Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.)

На ЭКГ — умеренные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого
желудочка сердца.

Неврологический статус: легкая анизокория: правый зрачок уже левого,

небольшой экзофтальм, сглаженность правой носогубной складки, мягкое не
бо опущено, больше слева, при фонации сокращается вяло, глоточный реф

лекс высокий, дизартрия (с носовым оттенком), дисфагия. Язык отклоняется

вправо. Парезов нет. Тонус в левой руке и ноге слегка повышен по пластиче
скому типу, сухожильные и периостальные рефлексы высокие, выше слева,
синдромы Бабинского, Оппенгейма выражены слева. Кистевой рефлекс Рос-
солимо положителен с двух сторон. Резкоположительны рефлексы орального

автоматизма. Походка спастико-атаксическая. Неуверенность при выполнении
координаторных проб. Элементы насильственного плача. Эмоциональная ла

бильность. Глазное дно — гипертоническая ангноиатия сетчатки. Гиперметро-
пня слабой степени. При отоневрологическом исследовании выявляются сим

птомы поражения задней черепной ямки (V, IX, X, VII пар черепных нервов).
Одновременное поражение мышц мягкого неба и гортани указывает на ядерно-
корешковый уровень поражения IX, X черепных нервов.

Люмбальная пункция: ликворное давление — 280 мм, белок — 0,33%о, ии-

тоз •— 4/3. Р. В. отрицательная. Радиоизотопное исследование МК

135

Хе: полу

чены нормальные величины МК в обоих полушариях головного мозга; меж-

полушарной асимметрии МК нет. Имеется фокус относительной ишемии в ле

вой лобной доле (30%). КТ: в медиальных отделах правого полушария моз

жечка имеется небольшой очаг пониженной плотности, обусловленный пост-
ишемическими изменениями в веществе мозга. Кроме того, в верхненаружных
отделах лентикулярного ядра справа определяется еще один очаг небольшой
величины сосудистого происхождения, отмечается умеренное распростране
ние снижения плотности в проекции белого вещества больших полушарий,
расположенное вокруг передних, частично задних и центральных отделов
боковых желудочков, — признак диффузного поражения (рис. 44). УДГ ма
гистральных сосудов головы: выявлена недостаточность МК в обеих артериях;
недостаточность МК в левой позвоночной артерии. РЭГ: признаки довольно
значительного повышения мозгового сосудистого сопротивления с признаками
некоторой дисциркуляции в артериоло-венозном русле. Амплитуда пульсовых

волн вполне удовлетворительная (несколько повышенная), без асимметрии.

Отмечается значительная изменчивость РЭГ затылочных областей в динамике.

Реакция на нитроглицерин заметно ослаблена.

Заключение психолога: несколько снижена кршика, негрубое снижение

памяти, внимания, работоспособности, снижение интеллекта по типу сниже
ния уровня обобщения, эйфория.

В результате лечения самочувствие улучшилось: больная стала активнее,

уменьшилась дизартрия, тверже стала походка, несколько улучшилась память,
ЛД стабильное— 150—160/90 мм рт. ст.

Рис. 44. Постишемический очаг
в верхненаружных отделах

лентикулярного ядра справа

(показано стрелкой). Умеренное

распространенное снижение
плотности в проекции белого
вещества больших полушарий,
расположенное вокруг передних,

частично задних и центральных
отделов боковых желудочков
(признак диффузного поражения)
на компьютерной томограмме
б-ой М-Ш.

117

Диагноз: гипертоническая болезнь III ст., гипертоническая энцефалопатия

с преимущественным поражением ствола мозга. Псевдобульбарный синдром.

При анализе этого наблюдения обращают на себя внимание

два момента. Больная в течение многих лет страдала гиперто

нической болезнью с высокими цифрами АД. Синдром псевдо-
бульбарного паралича развивался у нее постепенно, в течение

4 лет.

Есть все основания считать, что длительно существующая

гипертоническая болезнь привела к появлению ишемических
очагов размягчения в лентикулярном ядре справа и в правом
полушарии мозжечка. Вместе с тем имеющуюся у больной не
врологическую симптоматику нельзя объяснить только наличи
ем вышеупомянутых очагов. Возможны два допущения: 1) псев
добульбарный синдром обусловлен изменениями неривентрику-

лярного белого вещества, особенно выраженными в левой лоб

ной доле, где имеется значительное снижение МК, 2) псевдо
бульбарный синдром (с частичным ядерным поражением) объ
ясняется наличием мелких лакун в основании варолиева моста,

не выявляющихся при К.Т мозга.

В пользу второго предположения говорит отсутствие у

больной деменции, которую многие авторы объясняют пораже

нием белого вещества, иегрубым расстройством памяти.

И з м е н е н и е п с и х и к и . На ранних стадиях характери

зуется динамичностью, обратимостью, клинически проявляясь
вегетоневрозом и психоневрозом. Выделяют цереброастепичес-
кин симптомокомплекс с пониженным настроением, ослаблени
ем памяти, снижением трудоспособности и ажитированно-де-

прессивный симптомокомплекс с депрессивным настроением,
тревогой, страхами, иногда экстатическими состояниями

(Озерецкий Н. И., 1948]. Чаще всего наблюдается неуверен

ность в своих силах, мнительность, тревога, иногда повышенная

раздражительность, вспыльчивость.

