Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.)

опытах, в которых минутный объем снижался незначительно.
При существенном снижении минутного объема определялось
замедление времени циркуляции.

В противоположность этому введение полиокса достоверно

часто приводило к снижению АД, причем этот эффект для каж

дого животного был индивидуальным, но максимально прояв
лялся только после окончания введения всей рассчитанной дозы.
Индивидуальная реакция на полиокс выражалась в разной сте
пени снижения АД при, казалось бы, одинаковых других харак

теристиках животных.

Наиболее частым было снижение АД на 5—25% от исходно

го уровня, хотя в отдельных опытах при той же дозе и скорости
введения препарата АД снижалось всего на 2—4%, или, напро

тив, значительнее —на 30—40%. В отдельных случаях гипотен
зивный эффект отсутствовал (рис. 60). Частота и выраженность

гипотензивного эффекта не зависели от уровня исходного АД,
хотя можно было отметить тенденцию к более выраженному

снижению АД у животных с высокими исходными показателя
ми АД, а также у всех животных, опыт на которых проводили
под местной анестезией. Интересно, что выраженность гипотен

зивного эффекта не зависела и от предшествующих других экс

периментальных вмешательств: забора крови для определения

осмолярной концентрации, рН и парциального давления газов

крови, введения раствора синего Эванса и т. д.

Специальный анализ величины снижения систолического и

диастолического давления показал, что снижение среднего АД
может происходить как за счет равномерного снижения и систо
лического и диастолического давления, так и за счет более зна

чительного снижения только систолического давления (рис. 61).
Можно думать, что те дополнительные «возмущения» в структу-

181

ре потока, которые более выражены в фазу систолы, могут в
большей степени быть подвержены влиянию полиокса. О спра
ведливости этого предположения свидетельствовало изменение
характера флоуметрической кривой, полученной па общей сон

ной и бедренной артериях при определении в них объемного
кровотока. Было установлено, что введение полиокса приводит
к достоверному отставанию прохождения пика пульсового объе

ма крови, более выраженному в бедренной артерии, по срав

нению с исходными цифрами, что скорее всего связано с боль

шей отдаленностью от сердца бедренной артерии. Одновременно
было отмечено изменение самого характера флоуметрической

кривой: в 2 из 14 измерений в общей сонной артерии и в 7 m

9 измерений в бедренной артерии исчезала характерная пульсо

вая флоуметрическая кривая. Вместо нее обнаруживалась со

вершенно своеобразная кривая без признаков пульсового перс-

182

носа объема крови. Кровоток приобретал как бы более равно
мерный характер. При этом в общей сонной артерии часто сни
жался объемный кровоток, тогда как в бедренной артерии сни

жения кровотока не наблюдалось.

Поскольку кровоток в общих сонных артериях снижался на

фоне снижения АД, можно было предположить, что в противо
положность ранее полученным С. С. Григоряном и соавт. (1978)
данным об увеличении органного кровотока в сосудах брыжей

ки лягушки, которое осуществлялось без изменения диаметра

этих сосудов, кровоток в мозге будет снижаться. Однако изме
рение локального МК методом Н

-клиренса, проведенное

183

А. Л. Антелавой и Л. С. Андреевой, показало, что в первые
10 мин он вообще не меняется ни в сером, пи в белом веществе.

Более того, в сером веществе, где механизмы регуляции МК

считаются более совершенными, локальный МК не изменялся
и в последующие 30—40 мин, когда АД обычно снижалось еще
больше. В противоположность этому в белом веществе к дан
ному сроку (хотя и не во всех опытах) было отмечено снижение

локального МК.

Можно было предположить, что поддержание локального МК

на постоянном уровне при сниженном АД осуществляется пу

тем обычной вазодилататорной реакции. Изучение реакции пи-
альных сосудов через «окно» в черепе, проведенное В. П. Шаф
рановой и Т. В. Галайдой с помощью микрофотографирования

и нами посредством микрокиносъемки, показало совершенно
иную картину. Во всех опытах удалось отметить побледнение
поверхности мозга, связанное с сужением наиболее мелких со

судов (рис. 62). При этом диаметр более крупных артерий не
менялся или же суживался (рис. 63).

