Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.)

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечение ХГЭ складывается из нескольких направлений: 1) ле
чение сосудистого заболевания, послужившего причиной энце

фалопатии, т. е. гипертонической болезни, 2) улучшение крово
снабжения мозга, 3) улучшение функции нервной ткани, нерв
ных клеток, находящихся в условиях гипоксии.

Большую роль в предупреждении прогрессирующего заболе

вания головного мозга должны сыграть профилактические ме
роприятия. Все больные с артериальной гипертензией должны

находиться на диспансерном учете по месту жительства или ра

боты у терапевта, невропатолога, окулиста, при необходимости

у эндокринолога. Постоянно должен осуществляться контроль

за АД, функцией почек.

Знание характера и условий работы больного, особенностей

его специальности, обстоятельств жизни в семье поможет врач\'
своевременно скорригировать отношение больного к возникаю
щим стрессовым ситуациям, избежать некоторых из них, иногда

изменить характер работы. В этом периоде заболевания боль

шую роль играет правильная организация труда и отдыха, ре

жима питания, обязательная умеренная физическая нагрузка.

Организация досуга в выходные дни, проведение отпуска н

санаториях с использованием местных климатических условий,
различных ванн (йодобромных, углекислых, сероводородных и
радоновых), диеты, физиопроцедур, дозированной нагрузки —
все это имеет значение не только на первых этапах заболева
ния, но и в дальнейшем. Конечно необходимо учитывать время

года, смену климата, степень гипертонической болезни и сосу
дисто-мозговой недостаточности. При частых затяжных кризах,
лабильности АД, ирогрессировании сосудисто-мозговой недос

таточности резкое изменение климата противопоказано. В по

добных случаях лечение целесообразно проводить в той же кли

матической зоне, где больной живет постоянно. Иногда прихо

дится менять место жительства.

Повышенное АД снижается клофелнном, препаратами алка

лоидов раувольфии — адельфаном, раунатином, винкопаном,
допегитом. Применяются но-шиа. папаверин, дибазол [Эри-
на Е. В., 1973; Кушаковский М. С, 1977; Акимов Г. А., 1983,
н дп."|. ...

Рекомендуется применять различные транквилизаторы—

триоксазин, сибазон, препараты брома, валерианы, пустырника
и т. д. Необходима диета с ограничением соли. При появлении

первых признаков сосудисто-мозговой недостаточности нёобхо-

197

димо принять все меры к ее устранению, уменьшению. В па-
стоящее время имеется достаточно большой арсенал вазоактив-
ных средств, улучшающих мозговое кровоборащеиие [Шток В. Н.,

1984J, среди которых наряду с хорошо известными папавери

ном, по-шпой, эуфиллином занимают свое место трентал, кавип-

тон, ксантиноль-никотинат (компламин), сермиоп.

Трентал улучшает мозговое и периферическое кровообраще

ние, снижает периферическое сопротивление, улучшает дефор
мируемость эритроцитов, тормозит агрегацию тромбоцитов и
эритроцитов. Эти обстоятельства имеют немаловажное значе
ние при лечении ХГЭ, поскольку при наличии выраженных
структурных изменений сосудистой стенки артерии и сужении

просвета сосудов понижение «текучести» крови может приво

дить к закупорке мелких сосудов с последующим образованием
очагов некроза.

Пентоксифиллин назначают в таблетках по 0,1 г 2—3 раза

в сутки. При проведении курса лечения в условиях стационара

целесообразно проводить внутривенные капельные вливания

трентала: 5 мл трентала (1 ампула содержит 100 мг пептокси-
филлина) разводят в 200 мл изотонического раствора хлорида

натрия. Габашвнли В. М. и соавт. (1979) вводили трентал в
сонную артерию и получали хороший эффект у больных с

острыми нарушениями мозгового кровообращения. У больных с

ХГЭ в I, II и даже III стадии болезни после введения пентокси-
филлина заметно уменьшались головная боль и тяжесть в голо
ве, вялость, гиподинамия, интенсивность нсевдобульбарных

симптомов (нарушения артикуляции, тембра голоса, глотания).

Уменьшались и сенсорные расстройства — онемение рук, ног,

кончика языка, носа, особенно если они носили преходящий ха

рактер. Больные становились более спокойными даже в тяже

лой стадии заболевания.

Существенного снижения АД при введении трентала мы не

наблюдали. Курс лечения обычно составляет 8—10 внутривен

ных вливаний с последующим длительным приемом препарата

перорально. Не рекомендуется назначать трентал при аритмиях

[Шток В. Н., 19841.

Средством выбора для лечения больных с хронической це-

реброваскуляриой недостаточностью является кавинтон — пре

парат, получивший широкое распространение и хорошо изучен

ный [Лебедева Н. В. и др., 1979, 1983; Козлова Е. Н., 1983; Кис-
тенев Б. А., 1983, и др.]. К достоинствам кавиптона относится
широта спектра действия. По данным Л. Форгач (1983) и мно
гих других авторов, кавинтон избирательно и интенсивно увели
чивает МК, использование кислорода клетками нервной систе

мы, переносимость гипоксии нервными клетками, аэробный ме
таболизм глюкозы, ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает
концентрацию АМФ и АТФ в клетках мозга. Вместе с тем ка
винтон не вызывает «феномена обкрадывания» и улучшает мик
роциркуляцию за счет подавления агрегации тромбоцитов, сни-

198

жения вязкости крови, увеличения способности эритроцитов к

деформации.

