Гипертоническая энцефалопатия (Ганнушкина И.В.) - часть 3

что причины разной «уязвимости» сосудов мозга остаются все 
еще неясными. По-видимому, в значительной степени это свя­
зано и с исключительной сложностью иннервации. В последние 
годы П. Л. Мотавкин и В. М. Черток (1981), Л. Д. Маркина 

(1985) и др. доказали наличие интимальной, местной эндокрин­

ной регуляции тонуса сосудов мозга, а также таких еще мало 
изученных типов иннервации, как пептидергическая и тирози-
назная иннервация. 

Во-вторых, при остром повышении АД наблюдаются доволь­

но существенные различия в изменениях МК в сером и белом 
веществе больших полушарий мозга и прежде всего в разных 
отделах коры, в подкорковых образованиях, в стволе мозга. 
Однако, где бы ни выявлялись эти изменения, все без исклю­
чения авторы отмечают, что при остром повышении АД изме­
нения МК начинаются с его увеличения, а затем они могут 

быть различными. Это увеличение МК расценивается как пас­
сивное или одновременно инициированное активацией р

2

-адре-

норецепторов сосудов мозга и/или метаболизма его ткани, по­
скольку при повышении АД обычно имеется резкое увеличение 
концентрации ряда медиаторов в крови. В сосудах коры боль­
ших полушарий мозга первичное увеличение МК может сменять­

ся его нормализацией или отчетливым вторичным снижением 
МК, чего в сосудах белого вещества не отмечается. Причины 
этих различий также все еще неясны. Можно предполагать, что 

играют роль особенности строения артерий белого вещества, 
их иннервации (если они существуют), более регулярная мор­
фологическая организация строения нейропиля в белом веще­

стве, лучшие возможности оттока межклеточной жидкости из 
белого вещества в ликвороноспые пути и т. д. 

В-третьих, при остром повышении АД выявлен комплекс 

взаимодействий разных механизмов регуляции МК и различ­
ных реакций МК. Согласно данным Н. П. Митагвария и др. 

П982) в настоящее время можно выявить мгновенный ответ 

МК, который, по-видимому, является миогенным и несет за­
щитную функцию, быстрый ответ МК, обусловленный нейроген-

ным контролем, и медленный — метаболический ответ. При этом 
повышение АД может сопровождаться как одним из типов от­
вета МК, так и различным их сочетанием [Митагвария Н. П. 
и др., 1982, 1984]. Эти данные позволили авторам высказаться 
о существовании так называемого гомеостатического диапазона 
уровней локального МК, согласно которому не всякие сдвиги 
МК должны расцениваться как патологические. Изменения ло­
кального МК в определенных пределах этого гомеостатического 
диапазона не приводят к «включению» регулирующих механиз­
мов МК, что очень важно иметь в виду для правильной оценки 
наличия или ложного отсутствия ауторегуляции МК-

Таким образом, можно считать, что в настоящее время уста­

новлен факт СРА МК у его верхней границы при остром по­

вышении АД. Вместе с тем многие вопросы даже в этой срав-

37 

нительно простой ситуации изменения МК остаются малопонят­
ными или даже совершенно не выясненными. 

Реакции сосудистой системы мозга и особенности кровотока 

в пиальных сосудах при острой артериальной гипертензии. Не­
которые морфологические эквиваленты СРАМК. Независимость 
МК от изменений АД, т. е. его ауторегуляцию, должны осуще­
ствлять реакции артерий мозга. Согласно представлениям 

Г. И. Мчедлишвили, необходимо различать реакции разных 
артерий мозга: магистральных, пиальных и внутримозговых. По 

данным Г. И. Мчедлишвили и соавт. (1962), при повышении АД 
раньше всего наступает констрикция магистральных артерий 
головы (внутренних сонных и позвоночных). Благодаря этой 
реакции, нейрогенной по своему происхождению, давление в со­
судах виллизиева круга (артериального круга большого мозга) 

