Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 14

вает каких-либо существенных изменений МК и, по-видимому, 

сопровождается только развитием гипертрофии, гиперплазии 

мышечной оболочки артерий с последующим постепенным раз­
витием в них склеротических процессов. Интересно, что даже 
такси, казалось бы, простой вопрос, как характер сосудистых 

изменений при стабильной артериальной гипертензии, в литера­
туре не решен. Напротив, когда у экспериментальных животных 
с хронической гипертензией возникает дополнительное острое 

повышение АД, то у них появляется неврологическая симптома­

тика и отмечаются все те изменения МК, сдвиги во внутрисосу-

дистом и ликворном давлениях, проницаемости ГЭБ для белков 
плазмы крови и т. д., т. е. все, что характерно для острого по­

вышения АД у здоровых животных и что только что было под­
робно проанализировано. В клинических условиях обычно каж­
дое ухудшение состояния больных возникает при перепадах АД. 
Иными словами, и для хронической артериальной гипертензии 
основным патогенетическим механизмом повреждения сосудов 
и ткани мозга является СРА МК с его первичным увеличением 

и последующим развитием отека мозга. Поскольку повышение 

АД возникает у больных с предварительно измененными сосуда­

ми, то у них отмечается ряд .дополнительных особенностей тече­
ния гипертонических кризов. Одной из таких особенностей явля­
ется повышенная сопротивляемость сосудов мозга при возраста­
нии АД на ранних стадиях развития гипертензии, когда в сосу­
дах происходят в основном так называемые прогрессивные из­

менения. Из-за этого СРА МК возникает при более высоких 

цифрах АД, чем у здоровых или у гипертоников на сравнитель­
но поздних стадиях развития заболевания. Необходимо обра­

тит!) внимание на то, что при каждом повышении АД стенки 
артерий, в которых происходит СРА МК, перерастягиваясь 
п пропитываясь белками плазмы крови, подвергаются дополни­

тельным тяжелым изменениям, вследствие которых они теряюг, 

н иногда необратимо, свою нормальную реактивность. Поэтому 

при последующих повышениях АД эти артерии не могут давать 

ни ауторегуляторной реакции сужения, ни ее срыва. Они могут 

только дополнительно пропитываться белками плазмы крови, 
суживаться или даже закрываться, подвергаться тромбозу, об­
разованию микроаневризм или механически разрываться, 

являясь источником кровоизлияний. 

При каждом последующем повышении АД в ауторегулятор-

пую реакцию с последующим ее срывом могут вовлекаться ч 

другие сосуды, которые на более ранних стадиях относились х 

более «защищенным» или своей «геометрией», или более выра­

женной иннервацией, или более выраженной мышечной оболоч­

кой и т. д. В экспериментах мы показали, что по мере ратптин 

почечной гипертензии у кроликов при остром повышении АД 

СРА МК и повышение проницаемости ГЭБ возникает в таких 

артериях, которые у здооовых животных никогда не подверга­

лись этому процессу. Только после повреждения многих из 

213 

артерий коры могут вовлекаться в этот процесс другие, ранее 
более защищенные артерии, такие, как стриарные или даже 
артерии белого вещества. Однако СРА МК в этих артериях, 
как в более крупных, вызывает более обширные повреждения 
сосудистой системы и ткани мозга, поскольку их бассейны кро­
воснабжения имеют большие размеры. С учетом приведенных 
данных об особенностях кровоснабжения разных отделов мозга 
можно объяснить различия в интенсивности повреждения каж­
дого из них при СРА МК в соответствующих питающих их ар­
териях, с появлением только нарушений в цитоархитектонике 

различных полей больших полушарий или с появлением много­
численных лакун или даже кровоизлияний в подкорковых об­

разованиях или стволе мозга. 

Подтверждение приведенной точке зрения можно видеть и в 

столь характерном для гипертонической энцефалопатии отеке 
белого вещества, в бассейнах артерий которого срыв реакции 
ауторегуляции с резко увеличенным кровотоком сопровождается 

формированием отека мозга с накоплением жидкости, бедной 

белком. 