Таким образом, можно думать, что при сохранных механиз

мах регуляции МК поддерживается на постоянном уровне в ус
ловиях снижения ГДС крови благодаря активной сосудосужи

вающей реакции, которая предупреждает увеличение кровотока

при снижении ГДС крови. Иначе говоря, сосудистая система

мозга, по-видимому, обладает чувствительностью к некоторым

реологическим свойствам крови, а именно к снижению ее ГДС.

Более того, сосудистая система, по-видимому, может реаги

ровать на снижение ГДС крови, переходя как бы на более эко

номный режим работы — сниженный минутный объем при пере

носе крови с менее выраженным пульсовым объемом.

Введение полимера, как уже отмечалось, сопровождается

сужением пиальных сосудов, если снижение АД не было осо

бенно низким. В отдельных случаях, когда снижение АД при
введении полимера было очень выраженным и составляло 30—

40 мм рт. ст., вместо ауторегуляторного сужения пиальных со

судов, характерного для их реакции при введении полимера,
наблюдалось их расширение. В этих условиях такая реакция
должна рассматриваться тоже как ауторегуляторная, направ

ленная на сохранение МК, несмотря на чрезвычайное снижение

АД. У контрольных животных при таком снижении АД проис
ходит СРА МК у ее нижней границы с пассивным снижением

МК на фоне спадения и пассивного сужения сосудов мозга. Ис
пользование полимера позволяет сохранить ауторегуляторную

реакцию МК даже при таких низких значениях АД. Таким об
разом, можно думать, что использование полимера позволяет
получить сдвиг нижней границы ауторегуляции МК влево, т. е.
к более низким цифрам АД.

Учитывая влияние полимера на некоторые параметры сис

темной и церебральной гемодинамики, было важно выяснить,

оказывает ли он положительное действие при ишемическом

184

повреждении мозга. Это важно прежде всего для того, чтобы
использовать полученные данные для подтверждения справед

ливости концепции спазма (т. е. первичной ишемии мозга) или

теории СРА МК (при которой первичной считается увеличенная

мозговая перфузия) в патогенезе повреждения сосудов и ткани
мозга при артериальной гипертензии.

Для этого использовали ишемию мозга кролика, получаемую

путем перевязки на шее четырех магистральных артерий головы

[Таннушкина И. В. и др., 1981]. В этих условиях возникает ти

пичный СРА МК у ее нижней границы. Кровоток в сосудах рез

ко замедляется, в отдельных из них он даже полностью может
останавливаться. Меняются свойства медленно протекающей
крови, изменяются соотношение количества форменных элемен
тов крови и плазмы, цвет эритроцитов, которые становятся резко
«синюшными», а в некоторых венах появляется красная кровь,

свидетельствующая о прекращении утилизации кислорода. Из

меняется диаметр сосудов. В зависимости от выраженности кол

латерального кровообращения может поддерживаться вазодила-
таторная реакция, которая все же не компенсирует нарушенное

кровоснабжение мозга, или может возникать даже пассивное

сужение — спадение просвета пиальных сосудов (рис. 64, а, б,).

Введение в этих условиях раствора полиокса приводило к

нормализации кровотока в пиальных сосудах, четко определяе
мой через «окно» в черепе. Восстанавливались скорость крово

тока по сосудам и их диаметры. Постепенно цвет эритроцитов в

венах становился обычным. Исчезали сосуды, по которым осу

ществлялось медленное передвижение единичных эритроцитов

в плазме крови (рис. 65, в). Таким образом, с помощью средств,
снижающих ГДС крови, можно улучшить коллатеральное кро

вообращение за счет усиления микроциркуляции. Для коррек
ции ишемических нарушений мозгового кровообращения с по
мощью указанного полимера, по-видимому, безразлично, вызва
на ли эта ишемия механической окклюзией артерий или же она
произошла из-за перекрытия ее просвета вследствие спазма

сосуда.