На связь изменений психики с фазой заболевания обращал

внимание В. Гиляровский. Для преморбидного состояния он
считал характерным активный, реже тревожно-мнительный ха
рактер. Неврастенические проявления, обостренность восприя
тия, по его мнению, больше свойственны больным с лабильной
гипертензией. При стойком повышении АД отмечены эпизоди

ческое снижение психического тонуса, повышенная утомляе

мость.

Н. К. Боголепов (1936) указывал на нарушение формаль

ных способностей: замедление психических процессов, затруд

нение перемены психических установок, ослабление памяти,
внимания.

Г. А. Акимов (1983) отмечал сужение объема внимания, по

вышенную истощаемость, легкую непроизвольную переключае-

мость, эмоциональную гиперсенситивность, раздражительную

слабость, снижение продуктивности интеллектуального труда

вследствие повышенной утомляемости, неустойчивости внима-

П8

ния, снижения памяти. В дальнейшем проявления психической
и интеллектуальной неполноценности становятся еще более тя

желыми. По данным А. Регга (1955), в 7% случаев они могут

сопровождаться преходящими или более стойкими НМК.

Тщательные исследования, проведенные Ю. Л. Курако , и

Н. Ф. Герцевым (1983), показали, что у больных с дисциркуля-
ториой энцефалопатией II степени обнаруживатся уже значи
тельные психические сдвиги. Так, эмоционально-волевые рас
стройства наблюдались у 50%, а нарушения внимания у 75%
больных. Особенно затруднено переключение внимания, сужи

вается его объем. Усиленная концентрация внимания вследст
вие быстрого истощения нервных клеток (по А. Е. Введенско

му) приводит к парадоксальной реакции засыпания. В 80%
случаев грубо нарушена память, затруднена произвольная ре
продукция. Отмечаются псевдореминееценции, интерференци

онное торможение. Постоянный, как считают авторы, компен

саторный переход от симультанных на сукцессивные процессы
и инертность приводят к затруднению осмысления большого ко
личества одновременно или разновременно, но в большом ко

личестве поступающей информации и тем самым к снижению

продуктивности умственной деятельности. В ряде случаев на
более ранних этапах заболевания больные пытаются замаски

ровать свой дефект повышенной речевой активностью. Однако

из-за утраты селективности нервных процессов характерно со

скальзывание па побочные ассоциации с потерей основной нити

повествования. Нарушение разборчивости речи, нередко на
блюдаемое на этой стадии, можно объяснить, как считают ав
торы, снижением фильтрационной способности анализаторов
при нормальном слухе. Вместе с тем личностные изменения в
виде заострения преморбидпых черт, снижения коммуникабель

ности, расторможенности, снижения круга интересов встреча
ются на этой стадии реже (5,3%)- Головная боль, шум, в го

лове, ушах, повышенная раздражительность, слабодушие весь

ма свойственны многим больным.

Психологические исследования в Институте неврологии

АМН СССР были проведены Т. В. Виноградовой. Проводилось
полное нейропсихологическое обследование больных по схеме
А. Р. Лурия, позволяющей установить сохранность гностичес

ких функций, праксиса и речи.

Для исследования памяти, внимания, скорости выполнения

интеллектуальных операций и их качества использовались: ме
тодика запоминания 10 слов, воспроизведение цифр (в прямом
и обратном порядке), запоминание 6—10 картинок, расстанов

ка арифметических знаков, отыскивание чисел по таблице
Шульте отсчптывапие от 100 до 7, тест Бурдона и некоторые

другие.

Проведенные исследования [Лебедева Н. В., Виноградо

ва Т. В., Непесов Р. Р., 1984] показали, что среди больных с

ХГЭ выделяются две группы: 1) с диффузными изменениями,

119

2) с диффузными изменениями, на фоне которых имеют место
очаговые симптомы.

Степень выраженности изменений зависит от общего состоя

ния больных, т. е. от тяжести течения гипертонической болез
ни, уровня повышения АД и его стабильности, повторяемости

кризов и других нарушений мозгового кровообращения, сома

тического статуса, сопутствующих заболеваний. Результаты
психологических тестов существенно не отличались у больных
с одно- и двусторонними очагами поражения.

У больных ХГЭ I степени значительных интеллектуальных

нарушений не выявляется, но наблюдались повышенная утом
ляемость, снижение скорости реакции. У остальных в клиничес

кой картине на первый план выступало снижение интеллекта.
Оно занимало в клинической картине первое место. Эмоцио
нально-личностные особенности у большинства больных были

сопутствующими. Обращало внимание равномерное снижение

памяти во всех модальностях.

Очаговые симптомы выпадения были отмечены на более

поздних стадиях, при присоединении атеросклеротического про
цесса и обусловленных им нарушениях мозгового кровообраще

ния. Длительное время у больных сохранялась тревожность,

повышенная психоэмоциональная возбудимость.

Деменция является одним из тяжелых последствий разви

вающейся прогрессирующей ХГЭ, ее исходом.

При рассмотрении этого вопроса необходимо остановиться

на клинической характеристике синдрома деменции, возмож
ностях диагностики и существе процесса, с учетом того, что
основные патоморфологические изменения, свойственные гипер
тонической энцефалопатии, локализуются в глубоких отделах

головного мозга.

