Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.)

Т а б л и ц а 1

Частота (в процентах) и тяжесть повреждения ГЭБ (в условных единицах)

у контрольных животных (1-я группа) и у животных с длительным сроком

почечной гипертензии (3-я группа) при резком повышении АД

Т а б л и ц а 2

Частота (в процентах) и тяжесть (в условных единицах) повреждения ГЭБ

у животных с сужением почечных артерий и исходным нормальным
(2-я группа) и высоким (3-я группа) АД в ранние сроки после операции
при резком его повышении

оболочка, чем в артериях коры и даже белого вещества мозга.

Во-вторых, как известно, они отходят от передней или средней
мозговых артерий под прямым или даже тупым углами. Выше
мы уже отмечали, что ранее нами было установлено весьма су
щественное значение особенностей «геометрии» артерий по
верхности мозга для развития СРА МК при резком измене
нии АД.

Как видно из табл. 4, локализация пятен выхода альбуминов,

меченных синим Эванса, у животных с экспериментальной по-

149

Т а б л и ц а 3

Частота (в процентах) и тяжесть (в условных единицах) повреждения ГЭБ

у Животных с почечной гипертензией в ранние (3-я а группа)
и поздние (3-я б группа) периоды заболевания при резком повышении АД

Т а б л и ц а 4

Частота выявления очагов повышенной проницаемости ГЭБ (в процентах)

в разных отделах мозга после резкого повышения АД
у здоровых кроликов (I) и у кроликов с почечной гипертензией (II)

чечнои гипертензией была несколько иной. У этих животных
также чаще всего повреждалась кора больших полушарий.
Участки выхода метки у животных с гипертензией чаще встре
чались в затылочной области, как и у контрольных животных.
На конвекситальной поверхности мозга пятна метки также пре

имущественно обнаруживались в зонах смежного кровоснабже
ния, хотя их количество в бассейнах главных артерий мозга
было большим (рис. 50). Повреждение ГЭБ у кроликов
с хронической гипертензией также зависело от прироста АД.
Важно подчеркнуть, что у животных с почечной гипертензией

в процесс вовлекались подкорковые образования, остававшиеся

150

интактными при повышении АД у контрольных животных. Зна

чительно возрастала частота повреждения ГЭБ в стволе мозга,

повышалась ранимость зрительного бугра и коры мозжечка у
животных с почечной гипертензией (рис:

51).

Микроскопическое изучение особенностей распространения

альбумина, меченного синим Эванса, позволяет установить в
макроскопически видимом синем пятне наличие' аккумуляции

метки в нейронах и их отростках. При этом' в одном пятне мог

ли находиться нервные клетки, интенсивность окраски которых

была различной. В одних клетках аккумуляция метки занимала
только часть цитоплазмы, в других она захватывала не только
всю цитоплазму, но и определялась в ядре 'w даже ядрышке.
Этому обычно сопутствовало «паренхиматозное» прокрашивание
всей окружающей ткани мозга. Распространение метки у живот

ных с почечной гипертензией всегда было более обширным. Ак
кумуляцию метки часто можно было видеть в глиальных клет
ках, особенно в астроцитах, в которых хорошо прослеживались
все сосудистые ножки. У животных с гипертензией метка рас

пространялась на расположенное под синим пятном в коре бе
лое вещество. Только у животных с гипертензией дополнитель

ное повышение АД приводило и к распространению метки, и ак
кумуляции ее в глиальных клетках белого вещества. Во всех от
делах мозга, где бы они ни находились, у животных с почечной
гипертензией характер выхода и распространения метки был та

ким же, как и в коре, и в подлежащем белом веществе. Типич
ным было поражение всего микроциркуляторного русла в обла
стях синих пятен. Хорошо определялось пропитывание стенок
артериол на всем их протяжении или только сегментарно, с про
питыванием мышечного слоя и накоплением метки периваску-
лярно (рис. 52). Кроме того, у животных с почечной
гипертензией в процесс вовлекались артерии более крупного

размера, чем у контрольных животных. Наблюдались частичное
или полное пропитывание альбуминами и глобулинами их стен
ки, выход белков, особенно альбуминов, за пределы ее в расши
ренное периваскулярное пространство. У контрольных животных

при резком повышении АД практически никогда не поврежда

лось белое вещество и только в отдельных случаях при микро
скопическом исследовании в нем удавалось видеть очень слабую
люминесценцию меченого альбумина. У животных с гипертензи
ей повышение проницаемости ГЭБ в белом веществе наблюда
лось часто и было достаточно интенсивным, особенно в местах
соприкосновения белого вещества с синим пятном в коре боль

ших полушарий или в других отделах мозга.