Изучение влияния полиокса на последствия острого повыше

ния АД, достигавшегося внутривенным введением кроликам
норадреналина (100 мкг/кг), выявило ряд особенностей как си
стемной, так и церебральной гемодинамики. Они заключались
в том, что скорость прироста АД, величина этого прироста, а
следовательно, и максимальные цифры АД были меньшими, чем
во всей контрольной группе (табл. 6). Достоверно чаще у жи

вотных, получавших полиокс, повышение АД было ступенеоб

разным, максимальное повышение АД — «плато» — было коро

че, после чего начиналось снижение АД, длившееся, однако,

дольше, чем в контроле.

В противоположность менее выраженной системной гемоди

намике: скорости повышения АД, его максимальной величины
и величины прироста, т. е. показателей, которые считаются наи
более существенными для повреждения ГЭБ, выход синих пятен

185

был более выраженным. Повреждение проницаемости ГЭБ бы
ло большим по размерам и, главное, имело несколько изменен

ную локализацию (рис. 65, а). Мы уже неоднократно отмечали,

что при остром повышении АД, каким бы путем оно пи вызы

валось у различных видов здоровых животных, в том числе и

у кроликов, преимущественной локализацией выхода синих пятен

является серое вещество зоны смежного кровоснабжения

(рис. 65, в, г), особенно затылочных отделов, причина чего, по-
видимому, все еще не может считаться достаточно понятной.

У животных, получавших полиокс перед острым повышением
АД, в эгих участках выход метки также имел место, в отдель

ных опытах он был здесь достаточно выраженным (см.
рис. 65, а, б). Однако наиболее важным огличпем подопьпных

Продолжение риг в I

187

животных от контрольных был выход метки в таких областях

мозга, в которых у контрольных животных синие пятна появ

лялись крайне редко. Как видно из приведенной схемы, выход
синих пятен имелся в бассейнах ветвей, более проксимально от
ходящих от главных артерий мозга. В частности, таким типич

ным местом выхода метки была кора грушевидной извилины,

т. е. базальные отделы височной доли ((см. рис. 65,6). Следует,
однако, отметить, что на высоте АД, т. е. не позднее 4—5-й ми-

Рис. 65. Изменение локализации и
степени проницаемости ГЭБ для
альбумина, меченного синим Эванса,
при остром подъеме АД на фоне
введения полимера (I) и в контроле (II).

а — конвекситальная поверхность;

6 основание мозга (схема).

I II

188

нуты после начала введения норадреналина, выхода метки в бо-
лое вещество у кроликов, получавших полиокс, не наблюдалось.

Измерение локального МК. в первые 2—3 мин после повы

шения АД показало, что в сером веществе мозга у подопытных

животных чаще, чем у контрольных, он уже был снижен. Указан
ная особенность изменений локального МК, как нам кажется,

подтверждает концепцию СРА МК при остром повышении АД.
Согласно этой рабочей гипотезе повреждения сосудов и ткани
мозга в момент быстрого повышения АД избыточным кровото

ком, осуществляющимся под повышенным АД, важным факто

ром является столь же остро возникающий фильтрационный

отек мозга, из-за которого МК может вторично снижаться

вплоть до неизмеряемых величин. Более частое, чем в норме,

снижение локального МК при остром повышении АД у живот

ных, получавших полиокс, указывает на более тяжелые его

последствия, что было видно и по интенсивности повреждения
проницаемости ГЭБ.

В белом веществе мозга у подопытных животных острое по

вышение АД вызывало резкое увеличение МК, которое приво
дило к более выраженному, чем в контроле, накоплению воды.