Третья стадия ДЭ, по данным литературы [Курако Ю. Л.,

Герцев Н. Ф., 1983; Акимов Г. А., 1983, и др.], характеризует

ся эмоциональной тупостью, извращением восприятия и други

ми психосенсорными расстройствами. Резко выражена патоло
гия памяти и внимания с глобальным снижением мнестических

функций, конфабуляциями, забыванием имен родных и близких

и факторов своей биографии, распадом логико-абстрактной па

мяти, утратой профессиональных навыков, в некоторых случаях

с преимущественным дефектом в определенной модальности

(зрительной, слуховой), непонимание абстракций, логико-грам

матических конструкций и причинно-следственных связей, не
возможность выполнения заданий на классификацию, образо
вание новых понятий, паралогичность умозаключений, наруше
ние счетных операций, апракто-агностические расстройства.

Помимо акцентуации личностных особенностей, появляются

черты, отсутствующие в преморбидном периоде, — эгоизм, мо
рально-этическое оскудение, сутяжничество. Неврологические
нарушения преимущественно проявляются поражением экстра-

пирамидной системы (тремор, ригидность), нарушением функ-

120

ции тазовых органов, психические расстройства могут дохо

дить до параноидного синдрома, апатоабулии.

Периодически у ряда больных возникают острые психоти

ческие состояния. Постепенно теряется возможность себя
обслуживать, контролировать функции тазовых органов, хотя

еще долго может оставаться осознание своей болезни, своей
беспомощности [Burnger Р. С. et al., 1976; Rosenberg G. A. et
al., 1979, и др.]. Длительность деменции определялась, по дан
ным А. Регега (1955), от 1-го инсульта в 3 года, в настоящее
время [Гогин Е. Е. и др., 1983] около 5 лет. Не установлена
прямая корреляция с возрастом, хотя большинство исследовате
лей [Tomlinson A., Hachinski J., Brust J. С, 1983] называют
цифры в 50—60 лет.

Э. Я. Штернберг (1959, 1967) оценивает эти состояния как

комбинацию возрастных ослабоумливающих атрофических про
цессов с сосудистыми изменениями, в частности с гипертони
ческой болезнью. Полного соответствия изменений психики и

когнитивных функций с наличием лакун в глубоких отделах
мозга не отмечено.

В 1968 г. М. Fisher писал, что наличие множественных ла

кун как причины прогрессирующей деменции переоценивается

(«Лакуны лижут психику и поражают сому», — писал он).

В 1982 г. он снова высказал это мнение.

Однако в 1982 г. Т. Ladurner и соавт. на Зальцбургской кон

ференции сообщила о 336 больных с лакунарными инфарктами
и деменцией. У всех больных имела место артериальная гипер-
тензия. М. Fisher отмечал «тихое» начало инсультов.

При КТ мозга были обнаружены один или несколько ин

фарктов в обоих полушариях, часто локализовавшихся в ба-
зальных ганглиях и зрительном бугре. У всех больных с демен

цией инфаркты были двусторонними. Отмечались также атро
фия мозга и расширение желудочков. Частота инсультов и
размеры очагов не соотносились с процессом деменции. Однако
обращено внимание на более частое и множественное пораже
ние доминантного полушария. Авторы рассматривали деменцию
как отсутствие достаточной импульсации корковых и талами-
ческих нейронов, как синдром прерывания связей, что подтвер
ждалось снижением МК в отдаленных областях.

Во многих случаях развитие медленно прогрессирующей

деменции у больных ГЭ сходно с так называемой субкортикаль

ной хронической э н ц е ф а л о п а т и е й Б и н с в а н г е р а , опи

санной им в 1894 г. Клиническая картина этого заболевания [De
Reuck G., 1980] включает погрессирующую деменцию, преходя
щие неврологические симптомы, часто — артериальную гипер-
тензию. Не все клинические наблюдения одинаковы. В ряде
случаев, по данным авторов, инсультов не было.

При морфологических исследованиях выявляются атеро- и

артериосклероз сосудов мозга, главным образом глубоких
перфорирующих артерий, расширение желудочков и диффузная

121

димиелинизация глубокого белого вещества, сочетающаяся с

небольшими инфарктами в базальных ганглиях и зрительном
бугре; кора больших полушарий мозга значительно не пора
жалась. Существует мнение, что кисты в перивентрикулярном
белом веществе можно расценивать как небольшие инфаркты

(лакуны). Их расположение соответствовало перивентируку-

лярному пространству и зонам смежного кровообращения.

Кроме окклюзии некоторых ветвей, большинство стриарных

таламических и медуллярных артерий имели тяжелые стенозы

[De Reuck G., Ecken V., 1976].

W. Feigin, J. Popoff (1963) связывают частое повреждение

белого вещества при артериальной гипертензии с отеком мозга,
гипоксией, что косвенно подтверждается измерениями МК

[Meyer J. S., Amano Т., 1983]. Патогенез прогрессирующей суб

кортикальной энцефалопатии Бинсвангера может рассматри
ваться как следствие преходящих эпизодов сердечной недоста
точности и лакунариого состояния мозга у больных гипертони

ческой болезнью.

Р. С. Burger и соавт. (1976) обращают внимание на то, что

нельзя объяснить, почему у небольшого числа больных артери
альная гипертензия протекает с синдромом деменции, которая
объясняется поражением белого вещества. Выдвигается гипо
теза, что перивентрикулярное белое вещество снабжается наи
более дистальпыми ветвями больших артерий мозга, находит
ся в плохих условиях кровоснабжения и, таким образом, в пер

вую очередь «страдает» при снижении МК. Некоторые авторы
придают значение отеку, повреждающему миелин, вызванному
гипоксией и ишемией, а также особенностям венозного оттока
этой области, отличающегося от оттока в коре тем, что он

происходит через вену Галена. Стазы, происходящие в этой

венозной системе при правожелудочковой недостаточности, за

трудняют дренирование и являются патогенетическим фактором

дегенерации белого вещества. Изменения в белом веществе

(так же как и лакуны) легко выявляются при компьютерной

томографии мозга.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Имеются опреде

ленные трудности дифференциальной диагностики ХГЭ с вы

раженной сснильной деменцией, деменцией типа Альцгеймера,
атеросклеротической деменцией, болезнью Крейцфельда — Яко
ба, болезнью Пика, старческим слабоумием [Штернберг Э. Я.,

1967; Протас И. И., 1984; Gohen G. D., 1981; Meyer J. S„ 1983].