Накопление меченого альбумина в глиальных и нервных

клетках происходит очень быстро после резкого повышения АД,
во время фазы увеличивающегося МК, т. е. в первые 30 с —

1 мин. Ткань мозга в подобных участках, изученная на коррес

пондирующих срезах, окрашенных различными гистологически
ми методами, становится нежно сетчатой, отечной, но четких

151

признаков пропитывания ее альбумином не обнаруживается. По-
видимому, это связано с одинаковыми тинкториальными свойст
вами структурных альбуминов и альбуминов плазмы крови, ме
ченных синим Эванса и попавших в ткань мозга. Иначе говоря,
синее пятно без люминесцентного микроскопа практически не
определяется даже при специальном сопоставлении соседних
срезов. Тем более, по-видимому, трудно определить на патоло-
гоанатомическом материале места пропитывания ткани мозга

альбуминами плазмы крови.

Широкое распространение белков плазмы крови по белому

веществу отметили и К. Onoyama, T. Omae (1974). О. А. Трусов

(1976) показал, что при различных формах экспериментальной

гипертензии у крыс в стенки артерий из просвета сосудов выхо
дит и фибриноген. По данным автора, отложения фибрина —

фибриногена в артериальных стенках в головном мозге бывают
представлены в виде глыбок, нитей, конгломератов, довольно
равномерно расположенных по всей толще сосудистой стенки,
особенно в расширенных участках артериол. У крыс с НСГ этот
процесс наблюдался чаще, чем при экспериментальной почечной
гипертензии или ДОК-солевой гипертензии. Автор не анализи
рует причин указанных различий, но мы полагаем, что они могут

быть связаны с большим приростом АД у крыс с НСГ, чем при

других ее видах.

Пропитывание стенок капилляров в местах синих пятен было

очень четким и выражалось в люминесценции всей толщи стен

ки, в выходе сквозь нее глобул меченого белка разной величины
и формы, в накоплении метки в перикапиллярных пространствах
и в перикапиллярных сосудистых ножках астроцитов. Повыше-

155

ние проницаемости венул для меченого альбумина было также

выражено отчетливо. Стенки венул пропитывались альбумином,
давали яркую люминесценцию метки, которая могла накапли
ваться в периваскулярных пространствах и в сосудистых гли-
альных ножках.

F. Hazama и соавт. (1975) использовали в качестве метки

пероксидазу хрена для изучения проницаемости ГЭБ у крыс с
НСГ подлинии А

, отличавшихся особенно высокими цифра

ми АД и наклонностью к инсульту. В этой работе по существу

были подтверждены все те данные, которые еще в 1969 г. описал
F. В. Byrom на основании классических опытов с почечной ги-

пертензией; они соответствовали результатам наших исследова
ний. Можно считать, что почти всегда в центре выхода метки,
какой бы она ни была (имеется в виду выход белка), можно об
наружить артериолу или капилляры с повышенной проницае
мостью. Накопление пероксидазы хрена в нейронах или глиаль-
ных клетках определяется по темному продукту реакции. Эти
повреждения проницаемости ГЭБ могут сопровождаться нару

шениями микроциркуляции, кровоизлияниями, некрозами нерв
ной ткани, подвергающимися затем рубцеванию или формиро

ванию кист разной величины. Иногда ткань мозга может иметь

только несколько разреженный вид, связанный с пропитывани
ем ткани мозга альбуминами плазмы крови. Интересно, что на
основании экспериментальной работы F. Hazama и соавт.

(1975) приходят к выводу о том, что можно считать доказанной

причину массивных кровоизлияний в виде разрыва множествен

ных аневризм.

