Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.)

Противопоказанием к назначению эуфиллина служат тахи

кардия и редко индивидуальная непереносимость. При тахикар

дии можно применять эуфиллин в комбинации с корглюконом

или строфантином.

Фентоламин — а-адреноблокатор, рекомендуется при ОГЭ

для достижения быстрого гипотензивного эффекта. Специально

показан при острых симпатоадреналовых кризах у больных с

феохромоцитомой. Внутривенное введение 0,2—0,5 мл 0,5%

раствора (1—2 мг) фентоламина в первые же минуты резко

снижает АД (на 30—40 мм рт. ст.) [Шток В. Н., 1984], что в

известной степени служит диагностическим тестом.

В последнее время для лечения ОГЭ применяют антагонис

ты кальция, тормозящие выход кальция из внутриклеточных
депо и ограничивающие приток экстрацеллюлярного кальция.

Нифедипин (фенигидин, адалат, коринфар) блокирует серо-

тоиинзависимые каналы ионов кальция. Гипотензивное дейст
вие иифедипина обусловлено связью вазоконстрикторных сосу
дистых реакций с кальцием. Она выше, чем выше гипертензия.
Доза 0,02—0,06 г/сут [Guazi M., Olivar М. Г., Polese A. et al.,

1977]. Разовая доза адалата [Шток В. Н., 1984] 0,01—0,02 г

под язык. В. Н. Шток, как и другие авторы, подчеркивает вы
раженность фармакотерапевтического действия адалата при

острых гипертеизивных состояниях. Он отмечает одинаковое

влияние препарата на систолическое и дпастолическое давле

ние.

Любое лечение ОГЭ необходимо проводить с учетом общих

гемодипамических показателей.

Седачивпая терапия занимает важное место и комплексном

лечении ОГЭ. Седуксен, реланиум, дроперидол (1—3 мл 0,25%

раствора) внутримышечно или внутривенно, вводимые в первые
часы криза, потенцируют действие гипотензивных препаратов,

снимают двигательное беспокойство, тревогу.

В настоящее время мы полностью отказались от примене

ния аминазина и его производных в связи с возможным раз
витием необратимого коллаптоидного состояния и угнетением

дыхательного центра.

До настоящего времени еще используется сульфат магния—

5—10 мл 25% раствора внутримышечно. Однако при наличии

других средств их следует предпочесть этому препарату.

ХРОНИЧЕСКАЯ

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПА ТИЯ

Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГ'Э) представ
ляет собой наиболее своеобразное повреждение сосудов и тка

ни мозга у больных с различными типами гипертопической бо

лезни или вторичной артериальной гипертензией. Как известно,

термин «гипертоническая энцефалопатия» был введен еще в

1928 г. В. S. Oppenheimer, A. М. Fishberg. После этого от него

то практически отказывались, считая, что он четко не опреде
ляет патологический процесс, то опять использовали. В послед

ние годы этот термин снова широко применяется, причем в его

определение вкладывается четкое представление как о клини

ческих, патофизиологических процессах, так и о морфологиче
ских эквивалентах. К настоящему времени накоплены много

численные экспериментальные данные, в которых рассматрива
лись различные аспекты патогенеза сосудистых изменений и
вызываемых ими повреждений нервной ткани. Задачей этого
раздела монографии и будет обобщение результатов собствен

ных наблюдений и данных литературы, касающихся различных
проявлений ХГЭ и механизмов ее развития.

ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Помимо острой гипертонической энцефалопатии, не меньшее

значение имеет постепенно развивающаяся у больных с цере-
броваскулярными заболеваниями общая церебральная дис
функция, называемая дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ).

Б. Н. Маньковский и В. М. Слонимская (1959) считали, что

ХГЭ — это наиболее частое проявление поздней формы арте
риальной гипертензии. Она обнаруживается в возрасте 30—
50 лет. После 60 лет начало заболевания наблюдается редко.
Однако и при доброкачественном варианте течения гиперто

пической болезни уже на ранних этапах заболевания могут по
явиться различные симптомы, указывающие на диффузное
поражение нервной системы до того, как обнаружатся призна
ки сердечной или почечной недостаточности.

Г. А. Максудов, Т. С. Антонова, Г. Г. Смирнов (1953),

Г. А. Максудов и В. М. Каган (1958), Е. В. Шмидт и Г.А.Мак

судов (1971) термином «хроническая дисциркуляториая энце
фалопатия» обозначают медленно прогрессирующее диффузное

поражение мозга (мозговой паренхимы), обусловленное Нара
стающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

В большинстве описаний ДЭ, имеющихся в отечественной

литературе, не отражены особенности хронической недостаточ

ности кровоснабжения мозга с учетом его этиологического фак

тора.

Г. А. Максудов (1961, 1975) указывал на то, что термин

«дисциркуляториая энцефалопатия» подчеркивает патогенез и

отражает морфологические изменения в мозге различной этио
логии — ревматической, атеросклеротической, гипертонической.
Действительно, частота сочетаний этих заболевании, особенно

атеросклероза и артериальной гипертензии, трудности вычисле
ния удельного веса каждого из них в развитии хронической не
достаточности кровоснабжения мозга, особенно в далеко зашед
ших стадиях заболевания, делают этот термин абсолютно пра
вомочным.