Изучено действие кавпнтона не только при острых наруше

ниях мозгового кровообращения, но и при хронических [Со

бор А., 1983; Форгач Л., 1983; Лебедева Н. В. и др., 1983].

А. Собор, а также Н. В. Лебедева (1985) провели специальное

исследование, показавшее положительное влияние кавинтона

при психоорганическом синдроме. По-видимому, оно определя
ется его действием на МК и на мозговой метаболизм. Средняя
эффективность препарата, по данным венгерских исследовате

лей, составляет 71% (Форгач Л., 1983]. В наших наблюдениях

ни у одного больного не наблюдалось ухудшения состояния.

Важным преимуществом препарата является возможность его
применения у больных любого возраста. Специальные исследо

вания были посвящены этому вопросу и подтвердили эффектив
ность кавинтона в гериатрической практике.

В работе Соломонова А. П. и соавт. (1983) при анализе

РЭГ и кинетики кавинтона в двух возрастных группах сущест
венных различий не выявлено. Однако, как видно из графиков

(рис. 69), у молодых лиц изменения параметров РЭГ и концент

рации препарата в плазме крови наступают быстрее, выражены
в большей степени и заканчиваются несколько раньше, чем у

больных среднего возраста.

Клинический эффект кавинтона, оцениваемый по степени рег

ресса неврологических симптомов, оказался несколько выше в

группе больных молодого возраста. Однако с учетом тяжести

Рис. 69 Фармакодинамика кавинтона в

зависимости от возраста больных (а) и
различных способов его введения (б)

199

состояния больных, числа субъективных и объективных симпто
мов следует признать, что эффективность кавиптона у больных
более старшего возраста (50—59 лет) также была достаточно

высокой.

Результаты наших наблюдений за больными, леченными ка-

винтоном, подтвердили данные А. Собор (1983) и других авто
ров. По эффективности воздействия на больных с ХГЭ кавинтон

оказался лучшим препаратом ноотропного ряда [Лебедева Н. В.

и др., 1984]. Конечно, эффект зависел от распространенности

заболевания и его тяжести. Значительное улучшение наблюда
лось при обратимых изменениях в головном мозге.

Мы назначали большие дозы кавинтона — до 40 мг внутри

венно капельно на 400 мл изотонического раствора хлорида
натрия (до 7—10 капельниц в течение курса лечения). Именно
такие дозы оказывают благоприятный эффект у больных с
ХСМН, в то же время применение обычно рекомендуемых доз

(10—20 мг) часто не давало существенного эффекта [Кисте-

нев Б. А. и др., 1979].

Действие препарата обычно начинается после 2—3-го вли

вания и продолжается в течение нескольких недель после окон
чания курса лечения. Помимо уменьшения жалоб на головную

боль, головокружение, неуверенность при ходьбе, можно было
наблюдать некоторый регресс неврологических симптомов, в
первую очередь вестибуло-мозжечкового синдрома, зрительных

расстройств. Хороший эффект кавинтон оказывал на психоэмо

циональный фон, улучшал память, внимание. Паретические
симптомы, патологические рефлексы практически не изменя

лись.

Исследования, проведенные ранее Н. В. Лебедевой и

Л. В. Плетневой и соавт. (1979), показали, что у больных

гипертонической болезнью в сочетании с умеренными атероскле-

ротическими изменениями кавинтон оказывает особенно благо
приятное действие на гемодинамику, что проявляется в норма

лизации тонуса сосудов мелкого и среднего калибра. Следует
подчеркнуть, что во всех наблюдениях с исходным низким сосу

дистым тонусом после введения кавинтона тонус сосудов снижа
ется еще больше, что совпадает с плохим или слабым клиниче

ским действием препарата и должно учитываться при его назна
чении. Лучший клинический и гемодинамический эффект при

применении кавинтона отмечен при расположении очагов в вер-
тебрально-базилярном бассейне. Важным моментом действия

кавинтона является то обстоятельство, что эффективность ка

винтона повышается при гипоксических состояниях: чем выше

гипоксия, тем меньшая доза нужна для получения эффекта
[Bencsath T. et al., 1976]. Возможно, этим объясняется хорошее
действие препарата на лиц пожилого возраста и на больных с
хронической цереброваскулярной недостаточностью. Отмечается
также преимущественное влияние кавинтона на серое вещество
головного мозга [Biro В., 1976].

200

Широко применяется также ксантиноль-никотинат [Лебеде

ва Н. В. и др., 1984; Шток В. Н. и др., 1984, и др.]. Он снижает
сопротивление периферических артерий, увеличивает коллате
ральное кровообращение, снижает уровень фибриногена, агре
гацию тромбоцитов, вязкость крови. С успехом применяется

этот препарат при хронической цереброваскулярной недостаточ

ности в сочетании с другими вазоактивными и ноотропными

средствами. Не рекомендуется назначать ксантиноль-никотинат

в случаях с выраженным гипертензиониым синдромом, посколь
ку препарат снижает тонус вен и затрудняет венозный отток

[Эниня Г. И., Смелтере Э. С, 1980]. Противопоказанием к наз
начению этого препарата может явиться его непереносимость.