Хотя основное внимание при рассмотрении патогенеза нару­

шений мозгового кровообращения при ХГЭ мы обращаем на 
выявление тех признаков, которые могут свидетельствовать о 

возможности появления СРА МК, однако еще раз необходимо 

отметить и другие механизмы повреждения сосудов и ткани моз­

га у таких больных. Речь должна идти о процессах утолщения 
сосудистой стенки или даже о закрытии просвета сосудов, столь 
характерных для развития ХГЭ. Мы уже отмечали, что в ре­
зультате повторных плазморрагий, кровоизлияний в стенку ар­

терий, сопровождаемых тромбозами, процессами с макрофагаль-

ной реакцией, организацией и другими, деструкции мышечной 
оболочки и интимы сосудов наблюдаются разнообразные изме­
нения сосудов мозга и микроциркуляции, которые и определяют 

формирование такого своеобразного состояния мозга, каким 

является ХГЭ. 

Последние данные о повышении проницаемости сосудистых 

стенок к катехоламинам и другим активным веществам позво­
ляют предположить участие и этих веществ в возможном повреж­
дении сосудистых стенок, инициации тромбозов, различных кле­

точных реакций. Таким образом, нам кажется, что при ХГЭ зна­
чение СРА МК трудно переоценить. 

Одной из особенностей отека мозга при СРА МК является 

повышение внутритканевого давления, что может приводить 

даже к полному закрытию капилляров, особенно в сером веще­

стве с его сложной ориентацией профилей нейропиля. Мы уже 
отмечали, что при остром повышении АД одновременно с оте­

ком мозга можно ожидать и развития гемоконцентрации, и су­

щественного затруднения для прохождения через капилляры 
эритроцитов, деформируемость которых нарушается. Такая 
ситуация может приводить к вторичному снижению МК, а сле-

214 

довательно, в формирование отека мозга должны включаться 
и так называемые тканевые механизмы — постепенно раз­
вивающийся лактатацидоз, при котором осмолярность тка­
ни мозга может возрастать примерно на 20 моем [Mat-
suoka Y.

(

 Hossmann K.-A., 1982]. Наряду с изменением 

осмолярности внутриклеточной жидкости в поддержа­

нии отека мозга, вызванного тканевыми факторами, весьма важ­
ную роль играют некоторые продукты метаболизма нервной тка­

ни, а также возникающее ненормальное микроокружение нерв­
ных и глиальных клеток. Выше отмечалось, что к числу таких 

веществ относят лизосомальные ферменты; продукты активации 
калликреин-кининоген-кининовой системы; биогенные амины; 
некоторые аминокислоты и среди них прежде всего глутамат; 
продукты деградации липидов мембран — свободные жирные 
кислоты, простагландины, липоперекиси; свободные радикалы. 

К числу факторов, дополнительно влияющих на интенсив­

ность развития отека мозга, необходимо отнести и такой, как 
объем функционирующей сосудистой системы мозга, т. е. пло­
щадь, через которую происходит обмен между кровью и моз­

гом. 

Многие метаболические сдвиги были обнаружены и у боль­

ных с злокачественной гипертензией и ХГЭ. Однако надо при­

знать, что четкой картины метаболических сдвигов у больных 
с ХГЭ до сих пор еще нет. 

Возвращаясь к основному вопросу — оценке значения СРА 

МК как главного патогенетического механизма развития ХГЭ 

у больных, по-видимому, можно признать справедливость этой 

концепции, так как не только прямые и косвенные данные поз­

воляют видеть ее подтверждение, но еще и потому, что нет ни­

каких прямых данных, противоречащих ей. Конечно, можно 

предположить, что острое повышение АД у животных с различ­
ными типами хронической гипертензии и у больных на той ста­

дии заболевания, когда имеется только гипертрофия мышечной 

оболочки артерий, вызовет излишне выраженную реакцию ауто-
регуляции МК, т. е. такое сужение артерий — их спазм, при ко­
тором просвет уменьшится настолько, что снизит МК. Однако 
ни в одной из специально проведенных в данном направлении 

работ факт первичного снижения МК, а тем более снижения 

напряжения тканевого кислорода не был обнаружен. При этом 
необходимо отметить, что сама возможность полного закрытия 

просвета сосудов в различных сосудистых областях была мно­
гократно показана, о чем упоминалось выше, и даже для этого 

был предложен термин — «изреживание сосудистой системы». 