Поскольку у больных в картине гипертонического криза

весьма существенную роль играет отек мозга, было важно уста

новить влияние на его формирование не только белков плазмы
крови, но и прежде всего воды. Мы уже отмечали, что при ост
ром повышении АД у здоровых животных происходит ее нерав
номерное накопление как в сером, так и, особенно, в белом ве
ществе мозга. Методом высушивания образцов ткани мозга до
постоянной массы F. В. Byrom (1969) показал, что содержание

воды в ткани мозга достоверно увеличивается при развитии
ХГЭ у крыс по мере развития почечной гипертензии, особенно на

ее поздних стадиях. Он также установил, что в участках повы
шения проницаемости ГЭБ по отношению к альбуминам, мечен
ным синим Эванса, имеется увеличение содержания тканевой
воды. Такой локальный отек мозга, по данным автора, в боль
шинстве очагов не сопровождается какими-либо гистологически
ми изменениями ткани мозга. Только в отдельных участках при
этом выявляются картины, типичные для злокачественной гипер
тензии. М. В. Баранчикова также установила, что у кроликов с

почечной гипертензией дополнительный прирост АД, вызванный

внутривенным введением норадреналина, который сопровождал

ся множественным повреждением проницаемости ГЭБ для альбу
минов крови, меченных синим Эванса, также вызывал неравно-

156

мерное изменение содержания тканевой воды в разных отделах
мозга. Было установлено, что как в синих пятнах, так и вне их
количество тканевой воды может не изменяться или увеличи

ваться до 6—10%, особенно в белом веществе, или снижаться.
Таким образом, можно было считать, что отек ткани мозга в
большей степени обусловлен выходом воды из сосудистого рус
ла и в связи с этим может рассматриваться как обратимый про
цесс [Byrom F. В., 1969]. Увеличение тканевой воды вне синих

пятен, отмеченное автором у крыс на поздних стадиях развития
почечной гипертензии, хотя и не достигало таких степеней, как

в синих пятнах, однако захватывало значительно большие по
объему отделы мозга и поэтому должно бы рассматриваться как

более серьезное осложнение и проявление ХГЭ, чем локальный

отек хотя и богатой белком жидкостью. Именно такой вид оте

ка сопровождается повышением ликворного давления и может
приводить еще к одному осложнению — к вторичному сдавле-
нию вен поверхности мозга (см. ниже).

Если изменение локализации повреждения проницаемости

ГЭБ у кроликов с хронической почечной гипертензией после рез
кого дополнительного подъема АД приводило к определенным
изменениям локализации выхода синих пятен, то при другом

виде хронической гипертензии — при НСГ у крыс этот вопрос
требовал своего изучения. Проведенное М. В. Баранчиковой и
Т. В. Галайдой в нашей лаборатории исследование проницаемо
сти ГЭБ по отношению к белкам плазмы крови, меченным три-
пановым синим, и содержания общей тканевой воды на ранних
стадиях ее развития в веществе мозга у крыс с НСГ по сравне
нию с этими показателями у контрольных крыс линии Вистар
показало отсутствие каких-либо различий. Проницаемость ГЭБ

оставалась сохранной, несмотря на достаточно высокие, но ста
бильные цифры АД у этих животных (160—180 мм рт. ст.).
Среднее содержание общей тканевой воды в сером веществе

мозги у крыс с НСГ составляло 79,4±0,2% и не отличалось от

показателей у контрольных животных (79,8 ± 0,2% )•

Итак, повреждение проницаемости ГЭБ для белков плазмы

крови и увеличение содержания тканевой воды в белом вещест

ве при резком повышении АД возникает только у животных с
длительной хронической артериальной гипертензией, которая со
провождается не только прогрессивными сосудистыми измене
ниями, т. е. гипертрофией и гиперплазией элементов средней обо
лочки артерий, но и выраженным деструктивным процессом с

многочисленными плазморрагиями и ангионекрозами. Только

в этих случаях происходит пропитывание белого вещества бел

ками плазмы крови, четко прослеживаемое при использовании

различных специфических меток выявления этих белков.