Антагонисты кальция — коринфар (нифедипин) и изонтин

получили широкое распространение в последние годы. Эти пре
параты относятся к активным сосудистым метаболитам. Имеется

большое количество работ, указывающих на роль ионов каль

ция в поддержании тонуса артериол на определенном уровне

[Исаков И. И., 1983]. Антагонисты кальция ограничивают при
ток экстрацеллюлярного кальция и угнетают высвобождение его
из внутриклеточных депо. Гемодинамическое влияние препара
тов обусловлено снижением сопротивления периферических ар

терий и АД. Препараты нормализуют содержание ионов кальция

в эритроцитах и тромбоцитах, повышают способность эритроци

тов к деформации, тормозят агрегацию, т. е. улучшают реоло

гические свойства крови [Шток В. Н., 1984; Vanhoutte P. M.,
1980].

L. О. Pedersen и соавт. (1980) указывают, что, чем выше АД,

тем больше гипотензивное действие антагонистов кальция. Это
объясняется имеющимися нарушениями ионного баланса у

больных с гипертонической болезнью, в частности высоким со
держанием кальция в гладкомышечных клетках.

Результаты изучения действия нифедииина, проведенного в

нашей клинике, показали значительное влияние препарата на

АД. При оценке результатов реоэнцефалографических исследо

ваний установлено влияние этого препарата на тонус артериол.
Снижение их тонуса было более значительным, чем при приме
нении других вазоактивных препаратов.

J. Harris и соавт. (1983) указывают, что антагонисты каль

ция потенцируют действие других церебральных вазодилатато-

ров и тем самым увеличивают регионарный МК. Однако повы

шение МК в зоне ишемии одновременно сопровождается усиле

нием отека и увеличением количества воды в ишемизированной

области. Можно думать, что при ХСМН антагонисты кальция

дают значительный эффект именно потому, что «острота» про
цесса значительно стерта. J. Harris, как и J. Meyer, предлагает
дигидроэрготоксин, который рассматривается как препарат, по
вышающий метаболизм больше, чем вазодилататоры.

Из препаратов этой группы мы имели возможность оценить

действие редергина и сермиона.

20!

Разнообразие клинического материала позволило нам выя

вить сходные (однонаправленные) черты действия редергина и
сермиоиа, проявляющиеся у больных при различных степени и

характере сосудистого поражения головного мозга. Показанием
к назначению редергина являлись: обострения хронической це-

реброваскулярной недостаточности в виде усиления имеющейся
у больных симптоматики — появления головных болей, тяже
сти в голове, повышения АД. Препарат применялся в трех ле
карственных формах— таблетках, каплях, ампулах. Наиболее
эффективным оказалось внутримышечное введение редергина в
дозе 1—2 мл 1—2 раза в сутки в течение 10—20 дней в зависи

мости от состояния больного.

В результате лечения педергином не наблюдалось заметного

клинического эффекта. Тем не менее все больные отмечали

улучшение состояния. Наиболее общим для всех больных было
снижение АД. Это снижение не было значительным ппн одно

кратном введении препарата; при курсовом лечении АД посте

пенно снижалось на 20—50 мм рт. ст. Снижалось как систоли
ческое (в первую очередь), так и диастолическое давление; сни

женное АД сохранялось в течение некоторого времени после

отмены препарата.

У ряда больных с хронической вертебралыю-базилярпой не

достаточностью и гипертонической ангиоэнцефалопатией также
отмечалось улучшение состояния в виде уменьшения ощущения
тяжести в голове, при этом уменьшались координаторные рас

стройства.

Обращает па себя внимание тот факт, что при локализации

очагов поражения в полушариях (при каротидпой недостаточ

ности) положительной динамики от лечения редергином почти

не наблюдалось. При поражении как полушарий, так и ствола

мозга (сочетанное поражение каротидной и вертебрально-бази-
лярной систем) уменьшалась выраженность клинических ство
ловых симптомов (в основном), обусловленных вертебралыю-

базилярной недостаточностью.

Методом контроля за лечением служила реография (опре

делялось состояние гемодинамики в церебральных и перифери
ческих сосудах), в ряде наблюдений регистрировалась биоэлект

рическая активность мозга.

Реографичекое обследование проводилось по общепринятой

методике непосредственно после внутримышечного введения ре

дергина через 15, 30, 40 мин и 1 ч (так называемый острый
опыт), а также после окончания курса лечения.

При анализе РЭГ и РВГ, помимо визуальной оценки, прово

дилась количественная оценка их показателей с использованием
данных контурного анализа (Г. И. Эниня). Главное внимание

было уделено наиболее информативным параметрам реограмм,

а именно показателям суммарного пульсового кровенаполнения

(реографический индекс в омах), показателю тонуса и эластич

ности церебральных и периферических сосудов, преимуществен-

202

по сосудов крупного и среднего калибра, а также определялось
состояние тонуса и эластичности сосудов мелкого калибра по

показателям дикротпческого индекса.

По полученным цифровым значениям показателен РЭГ и

РВГ произведена количественная опенка достоверности разли

чии до и после лечения редергином с помощью критерия Стью-
депта для выборок с попарно связанными вариантами.