Известно, что примерно у 48% больных с деменцией на

вскрытии выявляется сенильная деменция типа Альцгеймера, в

20%—мультиинфарктная деменция и в 12%—оба процесса.
Вместе с тем точный прижизненный диагноз важен для выбора
тактики лечения. Особенно трудным считается дифференциальный
диагноз между сенильной деменцией типа Альцгеймера и муль-

тиинфарктной деменцией [Reisberg К., 1981]. В целом больные
с сосудистой деменцией имеют в анамнезе факторы риска по

122

инсульту: артериальную гипертензию, гипергликемию, гиперли-

пидемию, ИБС, курение, ожирение.

Течение деменции у этой группы больных волнообразное —

с ухудшением и некоторым улучшением психических изменений.

В анамнезе есть указания на ПНМК и инсульты. При невроло

гическом осмотре выявляются признаки очагового поражения
нервной системы, например: легкий гемипарез, парез лицевой

мускулатуры, асимметрия рефлексов, нарушения чувствительно

сти, выпадения полей зрения (гемианопсия). Семейные случаи

редки.

Больные с сенильной деменцией типа Альцгеймера по конт

расту не имеют факторов риска по инсульту, а если они есть,
то надо искать комбинацию этого заболевания и сосудистой

деменции. Демепция типа Альцгеймера обычно встречается сре
ди кровных родственников, чаще у женщин в возрасте 35—

65 лет. Течение болезни характеризуется прогрессирующим
ухудшением без фокального неврологического дефицита, ПНМК
и инсультов.

Лабораторные тесты также способствуют дифференциаль

ному диагнозу. На ЭЭГ при сосудистой деменции имеются
фокусы медленной активности, при КТ мозга определяются
зоны пониженной плотности или атрофии мозга. Психологиче

ские тесты показывают пятнистость, асимметричность поражения
полушарий.

Напротив, у больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ

остается нормальной до поздних стадий болезни, когда имеет
место билатеральное замедление ритмов. Компьютерная томо

графия мозга дает симметричную атрофию с расширением
борозд и желудочков, уменьшением извилин. Психологические

тесты показывают общее снижение и ухудшение запоминания

нового.

При измерении МК в лаборатории J. S. Meyer (1981) инга

ляционным методом (вдыханием

133

Хе в покое и при простых

умственных нагрузках) было показано значительное снижение

реактивности сосудов в ответ на нагрузку ССЬ и 0

У больных с мультиинфарктной деменцией по сравнению с

деменцией Альцгеймера прижизненный дифференциальный ди

агноз этих состояний остается проблематичным до получения

данных КТ мозга и МК, которые могут дифференцировать вы

шеуказанные заболевания от изменений, свойственных возрас
ту.

Болезнь Крейтцфельда — Якоба в некоторых случаях трудно

отличима от ДЭ. Сходные черты — нарастающее слабоумие,

развитие подкоркового синдрома, мозжечковых симптомов,
псевдобульбарного синдрома. Лишь признаки гипертонической
болезни и сосудистых эпизодов, нарушения мозгового кровооб
ращения помогают правильно поставить диагноз.

Н. Hachinski и соавт. (1983) на основании исследований

сделали заключение, что среди 3 типов деменции не имеется

123

существенной разницы в возрасте, поле, течении болезни и ла

бораторных исследованиях, за исключением артериальной ги-

пертензии, которая преобладает при сосудистой деменции.

Он выделил 13 клинических признаков (острое начало, НМК

в анамнезе, очаговые поражения нервной системы и т. д.), ко
торые дают основание для определения типа деменции по спе

циальным таблицам.

При сумме баллов 4 или меньше — деменция типа Альц-

геймера, при сумме баллов 7 или больше — мультиинфарктная

(см. таблицу Хачинского).

В более поздних стадиях ХГЭ, особенно при значительных

проявлениях деменции, диагностических трудностей становится
значительно больше.

Частое сочетание гипертопической болезни и атеросклероза

затрудняет дифференциальный диагноз этих состояний. Е. Л.

Мачерет (1983) отметила значительно большее разнообразие

симптомов у больных с сочетанием атеросклероза и гиперто

нической болезни, чем при каждом из этих заболеваний в от

дельности.

Следует все же иметь в виду, что у больных ХГЭ на первом

плане, особенно на ранних этапах заболевания, одной из самых
частых жалоб является головная боль, усиливающаяся чаще
в затылочной или лобно-височной областях. Степень психологи
ческих нарушений при ХГЭ в целом соответствует степени вы

раженности двигательных расстройств и, чго важно, показы
вает относительную сохранность корковых функций — зритель
ного гнозиса, праксиса, речи, письма, чтения, что может найти

свое объяснение в преимущественном поражении глубинных, а

не корковых структур мозга [Лебедева Н. В. и др., 1983].