Механизм этого процесса еще не выяснен, поскольку в белом

веществе прирост МК. при СРА МК обычно менее выражен. Од
нако сам факт более выраженного накопления тканевой воды и
повреждения проницаемости ГЭБ в белом веществе мозга у жи-

157

вотных с хронической .артериальной гипертензией в ответ на до
полнительное резкое повышение АД позволяет предположить,

что в механизме повреждения белого вещества по типу отечных
некрозов (локальных или диффузных) у больных с ХГЭ, особен
но в случаях, протекающих по типу энцефалопатии Бинсвангера,

принимает участие такого же рода процесс. Можно думать, что
в механизме повреждения миелина при этом играет роль не
только персистирующий отек мозга, т. е. увеличение количества
тканевой воды. Одновременно должны увеличиваться и так на
зываемые тканевые цилиндры (объем ткани, получающей пита

ние от определенного капилляра), что может приводить к допол
нительным гипоксическим состояниям. Кроме того, повреждаю
щим воздействием должно обладать и само патологическое
«микроокружение» миелина w глии богатой белком жидкостью.
Это известно еще со времени работ Б. Н. Могильницкого и со-
авт. (1947). Белки плазмы могут содержать противомиелиновые
и противоглиальные антитела.

Как уже отмечалось, реакция АД у крыс с НСГ на введение

норадреналина по сравнению с крысами линии Вистар (того жо

возраста и массы) была более выраженной. У них отмечались
более высокий прирост АД и его максимальные величины

(рис. 53). У всех крыс с НСГ АД было высоким не менее чем

4 мин, тогда как такая реакция была только у 50% крыс линии

Вистар (рис. 54). При резком повышении АД путем внутривен
ного введения норадреналина локализация выхода метки белка
у крыс линии Вистар, как и у здоровых кроликов, наблюдалась
главным образом в коре больших полушарий. В глубоких отде

лах мозга выхода метки белка не было. Некоторые различия в
локализации выхода метки белка у крыс линии Вистар и у здо

ровых кроликов побудили провести специальное изучение ангио-
архитектоники зон смежного кровоснабжения и венозного оттока
у крыс. Проведенная работа показала, что хотя локализация
зоны смежного кровоснабжения у |крыс принципиально не отли

чается от таковой у кроликов, некоторые различия в локализа
ции имеются (рис. 55, с. 164). Они заключались в том, что в лоб
ной доле зона смежного кровоснабжения у крыс располагается
не параллельно срединной щели, а идет несколько отклоняясь к
наружной поверхности лобных долей. Именно в этом участке у
крыс линии Вистар был отмечен частый выход метки, редко
наблюдаемый у кроликов. В затылочной доле зона смежного
кровоснабжения у крыс также больше выходит на конвекси-

тальную поверхность, где часто выявлялись синие пятна метки.

Следует также подчеркнуть, что анастомозы в лобном отделе
зоны смежного кровоснабжения, так же как и в области обоня

тельного тракта, были относительно более крупными, чем у кро

ликов, прямолинейными и постоянными.

Внезапное дополнительное повышение АД у крыс с НСГ так

же несколько отличалось от того, что наблюдалось у кроликов
с почечной гипертензией.

158

Общим признаком была большая устойчивость к дополни

тельному повышению АД на ранних стадиях развития НСГ и

почечной гипертонии. Это выражалось в том, что у крыс с НСГ
при резком повышении АД на данной стадии повреждение про
ницаемости ГЭБ по отношению к белковым меткам было значи

тельно меньшим, чем у контрольных животных, и обнаружива
лось только в области мозжечка (см. рис. 48). Большая ус
тойчивость к острому повышению АД у крыс на ранних стадиях

развития НСГ проявилась и в меньшем накоплении тканевой
воды. М. В. Баранчикова показала, что если у контрольных жи
вотных содержание тканевой воды могло увеличиваться в от
дельных долях мозга на 1—5%, то у крыс с НСГ оно большей
частью не менялось.