Ю. Л. Курако и Н. Ф. Герцев (1983) провели большую ра

боту по изучению феноменологии ДЭ. По данным авторов, ги
пертоническая болезнь была причиной безинсультных форм на
рушений церебральной гемодинамики в 14,5% случаев, атеро

склероз— в 42%, их сочетание — в 39,6%, на остальные случаи

приходилось 3,9%. Таким образом, нет строгого деления ДЭ
па атеросклеротическую и гипертоническую энцефалопатии,
хотя многие авторы отмечают клинические особенности, опре-

103

деляемые основным фоновым сосудистым заболеванием ужена

его ранних стадиях. Основным патогенетическим механизмом
ДЭ является ишемия, ведущая к гипоксии мозговой ткани

[Трошин В. Д., Семенова Е. П., 1979]. В ткани мозга обнару

живаются участки с ишемически измененными нервными клет

ками или участки выпадения нейронов с развитием глиоза. В
результате гибели нервной ткани преимущественно вокруг мел
ких сосудов образуются периваскуляркые лакуны. При боль
шом количестве таких лакун, что при гипертонической болезни

чаще наблюдается в области подкорковых узлов, нервная ткань
может принять губчатый вид. Может развиваться и гранулярная

атрофия коры [Шмидт Е. В., ЛунеБ Д. К., Верещагин Н. В.,

1976].

Г. Я. Либерзон установил, что у большинства больных с

кровоизлияниями в мозг, кроме свежих очагов, имелось дли

тельное органическое поражение мозга и его сосудов вплоть до

некроза их стенок. В мозговой ткани при этом возникают раз
ной степени ишемические изменения, которые, по мнению ав
тора, могут проявляться в виде ХГЭ.

Следует подчеркнуть, что особенности морфологических из

менений сосудов и ткани мозга привлекали внимание многих
ученых еще с начала XX века. Одним из наиболее удачных об
зоров этой проблемы можно считать работу К- J- Ziilch (1971).
Он подробно изложил накопленные к тому времени описания
патологоанатомических изменений в мозге умерших, классифи
цируя их на изменения при гипертонических кризах и экламп

сии, на мозговые ишемические инфаркты при гипертонических

кризах и массивные кровоизлияния при гипертонической бо

лезни, включая и такие последствия, как различные типы сме

щений мозга.

Большую роль в выделении нозологической самостоятель

ности гипертонической энцефалопатии в отечественной литера
туре сыграли работы В. А. Моргунова и соавт. (1980),

И. Г. Людковской и соавт. (1982), Т. С. Гулевской и соавт.

(1985). На основании детального патоморфологического изуче

ния 20 случаев геморрагического инсульта у лиц с артериаль

ной гипертензией и атеросклерозом обнаружены изменения
интрацеребральных сосудов и вещества мозга, характерные для
гипертонической энцефалопатии, которую авторы предлагает
обозначать как «гипертоническая ангиоэнцефалопатия», под
черкивая тем самым вовлеченность в патологический процесс
и сосудов, и ткани мозга. Морфологическим критерием этого
состояния, по данным А. Н. Колтовер и соавт. (1980), 1984),

является комплекс острых и хронических изменений интраце
ребральных сосудов и артерий поверхности мозга, обусловлен
ных артериальной гипертензией и повлекших за собой возник

новение множественных очагов деструкции вещества мозга
разного характера, размеров и степени тяжести. Авторы убе

дительно подтверждают сложившиеся в литературе представ-

104

ления о том, что необходимо различать фибрипоидные некрозы
стенки сосудов, ее плазматическое пропитывание, милиарные

аневризмы, гипертонические стенозы, возникающие при повтор
ных плазморрагиях, и изолированные некрозы средней оболоч
ки артерий, детально изученные в 1969 г. F. В. Byrom.

Как и другие исследователи, А. Н. Колтовер и соавт. отме

чают значительную распространенность поражений сосудов.
Наряду с изменениями сосудов в обычно поражаемых облас
тях — базальных ганглиях, варолиевом мосту и мозжечке —
были найдены аналогичные изменения в коре и подкорковом
белом веществе, вентральных ядрах зрительного бугра, что

подтвердило мнение И. В. Ганнушкиной и соавт. (1977).

Изменения в сосудах вещества мозга, как известно, имеют

вид мелких очагов деструкции различного характера и давнос
ти. В большинстве случаев выявлялась картина лакунарного
состояния мозга, многочисленных глубоко расположенных по
лостей, остающихся после мелких инфарктов, объемом до 15

мм

[Marie Р., 1901; Mohr J. P., 1982], и самих лакунарных ин

фарктов в разных стадиях развития мелкоочаговых ишемичес-
ких изменений нейронов [Alzheimer A., 1895; Fogt С. О., 1919;
Zulch К. J., 1961].

А. Н. Колтовер (1982) относит к признакам гипертоничес

кой энцефалопатии также криблюры — расширенные перивас-

кулярные пространства, возникновение которых все еще не

вполне ясно и может быть связано с персистирующим перивас-
кулярным отеком или с повреждением ткани мозга более рез
ко пульсирующими артериями у больных артериальной гипер-
тензией. Следует отметить, что эти изменения свойственны
больным не только эссенциальной, но и артериальной гипер-
тензией другого генеза, в частности почечной. Так, мы в своей
работе при сравнительном клинико-морфологическом изучении

мозга больных, погибших от кровоизлияния при эссенциальной

и при почечной гипертензии, выявили изменения, свойственные
тяжелой гипертонической энцефалопатии [Лебедева Н. В. и
др., 1984].