Больным с атеросклеротической энцефалопатией [Дубен-

ко Е. Г., 1976; Точиловский А. С, 1983; Некрасова Е. М. и др.,

1984] более свойственны псевдоневрастенические расстройства

с депрессивным фоном настроения. Рано появляются признаки
органического поражения нервной системы в виде рефлексов

орального автоматизма, патологических пирамидных знаков,
анизорефлексии. В более поздних стадиях появляются измене-

124

ния высших корковых функций, связанные с поражением опре

деленных отделов коры и подлежащего белого вещества, обус
ловленным дисциркуляцией в тех или иных сосудистых бас

сейнах. Поэтому при атеросклеротической энцефалопатии на
блюдаются явления моторной сенсорной или амнестической

афазии, апрактогностические расстройства, нарушения чтения
и письма.

Своеобразны и совершенно различны на ранних этапах ате

росклеротической и ХГЭ расстройства чувствительности. У
большинства больных с начальной формой атеросклероза отме
чается понижение порога восприятия болевой, тактильной и ви
брационной чувствительности [Дубенко Е. Г., 1976].

У больных гипертонической болезнью, напротив, выявляется

значительная лабильность порогов болевой и тактильной чув
ствительности [Сорокина Н. В., 1957].

Н а р у ш е н и я о б м е н а . Изучение различных биохими

ческих показателей при ДЭ и, в частности, ХГЭ проводится
еще недостаточно. Они ведутся в двух направлениях: одно —
дифференциально-диагностическое, имеющее существенное
значение в определении нозологической самостоятельности

изучаемой формы. Практически не изучен при медленно про
грессирующей недостаточности мозгового кровообращения бел
ковый спектр сыворотки крови.

При ДЭ атеросклеротического генеза А. И. Федин и соавт.

(1985) выявили значительные изменения липидного обмена в

виде дислипопротеинемии типа II б и IV (по Фредериксону),

гипертриглицеридемию, увеличение коэффициента атерогеннос-
ти. Таких данных по ХГЭ пока нет. Раздельное изучение бел

ковых фракций у больных гипертонической и атеросклеротиче

ской энцефалопатией было предпринято Л. С. Костюковской,

П. В. Волошиным и соавт. (1984) с использованием метода
электрофореза. Наиболее выраженные изменения белковых
фракций и липидов получены при сочетании обоих процессов.
Авторы обратили внимание на повышение содержания альбу

минов, причем при энцефалопатии гипертонического генеза

особенно повышалось количество постальбуминов, а у больных
с атеросклеротической энцефалопатией содержание альбуминов
оставалось нормальным.

При наличии у больных ХГЭ установлено также отсутствие

гаптоглобина 2—2. Однако его закономерное отсутствие в со
четании с иммунологическими особенностями [Комелько-
ва Л. В., 1985], свидетельствующими о своеобразии иммунных
сдвигов при ХГЭ, требует своего объяснения.

В дифференциально-диагностическом плане имеют значение

ферменты спинномозговой жидкости [Donnan G. A. et al.,

1983]. Исследование содержания креатинкиназы, ЛДГ, глута-

матоксалоацетаттрансаминазы и конвертирующего фермента
ангиотензина показало, что при кортикальных склеротических
инсультах имелась отчетливая прижизненная корреляция меж-

125

ду повышением содержания этих ферментов и размерами и мес
том расположения ишемического очага, видимого при К.Т

мозга. При лакунарных инфарктах лишь незначительно увели
чивается количество АДГ. Однако четкого объяснения этим
фактам пока не найдено.

Более понятны с точки зрения прогредиентности процесса

и его злокачественности данные, полученные А. В. Ribeiro и

соавт. (1983), о снижении содержания калликреина и прекал-
ликреина при синдроме злокачественной гипертензии. Гипотен

зивная терапия в течение года не вызывала заметного измене
ния кининов. Получены данные о повышенном содержании ки-

пинов в супрапеченочных венах по сравнению с артериальной
кровью, что дало основание считать печень местом их синтеза.
У больных со злокачественным гипертоническим синдромом

синтез высокомолекулярных кининов был снижен. По мнению ав
торов, на основании полученных данных можно сделать вывод о
важной роли кининов в патогенезе злокачественного течения

гипертензии. Все эти данные нуждаются в проверке и проведе
нии дополнительных исследований.

Новые интересные данные получены советскими исследова

телями [Ушаков Г. К. и др., 1978] по изучению нейромедиато-
ров, уровень которых был различным в зависимости от степени
выраженности психоорганического синдрома при гипертоничес

кой болезни. Авторы высказали мнение о единстве формирова
ния психоорганического синдрома при различных поражениях
нервной системы, независимо от его этиологии — травматичес

кой, токсической (алкогольной), гипертонической. Установлен
ные фазы развития синдрома — неврозоподобная, психопатопо-

добная и энцефалопатическая — одинаковы, хотя и имеют свои
особенности. Исследование содержания ацетилхолина и кате-

холаминов в периферической крови выявило его увеличение
на ранних стадиях гипертонической болезни, с некоторым преоб

ладанием количества адреналина, что свидетельствовало о не

которой гиперактивации гормонально-эмоциональной сферы.
При дальнейшем течении болезни обнаружена тенденция к нор
мализации показателей нейромедиагоров, что подтверждено и

другими исследователями. Эта нормализация не является ис
тинной, так как реакция на дозированный стресс (холод, тепло)

в этой группе больных извращены, т. е. защитные функции ор
ганизма истощаются, нормальное реагирование становится не
возможным. Аналогичные данные получены 3. А. Суслиной

(1985) в отношении суммарного уровня простагландинов, сред

ние цифры которых у больных ХГЭ приближаются к норме.