Так что, строго говоря, исключить возможность участия спазма 

артерий мозга в патогенезе ХГЭ нельзя. Мы уже отметили, что 
многие факты, привлекаемые как подтверждение важной роли 
спазма артерий мозга в происхождении повреждения сосудов и 
ткани мозга при гипертензии, таковыми все жене могут считать­
ся. Без измерения параметров МК и основных тканевых метабо-

215 

литов — кислорода, глюкозы, углекислоты и т. д. — таким фак­

том не может быть возникающее при гипертензии «изрежива-

иие сосудистой системы» или резкое сужение отдельных сег­

ментов артерий, так как оно может рассматриваться как фено­

мен ауторегуляции. Таким же фактом, не доказывающим роль 

спазма артерий мозга, является описанный F. В. Byrom (1969) 

и затем подтвержденный рядом исследователей так называе­
мый первичный или «нетипичный» некроз отдельных миоцитов 

мышечной оболочки артерий. Скорее наоборот, следует согла­

ситься с предположением F. В. Byrom (1969), что этот некро.ч 

должен возникать при резко выраженных перегрузках миоци­

тов гладких мышц, т. е. при их перерастяжении. 

Таким образом, в патогенезе ХГЭ СРА МК играет не мень­

шую роль, чем при острой ее форме. Вопрос о значении спазмч 
мозговых артерий все еще нельзя считать закрытым, но следует 
признать, что до сих нор не получено прямых данных, указы­
вающих на его первичное пусковое значение. Мы не останавли­
ваемся на уже разобранных выше ишемических повреждениях 

ткани мозга из-за сужения просвета сосудов или их закрытия. 

Выше уже отмечали, что одной из характерных особенностей 

ХГЭ является ее прогредиентное течение. Конечно, сам харак­

тер сосудистого процесса: длительная гипертензия, многократ­
ные острые повышения АД — обусловливают определенную 

прогредиентность процесса. Однако в таком случае следовало 

бы ожидать приблизительно одинакового развития заболевания 

у различных больных, которое должно было бы зависеть только 

от интенсивности и активности артериальной гипертензии. Вме­
сте с тем хорошо известно и в клиническом описании материа­
ла было показано, что при, казалось бы, весьма сходном разви­

тии основного процесса — артериальной гипертензии — встреча­

ются случаи с особыми клиническими проявлениями, позволяю­

щими ставить диагноз ХГЭ. Мы полагаем, что одним из воз­

можных объяснений этому феномену может быть измененная 
иммунологическая реактивность данной группы больных по от­

ношению к мозгоспецифическим антигенам (причем не извест­

но, по отношению ко всем из них или только к каким-то опре­

деленным). По-видимому, можно думать о разной силе реаги­

рования на одинаковый иммунный стимул у разных особей, т. е. 

о разном функционировании иммунореактивного гена. 

Можно обнаружить и определенные иммуноморфологические 

эквиваленты при ХГЭ: выход в ткань мозга иммуноглобулинов, 

чем можно было бы объяснить возникновение периваскулярно-

го энцефалолизиса, столь характерного для ХГЭ, наличие моно-

нуклеарных инфильтратов и т. д. 

Подтверждением возможности этого механизма являются 

наши данные, в которых показана фиксация противомозговых 

антител в месте травматического повреждения ГЭБ, резко уси­

ливавшая все течение раневого процесса в мозге, и коррекция 
этого процесса с помощью некоторых иммуномодулирующих воз-

216 

действий: десенсибилизации, применения дексаметазона и т. д. 

[Ганнушкина И. В. и др., 1966, 1982]. 

Рассмотрение современных представлений о патогенезе ХГЭ 

находит достаточно хорошее отражение в тех принципах тера­

пии, которые в настоящее время являются общепризнанными и 

были рассмотрены в соответствующем разделе книги. Действи­
тельно, наряду с постоянной коррекцией уровня АД, с ургент-
ной терапией гипертонических кризов, не отличающейся при 
ОГЭ и ХГЭ, как правило, такие больные нуждаются в препа­

ратах группы «ноотропов», а также других медикаментах, 
влияющих на метаболизм ткани мозга и ее кровоснабжение. 

Особый интерес должны представлять воздействия, улучшаю­

щие деформируемость эритроцитов и микроциркулянию, а так­
же мало применяемые в неврологии в настоящее время крово­
пускания, приводящие к снижению гематокрита, тем более что 
наряду со снижением гематокрита кровопускание приводит и к 

снижению АД. 