поднимается менее значительно, чем могло бы подняться при 

соответствующем повышении АД. С помощью ангиографических 

исследований J. G. Magun (1973) также показал возможность 
повышения сопротивления в магистральных артериях головы 

у человека. В частности, G. DuBuIIey и соавт. (1972), W. Fitch 
и соавт. (1975) показали, что при снижении АД из-за крово-

потери магистральные артерии головы могут активно участво­

вать в ауторегуляции. Возможность активной сократительной 
функции магистральных артерий определяется, во-первых, тем, 
что эти сосуды должны быть отнесены к артериям мышечного 

типа [Ганнушкина И. В., 1973]; во-вторых, хорошо описаны 

исключительно богатые нервные аппараты магистральных ар­
терий головы, особенно внутренних сонных артерий ГМчедли-
швили Г. И., Плечкова Е. К., 1968; Edvinsson L., 1975, и др.]. 
Однако детальнее многие авторы изучили реакции пиальных 
артерий с помощью техники «окна» в черепе. Было установлено, 
что одновременно с магистральными артериями и в не меньшей, 
если не в большей, степени в этой реакции принимает участие 
вся остальная сосудистая система мозга. D. D. Stromberg, 

Л. R. Fox (I972) показали, что при повышении АД повышение 
цереброваскулярного сопротивления происходит в основном от­

нюдь не за счет магистральных артерий. В норме вклад маги­
стральных, пиальных и внутримозговых артерий, по данным 
авторов, был в пропорции 39:21:40  ( 2 : 1 : 2 ) . При повышении 
АД он менялся в основном за счет внутримозговых сосудов и 
становился равным соответственно 33:15:52  ( 2 : 1 : З'/г) -

Реакции пиальных артерий, которые немедленно возникают 

при повышении АД, были описаны у кошек еще Н. S. Forbes 

(1928) и затем в ряде работ М. Fog П934—1939). С тех пор 

хорошо известно, что при повышении АД происходит сужение 
пиальных артерий, причем именно это сужение, обеспечиваю­

щее постоянство МК при повышении АД, не должно рассматри­
ваться как спазм; оно получило название ауторегулярного суже­

ния. Механизм этой реакции, по-видимому, достаточно слож­
ный, и если еще некоторое время назад он считался только 

38 

миогенным [Lassen N. А., 1974], то в настоящее время принято 
считать, что в нем принимают участие не только миогенные, 
но и неГфогеппые и метаболические компоненты. Следует также 
подчеркнуть, что сужение пиальных артерий при повышении АД 
стали рассматривать лишь как ауторегуляториое после прове­
дения исследований МК, который при этом не менялся. До этих 
работ обнаружение суженных пиальных артерий при повышении 
АД давало основание для заключения об их спазме. Особенно 
важным подтверждением значимости спазма артерий мозга в 
патогенезе гипертонической энцефалопатии до проведения ра­
бот с измерением МК казалось обнаружение сужения пиальных 
яптерин у животных с хронической гипертензией (почечной, 
ДОКА-солевой или наследственной). Однако уже в 1969 г. один 
из основоположников теории спазма артерий мозга как основ­
ного патогенетического механизма повреждения

 СОСУДОВ И

 ткани 

мозга при гипертонической энцефалопатии F. В. Byrom пере­

смотрел эти представления. 

Ауторегуляторное сужение пиальных артерий при остром 

подъеме АД наблюдается во всех сосудах, однако его выра­
женность всегда бывает различной. Наиболее выраженное суже­

ние обнаруживается в более мелких артериях, диаметр которых 
меньше 50 мкм [Mac Kenzie E. Т. et al., 1976]. Было установле­
но также, что это сужение сохраняется при относительно уме­
ренной гипертепзии, при этом возможно уловить такую фазу 
и состоянии МК, когда он начинает увеличиваться при приросте 

АД, несмотря на наличие суженных артерий. Данный феномен 

позволяет предположить, что возможна недостаточность этой 
пазоконстрикторной реакции при высоком АД. 