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению по

священо немало работ. И все же четкого представления о раз
витии гипертонической энцефалопатии не существует. Многие
исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопа
тии», обозначая этим термином уже начальное проявление со
судисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем име

ющие прогредиентный характер. Другие считают, что гиперто
ническая энцефалопатия — всегда следствие злокачественного
варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражени
ем почек.

Г. А. Максудов (1961, 1975) подчеркивает, что клиническим

проявлениям ХГЭ предшествуют нейродинамические изменения,

возникающие при предъявлении повышенных требований к
функциональной активности мозга.

105

Б. Н. Маньковский и В. М. Слонимская (1959) обращают

внимание на медленное, постепенно прогрессирующее течение
болезни. Однако у ряда больных начало ХГЭ следовало непо
средственно за окончанием приступа ОГЭ, геморрагическим

или тромботическим инсультом. Отмечено и обратное: обычно

медленное течение ХГЭ прерывалось нарушениями мозгового

кровообращения (ОНМК).

Большинство авторов, изучающих ХГЭ, склонны делить ее

на три стадии [Боголепов Н. К., 1936; Боголепов Н. К., Бада-
лян Л. О., 1961; Максудов Г. А., 1975].

Первой стадии свойственна преимущественно субъективная

симптоматика: быстрая утомляемость, снижение работоспособ

ности, памяти и внимания, небольшой «неврологический дефи
цит»— апизорефлексия, положительные рефлексы орального
автоматизма, аналоги рефлексов Россолимо, Жуковского, неко
торая замедленность движений. Во второй стадии формируются

неврологические синдромы — гемисиндром, паркинсонизм.
В третьей стадии возникают грубые парезы и параличи, рас

стройства чувствительности, нарушение функции тазовых ор

ганов, психическая деградация. Преходящие ПНМК нередко
выявляют латентно текущую ХГЭ и значительно усиливают ее
семиотику в дальнейшем. Первым двум стадиям энцефалопатии

свойственны вариабельность и «мерцание» симптомов. Клини
ческое ухудшение протекает одновременно с ухудшением цере
брального кровообращения, часто в соответствии с общесома

тическим статусом больных.

По основному клиническому синдрому различают: 1) ДЭ

с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; 2) с пре

имущественным поражением сосудов каротидного или верте-
бралыю-базиллярного бассейнов; 3) с вегетативно-сосудисты

ми пароксизмами, преимущественно психическими расстройст
вами, амиостатическим синдромом.

Г. А. Акимов (1983) обращает внимание на постепенное на

растание полиморфной органической симптоматики и форми
рование в некоторых случаях синдрома межполушарной асим

метрии. В. Д. Трошип и Е. П. Семенова (1979) считают более

оправданным выделять не три, а две стадии энцефалопатии —

раннюю начальную и позднюю (выраженную). К ранней они
относят больных с I и II стадиями, а к поздней — с III стадией
энцефалопатии, что целесообразно с практической точки зре

ния, поскольку при первых двух стадиях профилактические ме
роприятия позволяют сохранить трудоспособность больных.

По течению В. Д. Трошин и Е. П. Семенова (1979) разли

чают перманентную и пароксизмальную формы. Они считают

появление ПНМК характерным для пароксималыюй формы

энцефалопатии.

Важно отметить постепенное нарастание органического де

фекта, который касается как неврологических симптомов, так

и психических изменений.

106

В. Д. Трошин и Е. П. Семенова (1979) обратили внимание

на вегетативно-сосудистые нарушения в виде приступов общей
слабости с потливостью, тахи- или брадикардией, резкими
колебаниями АД, обменных нарушений, особенно углеводного,

повышения внутриглазного давления и других расстройств,
встречающихся при вегетативно-сосудистых дистониях.

М. И. Ищенко и С. И. Шкробот (1985) выделяют компен

сированную ремиттирующую, субкомиенсированную и деком-
пенсированную стадии хронической недостаточности мозгового

кровообращения при гипертонической болезни.

Мы придерживались наиболее общепринятого деления энце

фалопатии на три стадии, имея в виду, что основным критери
ем при постановке диагноза была артериальная гипертензия в
течение 5—10 лет, сопровождавшаяся более или менее часты

ми кризами и постепенным ухудшением состояния в межкризо-
вый период. Высота АД особой роли не играла, но у всех боль

ных оно было выше 160/90 мм рт. ст., имели место и другие
признаки артериальной гипертеизии — гипертоническая апгио-
патия сосудов сетчатки, гипертрофия миокарда, усиление II то
на на аорте. У больных в III стадии с явлениями деменцииАД,
как правило, было высоким и часто лабильным. При допплеро-
и ангиографических исследованиях грубой патологии магист
ральных артерий головы мы не отмечали [Лебедева Н. В.,

1976, Лебедева Н. В., Братина Л. К. и др., 1981]. Наблюда

лись извитость и стенозирование просветов сосудов менее 50%;

в целом магистральные артерии и крупные артерии головного
мозга были проходимы.

Клиническая картина ХГЭ разнообразна и определялась п

основном степенью поражения перфорирующих артерий мозга.