Приведенные данные об изменении проницаемости ГЭБ у

крыс с НСГ подтверждались и теми изменениями локального

МК, которые наблюдались у этих животных при дополнитель

ном резком повышении АД. Эти изменения были мозаичными и

в разных участках коры больших полушарий МК мог быть не

изменен, мог быть увеличен с последующим его снижением, что

вполне соответствовало результатам работ В. Johansson,

В. Nilsson (1979) и L. Szabo и соавт. (1983), использовавших
авторадиографический метод определения МК, а не метод
Н

-клиренса, который применяли мы совместно с Л. С. Андре

евой.

Таким образом, в работе, проведенной на крысах с НСГ, уда

лось установить (как и в опытах на кроликах с почечной ги-

пертензией), что само по себе высокое АД, возникающее по
мере развития различных типов хронической артериальной ги
пертензии, до определенного срока не вызывает декомпенсации
механизмов регуляции МК- Более того, возникшая гипертрофия
мышечной оболочки позволяет развивать более выраженную
устойчивость к высоким цифрам АД, что соответствует и дан
ным литературы [Johansson В., 1975]. Вместе с тем исследова
ния показали, что в реальных условиях эксперимента и, по-ви

димому, в еще большей степени в клинике при артериальной

гипертензии, как правило, имеются весьма многофакторные
влияния на сосудистую систему мозга, включая и различным
образом измененную реактивность разных сосудистых областей

организма.

Итак, среди факторов, влияющих на формирование повы

шенной проницаемости ГЭБ и способствующих развитию отека
мозга, необходимо назвать: 1) внутрисосудистое давление в
микроциркуляторном русле мозга и 2) осмотическое давление
крови. На основании собственных и литературных данных мож
но сделать вывод о том, что интенсивность отека мозга нахо

дится в прямой зависимости от уровня внутрисосудистого давле

ния и скорости его изменений. Если внутрисосудистое давление
начинает превышать свои нормальные пределы в капиллярах по
рядка 30 мм рт. ст., развивается отек мозга. В условиях низкого

160

внутрисосудистого давления, например при ишемии мозга, цир-

куляторный фактор, определяющий быстрое развитие отека моз
га, не играет никакой роли.

Можно считать установленным, что центральное или местное

венозное давление также является весьма важным фактором,

который также определяет уровень внутрисосудистого давления
и тем самым влияет на развитие отека мозга. Как показали на
ши данные, полученные совместно с В. П. Шафрановой и
Т. В. Рясиной, а также данные литературы, при обсуждении
фактора венозного давления необходимо учитывать два типа
его возможного влияния. При нерезко выраженном затруднении
венозного оттока от мозга, приводящем к небольшому повыше
нию внутрисосудистого давления, возникает повышение тонуса
мозговых артерий по типу вено-артериальных реакций, компен

сирующих этот прирост внутрисосудистого давления.

Тяжелые степени нарушения венозного оттока способствуют

развитию отека мозга при резком дополнительном повышении
АД, причем при данном отеке мозга жидкость бедна белком.

Необходимо отметить существенные различия между эффек

тами центрального АД и центрального венозного давления. Во-

первых, в отличие от АД венозное давление может повышаться,
но не может снижаться. Во-вторых, колебания АД могут быть

значительно большими, чем венозного давления. Вместе с тем,

но мнению Г. И. Мчедлшвили (1985), эффект центрального ве

нозного давления, по-видимому, следует считать примерно в

10 раз большим, чем АД, поскольку в нормальных условиях

компенсация колебаний АД определяется более эффективной
ауторегуляцией МК за счет системы магистральных и всех ре-
зистивных артерий.

При обсуждении факторов, участвующих в формировании

отека мозга, необходимо отметить значение цереброваскулярио-

го сопротивления. Действительно, внутрисосудистое давление
находится в обратной зависимости от цереброваскулярного со
противления, т. е. чем выше последнее, тем ниже внутрисосуди
стое давление и тем это выгоднее для организма, так как увели
чение сопротивления сосудов мозга противостоит развитию оте

ка мозга. Говоря о цереброваскулярном сопротивлении, необхо

димо подчеркнуть некоторые его особенности при развитии оте

ка мозга, когда повышение внутритканевого давления может
приводить к уменьшению просвета мозговых капилляров и даже
полному их закрытию. Если же одновременно с этим развива
ются такие феномены, как гемоконцентрация и другие проявле
ния нарушений микроциркуляции, то в капиллярах может пре

кратиться кровоток, вплоть до полной его остановки. Такая си

туация, вызывая вторичные ишемические изменения ткани моз
га, включает уже другие механизмы (тканевые), усиливающие

и поддерживающие те патологические условия, в которых ока
зывается ткань мозга при развитии отека мозга, связанного с
резким повышением внутрисосудистого давления.