У некоторых видов животных с наиболее тонкими артериями, 

например у кроликов, фаза сужения пиальных артерий может 

быть очень кратковременной или даже отсутствовать. При пре­
вышении АД уровня 180 мм рт. ст. у всех животных начинает 
появляться фаза расширения пиальных артерий. Это расшире­
ние бывает разным у различных видов животных и неравномер­
ным по ходу одного и того же сосуда. Указанную фазу расши­
рения артерий при повышении АД и принято рассматривать как 
эквивалент СРА МК. Анализ собственных данных и результаты 
работ других авторов позволяют считать, что более диффузной 
реакция расширения пиальных артерий бывает у животных с 
более топкими мышечными оболочками артерий мозга, особенно 
в случаях с исключительно быстрым и высоким приростом АД. 
У кошек, имеющих более выраженную мышечную оболочку ар­
терий, Е. Т. Mac Kenzie и соавт. (1976) в условиях открытого 
черепа, т. е. при более высоком мозговом перфузионном давле­

нии, чем это характерно для тех же цифр АД, но при интактном 
черепе, часто наблюдали неравномерное чередование расширен­
ных и узких отрезков по ходу артерии. Этот феномен

 ПОЛУЧИЛ 

название «сосисочного». Наиболее полный анализ этого фено­
мена дал L. М. Апсг (1978). Используя весьма совершенную 

39 

технику телевизионного измерения диаметров сосудов мозга, он 
сделал вывод о том, что возможно два пути развития СРА МК, 

хотя каждый из лих приводит к увеличению МК.. 

Первый тип СРА МК заключается в том, что при остром 

повышении АД мозговые (пиальные) артерии сразу расширя­
ются, т. е. не проявляют ауторегуляторпой реакции. Эта форма 
СРА МК особенно часто может наблюдаться при химически 
индуцированных гипертензиях, при которых, как уже указыва­

лось, развитие гипертензии бывает особенно острым и высоким, 

а используемые биологически активные вещества, как, напри­

мер, норадреналин или, особенно, адреналин, сами но себе могут 
активировать р-адренорецеиторы и способствовать вазодилата-

ции. Этот момент нельзя исключить из патогенеза гипертониче­
ского криза у человека, поскольку известно резкое увеличение 
концентрации катехоламинов, инициирующих острое повыше­
ние АД. 

При втором типе СРА МК (особенно если подъем АД не был 

чрезвычайно высоким и быстрым) пиальные артерии дают ауто-
регуляторную реакцию сужения, во время которой МК сохраня­

ется неизменным. Однако дальнейшее повышение АД приводит 

к тому, что в этих суженных артериях расширяются отдельные 
сегменты, т. е. в этих участках артерий начинает появляться 
СРА МК. По данным Е. Т. Mac Kenzic и соавт. (1976), только 
в этой фазе начинает увеличиваться МК. В дальнейшем, если 
в этой фазе нормализуется АД, возможна нормализация и диа­
метров артерий. Если же АД остается высоким или даже про­
должает нарастать, то расширенные сегменты артерий стано­
вятся все более обширными, вернее, продолженными по длин-

нику артерий, и в конце концов расширение захватывает все 
до того суженные участки артерий, т. е. реакция становится 
диффузной. По-видимому, в настоящее время можно считать 
установленным, что это расширение артерий является истинным 
выражением СРА МК из-за перерастяжения сосудов (overstretch 

or forced dilatation). Динамику этих изменений сосудов можно 

представить схематично (рис. 11). Морфологически нами впер­

вые было установлено, что такие сосуды имеют расправленную 

40 

Рис. 12. Внутренняя эластическая мембрана 
более мелкой артерии в расправленном (а) и 
обычном извитом виде в более крупной артерии 
(б) при острой артериальной гипертензии у 
кролика. Микрофото. Окраска пикрофуксином 

с фцкселином. Х400. 