Как уже говорилось, в развитии различных клинических симп

томов и синдромов у больных гипертонической энцефалопати
ей играют роль лакунарные инфаркты. Л. А. Калашникова

(1985) показала, что у больных артериальной гипертензией и

атеросклерозом при нарушениях мозгового кровообращения мо

гут образовываться очаги и поражения различной локализации
и размеров. По данным патоморфологических исследований в
тех случаях, когда основным сосудистым заболеванием была

артериальная гипертензия, очаги нарушений мозгового крово

обращения локализовались преимущественно в области подкор

ковых узлов и прилегающего белого вещества. Очаги были
небольшими и обнаруживались при компьютерной томографии
мозга преимущественно во внутренней капсуле, лентикулярном
ядре, зрительном бугре. У больных с гипертонической энцефа

лопатией выявлялось множество лакун. A. Wolf, J. P. Mohr

(1982) считают лакунарные инфаркты особой группой наруше

ний мозгового кровообращения, встречающейся в 13—20% случа

ев всех ишемических инсультов. Сопоставление клинико-лабора-
торных и клинико-анатомических данных позволяет лучше

распознать лакунарные инфаркты, способствуя тем самым бо-

107

лее правильному и адекватному выбору методов лечения, а

также пониманию структурно-функциональной организации
нервной системы.

Магистральные артерии у этой группы больных по данным

ангиографии и ультразвуковой допплерографии (УДГ) были
проходимы или имели незначительно выраженный стеноз и

извитость. В другой группе больных с атеросклерозом инфарк
ты были обширными, располагались в зоне васкуляризации

больших сосудов — передней, средней или задней артерий, в ко
ре и белом веществе мозга. Магистральные артерии головы в
этих случаях были значительно сужены тяжелым степозирую-
щим процессом или имела место закупорча одного — двух со

судов.

Первое подробное клиническое описание 50 наблюдений

больных с лакунариымн инфарктами во внутренней капсуле

дал P. Marie (1901). Его перу принадлежит описание своеоб

разной семенящей походки, появляющейся у больных при не
полной гемиплегии — походки типа «птм-па».

Клинические особенности лакунарных инфарктов, по мнению

J.Mohr (1982), C.M.Fieschi (1965,1972,1980), определяются их

маленькими размерами и уникальной локализацией. В 70 на
блюдениях гипертонической энцефалопатии мы, как и другие

авторы, отметили несоответствие данных анамнеза о перенесен
ных инсультах или ПНМК и числа очагов в подкорковых об

ластях.

Во многих случаях развитие инсульта не носило драматичес

кого характера, оно было постепенным, и на первых порах по

явление слабости в руке или ноге не слишком беспокоило боль

ного. Общемозговые симптомы обычно не были выражены.

Момент появления неврологических симптомов не всегда со
провождался значительным повышением АД. Авторы обращают
внимание на хороший прогноз в плане обратного развития про
цесса.

Однако в наших наблюдениях наряду с клиникой ПНМК

и малых инсультов отмечены случаи с развитием тяжелых па
резов. Встречаются парциальные симптомы в виде центрально
го пареза лицевого нерва, пареза только руки, ноги. Преобла

дают симптомы поражения пирамидной и экстрапирамидиои
систем. Расстройства чувствительности встречаются ррдко.

Подкорковый синдром подробно описан в работах А. С. То-

чиловского (1978, 1983), В. К. Камепецкого, (1979), Л. И.
Олейник, Л. А. Паламарчук (1983) и др. Можно выделить не
сколько клинических вариантов — постепенное развитие общей

двигательной заторможенности, гиподинамии. Походка, дви

жения становятся более медленными, шаги — более короткими.
Объективно определяется незначительное диффузное повыше

ние мышечного тонуса, которое с годами постепенно прогрес

сирует.

Л. И. Олейник и Л. А. Паламарчук предлагают в своей ра-

108

боте ряд тестов для раннего выявления экстрапирамидного

синдрома. Они обращают внимание на ослабление синкинетичес-

ких движений одной из рук при ходьбе, симптом Нойка—Гаева

(при пассивном движении одной конечности выявляется ригид

ность в другой), тест «маятникового качания» ног, при котором

время свободного качания ноги при повышении в ней мышеч

ного тонуса сокращено по сравнению со здоровой стороной.

A. С. Точиловский приводит новые диагностические электроми
ографические критерии, указывающие на недостаточность
экстрапирамидной системы — дистопию мышц с латентной

пластической гипертонией, иногда в сочетании с признаками
тремора. Следует сказать, что мы не наблюдали тремора, а
степень мышечной ригидности в целом была не очень сильно
выражена и относительно легко корригировалась приемом не
больших доз циклодола. Исключение составляла небольшая

группа больных с повышением тонуса по смешанному типу —
пирамидно-экстрапирамидному — в ногах, т. е. с нижним пара-
парезом. Этот синдром во всех случаях сопровождался расст
ройством тазовых функций и был очень тягостен для больных

Иногда при КТ мозга в передних отделах внутренней кап

сулы и лентикулярных ядрах обнаруживались очаги пора
жения.

В. Д. Билык и С. П. Московко (1983) обращают внимание

на особенности сосудистого паркинсонического сидрома при
поражении различных сосудистых бассейнов, акинетико-ригид-

ная при поражении бассейна передней мозговой артерии, что

наблюдали и мы.

Ни у одного из многочисленных больных ХГЭ с пре

имущественным поражением варолиева моста мы не наблюда
ли появления статического тремора рук. В редких случаях при
подобной локализации процесса у больных выявлялся крупно-
размашистый рубральный гиперкинез на одной стороне.