Итак, в заключении, посвященном современным представле­

ниям о механизмах повреждения сосудов и ткани мозга при 

артериальной гипертензии и, в частности, при острой и хрони­

ческой гипертонической энцефалопатии, необходимо еще раз 

отметить их сложность и комплексность одновременного воздей­

ствия различных факторов даже в момент острого повышения 

АД. Следует обратить внимание на то, что при активации симпа­
тической нервной системы (у больных или в эксперименте), со­

провождающейся резким увеличением содержания свободных 

катехоламинов, или при введении экзогенных катехоламинов 

возникают многофакторные воздействия на сосуды мозгя, а при 
повреждении проницаемости ГЭБ — и на ткань мозга. Большое 
влияние могут иметь нейромедиаторные воздействия, включая 

их прессорныи эффект, глубокие изменения метаболизма, а также 

взаимодействия с другими биологически активными вещества­
ми— простагландинами, ацетилхолином, с продуктами их мета­

болизма. Активация рецепторных аппаратов клеток, вовлечение 
системы аденин- и гуанидиннуклеотидаз и их субстратов (иАМФ 
и цГМФ) может приводить (как система вторичных мессечдже-

ров) к усилению активности самых разнобразных вне- и внутри­

клеточных систем. Указанные аспекты физиологической актив­

ности в настоящее время только начинают разрабатываться. 

Становятся все более понятными особенности изменений реак­
тивности различных рецепторов (в том числе и барорецепторов) 
у животных со спонтанной гипертензией и у больных гиперто­
нической болезнью, изучается значение нарушений кровообра­
щения в гипоталамических структурах мозга в становлении 
артериальной гипертензии и т. д. 

Нам хотелось бы обратить внимание еще на один ил пи оп­

тический механизм нарушений мозгового кровообращения, воз­
никающих при СРА МК у ее верхней гранимы. Как было шгпю, 

важнейшей характеристикой нарушенного мозговою кронообрп-

217 

щения в этих условиях является гиперперфузия ткани мозга, 

осуществляемая под повышенным внутрисосудистым давлением. 

Такие условия обязательно приводят и к гипероксигенации тка­
ни мозга с изменениями метаболизма и накоплением недоокис-
ленных продуктов. Все это создает условия, которые приводят 

к накоплению- свободных радикалов кислорода, резко усиливаю­
щих перекисное окисление липидов всех биомембран, с усиле­
нием их разрушения. Эта пока гипотетическая сторона патоге­
неза повреждения сосудов и ткани мозга при СРА МК и резкой 
их гиперперфузии при остром повышении АД или при хрониче­
ской артериальной гипертензии, по-видимому, также должна 
быть ппинята во внимание. Она важна еще и в связи с тем, что 

повреждение биомембран эндотелия нарушает его нормальные 
взаимоотношения с клетками крови, его свойства участвовать 
п фоомировэнми тонуса госудов [W. I. Rosenblum, 19861 и осу­
ществлении функций ГЭБ. В целом, по современным пред­
ставлениям, необходимо четко различать особенности ОГЭ 
и ХГЭ. Если в пеовом случае основным патогенетическим меха­

низмом следует считать СРА МК с перерастяжением сосудов 

высоким АД, развитием фильтрационного отека, повреждающе­

го стенки сосудов и ткань мозга, то патогенез ХГЭ более сло­
жен. Изменения сосудов и ткани мозга в виде плазморрагий, 

ангионекрозов, тромбоза мелких сосудов или, напротив, микро­
аневризм, микро- и массивных кровоизлияний и нарушений 
микроципкуляции из-за изменений реологических свойств кро­
пи в настоящее воемя дополняются теми процессами, которые 
характерны для СРА МК. Однако при ХГЭ СРА МК происхо­
дит уже на фоне измененных сосудов в результате предшест-
воварших гипертонических кризов, т. е. того же СРА МК, но на 

разной стадии их развития. Необходимо отметить и важную 
роль тех патологических процессов в сосудах мозга, которые 

выражаются в суждении и закрытии их просветов. В прогреди-
ентности течения этого заболевания существенную роль должно 

играть и состояние повышенной иммунной реактивности орга­

низма к антигенам нервной ткани, что до настоящего рпеменч 

еще не учитывается в патогенезе заболевания. Таким образом, 
ряжно подчеркнуть сложность патологических процессов пои 

ОГЭ и ХГЭ, наблюдаемых у больных, общая схема которых на­

чала выясняться только в последнее десятилетие. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного моз­

га. — Л.: Медицина, 1983. — 223 с. 