Практически не изучена роль пептидов, хотя установлено их

значение в функции памяти [Faden A. J., 1983], нарушения ко
торой играют основную роль в картине ХГЭ.

Отсутствие точных диагностических критериев лакунарных

инфарктов как особой группы НМК ведет к ошибкам в лече
нии. J. Spence и К. Dormer (1982) считают, однако, что диаг-

126

•ноз можно поставить благодаря выраженному клиническому
синдрому н ряду других дополнительных факторов: 1) сохран

ности корковых функций, 2) нормальной ЭЭГ при наличии не
врологического дефицита.

Е. Л. Мачерет и соавт. (1983), В. А. Чухрова и соавт.

(1984) отмечают отсутствие специфичности изменений ЭЭГ

при энцефалопатиях. При энцефалопатии на фоне гипертони
ческой болезни чаще регистрируются дезорганизованный аль
фа-ритм, большое количество быстрых волн, билатеральные па
роксизмы тета- или дельта-волн. Асимметрия наблюдается
очень редко. Е. Л. Мачерет подчеркивает, что усвоение ритми
ческой стимуляции на ранних стадиях усилено.

N. V. Todd и соавт. (1984) сообщили о результатах исследо

вания ЭЭГ при лакунарных инфарктах. Основываясь на дан
ных обследования 77 больных, авторы считают, что лакунарным
состояниям соответствует нормальная картина ЭЭГ, что объ
ясняется маленькими размерами (до 3 мл) и глубоким распо

ложением лакун. Нормальная ЭЭГ при развитии у больных
синдрома, сходного по клинике с большим поверхностным ин
фарктом, может служить основанием для диагноза лакунарио-

го инфаркта [Nelson R. F. и др., 1980].

Мы не наблюдали очаговых изменений на ЭЭГ ни у одного

из обследованных 64 больных [Чухрова В. А., Непесов Р. Р.,
Лебедева Н. В., 1984]. Отмечены лишь изменения, свидетельст
вующие о функциональных нарушениях срединно-стволовых
структур, главным образом мезодиэнцефального уровня, что

свойственно больным, страдающим гипертонической болезнью
даже на ранних стадиях [Верещагин Н. В., Чухрова В. А., Ле

бедева Н. В., 1978]. При ангиографии во многих случаях также
не выявляется патологии, так как артерии, идущие к лакунам,
имеют очень небольшой размер (100—500 мкм).

При КТ мозга, как показали исследования A. Publicino и

соавт. (1980), L. A. Weisberg (1979), обнаруживаются лакуны
диаметром не менее 2 мм во внутренней капсуле и зрительном
бугре, только секционное исследование выявляет 100% лакун.

На ранних стадиях болезни основные трудности могут возни
кать при проведении дифференциального диагноза с вегетоан-

гиодистонией гипертонического типа, с неврозами различной
этиологии [Трошин В. Д., Семенова Е. П., 1979; Козырева И. С.

и др., 1983; Акимов Г. А., 1983, и др].

Клиническая картина, которую многие авторы описывают

при гипертонической болезни как неврозоподобный синдром

[Ланг Г. Ф., 1950; Штернберг Э. Я., 1959, 1967], характеризу

ется выраженными астеническими расстройствами, повышенной
чувствительностью к различным раздражителям. В одних слу
чаях, по данным И. С. Козыревой (1983), на первый план вы

ступают черты эмоциональной слабости, в других — нарушения

интеллектуальной продуктивности, замедленность мышления,
Изменялась адекватная реакция на различные ситуации, требу-

127

ющие психического или физического напряжения. Основным
отличием неврозоподобных состояний у больных гипертоничес
кой болезнью надо считать наличие четких объективных приз

наков гипертонической болезни, ухудшение и углубление нев
ротических жалоб на фоне повышения АД. Периодические ги
пертонические кризы углубляют состояние тревоги [Некрасова
Е. М., 1984], снижают адаптационные возможности больных,
расширяют круг «патогенных» внешних влияний [Козыре
ва И. С, 1983].

Таким образом, представленное описание клинических про

явлений ХГЭ позволяет сделать ряд заключений о современном
состоянии этой проблемы. Следует подчеркнуть отсутствие еди
ного мнения относительно стадийности заболевания. Весьма не
четко в литературе сказано о том, что же можно считать нача
лом энцефалопатии. До сих пор не выявлены какие-либо пато-
гномоничные признаки ХГЭ. Очень немногочисленны работы и
по изучению иммунной реактивности этих больных, которая на
ранних стадиях, по современным данным, не может рассматри
ваться как специфическая. Интересно, что в начале процесса в
период между кризами МК остается неизмененным; при разви

тых формах ХГЭ, особенно с выраженной деменцией, МК сни

жен, уменьшается также реактивность сосудов мозга на обыч

ные физиологические пробы.

Решение всех этих вопросов, по-видимому, станет возмож

ным только при дальнейшем детальном изучении патофизиоло
гии мозгового кровообращения и метаболизма мозга у больных
гипертонической болезнью с выявлением каких-либо особеннос
тей МК, если они окажутся, у тех из них, у которых развитие

заболевания будет носить характер гипертонической энцефало

патии. Некоторые из этих вопросов в настоящее время изучены
только в экспериментальных условиях, у разных видов живот
ных, что и будет ниже рассмотрено специально.