При повышении АД на фоне предварительно введенного по-

лиокса фазу ауторегуляторного сужения сосудов даже в самом

незначительном ее проявлении вообще не удается отметить. Все

пиальные сосуды на высоте прироста АД проявляют вазодила-
таторную реакцию. Однако наибольшие различия были установ
лены в реакции кровотока в анастомозах. Выше было отмечено,
что у здоровых животных при остром повышении АД наиболь
шие «возмущения» кровотока происходят именно в анастомозах

зоны смежного кровоснабжения. Это выражалось в многократ
ных изменениях направления кровотока в анастомозах, в рас

ширении «мертвой точки» кровотока, когда узкий диск плазмы,
расширяясь, начинал занимать весь анастомоз, по которому

прекращалось перемещение крови, и только время от времени
происходило слабое перемещение плазмы крови, в которой пе
редвигались отдельные эритроциты. Выше также было отмече

но, что при стабилизации АД на «плато» прекращалось и

«возмущение» кровотока в анастомозах. В них возникала реак
ция расширения, распространявшаяся на прилежащие сосуды и

остававшаяся максимально выраженной именно в анастомозах,

диаметр которых мог увеличиваться до 500%. Иными словами,

при остром повышении АД наиболее нестационарным кровоток

бывает в анастомозах, отражая неравномерное изменение то

нуса и внутрисосудистого давления в приносящих артериях,

ветви которых в конце концов образуют артерио-артериальные

анастомозы.

Совершенно другая картина наблюдалась при повышении

АД на фоне предварительно введенного полимера. При этом ни
в одном из опытов не было того «возмущения» кровотока в

анастомозах, что было столь типичным для контрольных жи-

189

нотных. Существенным отличием реакции сосудов поверхности
мозга при остром подъеме АД на фоне введенного полимера

была еще одна особенность. Расширение артерий, т. е. их пас

сивное растяжение высоким внутрисосудистым давлением, на
чиналось не с анастомозов. Повышение АД па фоне введенного
полимера вызывало первоначальное расширение приносящих
артерий, причем иногда до такой степени, что вокруг них начи
нали формироваться периваскулярные кровоизлияния. Дисталь-

нее такого расширенного участка артерии столь же выраженно
го расширения не наступало ни в этой же артерии, ни в ана

стомозах, с которыми она соединялась. Именно этот факт поз

воляет еще раз вернуться к ранее высказанному представлению
о том, что СРА МК является таким патологическим процессом,

Рис. 60. Простые цитоплазматические

отростки зндотелия (показано стрелкой),
расположенные одиночно (а) и в виде группы
из двух отростков (б).

Электронограмма мозга кролика х 60000

I90

при котором, с одной стороны, происходит повреждение сосуда,

подвергшегося СРА МК, т. е. расширению, а с другой — неко

торый «сброс» местного внутрисосудистого давления, что явля

ется «защитой» более дистально расположенных сосудов.

У контрольных животных расширение анастомозов при по

вышении АД было большим, чем расширение артерий, из-за че
го изменялось соотношение диаметров приносящих артерий и

анастомозов и даже менялся вид сосудистого рисунка. Повы-

Рис. 67. Сложные цитоплазматические
отростки эндотелия (показано стрелкой),

ветвящиеся (а) и длинные многочисленные,
свисающие в просвет (б).

Электронограмма мозга кролика Х 45000

191

шение АД на фоне введенного полимера, даже сопровождаясь

расширением сосудов, не приводило к тому, чтобы более узкие
в исходном состоянии анастомозы становились шире принося
щих артерий.

Предположение о чувствительности сосудов мозга к изме

нению характера потока крови ставит вопрос о способах его

рецепции сосудистой стенкой, особенно когда он становится ме

нее турбулизованным (или наоборот). Мы полагаем, что наряду

с известными данными о функционировании механорецепторов

сердца, аорты и крупных сосудов в мелких сосудах такую роль
могут играть так называемые цитоплазматические отростки
эндотелиоцитов, описанные многими авторами еще в 60—70 гг.
и постоянно обнаруживаемые при электронно-микроскопиче
ском исследовании сосудистой системы разных органов, в том

числе и мозга. Действительно, эти отростки могут иметь различ
ное строение, они могут быть сравнительно короткими и одиноч

ными или располагаться в виде группы (рис. 66). Они могут
быть более длинными множественными или даже ветвящимися

(рис. 67).