!1 -4Г>6

161

Среди факторов, влияющих на развитие отека мозга, сущест

венную роль может играть объем крови в сосудах мозга, кото
рый находится в прямой зависимости от внутрисосудистого дав
ления и объема функционирующей сосудистой системы мозга.

Последнее должно определять и такой важный параметр, как
площадь, через которую происходит обмен жидкостью между
кровью и мозговой тканью. Таким образом, объем крови в моз
ге может опосредованно влиять на развитие отека мозга.

Таким же важным механизмом в развитии отека мозга сле

дует считать осмотическое давление крови. Поскольку коллоид

ный состав крови составляет незначительную часть общего ос
мотического давления крови, наибольшее значение имеет ее
ионный состав. Органические и недиссоциирующие соединения,

даже представленные в таком большом количестве в крови, как

глюкоза, также не являются существенной частью ее осмотиче
ского давления. Интересной и важной особенностью влияния ос
мотического давления крови, даже в экспериментальных усло
виях при создании осмотического открытия ГЭБ, является пол
ная обратимость его повреждающего действия на проницае
мость ГЭБ. Таким образом, следует считать, что осмотическое
открытие ГЭБ само по себе не вызывает развития отека мозга.

Это соображение весьма важно при оценке влияния больших

доз норадреналина, использованных в наших исследованиях и

работах многих других авторов.

Обсуждая особенности проницаемости ГЭБ при артериальной

гипертензии, необходимо отметить, что при ишемическом по

вреждении мозга проницаемость ГЭБ для белков плазмы крови
нарушается не ранее, чем через несколько часов или даже суток

от момента закрытия соответствующей артерии мозга. Указан
ная отсрочка во времени повреждения ГЭБ при ишемии мозга
является дополнительным аргументом в пользу представления о
том, что при артериальной гипертензии основным патогенетиче
ским механизмом повреждения сосудов и ткани мозга не могут
быть спазм артерий мозга и вызываемая им первичная ишемия
мозга.

Распространение жидкости по ткани мозга, как известно, идет

от областей с более высоким давлением к участкам с более низ

ким давлением, т. е. по градиенту давления. Другим фактором,

способствующим развитию отека мозга, является нарушение так
называемого микроокружения нервных и глиальных клеток, воз
никающее при резком повышении АД и попадании в мозг бел
ков крови и многих ее компонентов, в первую очередь биоген
ных аминов и их аминокислотных предшественников. Сущест
венно меняют микроокружение элементов нервной ткани лизо-
сомальные ферменты, продукты активации калликреин-кинино-
ген-кининовой системы, продукты деградации липидов — свобод
ные жирные кислоты, простагландины, липоперекиси, свободные
радикалы. A. Beathman (1983) показал, что ряд патохимиче-
ских процессов, поддерживающих развитие отека мозга, ката-

162

лизируется железом гемоглобина в случаях кровоизлияний, ча
сто возникающих при ХГЭ.

Таким образом, можно считать, что в настоящее время для

развития отека мозга необходимо длительное поддержание не
нормального микроокружения для тканевых нервных элементов.
Как уже отмечалось, об этом свидетельствуют многочисленные
работы по осмотическому открытию ГЭБ. Однократное его от

крытие с помощью гиперосмолярных растворов никогда не ведет

к развитию отека мозга [Rapoport S. I., 1976].

По-видимому, при резком повышении АД и вызываемом им

повреждении ГЭБ с развитием фильтрационного отека мозга
происходит и изменение механических свойств ткани мозга. Од
нако это влияние на развитие фильтрационного отека пока не
изучено. К изменению механических свойств ткани мозга с

уменьшением его податливости и, соответственно, к обратному

развитию отека мозга может приводить и возрастающее внут
ричерепное давление.

