический деформирующий бронхит

и туберкулез

Обычно нет необходимости различать эти заболевания. Мож-

но лишь упомянуть те немногочсиленные случаи, когда хро-

нический бронхит сопровождается развитием рубцово-склеро-

тических изменений, особенно локализующихся в верхних зо-

нах легких. Наличие этих очаговоподобных теней без учета

других рентгеноморфологических критериев, свойственных

бронхиту, может способствовать неверной оценке характера

процесса. В неясных случаях оценка клинических проявлений

заболевания и бронхографическая семиотика дают полное

основание для дифференциации бронхита от очагового огра-

ниченного пневмосклероза.

1.7.1.2. Хронический деформирующий бронхит и другие

заболевания

Отличия деформирующего бронхита от саркоидоза, метаста-

зов злокачественных опухолей в легких, пневмокониоза рас-

смотрена выше. Что касается дифференциальной диагностики

данного заболевания с коллагенозами, фиброзирующими аль-

веолитами, болезиями накопления, лимфангиомиоматозом, то

обычно этого не требуется, хотя явления сопутствующего брон-

хита могут отмечаться при некоторых из перечисленных пора-

жений легких.

1.8. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ И ЕГО ИСХОДЫ

В данном разделе рассмотрены диагностика и дифференциаль-

ная диагностика одного из вариантов диссеминированного ту-

беркулеза легких и исходы этой формы туберкулеза, прояв-

ляющиеся рентгенологически картиной тяжистого распростра-

ненного поражения, что несвойственно этому заболеванию. Как

известно, для туберкулеза в целом характерна очаговая и

смешанная диссеминация. Однако в ряде случаев в рентгено-

логической картине преобладает интерстициально-сетчатый,

тяжистый характер изменений с преимущественным пораже-

нием верхних зон легких (рис. 1.12). При морфологическом

исследовании резецированных препаратов легких нами со-

вместно с Г. А. Панфиловой (1974) отмечен гематогенный

характер поражения со своеобразной картиной развития сет-

чатого фиброза и сохранением специфической активности ту-

беркулезного процесса в этих Рубцовых зонах.

Клиническая картина неспецифична: больные жалуются на

слабость, недомогание, иногда субфебрильную температуру

тела. Эти симптомы непостоянны, они могут усиливаться и

периодически исчезать, т. е. течение болезни несколько волно-

образное. Микобактерии туберкулеза длительное время не

обнаруживаются. Туберкулиновые пробы слабоположительные

или отрицательные. Возраст больных преимущественно моло-

же 35 лет.

Рентгенологическая картина характеризуется ограничен-

ным поражением верхушек легких в виде сетчато-тяжистого

рисунка. Плевра над верхушками может быть утолщена.

Отчетливых очаговых теней при томографии не определяется.

Симптомов увеличения внутригрудных лимфатических узлов

нет. Со временем «пневмосклероз» прогрессирует. Появляется

более грубая сетчатость, деформируются корни легких; все это

свидетельствует о прогрессировании пневмосклероза. Распо-

знавание причины развития такого склероза легких у молодых

лиц в отсутствие профессиональных или других факторов яв-

ляется очень сложной задачей. Гистологическое подтверждение

диагноза в таких ситуациях следует признать наиболее целе-

сообразной мерой. Для этого больных с неустановленной при-

чиной заболевания следует направлять в специализированные

учреждения и не проводить длительную терапию ex juvatitibus

по поводу туберкулеза или другого заболевания.

Исходы диссеминированного туберкулеза легких также мо-

гут проявляться картиной ограниченного или субтотального

сетчато-тяжистого поражения легких. Клинические проявления

зависят от степени выраженности дыхательной недостаточ-

ности, легочно-сердечной недостаточности, сопутствующих за-

болеваний. Как правило, длительное время больные с излечен-

ным диссеминированным туберкулезом не предъявляют жалоб.

Лишь спустя многие годы при значительных пневмосклероти-

Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения - часть 23