Алмазов В. А., Цырлин В. А., Маслова Н. П. и др. Регуляция артериального 

давления в норме и при патологии. — Л.: Наука. 1983.— 159 с. 

Будза В. Г. О нарушении речи при сенильной деменции. — Журн. невропатол. 

и психиатр., 1978, вып. 8, с. 1240—1244. 

Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения 

мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 312 с. 

Габриелян Э. С, Амроян Э. А. Вазоактивные простагландины в гомеостазе 

мозгового кровообращения. — Ереван: Айастан, 1983. — 308 с. 

Гаевый М. Д. Фармакология мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 

1980. — 190 с. 

Ганнушкина И. В. Физиология мозгового кровообращения. — В кн.: Сосудистые 

заболевания нервной системы/Под ред. Е. В. Шмидта. — М.: Медицина, 

1975, с. 65—106. 

(Ганнушкина И. В., Шафранова В. П.) Gannushkina I. V., Shafranova V. P. 

Mechanisms related to decrease of CBF during acute increase of arterial 
pressure in hypertensive animals. — In: cerebral vascular desease. 6th In­
tern. Conf. Salzburg, 1972/Ed. J. S. Meyer. Stuttgart: Thime, 1973, p. 84— 
86. 

(Ганнушкина И. В., Шафранова В. П.) Gannushkina I. V., Shafranova V. P. 

Morphological evidence and pathogenesis concerning the spotty nature of 
brain tissue damage in experimental hypertensive encephalopathy. — In: 
Cerebral vascular diseases. 7th Intern. Conf. Salzburg, 1974/Ed. J. S. Mey­
er. Stuttgart: Thieme, 1976, p. 61—65. 

Ганнушкина И. В., Шафранова В. П. К анализу причин преимущественной 

локализации пятнистого повреждения сосудов и ткани мозга при остром 

подъеме артериального давления. — Журн. невропатол. и психиатр., 1977, 

вып. 2. с. 214—221. 

Гогин Е. Е., Сененко А. #., Тюрин Е. И. Артериальные гипертензии.— Л.: Ме­

дицина. 1983.— 272 с. 

Дзугаева С. Б., Иргер И. М., Попова Л. Т. и др. Клинические и морфологиче­

ские данные при акинетических состояниях речи. — Журн невропатол и 
психиатр., 1980, вып. 7, с. 1028—1032. 

Колтовер А. Н., Верещагин Н. В., Людковская И. Г. и др. Патологическая 

анатомия нарушений мозгового кровообращения. — М.: Мелицина. 1975. 

Колтовер А. Н., Людковская И. Г., Гулевская Т. С. и др. Гипертоническая 

ангиоэнцефалопатия в патоморфологическом аспекте. — Журн. невропа­
тол. и психиатр., 1984, вып. 7, с. 1016—1020. 

Костюковская Л. С., Волошин П. В., Кулабухов В. М. и др. Белковые <Ьрак-

ции сыворотки крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией при 
атеросклерозе и гипертонической болезни.—Журн. невропатол. и психи­
атр., 1984, вып. 1, с. 18—23. 

Курако Ю. Л.. Герцев Н. Ф. Клиника и лечение дисциркуляторной энцефало­

патии.— В кн.: Геронтология и гериатрия: Ежегодник. Нервная система 
и старение. Киев. 1983, с. 65—73. 

Кишаковский М. С. Гипертоническая болезнь. — М.: Медицина. 1977. 216 г 
Лебедева Н. В., Гулевская Т. С. Сравнительный анализ нарушении мопового 

кровообращения при почечной артериальной гипертснши и гипертониче­
ской болезни. — Клин. мед.. 1984, № 6, с. 70—76. 

Лебедева Н. В., Виноградова Т. В., Непесов Р. Р. Лечение больных гиперто­

нической энцефалопатией препаратами метаболического действия —В Kit.: 

219 

Совр. проблемы нейтропсихофармакологии, принципы патогенетического 

лечения больных нервными и психическими заболеваниями. Ч. 7. М., 

1984, с. 118—120. 

Людковская И. Г., Гулевская Т. С, Моргунов В. А. Деструктивные изменения 

средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипер-
тензии. — Арх. пат., 1982, вып 9, с. 66—72. 

Мсньковский Б П., Слпнимскач В. М. Хроническая гипертоническая энцефа­

лопатия.— В кн.: Актуал'-ныо проблемы психиатрии. М., 1959, с. 7—16. 