При курсовом лечении редергином, по данным В. А. Чухро-

вои и Л. В. Плетневой (1982), все три показателя РЭГ, харак
теризующие гемодинамику церебральных сосудов, оказались
достоверными, тогда как в характеристике периферических со
судов достоверным оказался лишь реографпческий индекс.

В условиях однократного введения препарата (острый опыт)

отмечено влияние препарата преимущественно на церебральную
гемодинамику. При однократном внутримышечном введении

препарата признаки улучшения гемодинамики мозга па РЭГ

были кратковременными (не более 1 ч) и не столь значитель
ными по сравнению с действием других вазоактивных препара
тов (клофелип, сермион), когда улучшение показателей РЭГ

после их введения сохранялось в течение 3—4 ч.

Электроэнцефалографическое обследование проведено в ди

намике лечения небольшой группы больных. На фоновых ЭЭГ

у обследованных больных регистрировались изменения, со
ответствующие тяжести и локализации патологического про
цесса.

Анализ ЭЭГ до и после лечения позволил прийти к заклю

чению, что редергип незначительно и довольно медленно улуч
шает показатели ЭЭГ. Тенденция к улучшению электроэнцефа

лографической картины наблюдалась в основном в тех случаях,

когда фоновые ЭЭГ не были грубо изменены. Более выражен

ным становился основной альфа-ритм, возрастал общий ампли

тудный уровень. В тех случаях, когда на фоновых ЭЭГ домини

ровала медленная активность, улучшения показателей ЭЭГ не
наблюдалось вовсе либо оно было незначительным.

Влияние редергина па фупциональное состояние мозга (по

данным ЭЭГ) несколько сходно с действием других метаболи
тов, в частности с церебролизином.

Клинико-электрофизиологические сопоставления результатов

лечения больных с цереброваскулярной патологией позволили

сделать ряд выводов.

Пе наблюдается полного соответствия между клиническими

показателями результатов лечения и данными реографии. Неза
висимо от клинического эффекта (иногда негативных результа

тов) у подавляющего большинства больных установлено улуч

шение гемодинамики в церебральных и периферических сосудах

(по данным РЭГ и РВГ), при этом большее влияние препарат

оказывает на церебральные сосуды.

У больных с артериальной гепиртензией на фоне ХСМН кли

нический эффект лечения редергином был более выражен при

203

стволовой локализации процесса, чем при иолушарпой. Эти дан

ные согласуются с результатами ЭЭГ.

Лучшие гемодинамические показатели наблюдаются при

курсовом лечении, и они менее выражены и кратковремепны

при однократном введении препарата.

Изучение влияния препаратов спопыньи на церебральную

гемодинамику имеет давнюю историю. Первое сообщение отно

сится к 1935 г. (Lennox). О состоянии МК при применении гид
роэрготоксинов, эрготамина в клинике сообщали многие авторы.

Полученные сведения противоречивы, так как исследователи
наблюдали как уменьшение, так и увеличение МК, а также и

отсутствие изменений церебральной гемодинамики. Однако
большинство исследователей приходит к выводу об отсутствии

существенного влияния препаратов спорыньи па МК, при этом
они отмечают, что в ряде случаев препарат способствует умень

шению интенсивности головных болей.

Редергин, по данным, И. В. Мусатовой, Б. А. Кистенева,

Л. А. Калашниковой (1982), вызывает уменьшение регионар
ного МК в результате развивающейся вазоконстрикции цере

бральных сосудов. Таким образом, он не является препаратом,

способствующим восстановлению нарушенного МК, и поэтому
не может применяться в качестве основного лечебного средст

ва, улучшающего кровоснабжение мозга. Уменьшение головных

болей на фоне приема редергина позволяет его применять при

вазомоторных цефалгиях.

Эффективность сермиона в наших наблюдениях была значи

тельно выше, чем редергина, что, возможно, объясняется нали

чием молекулы бромникотииола в составе препарата, увеличи
вающего вазодилататорыое действие. Препарат сермион назна
чался больным с ХСМН в дозах 20—40 мг в сутки в течение
2—3 нед.

Действие препарата оценивалось по уровню АД, уменьше

нию субъективных и объективных симптомов, но показателям

РЭГ, агрегации тромбоцитов. Результаты исследования показа

ли, что после лечения сермионом возрастал реографический ин

декс па 0,02—0,03 Ома, т. е. наблюдалось увеличение суммар

ного пульсового кровенаполнения. Уменьшалась асимметрия,

нормализовался сосудистый тонус, особенно в тех случаях, когда
он был повышен до лечения (дикротический и диастолпческий

индексы снижались в среднем на 10—20%). Одновременно

снижалось ретиналыюе давление тем больше, чем выше было
исходное. Снижение АД на фоне лечения сермионом было уме
ренным (на 10—15 мм рт. ст.).

У большинства больных уменьшались головная боль и тя

жесть в голове, вялость, повышался интерес к окружающей
обстановке, уменьшались или полностью проходили головокру
жения, улучшалась походка. Однако существенной динамики
очаговых симптомов мы не наблюдали.

Коррекция подкоркового синдрома у больных с ХГЭ, как и

204

при атсросклеротической энцефалопатии, ведется с помощью

мягких антипаркинсонических препаратов — циклодола, мидан-
тапа. При наличии тремора назначают [3-блокаторы. Одновре
менно проводят лечение ноотропными средствами.