ГЛАВА 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ

Патофизиология нарушений мозгового кровообращения при
хронической гипертонической энцефалопатии (ХГЭ) изучается
с 30-х годов, однако современные представления о ней как и о
патофизиологии мозгового кровообращения при острой артери

альной гипертензии стали складываться только после введения
в исследовательскую практику количественных методов опре

деления МК, а также некоторых других параметров мозгового

кровообращения, метаболизма, состояния сосудистой системы
мозга, включая проницаемость ГЭБ. Исключительно важную
роль сыграла разработка адекватных экспериментальных мо
делей хронической артериальной гипертензии, позволивших

изучить развитие реакций сосудистой системы мозга при раз
витии артериальной гипертензии.

Экспериментальные модели хронической артериальной ги

пертензии. В настоящее время используется несколько основ
ных видов моделирования хронической артериальной гипер
тензии. Первой из них является так называемая почечная ги-

пертензия, предложенная в 1934 г. Н. F. Goldblatt и соавт. Ме

тод повышения АД заключался в дозированном сужении почеч
ных артерий. В дальнейшем было предложено большое коли
чество модификаций этого метода. Предлагалось суживать

почечную артерию в остающейся почке после удаления другой,
нарушать кровообращение в почке путем обертывания ее цело-
фаном, наложение на почку петли, прошивания ее лигатурой и

др. Анализ и обобщение различных методов дал X. М. Марков

(1970). В основе всех этих методов лежит один принцип — со

здание ишемизации почек путем непосредственного сужения
приносящих артерий или же посредством таких эксперимен
тальных воздействий, благодаря которым вокруг почки и в ее
паренхиме усиливается разрастание соединительной ткани, ко
торая при своем созревании и склерозировании сдавливает
ткань почки и обусловливает ее ишемию. Патогенетическим ме
ханизмом почечной гипертонии является ренин-ангиотензиновая

система. Последний при усиленном образовании резко повы
шает тонус сосудов сопротивления и тем самым приводит к вы
сокому и стойкому АД. Мы не останавливаемся на рассмотре

нии этапов образования ангиотензина при активации ренин-
ангиотензиновой системы, поскольку она подробно и весьма

9—466

129

многократно освещалась в многочисленных работах и обобще

на в монографии В. И. Петрова, Г. С. Кротовского и М. А. Па-

льцева (1984). В литературе приводятся весьма убедительные

данные важности системы ренин-ангиотензин для АД, в част
ности, нельзя не отметить исследование R. A. Markle и соавт.

(1978), в котором авторы инактивировали фермент, переводя

щий ангиотензин I в его активную форму — ангиотензин II с
помощью специфических антител и получили значительное сни

жение АД. Способность ангиотензина вызывать резкий и высо

кий подъем АД широко используется при моделировании ост
рой артериальной гипертензии.

Модель почечной гипертензии позволила выяснить многие

вопросы патогенеза артериальной гипертензии такого проис

хождения, изучить особенности возникающих при ней наруше

ний мозгового кровообращения. Следует отметить, что эта мо

дель имеет не только академический интерес. Среди различных

типов гипертонической болезни человека почечная занимает

определенное место в связи с достаточно частым вовлечением в
атеросклеротический процесс почечных артерий или их ветвей,

в результате чего развивается вторичная почечная гипертензии
с сопровождающим ее артерионефросклерозом. Определенный
процент составляет и первичная почечная гипертензия челове

ка, возникающая при первично-сморщенной почке с артериоло-

нефросклерозом.

Большая группа моделей гипертензии была разработана в

связи с некоторыми другими ее патогенетическими особеннос
тями. Среди них определенное место занимают модели, в кото
рых создаются условия, вызывающие увеличение объема цир
кулирующей крови. К этим моделям можно отнести так назы
ваемую д е з о к с и к о р т и к о с т е р о н о в у ю ( Д О К ) со

л е в у ю г и п е р т е н з и ю . В основе данной модели лежит

гипертепзивиое влияние минералокортикоидов, принимающих
участие в водно-солевом обмене, повреждающих почечную
ткань и приводящих к задержке в организме натрия и выве
дению калия. Данная модель была впервые предложена D. Ки-

hlman и соавт. (1939), после чего, так же как и в модели по
чечной гипертензии, были использованы некоторые модифика
ции. Важнейшей среди них следует считать замену питьевой во

ды изотоническим раствором хлорида натрия, хотя существуют

и модификации методов введения ДОК (однократное создание
депо, многократное введение меньших доз и т. д.).

Среди различных моделей артериальной гипертензии следу

ет назвать и так называемую ц е р е б р о и ш е м и ч е с к у ю
г и п е р т е н з и ю , возникающую при ишемизации ткани мозга.

Воспроизведение этой модели обычно проводится с помощью

выключения на шее магистральных артерий головы. Такой же
результат можно получить путем повышения внутричерепного

давления (эффект Кушинга). Данная модель используется

сравнительно редко для изучения влияния хронической артери-

130

альной гипертензии на мозговое кровообращение, по-видимому,
по двум причинам: из-за нестабильности вызываемой гипертен
зии и вследствие того, что при данной форме гипертензии на

сосуды мозга оказывает влияние не только повышение АД, но

и то состояние ишемии мозга, вследствие которого эта гипер-
тензия воспроизводится. Многие вопросы, связанные с измене

нием мозгового кровообращения при цереброваскулярной ги
пертензии, были изучены В. А. Сучковым (1974). Представле
ния о важности ишемии мозга в патогенезе поддержания гипер-

тензионного состояния широко используют в своей работе

многие авторы, в частности И. М. Родионов и сотр.