Если локализация повреждения сосудов и ткани мозга при

резком повышении АД как у здоровых животных, так и у жи

вотных с хронической гипертензией хорошо известна, то некото
рые особенности локализации сосудистых изменений у умерших
от геморрагического инсульта пока изучены недостаточно. Выше
было показано, что при ОГЭ у животных и у людей (патолого-
анатомические исследования) наиболее ранними бывают измене
ния в коре больших полушарий мозга, причем преимущественно
в зонах смежного кровоснабжения между главными артериями
мозга. По нашим данным, особенностью повреждения сосудов и
ткани мозга при резком повышении АД у животных с разными
типами хронической гипертензии является вовлечение в патоло
гический процесс сосудов и других отделов мозга: коры и под
лежащего белого вещества не только в зонах смежного крово
снабжения, но и в бассейнах главных артерий .мозга, областей
подкорковых образований —более частое повреждение стволо
вых структур и мозжечка. У больных, страдавших ХГЭ, как
свидетельствуют данные литературы, отмечались в основном со
судистые и тканевые изменения в области подкорковых обра
зований и ствола мозга. Однако еще в 1960 г. И. Н. Шиммель
описала выраженные изменения сосудов и ткани коры и подле
жащего белого вещества у умерших в результате злокачествен

ной артериальной гипертензии. О вовлечении в патологический
процесс сосудов и ткани коры и подлежащего белого вещества и

семиовального центра позволяют думать клиническая картина
заболевания ХГЭ у больных, особенно в случаях с нарушения

ми психики, а также компьютерно-томографические исследова

ния. Выводы об обязательном повреждении коры и подлежаще
го белого вещества подтвердили Т. С. Гулевская и И. Г. Люд-

ковская (1985).

Авторы установили, что у лиц, погибших от геморрагическо

го инсульта, развившегося на фоне артериальной гипертензии,

163

во всех артериях мышечного типа (на поверхности мозга и во

внутримозговых) возникают обычные компенсаторно-приспосо
бительные процессы в виде миоэластофиброза, гиперэластоза
вплоть до образования эластических подушек, гипертрофии мио-
цитов средней оболочки артерий и удлинения сосудов с форми
рованием извитости и даже перегибов. Авторам не удалось
выявить отмеченной нами, а также В. Johansson и С. Nordborg

Рис. 55. Расположение зон смежного
кровоснабжения (заштрихованы) у кроликов

(а) и у крыс (б) на конвекситальной (I) и

базальной (II) поверхностях мозга.

(1979) большей выраженности гипертрофии в наиболее мелких

артериях, что, по-видимому, связано с отсутствием морфометри-
ческой обработки материала и с большой длительностью ХГЭ.

Отмечено также, что в стенках внутримозговых артерий ко

ры и белого вещества чаще, чем в пиальных артериях, были из
менения, вызванные гипертоническими кризами, в виде плазмор-
рагий, фибриноидных некрозов, милиарных аневризм и изоли

рованных некрозов средней оболочки артерий, т. е. первичный
некроз, по B.Byrom (1969). Кроме того, несмотря на различную

длительность гипертензии, не удалось выявить стадийности в

вовлечении в патологический процесс артерий коры в разных ее
отделах, прежде всего в зонах смежного кровоснабжения и в
бассейнах главных артерий мозга. Однако можно думать, что
отмеченная авторами однотипность изменений пиальных артерий
в разных отделах коры мозга по сравнению с зонами смежного
кровоснабжения связана все же с достаточной длительностью
заболевания — не менее года.

Т. С. Гулевская и И. Г. Людковская (1985) описывают так

же изменения артерий в виде истончения их мышечного слоя и
даже полной атрофии с выпрямлением эластической мембраны,
которые, по нашим данным, можно рассматривать как морфо
логические эквиваленты длительно существующего СРА МК и

перерастяжения сосудов. Наблюдаемые авторами изменения
ткани мозга в виде очаговых выпадений нейронов или других их

164

Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 10