В последние 15—20 лет было синтезировано большое коли

чество психо- и неиротропных лекарственных средств метабо

лического действия. Отличием этого нового класса «ноотропов»
от других групп препаратов является их идентичность с биоло

гически активными веществами, присутствующими в ЦНС чело
века. Эти вещества активно участвуют в обменных процессах

нервных клеток и синапсов головного мозга. К этому классу

относятся отечественный препарат пиридитол, энцефабол (ФРГ)

п эпербол (ПНР). Пиридитол (энцефабол) увеличивает потреб

ление глюкозы тканью мозга, снижает избыточное образование

молочной кислоты, усиливает скорость окисления глюкозы.
При этом величина МК. под действием препарата не изменя

ется.

Установлено, что пиридитол (энцефабол) повышает прони

цаемость гематоэнцефалического барьера для ионов натрия и
снижает транспорт фосфатов через ГЭБ, что свидетельствует об

усилении церебральной активности. Пиридитол (энцефабол) на

шел широкое применение при атеросклерозе, пресенильных и

сеиильных психозах и инволюционной депрессии, травматиче
ской энцефалопатии, синдроме паркинсонизма, астенических
состояниях после нейрохирургических операций, при мигрени,

неврозах.

В плане лечения цереброваскулярных заболеваний важно

обратить внимание на те стороны действия пиридитола (энце-

фабола), которые имеют непосредственное отношение к сосуди
стой системе. Выявленное ранее {Хотови, 1964] в экспериментах
па собаках с нефрогенной экспериментальной артериальной ги-
пертеызией снижение АД в дальнейшем в клинике не подтверди
лось. Хотови (1964) при фармакологическом изучении устано
вил отсутствие спазмолитического, холинолитического и гиста-

минолитического действия.

Установлена эффективность препаратов группы «ноотропов»

на ранних стадиях нарушения мозгового кровообращения {Ле

бедева Н. В., Волков В. Н., 1982]. В подобных случаях под
влиянием лечения улучшается деятельность неповрежденных
областей мозга, мобилизуются скрытые возможности нервной

системы. Активация ретикулярной формации и лимбической си
стемы, увеличение скорости кровотока (в эксперименте) способ
ствуют нормализации неирорегуляторных сдвигов, повышению

тонуса коры головного мозга, что в свою очередь объясняет по
вышение общего жизненного тонуса больных и ряда показате

лей деятельности корковых процессов — концентрированности,
уравновешенности, подвижности.

Повышение целеустремленности и собранности больных,

уменьшение истощаемости имеют значение на всех стадиях раз-

205

вития цереброваскулярной недостаточности. Бесспорно, приме
нение пиридитола (энцефабола) у больных в ранней стадии
ХГЭ может иметь значение для компенсации имеющихся у боль
ных проявлений дисфункции мозга, восстановления трудоспо
собности. На более поздних этапах заболевания при наличии

очаговых изменений со стороны ЦНС в сочетании с астениче
скими состояниями, растерянностью, повышенной тревожностью
или, наоборот, адинамией, апатией, отсутствием целеустремлен

ности тонизирующий «энергоболический» эффект энцефабола

оказывает свое положительное воздействие на отношение боль

ного к занятиям, повышает веру в свои силы.

Как показали исследования М. Я. Цуцульковской и соавт.

(1982), у больных с вялодинамическими, астенодинамическими

состояниями пиридитол оказался особенно эффективным. Суще
ственным достоинством препарата является возможность приме

нения его в комбинации с антидепрессантами, что способствует

потенцированию их действия и позволяет уменьшить дозу анти

депрессантов, снижая тем самым побочное действие.

Применение энцефабола и геронтобола (энцефабол-f комп

лекс витаминов) у больных с явлениями демеиции и выражен

ными нарушениями памяти (на фоне ХГЭ) оказалось неэффек
тивным, как по нашим данным, так и по данным многих зару

бежных исследователей.

Сравнение энцефабола с другими ноотропными препарата

ми (пирацетам, пантогам) выявило некоторые различия в их
действии. Непосредственное действие пирацетама (ноотропила)
на интегративную деятельность мозга, по-видимому, обуслови

ло большую степень влияния этого препарата на иптеллектуаль-

по-мнестические функции, поведение, мотивацию (Лебеде

ва Н. В., Волков В. А., 1982]. Отмечено положительное действие
пирацетама па подкорковый синдром [Лебедева Н. В., 1981].
Однако это не умаляет роли энцефабола. В целом отсутствие
побочного действия, привыкания, возможность длительного при
менил делают энцефабол препаратом, необходимым для комп

лексной терапии ХГЭ.

В наших наблюдениях больным проводилось комплексное

лечение, которое складывалось из лечения артериальной гипер-

тензии гипотензивными препаратами (клефелин, допегит, кри-

стипин, адельфан и т. п.), лечения цереброваскулярной недоста
точности вазоактивными средствами, улучшающими агрегатное
состояние крови, утилизацию кислорода, МК. (ксантиноль-нико-
тинат, компламин, трентал). С целью уменьшения подкоркового
синдрома больные получали циклодол, витамин В

, мидантан.

Особое внимание было уделено восстановлению психических

функций. Больным назначали препараты метаболического дей
ствия, в том числе ноотропные препараты — пирацетам, энцефа
бол или геронтобол, церебролизин. Больным, получавшим ге-
ронтобол, энцефабол, пирацетам в течение 3—4 нед, в дальней
шем проводили курс лечения церебролизином.