Последняя большая группа модели артериальной гипертен

зии была предложена позже всех, когда в 1954 г. N. Alexander
и соавт. сообщили о существовании особой линии кроликов с
н а с л е д с т в е н н о й с п о н т а н н о й г и п е р т е н з и е й

(НСГ). Необходимо отметить, что эта работа не встретила в

свое время того отклика, который возник после опубликования

в 1963 г. К. Okamoto и К. Aoki сведений о выведении ими ли
нии крыс с НСГ. Модели артериальной гипертензии, в основе
которых лежит НСГ у крыс, используются учеными всего ми

ра. Японские линии крыс с НСГ—так называемые spontaneous

ly hypertensive rat (SHR)—считаются вполне адекватной и
наилучшей моделью эссенциальной гипертонии человека для
изучения ее патогенеза. Основная линия крыс с НСГ была

получена в г. Киото из крыс линии Вистар (В иста р-Киото),

среди которых в норме встречаются особи с более высокими,
чем обычно, цифрами АД. При селекционировании для даль
нейшего размножения брали только особей крыс с наиболее вы
сокими цифрами АД, в результате чего через 40 поколений
была получена линия крыс с НСГ (Вистар-Киото SHR). В этой

линии у 100% крыс была гипертензия, которая начинала фор

мироваться с 4-й недели жизни животных. При рождении кры

сы имели нормальные цифры АД. Дальнейшая селекционная
работа позволила получить две исключительно важные под-

линии крыс с НСГ — так называемых резистентных к инсуль
ту и подверженных инсульту (1974). Последняя подлиния крыс
характеризовалась особенно быстрым развитием гипертензии с
АД, превышающим 200 мм рт. ст., с высоким процентом раз
вития инсультов, от которых эти животные обычно погибали.

В настоящее время НСГ получена некоторыми авторами и у
крыс других линий [Matsumoto M. et al., 1967; Koletsky S.,
Puterman D. I., 1976, и др.].

Одной из наиболее важных характеристик крыс любых ли

ний с НСГ является их симпатическая гиперреактивность, вы
являемая по интенсивности импульсации, например по чрев
ному нерву, по прессорному ответу на введение норадреналина
и т. д. Вместе с тем у этих животных имеются определенные
изменения функций почек [Liard J. F., 1977], т. е. патогенез

развития гипертензии у них достаточно сложен.

9»

131

Повышение АД у крыс с НГС начинается, как это было

уже отмечено, после 4-й недели жизни. Начиная с 5-й недели,

по данным Y. Yamory и соавт. (1976), удается выявить разли

чия в интенсивности прироста АД. Так, у крыс, подверженных

инсульту, уже после 10 иед жизни АД превышает 200 мм рт.
ст. и через 15—20 пед достигает 220—240 мм рт. ст. У крыс с

НСГ, не подверженных инсульту, в эти же сроки АД остается на
уровне 160—180 мм рт. ст. и не превышает этих цифр к 20—40-й
неделе жизни (предельный срок жизни этих крыс). Авторы

отметили, что данная модель позволяет изучать динамику из

менений сосудов мозга по мере формирования гипертепзии, и

частности развитие гипертрофии средней оболочки артерий, час
тоту инсультов и особенности их локализации. Интересно, что
у крыс с НСГ, подверженных инсульту, смерть от инсульта

возникала более чем в 80% случаев, причем у самцов чаще,
чем у самок (84 и 80% соответственно). У контрольных крыс с
НСГ, не подверженных инсульту, нарушения мозгового крово
обращения возникали реже (всего у 7%), у контрольных

крыс с нормальным АД линии Вистар-Киото, из которых были
выведены крысы с НСГ, нарушения мозгового кровообращения
не возникали никогда. Таким образом, можно заключить, что

модель НСГ у крыс позволяет исследовать различные стороны

системной и церебральной гемодинамики по мере развития ги

пертепзии. Она, естественно, используется и другими специа

листами— кардиологами, нефрологами и т. д.—для решения
соответствующих вопросов. Эксперименты па этих крысах по

зволили решить многие вопросы состояния ауторегуляции МК

при дополнительных сдвигах АД как в сторону его повышения,
так и снижения, изучить сдвиги верхней и нижней границы

ауторегуляции МК у животных с гипертензией.

На крысах с НСГ детально были прослежены морфологиче

ские изменения сосудов мозга (гипертрофия и последующие

деструктивные изменения), состояние проницаемости ГЭБ к

разным компонентам плазмы крови. Это было особенно важно,
так как патогенез других моделей гипертепзии (почечная,

ДОК-солевая, цереброишемическая) обусловлен различными

метаболическими сдвигами, которые сами по себе могут вли
ять тем или иным путем на проницаемость ГЭБ.

Наконец, одной из частных моделей гипертепзии можно

считать использование с у ж е н и я г р у д н о й а о р т ы выше

отхождения почечных артерий. Этот тип гипертепзии в некото
рой степени имитирует патологические изменения гемодинами

ки, сопровождающие разные типы коарктации аорты. Однако

следует отметить, что у животных получение гипертепзии таким

путем может быть достигнуто только при выраженном сужении
аорты, что приводит к уменьшению возврата крови к правому
предсердию и в хронических опытах в настоящее время прак
тически не используется.

132

Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 8