Обсуждая причины более интенсивного повреждения прони

цаемости ГЭБ при повышении АД у животных, получавших по-
лиокс, и соответствующие сдвиги локального МК, мы полагаем,
что наиболее существенным является изменение его типичной

локализации, а именно вовлечение в патологический процесс

бассейнов артерий, более проксимально отходящих от главных
артерий мозга. В дополнение к изложенному о состоянии крово
тока в анастомозах можно предположить, что снижение гидро

динамического сопротивления крови, т. е. повышение ее теку
чести, может приводить к тому, что при повышении АД при
рост внутрисосудистого давления в сосудах всех порядков мо
жет оказаться большим, чем в обычных условиях.

Так, можно думать, что под влиянием введения полимеров

происходит снижение внутрисосудистого давления во всех круп

ных и более мелких артериях, в которых может проявляться

эффект Томса. На рис. 68 это схематично изображено в виде

перепадов давления Рг по сравнению с его перепадами в нор
мальных условиях (Pi). В таком случае, по-видимому, перед

наиболее мелкими резистивными артериями и перед капилля

рами давление может быть несколько более высоким, чем в
норме. Такие гидродинамические сдвиги, если они реально воз
никают, могли бы объяснить улучшение газообмена в легких,
приводящее к некоторому увеличению Ро

и снижению Рсо

артериальной крови, достоверно возникавшим при введении по-
лиокса.

При повышении АД норадреналином распределение внутри

сосудистого давления тогда должно было бы оказаться несколь
ко иным. У животных, получавших полиокс (на схеме Рг), мак
симальное повышение АД был меньшим, чем в контроле (Pi),

192

но снижение АД по ходу сосудистого русла должно быть также

меньшим из-за того, что именно у них снижена потеря внутри-

сосудистого давления на преодоления турбулентности потока.

Если допустить такое объяснение, то его следствием является

предположение о том, что как в резистивных артериях и капил
лярах, так даже и в части мелких артерий внутрисосудистое

давление должно быть более высоким, а, следовательно, и СРА

МК может возникать легче, захватывая при этом более прокси
мально отходящие артерии.

Итак, снижение ГДС крови, достигаемое введением полиме

ров, не вызывает изменения органного кровообращения. Какие-
то механизмы регуляции мозгового кровообращения, требующие
своего специального изучения, а судя по быстроте их возник

новения, скорее всего миогенные и неврогенные, позволяют МК

сохраняться на исходном уровне при сниженном АД без рас
ширения пиальных артерий или с их расширением тогда, когда
у здоровых животных имеет место СРА МК у ее нижней грани

цы и пассивное их сужение. Следует обратить внимание на то,

что более несовершенными или более ранимыми при этом ока

зываются механизмы регуляции МК белого вещества.

Рис. 68. Схема возможных относительных

изменений внутрисосудистого давления
от аорты до капилляров: в норме (Pi),
при введении полимера (Р^ при остром
подъеме АД у животных (Pi) на фоне

введения полимера (Рг).

На чей абсцисс — АД; на оси ординат:

I—аорта, крупные артерии; II - мелкие
артерии; III — резистиеные артерии;
IV — капилляры.

13—46G

193

Влияние полимеров на турбулизацшо потока крови прояв

ляется различным образом при таких различных типах наруше

нии мозгового кровообращения, какой является, с одной сто

роны, циркуляторная ишемия мозга, т. е. СРА МК у ее нижней

границы из-за снижения притока крови к мозгу, а с другой —

острая артериальная гипертензия и увеличение МК из-за СРА

МК у ее верхней границы. Можно считать, что эти различия во

влиянии снижения ГДС крови являются дополнительным обос

нованием справедливости концепции СРА МК у ее верхней

границы при быстром повышении АД с первичным увеличением
МК, а не теории спазма артерий. Спазм артерий ведет к пер
вичной ишемии мозга, и, таким образом, воздействие полимера

должно было бы оказывать при остром повышении АД такой

же положительный эффект, какой он оказывал и при перевязке

артерий па шее.