206

Контроль за состоянием психических функций осуществлял

ся после курса лечения каждым препаратом в отдельности. До

зы препаратов были обычными, но при хорошей переносимости

увеличивались до максимально рекомендуемых.

Результаты контрольной проверки показали, что на фоне

снижения и стабилизации АД у больных улучшалось общее са

мочувствие, уменьшалась головная боль, повышалась психомо
торная активность, снижался экстрапирамидный мышечный то
нус.

Не отмечено существенной положительной динамики мозжеч

ковых симптомов, что, возможно, связано с наличием больших

ишемических очагов в мозжечке, сочетавшихся с атрофическим

процессом в коре полушарий и червя. Не наблюдалось значи

тельного увеличения силы и объема движений при пирамидных

парезах и параличах. Вместе с тем возрастала скорость движе
ний, что позволяло больным восстановить некоторые утрачен

ные бытовые навыки (самостоятельная еда, умывание и т. д.).

В некоторых случаях степень дизартрии уменьшалась.

Повторное психологическое обследование выявило на фоне

некоторого повышения общей психической активности увеличе

ние объема слухоречевой и зрительной памяти, времени зри
тельно-моторной координации, скорости интеллектуальных опе
раций, улучшение умственной работоспособности.

Улучшение двигательных и психических функций не зависе

ло от возраста больных и от длительности артериальной гипер-

теизии. Имели значение высота АД, тяжесть течения заболева

ния, т. е. частота кризов и других предшествующих нарушений
мозгового кровообращения, сопутствующие поражения почек,

сосудов глазного дна, атеросклероз.

Наилучший эффект был достигнут у больных, получавших

пирацетам парентерально. В отдельных случаях даже у тяже

лых больных наблюдался кратковременный положительный эф

фект при приеме плацебо (двойной слепой метод). Продолжи

тельность действия препаратов после прекращения их приема
была различной. Эффект действия энцефабола, геронтобола со

хранялся в течение 1—3 нед. Пирацетам действовал более дли
тельно— до 2—3 мес.

Результаты исследования позволяют сделать вывод о целе

сообразности комплексного лечения больных ХГЭ. Вместе с тем
проводимое лечение не изменяло общую структуру нарушений
двигательных расстройств и высших психических функций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При рассмотрении различных теории происхождения гипертони
ческой энцефалопатии необходимо отметить существование оп
ределенных различий в формировании изменении сосудов и ткани
мозга при так называемых ОГЭ и ХГЭ.

К о н ц е п ц и я с п а з м а с о с у д о в м о з г а и с р ы в а ре

а к ц и и а у т о р е г у л я ц и и МК п р и ОГЭ. По современ
ным представлениям, ОГЭ, безусловно, выражается в СРА МК,
т. е. в его первичном увеличении, возникающем при резком по
вышении АД.

ОГЭ в клинических условиях проявляется в форме гиперто

нических кризов.

Многочисленные экспериментальные данные указывают на

неравномерность (мозаичность) реакций различных артерий
мозга в ответ на повышение АД, четкую локальность соответ

ствующих им изменений МК и всех последствий, которые сопро

вождают эти изменения, отмечается повышение внутрисосуди-
стого давления, под которым в отдельных участках мозга на
чинает осуществляться кровоток в микроциркуляторном русле
мозга. Действительно, при резком повышении АД значительно
повышается венозное и внутричерепное давление, увеличивает
ся кровенаполнение мозга, возникает повышенная фильтрация в

ткань мозга богатой белком жидкости. Проведенные исследова

ния позволяют предположить, что в сосудистой системе мозга

можно обнаружить как более «уязвимые», так и более «защи
щенные» участки сосудистой системы. По нашим данным,
«уязвимость» определенных сосудистых структур определяется
многими параметрами: «геометрией» хода артерий и характером

образования артерио-артериальных анастомозов, толщиной мы

шечной оболочки, особенностями иннервации и исходным со

стоянием тонуса сосудов, который в свою очередь зависит от
многих факторов.

Мы уже отмечали, что при острой артериальной гипертензии

наиболее «уязвимыми» являются наиболее прямолинейно иду

щие сосуды. Такими «сосудами» чаще всего бывают артерии и
их анастомозы в затылочных отделах зон смежного кровоснаб
жения, прослеженные нами у животных и у людей при патоло-
гоанатомических исследованиях. Экстраполируя эти данные в

условия клиники, что, конечно, можно сделать весьма условно,

мы отмечаем, что определенными эквивалентами служат такие

208

проявления гипертонических кризов, как затылочные головные

боли, часто сочетающиеся с ощущением жара в шее и затылке,
фотопсиями или какими-либо другими зрительными симптома

ми. Не противоречит теории СРА МК при гипертонических кри

зах, а подтверждает ее повышение ликворного давления с уве
личением белка, а главное — зарегистрированное в ряде работ

и реально измеренное увеличение МК- При этом прирост МК

у больных может достигать 400% [Mathew N. Т. et al., 1975], что
соответствует данным, полученным в экспериментах на живот-

пых.