Вопрос о соотношении болезни Паркинсона и сосудистого

паркинсонизма неоднократно рассматривался в печати [Мак
судов Г. А., 1975; Точиловский А. С, 1978, 1983; Каменецкий
B. К., 1979].

В настоящее время есть достаточные основания считать,

что это неидентичные состояния. Ю. С. Мартынов и соавт.

(1980) обратили внимание на то, что синдром сосудистого пар

кинсонизма, как правило, усиливался после НМК, часто кри
зов, хотя в дальнейшем он нарастал сам по себе. Автор также
отметил преобладание ригидно-брадикинетической формы с

преимущественным поражением ног. Не отмечено потливости,

сальности лица.

Типичные для болезни Паркинсона изменения в черной

субстанции при сосудистом подкорковом синдроме отсутствуют

[Вецнер А. М., 1960]. Сочетание экстрапирамидных изменений

тонуса с пирамидным синдромом, изменениями психики, рас

стройствами чувствительности, мозжечковыми симптомами

109

позволяет достаточно четко диагностировать сосудистый
паркинсонизм и дифференцировать его от болезни Паркин-
сона.

Особенно часто при лакунарных состояниях отмечен чис

тый двигательный инсульт (в 60% случаев), впервые наблю
давшийся J. Ferrand (1902). М. Fisher (1967) описал двига
тельные расстройства с нарушением содружественных движе

ний глазных яблок, считавшиеся патогномоничными для корко
вых очагов. A. Raskol и соавт. (1962) выделили 3 очага, ответ

ственных за «чистый» моторный инсульт: 1) капсуло-путамино-

каудальный инфаркт, который распространяется на значитель

ное расстояние от переднего к заднему бедру капсулы и может
быть выявлен при ангиографии как изменения в группе лате
ральных стриарных артерий; 2) капсуло-паллидарные инфарк

ты, локализующиеся преимущественно в заднем роге внутрен

ней капсулы (мелкие медиальные лентикулостриарные ветви);

3) маленькие передние капсуло-каудальные инфаркты перед

него рога — зона васкуляризации передней мозговой артерии,
включая бассейн артерии Гейбнера.

В этих случаях гемиплегия была резко выраженной, сохра

няющейся долгие годы. Однако в других случаях [Young R. R.,
Hanaway I., 1977] при очаге в том же месте наблюдался ге-
мипарез с очень легким поражением лица.

При частичном поражении руки или ноги лакуны находи

лись в белом веществе, в волокнах. При слабости лицевой мус

кулатуры очаг часто находился в колене внутренней капсулы,
а при слабости в ноге — в ее задней ножке.

Слабость в проксимальных отделах конечностей была вы

ражена резче, чем в дистальных [Fisher М., 1979; Mohr J., 1982;
Rascol A., 1982].

R. В. Spertell и В. R. Fanson (1979) описали очаг вблизи

колена внутренней капсулы, проявляющийся дизартрией и ощу
щением неловкости в руке.

При множественных инфарктах [Fisher M., 1979] с обеих

сторон в задней ножке и колене внутренней капсулы слева у
больного наблюдались тяжелейшая анартрия, дисфония и дис-
фагия при легкой слабости в правых конечностях.

Двусторонние инфаркты с локализацией в обеих внутренних

капсулах иногда вызывают синдром мутизма.

Л. А. Калашникова (1981) описала два новых синдрома,

ранее в литературе не упоминавшиеся. Первый синдром — со
четание гемипареза, больше выраженного в ноге, с гемианопси-

ей. Лакунарные инфаркты располагались в задних отделах
заднего бедра внутренней капсулы.

Отличительная черта второго синдрома — подострое разви

тие легких симптомов паркинсонизма. Лакуны в этом случае
локализуются в головке хвостатого ядра.

Часто имеется значительное несоответствие между данными

клиники о НМК, наличием большого числа очагов при КТмоз-

110

га и еще большим числом очагов, обнаруживаемых при вскры

тии.

Приведем еще один пример.

У б-ной, У., 66 лет, в течение 11 лет отмечалось повышение АД до 200—

220/120 мм рт. ст. Беспокоили общая слабость, головокружение. Субъективно

повышения АД не ощущала. За 2 года до поступления в клинику произошло
НМК, которое сопровождалось пошатыванием, ощущением неловкости в ле

вых конечностях, учащенным мочеиспусканием; АД 220/120 мм рт. ст. Спустя
l'/г года вновь появилось пошатывание, были выявлены нистагм, легкий ле

восторонний гемипарез с повышением тонуса, двусторонние патологические
знаки. За 4 года до госпитализации развилось третье НМК на фоне высокого
АД (220/110 мм рт. ст.), появилась слабость в правой руке и ноге, движения
были ограничены преимущественно в проксимальных отделах правой руки.
Дизартрия, снижение памяти, недержание мочи. Отмечалась гиперкоагуляция
крови. УДГ: сонные и позвоночные артерии на шее проходимы; отмечалась

недостаточность кровотока по обеим сонным и правой позвоночной артерии.