Рис. 13. Расправление внутренней эластической 

мембраны в более мелкой артерии при 
сохранности ее извитости в более крупной при 
острой гипертонической энцефалопатии 
(патологоанатомическое наблюдение). 
Микрофото. Окраска пикрофуксином с 
фукселином. Х400. 

внутреннюю эластическую мембрану с резким истончением глад-
комышечных клеток, которые как бы распластаны на ней. При 
этом и гистологически на экспериментальном материале, и в со­
ответствующих патологоанатомических наблюдениях удается 
видеть, что более мелкие артерии имеют более выраженные 

проявления перерастяжения мышечной стенки. Более крупные 
артерии при этом могут сохранять в большей или меньшей сте­
пени нормальную структуру с извитой внутренней эластической 
мембраной (рис. 12, 13). 

Иными словами, морфологическое выражение гиперволемии, 

описанное ранее при развитии коллатерального кровообращения 
в условиях нормального АД [Ганнушкина И. В., 1969], в пи-
альных артериях у животных и у человека светооптически ока­
залось практически тем же самым и в острейшей фазе при СРА 
МК, вызванном острым повышением АД. Однако при пережива­
нии животным резкого повышения АД, что наблюдал F. В. Ву-
rom (1969), развитие почечной гипертензии сопровождается бо­

лее тяжелыми дистрофическими изменениями миоцитов гладких 

^мышц и их некрозом. Этот острый некроз мышечной оболочки 

артерий F. В. Byrom расценивал как первичный некроз, так как 

считал, что он не был обусловлен пропитыванием стенки артерий 

белками плазмы крови. Подтвердили указанные изменения мио­
цитов гладких мышц сосудов мозга при патологоанатомических 

наблюдениях И. Г. Людковская, Т. С. Гулевская, В. А. Моргу­
нов (1982). Мы полагаем, что такой «первичный» некроз отдель­
ных миоцитов средней оболочки артерий или их групп является 

также морфологическим эквивалентом перерастяжения артерий, 
свидетельствующим тем самым о развитии СРА МК при арте­
риальной гипертензии и у больных. Действительно, на представ­
ленных микрофотографиях внутренняя эластическая мембрана 
резко распрямлена, а не извилиста, как это должно было бы 
быть, если бы такие сосуды находились в состоянии сокраще­
ния— спазма. Если светооптически и удается проследить стадии 
развития острого первичного некроза миоцитов гладких мышц 
и считать его независимым от повышения проницаемости сосу­
дистой стенки для различных компонентов плазмы крови, то 
электронно-микроскопически данное заключение не было под­

тверждено. Однако из этих особенностях мы остановимся ниже 

при описании транспорта жидкостей через ГЭБ при остром по­

вышении АД. 

Узкие участки артерий, расположенные между расширенны­

ми сегментами, F. В. Byrom (1954) и R. Rhodda, D. Denny-
Brown (1966), изучая состояние пиальных артерий у животных 
с хронической почечной гипертензией, расценивали как спазм 
артерий. Именно эти участки они считали наиболее измененны­
ми и ответственными за развитие гипертонической энцефалопа­

тии. И именно эта их концепция была подвергнута L. M. Auer 

(1978) наиболее серьезной критике, с которой мы полностью 

согласны. L. M. Auer считает, что такой вывод о спазме и сни-

43 

жении кровотока авторы не должны были бы делать, так как 
не имели картины исходного состояния сосудов и не измеряли 

МК. Согласно данным L. M. Auer, Е. Т. Mac Kenzie и соавт. 