Казалось бы, противоречием теории СРА МК может быть

указанная повышенная «уязвимость» сосудов коры мозга, хоро
шо известным фактам патологоанатомических изменений,
преимущественно в области подкорковых образований. Однако
мы не считаем это противоречие действительным, поскольку в
натологоанатомическом материале наблюдается повреждение
мозга у лиц с хронической гипертензией. В случаях ОГЭ, т. е.

при развитии первых кризовых состояний, можно предполагать,
что часть циркуляторных нарушений является обратимым про
цессом, а необратимые изменения могут хорошо компенсиро
ваться и будут выявляться только при достаточно распростра
ненных повреждениях коры мозга, что и обнаруживается при
психологическом обследовании больных, особенно с использо
ванием усложненных тестов.

Концепция СРА МК не исключает возможности и ишемиче-

ского повреждения ткани мозга. При развитии выраженного

локального отека мозга увеличенный МК может снижаться
вплоть до неизмеряемых величин из-за многих факторов: повы
шения внутритканевого давления, гемокопцентрации и стазов
вследствие выхода жидкой части крови в ткань мозга, повыше
ния ригидности эритроцитов и т. д. Однако это снижение МК,
согласно концепции СРА МК, является вторичным, возникаю
щим после фазы увеличенного кровотока.

Мы уже обращали внимание на то, что в литературе дока

зано возникновение отека мозга с выходом из сосудистого рус
ла богатой белком жидкости при резком повышении АД в ре
зультате СРА МК. Действительно, фильтрация различных мече

ных белков осуществляется в течение очень короткого време
ни — 30 с—1 мин после повышения АД. Выход белков всегда

осуществляется только в участках ткани мозга с увеличенным

кровотоком.

Если бы в патогенезе повреждения сосудов и ткани мозга су

щественную роль играл спазм артерий мозга с его первичным

ишемическим повреждением, то не наблюдался бы указанный
выше быстрый выход из сосудистого русла белков плазмы кро
ви. Во всех работах по исследованию проницаемости ГЭБ одно

значно указывается на то, что при развитии ишемического оча
га поражения мозга сосуды повреждаются последними из всех

составных элементов нервной ткани, а их проницаемость для

14—466

209

белков плазмы крови увеличивается не ранее чем через 3 сут,

но никак не в первые минуты, что характерно для резкого по

вышения АД.

Наконец, исключительно важным фактом, свидетельствую

щим в пользу концепции насильственной вазодилатации при

резком повышении АД, являются наблюдения за состоянием со

судов поверхности мозга, выполненные с помощью техники «ок
на» в черепе. Следует отметить, что резкое повышение АД дей
ствительно вызывает расширение сосудов мозга, локальное или
диффузное, возникающее после фазы ауторегуляторного суже
ния ииальных артерий, в течение которой объемный кровоток,
несмотря на увеличивающееся АД, еще сохраняется на нормаль
ном уровне. Именно в этот момент начинается увеличение МК,
повышается давление в венах и увеличивается проницаемость

ГЭБ. Интересно, что самым ранним признаком начинающегося

СРА МК, по мнению Auer L. М. (1978), является даже не рас
ширение артерий, а увеличение диаметра вен и увеличение их
кровенаполнения, что сопровождается появлением в них более
красной крови и изменением формы просвета, из эллипсовидной
она становится круглой. Концепция первичного спазма артерий
мозга не в состоянии дать какого-бы то ни было объяснения этим

фактам.

Интересно, что при небольшом затруднении венозного оттока

и не очень выраженом приросте АД могло выявляться некото
рое даже «защитное» его влияние, осуществлявшееся, по-види
мому, за счет повышения тонуса артерий мозга вследствие так
называемой веноартериальной реакции. Однако, когда затруд
нение венозного оттока было более выраженным, нам удава

лось наблюдать не только увеличение проницаемости ГЭБ для

альбумина, меченного синим Эванса, но и появление многочис

ленных кровоизлияний.

Выше мы отмечали, что одним из факторов, определяющих,

по нашему мнению, локализацию СРА МК в том или ином

отрезке артерии, является его «геометрия», влияющая на гидро
динамическое сопротивление, которое может быть меньшим в
сосудах с более прямолинейным ходом. Так, мы наблюдали от

четливое преобладание повреждения левого полушария, имею
щего кровоснабжение по более прямолинейно отходящей от
дуги аорты левой общей сонной артерии. В дополнение к роли
«геометрии» сосудов мозга в возникновении СРА МК в их бас
сейнах можно отметить отсутствие ассиметрии в повреждении
структур ствола. Известно, что позвоночные артерии имеют
симметричные анатомические особенности отхождения от более
крупных стволов. Отсутствие различий адренергической иннер
вации в пиальных артериях с разными углами отхождения от

основных стволов [Сахарова А. В., 1979] также позволяет счи
тать, что особенности их реакций в ответ на изменение внутри-
сосудистого давления существенно зависят и от «чисто» меха
нических причин.