Данные компьютерной томографии мозга приведены на рис. 41. В левом

полушарии выявлен небольшой постишемический очаг в области заднего бедра
внутренней капсулы, среднего отдела хвостатого ядра, примыкающего к нему
участка белого вещества семиовального центра и частично задних отделов
лентикулярного ядра. В белом веществе семиовальных центров с обеих сторон
и почти в симметричных участках обнаружено неравномерное пятнистое сни
жение плотности, что, по-видимому, может соответствовать мелкоочаговым
изменениям в веществе мозга. Отмечается также заметное расширение суб-

арахноидальных пространств больших полушарий цистерн среднего мозга,
особенно на уровне переднего двухолмия, (верхних холмиков), умеренное
увеличение III желудочка и боковых.

На ЭЭГ — признаки дисфункции срединно-стволовых структур, легкая

межполушарная асимметрия больше слева, чем справа. Глазное дно •
ангиоретинопатия.

В стационаре состояние больной постепенно ухудшалось, усугублялся пра

восторонний гемипарез (до гемиплегии), нарастала кахексия. Больная сконча

лась.

Рис. 41. Расширение субарахноидальных

пространств, умеренное увеличение желудочков
и неравномерное пятнистое снижение
плотности белого вещества семиовального

центра на компьютерных томограммах б-ной У.

а — срез 03 А; б — срез 03 В.

111

Патоморфологический диагноз: гипертоническая болезнь (гипертрофия

миокарда левого желудочка сердца), атеросклероз (бляшки в аорте, артериях
основания мозга, внутренних сонных артериях, ветвях левой коронарной арте
рии сердца), лакунарные инфаркты в мосту мозга, скорлупе чечевицеобразных
ядер, правой внутренней капсуле, белом веществе левой нижней височной из
вилины, извилине пояса, затылочной доле, а также в белом веществе правых
передней центральной извилины и поясной извилины.

Р а с с т р о й с т в а ч у в с т в и т е л ь н о с т и . «Чистый» сен

сорный инсульт встречается у больных с ХГЭ значительно реже

[Fisher M., 1965, 1978]. Им соответствуют лакуны в задневент-

ральном ядре зрительного бугра, а также в зоне спинноталами-
ческого пучка в ножках мозга. Особенно редко описаны частич
ные расстройства чувствительности с поражением только ли
ца, руки или ноги. Иногда сенсорные нарушения при объек
тивном исследовании не выявляются, а лакуны есть.

Полученные данные подтверждают соматотопическую орга

низацию сенсорного представительства в зрительном бугре.

Улучшение обычно наступает в течение одной недели, а топо-

Рис. 42. Характер рефлекторного

взаимодействия зрительного и

кожно-температурного анализаторов у

здоровых и больных с нарушением

кровообращения в зрительном бугре.

А — рефлекторная реакция кожно-температурного

анализатора при различных условиях адаптации

зрительного анализатора. Период темповой

адаптации глаз — заштрихованный участок.

Период световой адаптации — незаштрихованный

участок. На оси абсцисс — время в мин. На оси

ординат — количество активных Холодовых

рецепторов кожи. Б — рефлекторная реакция

зрительного анализатора в ответ на раздражение

рецепторов кожи. Период обогрева кожи —

заштрихованный участок. Период охлаждения —

незаштрихованный участок. На оси абсцисс — время

в минутах. На оси ординат — уровень световой

чувствительности глаз, адаптированных к темноте,

по показаниям шкалы адаптометра. 1 — больные;

2 — здоровые.

112

графия восстановления чувствительности может быть самой

разнообразной.

Проведенное Л. М. Куриловой и Н. В. Лебедевой (1969) ис

следование взаимодействия зрительного и кожно-температурно-
го анализаторов при поражении подкорковых структур (зри
тельного бугра) у больных с нарушениями мозгового кровооб

ращения на фоне артериальной гинертензии выявило измене
ние характера сонастройки зрительного и кожно-температурно-
го анализаторов (рис. 42). Наблюдалась извращенная реакция
кожно-температурного анализатора при разных условиях адап

тации зрительного анализатора: уровень активности Холодовых

рецепторов при темновой адаптации глаза был ниже, чем при

световой адаптации, т. е. характер активности терморецепторов

имеет извращение. Такие же особенности реакции отмечены
при исследовании уровня световой чувствительности глаз в от
вет на обогрев и охлаждение кожи.

При оценке этих результатов следует принимать во внима

ние выключение ядер зрительного бугра — переключательной

станции сенсорных систем. Особая роль в этом, по-видимому,

принадлежит заднему латеральному ядру и подушке, где, со
гласно данным литературы [Дуринян Р. А., Рабин А. Г., 1971;
Хомская Е. Д., 1971; Васильев Л. А., 1971; Crigher E., Casa-
nov U., 1969], происходит конвергенция зрительных и сомато-
сенсорных импульсов и интегрируется информация обоих ана
лизаторов.

Мы наблюдали несколько больных с расстройством чувстви

тельности в сочетании с двигательными нарушениями и в «чис
том» виде. У одного больного при отсутствии выраженных
объективных изменений имела место лишь легкая правосто
ронняя гипостезия, был резко выражен гиперпатический синд
ром. Он жаловался на сильные боли в области правой поло
вины грудной клетки. Боли носили постоянный жгучий харак
тер. При КТ мозга был обнаружен ишемический очаг в левом

зрительном бугре. У этого же больного клинически отмечена

крайняя агрессивность и лабильность настроения. Последнее
свойственно многим больным с ХГЭ. Е. Mclamcol (1978) и др.
оценивают это как следствие лакунарного статуса.