Мартынов Ю С. Зенкевич Г. Г., Точиловский А. С. Некоторые особенно­

сти клиники и патоморфологии паркинсонизма различной этиологии. — 
Журн. невропатол. и психиатр., 1980, вып 7. с. 1033—1039. 

Меладзе В. Г.. Бегиашвили В. Т., Гобечия Л. Ш. и др. Некоторые динамиче­

ские характеристики системы регуляции местного кровотока в коре голов­
ного мозга кошки. — Сообш. АН ГрузССР, 1977, т. 87, № 1, с. 169— 

172. 

Москаленко Ю. Е., Хилько В. А ПРИНЦИПЫ изучения сосудистой системы го­

ловного мозга челов""'1 —Л : Наука, 1984 — 6S с. 

Могавкин П. А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозго­

вого кровообращения. М,- Медицина, 1980.- 199 с. 

Мчедяишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного  м о з г а . - Л . : 

Наука, 1968.— 203 с. 

Омрецкчй Н. И. Психопатологич^*!'" г^мптсокомнлексы на гипертониче­

ской почве - Клин мед., 1948. № 3. е. 14 -22. 

Олсйник Л. И., Паломарчук Л. А Ранняя диагностика сосудистого паркинсо­

низма.— В кн.: Неврологические и психические аспекты ранних форм це-
реброваскулирной патологии. Т. 2. М., 1983. с. 120- 122. 

Петров R. И., Кротовский Г. С, Пальцев М. А. Вазоренальная гипертензия. — 

М.: Медицина, 1984 — 159 с. 

Пропп И И., Недзьведь М. К., Пономарева Е. Н. и др. Клинико-морфологи-

"сский анализ 3 случаем подострой снонгиозной энцефалопатии (болезнь 

Крейтцфельда — Якоба).  - Ж у р н . невропатол. и психиатр, 1984*, вып. 3, 

с. 436 -439. 

Суслина 3. А. Простаглапднны при преходящих нарушениях мозгового кро­

вообращения у больных с гипертонической болезнью. — В кн.- Начальные 

формы СОСУДИСТЫХ заболеваний нервной системы Труды Горькоиского 

мед. ин-та. Горький, 1977, вып. 82, с. 57—59. 

Ткачев Р. А., Александрова Л. И., Маркова Е Д. и др. Переходящие нару­

шения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1967.— 147 с. 

Точиловский А. С. Диагностика ранних стадий хронических нарушений мозго­

вого кровообращения при атеросклерозе. -- В кн • Неврологические и пси­
хиатрические аспекты ранних форм цереброваскулярной наюлогин. М , 

1983. с. 151-153. 

Трошин В. Д.. Семенова  / : . / / Семиотика ранней днециркуляторной чпцефало 

патин. - В кн.: Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых 
заболеваний мозга. Горький. Волго-Вят. кн. изд-во,

 :

1979, с. 105—1 19. 

Ушаков Г. К.. Маслова А. Ф.. Мирошкина И. Д. Состояние нейромеднаторных 

систем при формировании психоорганического синдрома, обусловленного 

гиперюнической болезнью. — Жури, невропатол. и психиатр., 1978, вып. 11, 

с. 1657 1661. 

Федин А. И., Жбанкова О. В.. Тетерина Е. Б., Шнырев А. П. Изменение липид-

ного обмена у больных с днециркуляторной энцефалопатией — Жури, нев­
ропатол. и психиатр., 1985. вып. 1, с  3 9 - 4 4 . 

Чернух А. М.. Александров П. П.. Алексеев О. В. Микроциркуляция. — 2-е 

изд. М.: Медицина, 1984. — 430 с. 

Щадренко А П. О возможности ранней диагностики атеросклероза с помощью 

некоторых биохимических методов исследования —Тер арх., 1974,  № 6 , 

с. 43—46. 

Шмидт Е. В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений головно­

го и спинного мозга. — Журн. невропатол. и психиатр., 1971, вып. 1, 

с. 3—11. 

Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Днсциркуляторная энцефалопа-

220 

HIM. — В кн.. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: 

Медицина, 1976, с. 227—244. 

Шток В. И. Лекарственные средства и ангионеврологии. — М.: Медицина, 

1984. — 30 J с. 