210

Отмечая возможность одновременно возникающих и различ

ных влияний на сосудистый тонус резкого повышения АД, необ

ходимо еще раз подчеркнуть особую ранимость коры мозга в

зоне смежного кровоснабжения, где особенно выражены измене

ния характера микроциркуляции: смена направлений кровотока

сопровождается резким расширением диска плазмы в области

«мертвой точки» и заполнением чистой плазмой больших отрез

ков анастомозов, включая и отходящие от них внутримозговые

артерии. Одновременно было установлено, что сосуды именно

этих областей имеют наиболее скудную адренергическую ин

нервацию, поддерживающую сосудистый тонус; именно в этих

областях, по-видимому, располагается и наибольшее количество

тучных клеток. Освобождение из них таких активных моноами

нов, как гистамин, серотонин и другие, при каких-либо патоло

гических воздействиях также может дополнительно влиять на

тонус артерий зоны смежного кровоснабжения, представляющих

собой большей частью мелкие артерии. Последние, как это было
показано, дают более выраженную реакцию на все воздействия.

При обсуждении дополнительных воздействий на сосудистую

систему мозга в момент острой артериальной гипертензии необ

ходимо подчеркнуть, что вазодилататоры самого различного ме

ханизма действия только ухудшают течение СРА МК (влияние

папаверина, гиперкапнии). Это действие используется в опытах
на животных, у которых в нормальных условиях трудно полу
чить СРА МК при повышении АД без дополнительного вазоди-
лататорного влияния используемых в этот момент препаратов

(амфетамина, бикукулина и т. д.).

Во всяком случае усугубление последствий резкого повыше

ния АД на фоне применения вазодилататоров должно рассмат

риваться как факт, противоречащий концепции ведущей роли
спазма артерий мозга и подтверждающий теорию СРА МК.

Если достаточно сложные взаимоотношения в сосудистых

реакциях возникают при повышении АД на фоне различных

вазодилататорных воздействий, то использование вазоконстрик-
торных препаратов в качестве «защиты» мозга от СРА МК так
же нельзя расценить как однофакторные влияния. Использова

ние таких препаратов, как серотонин или ПГР

а, как будто не

позволяют подтвердить справедливость концепции СРА МК.
Однако данные, полученные при применении этих препаратов,
не могут хоть в какой-то мере ставить под сомнение саму эту кон
цепцию, подтвержденную многими другими работами. Скорее
следует подчеркнуть, что увеличение МК при остром повышении
АД может корригироваться некоторыми вазоактивными влия
ниями. Даже в условиях эксперимента трудно в каждом кон
кретном случае однозначно оценить значение одновременного

воздействия на сосудистую систему мозга различных и часто

конкурирующих влияний, включая изменения АД, метаболизма

мозга, газового состава крови, неврогенных влияний и воздей

ствий биологически активных веществ (в частности n r F

2 a

14*

211

ПГЕ), причем не только на тонус сосудов мозга, но и на их про

ницаемость для разных компонентов крови и т. д. В связи с

этим исключительно важно продолжить изучение реакций сосу

дистой системы мозга при остром повышении АД как в усло

виях разных моделей «гипертонических кризов», так и при раз
личных типах гипертонических кризов у больных. Особое вни
мание должно быть уделено взаимосвязи различных типов регу

ляции МК (при «поломке» некоторых из них) для получения

представления об их суммарном эффекте.

Итак, мы полагаем, что проведенная работа и данные лите

ратуры, безусловно, продемонстрировали, что возникающий при

остром повышении АД увеличенный МК является одним из са

мых существенных факторов, повреждающих сосуды и ткань
мозга и обуславливающих клинические проявления при гипер

тонических кризах. Именно в этих условиях возникают илаз-

моррагпи, изменяется содержание тканевой воды (что, по-види
мому, связано не только с ее фильтрацией из сосудистого ложа).

Можно думать, что при этом происходит и перераспределение
тканевой жидкости или ее фракций, что в свою очередь меняет
уровни локального внутритканевого давления. Наконец, нельзя

исключить и дегидратации ткани мозга в отдельных участках,

связанной с нарушением осмотического равновесия между плаз

мой крови, тканевой жидкостью и клеточными элементами.
Вместе с тем проведенные исследования н анализ данных лите
ратуры заставляют нас обратить особое внимание на вопрос о
механизме СРА МК при остром повышении АД как единствен
ном факторе в патогенезе нарушений мозгового кровообраще
ния при гипертонических кризах. В условиях клиники и даже
эксперимента достаточно часто можно выявить факторы, облег
чающие растяжение сосудов мозга в результате высокого АД.

Такой причиной могут быть гиперкапния, ацидоз другого проис

хождения, в том числе ишемического, «открытый череп», влия
ние различных веществ, могущих снижать тонус артерий мозга.

Терапию ОГЭ, развившуюся в результате гипертонического

криза (как самой частой ее причины), назначают с учетом всех

этих влияний на сосудистую систему мозга. Кроме того, она
всегда должна быть комплексной.

К о н ц е п ц и я с п а з м а с о с у д о в м о з г а и с р ы в а ре

а к ц и и а у т о р е г у л я ц и и МК п р и ХГЭ является именно той

формой повреждения сосудистой системы и ткани мозга при раз
личных видах гипертензии, которая, как об этом уже было ска
зано, и дала основание В. S. Oppenheimer и А. М. Fishberg еще
в 1928 г. предложить этот термин — гипертоническая энцефало

патия, который в современном понимании отражает не только

диффузное повреждение мозга, но и обязательное прогредиентное

течение процесса.

Изучение особенностей повреждения сосудов и ткани мозга

при хроническом развитии артериальной гипертензии позволяет

сделать вывод о том, что само стабильно высокое АД не вызы-

212

Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 13