В качестве примера рассмотрим историю болезни б-ного С.

Больной С, 63 лет, поступил в клинику с жалобами на скованность и ощу

щение стягивания в правой половине грудной клетки, правой руке и правой
ноге. В течение последних 5 лет (т. е. с 58 лет) отмечал периодическое повы
шение АД до 170/100—210/110 мм рт. ст. Год назад впервые появились голо

вокружения, ощущение неуверенности при ходьбе. В дальнейшем на фоне
повышения АД до 240/120 мм рт. ст. больного стало беспокоить онемение
правой половины тела, которое нарастало в течение 3 дней. Сначала лечился
дома, через 2 нед госпитализирован в больницу, где эти явления прошли. Че

рез 6 мес подобный приступ развился вновь на фоне высокого АД (240/120 мм
рт. ст.). Проводимое в стационаре лечение не помогло, ощущение онемения
усилилось, появились слабость в правых конечностях, головокружение, бессон
ница.

8-466

113

При поступлении в клинику: сознание ясное, беспокоен, излишне требова

телен к окружающим, агрессивен по отношению к персоналу, соседям по пала
те. Общее состояние удовлетворительное, АД 180/100 мм рт. ст.

Неврологический статус: гипомимия, брадикинезия, брадилалия, гипосте-

зия правой половины лица, сильнее выраженная в области верхней губы; не
значительно опущен правый угол рта. Положительный верхний симптом Барре
справа. Отмечается некоторая неловкость при движениях правой руки и ноги,
что особенно выявляется при координаторных пробах. Сухожильные рефлексы
без разницы сторон, патологических пирамидных знаков нет, мышечный тонус
не изменен. В позе Ромберга больной неустойчив, походка неуверенная. Слегка
снижена поверхностная и глубокая чувствительность в правой половине тела.

Легкая дизартрия.

Глазное дно: гипертопическая ангиопатия сетчатки. УДГ — стенозирую-

щий процесс в обеих сонных артериях, признаки изменения гемодинамики в
позвоночных артериях. РЭГ -- умеренно выраженное повышение мозгового со
судистого сопротивления (снижение эластичности и повышение тонуса). Пуль
совое кровенаполнение в пределах вариаций возрастной нормы. Функциональ
ные пробы с изменением положения головы существенных гемодинамических
сдвигов не вызывают. На ЭЭГ регистрируются умеренные диффузные измене
ния биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации и заостренно
сти основного а-ритма, его наклонности к синхронизации, усиления Р-активно-
сти низкой частоты. Амплитудный уровень средний, зональные различия
сглажены, реакция на ритмическую фотостимуляцию снижена, проба с гипер

вентиляцией изменений в фоновой кривой не вызывает. Межполушарной асим

метрии и очаговых изменений не выявлено. Заключение: нарушение функцио

нального состояния структур срединно-стволового уровня. КТ мозга (рис.43)-

слева в задненаружных отделах 'зрительного бугра и прилегающих отделах
заднего бедра внутренней капсулы определяется небольших размеров очаг по
ниженной плотности с четкими контурами. Отмечается умеренное симметрич
ное расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств
больших полушарий. Заключение: постишемические изменения в левом полу
шарии большого мозга.

При психологическом исследовании на фоне повышенного внимания к

своему состоянию, вязкости, многословности выявляется отчетливое снижение
интеллектуально-мнестических функций: нарушение мышления по типу сни
жения уровня обобщений (с трудом объясняет пословицы, не выполняет за
дания «4-е лишнее»); снижение логико-комбинаторных способностей (не мо
жет решить простую арифметическую задачу); нарушение слухоречевой и зри

тельной памяти (кривая запоминания 16 слов: 6,9, 8,9, 8; 2 группы слов
запомнил после 5 предъявлений, пересказать басню после интерференции не
смог; из 16 картинок назвал 8). Отмечается также повышенная утомляемость,
снижение умственной работоспособности, нарушение внимания (в методике

Рис. 43. Очаг пониженной

плотности с четкими контурами в
задненаружных отделах левого
зрительного бугра с
распространением на прилегающие
отделы заднего бедра внутренней
капсулы. Умеренное симметричное
расширение желудочковой
системы и субарахноидальных
пространств больших полушарий
на компьютерной томограмме
б-го С.

114

«расстановки арифметических знаков» выполнил 56 операций за 10 мин, из
них 9 ошибок. Данные таблицы Шульте: 110, ПО, 95, 85, 90. Мягко выражен
ные трудности узнавания заштрихованных изображений.

За время пребывания в клинике получил большой курс вазоактивных

препаратов, церебролизин, энцефабол. Улучшение отмечал на фоне инъекций
компламина — стягивание и жжение правой половины тела уменьшилось. АД,
несмотря на гипотензивную терапию, оставалась в пределах 170/100—

200/110 мм рт. ст. Седативные средства и транквилизаторы существенно не

изменяли агрессивный фон поведения больного. Выписан с диагнозом: гипер
тоническая болезнь, атеросклероз, ХГЭ. Ишемический очаг в зрительном бугре

справа.