Шхвацабия И К, Лари Дж. X. Лр[ериальиая пшергензия. — М.- Медицин;!, 

li/80. -415 с. 

Ирина Е. В, Першакова Л. П., Либеева Т. II. Патгенетнческие основы лече­

ния больных с гипертоническими кризами.- В кн.: Современные проблемы 
кардиологии. Т. 1, М., 1977, с. 156—161. 

Abe Т., Abe К., Ruusch ft'. D. et ul. Characteristics of sonic monoamine uptake 

systems in isolated cerebral capillaries.- In i.eieoral microvasculalure/Ы. 
H. M. Eisenberg, R. 1.. Suddith. New York — London: Plenum Press Cop , 
1980. —342 p. 

Astrup J., Siesjo B. K., Symun L. Editorial: thresholds in cerebral ischemia — 

the ischemic penumbra. — Stroke, 1981, vol. 12, N b, p. 723—725. 

Auer L. M. The Pathogenesis of hypertensive encephalopathy. — Acta Neurochir. 

1978, Suppl. 27. — 111 p. 

Beuan R. D., Eggena P., Hume W. R. et al. Transient and persistent changes in 

rabbit blood vessels associated with maintained elevation in arterial pres­
sure.—Hypertension, 1980, vol. 2, N 1, p. 63—72. 

Blood flow and metabolism in the brain/Eds. A. M. Harper, W. B. Jennetl, 

J. D. Miller, J. O. Rowan. London — New York: Livingstone, 1975.— 334 p. 

Brain edema/Ed. J. Cervos-Navarro, R. Ferszt. — New York: Raven Press, 

1980.-^-511 p. 

lirusl J. C. M. Vascular dementia — still overdiagnosed. — Stroke, 1983, vol. II, 

N 2, p. 298—300. 

Burger P. C, Burcli J. G., Kunzc V. Subcortical arteriosclerotic Encephalopathy 

(Binswanger's disease). A vascular etiology of dementia. — Stroke, 1970, 

vol. 7, N 6, p. 626—631. 

Bt/rom F. B. The hypertensive vascular crisis — London: W. Heinemann Med. 

Books Limited, 1969. 

Carlsson Cli, Johansson B. Blood-brain barrier dysfunction after amphetamine 

administration in rats. — Acta Neuropathol. (Berl.), 1978, vol. 41, N 2, 
p. 125—129. 

Cerebral function metabolism and circulation/Eds. D. H. Ingvar, N. A. Lassen.— 

Copenhagen: Munksgaard, 1977. — 560 p. 

Chester E. M., Agamanolis D. P., Banker B. Q., Victor M. Hypertensive encepha­

lopathy: a clinicopathologic study of 20 cases. — Neurology, 1978, vol. 28, 

p. 928—939. 

Cohen J. D. Senile dementia of alzheimer type (SDAT). — In: Strategies for 

the development of an effective treatment for senile dementia/Eds. T. Crook, 
S. Gershon. — Connecticut: Mark Powley Ass. Inc., 1981, p. 1—5. 

(Conomy J. P.) Кономи Дж. П. Лечение некоторых метаболических энцефа­

лопатии.— В кн.: Лечение нервных заболеваний: Пер. с англ. — М.: Ме­
дицина, 1984.— с. 12—72. 

Dinsdale Н. В. Hypertensive Encephalopathy. — Stroke, 1982, vol. 13, N 5, 

p. 717—719. 

Dinsdale H. В., Robertson D. M., Haas R. A. Cerebral blood flow in acute hyper­

tension. — Arch. Neurol., 1974, vol. 31, p. 80—97. 

Donan G. A., Zapf P., Doyle A. E., Bladin P. F. CSF enzymes in lacunar and 

cortical stroke. — Stroke, 1983, vol. 14, N 2, p. 266—269. 

Edvinsson L., MacKenzie E. T. Amine mechanisms in the cerebral circulation.— 

Pharmacol. Rev., 1977, vol. 28, N 4, p. 275—348. 

Faden A. I. Neuropeptides and stroke: current status and potential applica­

tions. — Stroke, 1983, vol. 14, N 2, p. 169—172. 

Farnell F. J., Globus J. H. Chronic progressive vascular subcortical encepha­

lopathy. — Arch. Neurol. Psychiat., 1932, vol. 32, N 3, p. 593—604. 

Filch W., Jones J. V., Graham D. I. et al. Effects of hypotension induced by lialo 

221