Па самом же деле в нервом случае снижение ГДС крови

следует рассматривать как положительное воздействие, посколь
ку оно способствует коллатеральному притоку крови и как бы

сдвигает нижнюю границу ауторегуляции к более низким цифрам

ииутрисосудистого давления. Bo-втором случае, несмотря на «об
лагороженный» кровоток, а вернее — благодаря ему, СРА МК
возникает легче, причем в него вовлекается большее количест
во сосудов, в том числе и более проксимально расположенных.
Кроме того, снижение ГДС крови, способствуя более тяжелому
и распространенному повреждению сосудов и ткани мозга, дей
ствительно может рассматриваться как дополнительное подт

верждение справедливости наиболее принятой в настоящее вре
мя концепции о ведущей роли СРА МК у ее верхней границы
с первичным увеличением МК в патогенезе как ОГЭ, так и ХГЭ.

В связи с этим нам казалось бы важным еще раз обратить

внимание на целесообразность снижения ГДС крови при тера

пии ишемических повреждений ткани мозга, уменьшая тем са
мым периферическое сопротивление сосудов мозга, которое мо
жет повышаться и дополнительно из-за нарастания внутриче

репного и внутритканевого давления. При остром повышении

АД, в том числе и при гипертоническом кризе, то же терапев

тическое воздействие способствует более тяжелому поврежде

нию мозга и поэтому нецелесообразно. Более того, известное по

вышение агрегационной способности эритроцитов при гиперто

пических кризах, по-видимому, является не только выражением

патологического процесса, но одновременно может быть неко

торым компенсаторным фактором.

Кроме того, периферическое сопротивление любой сосуди

стой области следует рассматривать не только как функцию то
нуса сосудов сопротивления, но как некую «составную», склады

вающуюся из сосудистого тонуса и ГДС крови. Поэтому и тера

певтические воздействия на периферическое сопротивление
должны включать в себя как препараты миотроппого действия,
так и воздействующие на реологические свойства крови.

194

В заключение настоящего раздела следует отметить, что при

хронической артериальной гипертензии в сложном комплексе

нарушений наблюдаются и морфофункинональные изменения
эритроцитов и тромбоцитов, влияющие на реологические свойст

ва крови. Действительно, эритроциты являются основным фак

тором, определяющим вязкость крови и за счет своего количе

ства, т. е. гематокрита крови, и за счет особенностей агрегации

неизмененных и тем более измененных по своей форме клеток.
Как было видно из изложенного, развитие артериальной гипер
тензии у животных и у человека обязательно сопровождается
изменением обоих показателей. Закономерно увеличивается чис
ло измененных патологических форм эритроцитов, их агрегаци-

онная способность, меняется сам характер агрегатов, когда на

ряду с «монетными столбиками» появляются крупные, хотя и

«рыхлые», конгломераты клеток. Все это приводит к ухудше
нию их деформируемости, т. е. к дополнительным затруднениям

микроциркуляции.

Итак, патофизиологические нарушения при ХГЭ сложны и

касаются не только развития самого сосудистого процесса.

С одной стороны, и для ХГЭ характерны те же нарушения

мозгового кровоборащения, возникающие при повышении АД,

т. е. при гипертоническом кризе, которые наблюдаются при ОГЭ.

Действительно, как следует из клинических и эксперименталь
ных данных, само высокое АД не влияет на количественные ха

рактеристики МК. Он сохраняется неизмененным до тех пор,

пока резко и диффузно не будут повреждены стенки мозговых

артерий с утратой их ауторегуляторных функций.