Заключение: у больного на фоне тяжелой артериальной гипертензии

(III ст.) развиваются НМК. сначала преходящего, а затем более стойкого ха

рактера в бассейне глубоких ветвей правой задней мозговой артерии. Голо
вокружение, неуверенность при ходьбе свидетельствуют о дисциркуляции в
стволовых отделах мозга. Выраженные изменения памяти во всех модально
стях, по-видимому, также являются следствием недостаточности кровоснаб
жения в системе артерий вертебрально-базилярного бассейна, хотя нельзя ис
ключить и более распространенную сосудисто-мозговую недостаточность, ко
торая могла явиться следствием окклюзирующего процесса в сонных артериях.
Преимущественное поражение оральных отделов мозгового ствола и подкор
ковых образований подтверждается данными ЭЭГ.

В генезе НМК играют роль повышение липидного профи

ля и гемокоагуляционных свойств крови (высокий уровень
Р-липопротеидов, протромбина), вероятно, обусловленное со

путствующим склеротическим процессом. Следует обратить
внимание на то, что распространение ишемического очага на
внутреннюю капсулу (ее заднее бедро) не привело к появлению

двигательных расстройств.

Г и п е р к и н е т и ч е с к и е с и н д р о м ы наблюдаются ред

ко. Им соответствуют очаги в субталамических ядрах, в поло
сатом теле и бледном шаре.

Атактический тетрапарез описал Ван-Гийом с лакунарными

инфарктами в области покрышки варолиева моста. Мы наблю

дали больного с развитием мозжечкового гемипареза при оча

ге также в покрышке варолиева моста.

Одним из важных вопросов является выделение формы

ХГЭ с преимущественным поражением глубоких отделов полу
шария и мозгового ствола. В первой группе клиническая кар
тина поражения нервной системы складывается преимуществен
но из симптомов, обусловленных появлением очагов в ленти-
кулярном ядре, внутренней капсуле, зрительном бугре. Поэтому
возникают двигательные и чувствительные расстройства, раз
вивается мягкий акинетико-ригидный синдром. Однако степень
поражения экстрапирамидной системы у больных паркинсониз

мом выражена сильнее. Это отмечал Н. К. Боголепов (1953,

1968). М. М. Ищенко, С. И. Шкробот (1985). объясняют под

корковую симптоматику у больных с цереброваскулярной не

достаточностью отсутствием изменений черной субстанции,

свойственных больным паркинсонизмом, что и определяет
относительную «легкость» имеющихся симптомов при ХГЭ.

Особое место в клинике ХГЭ занимает п с е в д о б у л ь б а р -

115

ный с и н д р о м . Он возникает у больных с цереброваскуляр-
ной недостаточностью при двустороннем поражении корково-

ядерных путей во внутренней капсуле или варолиевом мосту.

В отличие от бульбарного ядерного паралича при боковом
амиотрофическом склерозе, при сосудистом псевдобульбарном
параличе никогда не бывает атрофии и фибрилляций мышц
языка, отмечаются повышение рефлексов орального автоматиз
ма, насильственный смех и плач.

Исследования F. Udaka, S. Gamao и соавт. (1984) показа

ли роль дофаминергических структур (черной субстанции, но
жек мозга, гипоталамуса, таламуса, а также базальных ганг
лиев, пирамидных и экстрапирамидных путей) в развитии на

сильственного плача и смеха у больных с сосудистыми забо
леваниями головного мозга. Рекомендуемое ими лечение этих

нарушений амантадином (100 мг/суг) и 1-дофа (0,6—1,5 г/сут)
оказывало положительный результат.

Клинические варианты псевдобульбарного синдрома, его

топическая диагностика и причины возникновения подробно

рассмотрены в работе Г. 3. Левина (1907). Автор на основании

собственных наблюдений и данных литературы приходит к вы

воду, что дизартрия и дисфагия типичны для гипертонических

очагов размягчения в мосту мозга. Он впервые описал синдром
тяжелого супрануклеарного поражения двигательных черепных

нервов (V, VII, X и XII). При морфологическом исследовании
гипертонических размягчений Г. 3. Левиным были найдены
мелкие очаги (лакуны!?) преимущественно в дорзальном отде

ле варолиева моста.

Клинические варианты поражения черепной иннервации мо

гут сочетаться с пирамидной и мозжечковой недостаточностью.
Последняя может быть гомо- и контралатеральной [Fisher M.
et al., 1965]. Причем и пирамидные, и мозжечковые симптомы
выражены нередко. Г. 3. Левин обращает внимание на непол

ное повреждение пирамид варолиева моста у больных при

гипертонической болезни, чем и объясняется легкость гемипа-
резов или даже их отсутствие.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает вы

сокие формы бокового амиотрофического склероза.

Мы наблюдали 7 больных с псездобульбарным синдромом.

Для иллюстрации приводим историю болезни одного из них.

Больная М-Ш., 59 лет, поступила в клинику с жалобами на затруднение

при выговаривании слов, поперхивание при глотании, нарушение походки,
«утомляемость» левой ноги при ходьбе, снижение памяти. Высокое АД (160—

240/80—120 мм рт. ст.) отмечает в течение 20 лет. Принимала резерпин, гипо-

тиазид, адельфан. Четыре года назад после протезирования зубов заметила
изменение дикции — стало трудно произносить слова. Эти затруднения про
грессировали. После тяжелого гипертонического криза появилось поперхива
ние при глотании, в течение последнего года стала ходить неуверенно, «мел
кими шажками», уставала левая нога.

При поступлении: сознание ясное, адекватна, несколько эйфорична, общее

состояние удовлетворительное, АД 170/100 мм рт. ст., пульс 68 в минуту.

116

Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 7