Вместе с тем развитие каждого гипертонического криза, яв

ляясь выражением СРА МК, приводит ко всем тем патологиче

ским процессам, которые характерны для ее срыва у верхней

границы. Увеличивается МК при более высоком, чем в норме,

АД в микроциркуляторном русле мозга; происходят выход жид

ких компонентов плазмы крови и даже диапедез эритроцитов в

сосудистые стенки, периваскулярные пространства и окружаю
щую ткань мозга. Развивается отек мозга пятнистого или даже
диффузного характера с повышением внутричерепного давления,

затруднением венозного оттока и даже возможными дислокаци

онными проявлениями. Эти изменения возникают многократно

на протяжении длительного времени с вовлечением все новых

сосудистых областей и дополнительным повреждением уже из

мененных сосудов и ткани мозга в результате сосудистых реак

ций. Все это осложняет характер сосудистых изменений в мозге

(как и в других органах) из-за повторных плазморрагий и даже

кровоизлияний в стенки значительно измененных сосудов, спо
собствует их резкому утолщению, вплоть до окклюзии, некро
зам гладких мышц, снижению активного физиологического от
вета и еще более тяжелым последствиям возрастающего внутри-

13*

195

сосудистого давления. Полная потеря способности сосудов мозга

к физиологическим реакциям, возникающая вследствие описан
ного F. В. Byrom (1969) первичного некроза гладких мыши, при

внезапном повышении АД из-за их перерастяжения, по наше
му мнению, может приводить к тому, что в соответствующих

бассейнах артерий не только во время гипертонического криза,
по и при постоянно высоком АД на уровне микроциркуляторно-

го русла длительное время может существовать высокое внут-

рнсосудистое давление, способствующее хроническому поддер

жанию условий для формирования отека мозга, что обычно и

отмечается у больных с ХГЭ.

Еще больше процессы усложняются из-за присоединяющего

ся артерио- и атеросклероза. Таким образом, весь комплекс

сосудистых изменений способствует поддержанию условий для

развития фильтрационного отека ткани мозга из-за гемодинами-

ческих особенностей, а также гипоксического компонента, обус
ловленного реальными процессами сужения просветов сосудов
вплоть до их полного закрытия. Мы полагаем, что мозг боль
ных ХГЭ характеризуется хронически поддерживающимися ус
ловиями, способствующими отеку, усиливающемуся при гиперто

нических кризах, гипоксическим состояниям, объем и интенсив

ность которых определяют выраженность повреждения ткани
мозга: от ишемического поражения отдельных нервных и гли-

альных клеток до их некроза с образованием очагов полного

или неполного некроза в разных отделах мозга и последующим

формированием лакунарных инфарктов, периваскулярного эн-
цефалолизиса, криблюр и др. Такое же сложное происхожде
ние, по-видимому, имеют и изменения миелина — от его острого

отечного некроза до хронического гипоксического повреждения

на фоне отечных изменений. Следует также подчеркнуть, что

длительность развития всех этих процессов позволяет осуще

ствляться макрофагальпым и глиальиым реакциям (на разных

стадиях) и организации очагов повреждения ткани мозга и со

судистых стенок.

Из сказанного также следует, что, выбирая метод терапии,

необходимо учитывать эти две стороны сосудистого процесса

при ХГЭ и проводить гипотензивную и противоотечную терапию

(избегая дополнительного снижения тонуса сосудов мозга, осо

бенно во время резкого повышения АД) в сочетании с назначе

нием препаратов, улучшающих кровоснабжение мозга и поло

жительно влияющих на его метаболизм. Терапия ХГЭ, в основу
которой были положены представления о патофизиологии моз
гового кровообращения, изложены в следующей главе.

Мы рекомендуем обращать особое внимание на проведение

достаточно адекватной гипотензивной терапии, учитывая, что у

этих больных довольно легко возникает весьма нежелательный
СРА МК. у ее нижней границы, которая при хронической гипер-
тензии достаточно быстро сдвигается в сторону более высоких

цифр АД.

190

Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 12