(1976), а также нашим, эти суженные участки являются той 

ауторегуляторной реакцией сужения, которая наблюдается как 
первая начальная фаза сужения. Особенно важно, что во время 
этой фазы сужения L. M. Auer не наблюдал снижения МК. Вто­
рая фаза реакции пиальных артерий в виде сегментарного (см. 
рис. 11) или диффузного расширения, но данным L. M. Auer, 

происходит только при достаточно высоком и резком повыше­
нии АД (за 10—20 с до 98—210 мм рт. ст. при внутривенном 
введении 5 мкг/кг норадреналина кошкам). При этом оказалось, 
что мельчайшие артерии (диаметром менее 30 мкм) давали 

наибольшую, а самые крупные (диаметром 50—150 мкм) — 
меньшую разницу в реакции расширения артерий. 

Таким образом, рассмотренные данные позволили показать, 

что наибольшая нагрузка при подъеме АД приходится на наи­
меньшие артерии. Это подтвердило ранее полученные в лабора­
тории данные Т. В. Галайды и С. Nordborg, B. Johansson (1980) 
о том, что и при развитии почечной гипертензии, и при остром 

повышении АД у этих животных наибольшая выраженность ги­
пертрофии мышечной оболочки оказывается у наименьших ар­
терий, о чем более подробно будет сказано ниже в соответствую­
щем разделе книги. 

Расширение пиальных артерий при СРА МК, согласно дан­

ным L. M. Auer и В. Johansson (1980), оказывается максималь­

ным, оно превышает даже ту вазодилатацию, которая харак­
терна для самой выраженной гпиеркапнии при вдыхании 10 -

15% Рсо„ с повышением Р

С

(>

2

 в артериальной крови до 72 

124 мм рт. ст. 

Наряду с неравномерностью реакций артерий разного разме­

ра в ответ на повышение АД И. В. Ганнушкина, В. П. Шафра-
нова (1974) в экспериментах на кроликах установили еще одну 
закономерность. Было обнаружено, что как реакция ауторегу-
ляции, т. е. сужение артерий, так и главным образом СРА МК, 

т. е. расширение артерий, возникают раньше и бывают выра­

жены больше в анастомозах (рис. 14) и в артериях с маги­
стральным ходом ствола или отходящих под острым углом. 
Напротив, артерии, отходящие под прямым или даже тупым 
углом и имеющие извитой ход, оказались менее уязвимыми, 

поскольку представляли собой большее гидравлическое сопро­
тивление (рис. 15). Наиболее уязвимой частью сосудистой си­
стемы мозга с этих позиций были прямолинейно построенные 

артерио-артериальные анастомозы, или, как их иначе называют, 

анастомозы конец в конец. Таких сосудов больше всего в зонах 
смежного кровоснабжения между ветвями главных артерий 
мозга, особенно в их затылочных отделах (рис. 16). В теменной 

и лобной частях этой зоны также можно обнаружить анастомо­
зы конец в конец, но здесь преобладают артерии с более изви-

44 

тым ходом, а анастомозы чаще имеют дугообразную, петлеоб­
разную форму. Однако и ветви главных артерий мозга могут 
отходить под разными углами (рис. 17). 

Поскольку при однократном резком подъеме АД область 

подкорковых образовании не проявляет себя как одна из наи­
более уязвимых областей мозга и даже, напротив, кажется хо­
рошо «защищенной» (в противоположность тому, что происходит 
при хронической гипертонической энцефалопатии), было важно 
выяснить особенности геометрии питающих эту область стиар-
ных артерий. Исследования показали, что стиарные артерии 

могут оказывать выраженное дополнительное гидравлическое 

Рис. 14. Расширение анастомоза 
(показано стрелкой) при остром подъеме 
АД. Микрофото через «окно» в черепе. 

а фон, б - черен .'У мин XS2 

45 

сопротивление: их основной источник — гейбнеровская артерия — 
отходит от передней или средней мозговой артерии под прямым 

или даже тупым углом. По своему ходу она имеет многократ­
ные изгибы, стиарные артерии в свою очередь также отходят 
под прямым или тупым углом (рис. 18). Детальнее особенности 
ангиоархитектоники разных областей мозга, включая и те, что 
представляют наибольший интерес для понимания патогенеза 
повреждения сосудов и ткани мозга при резком повышении АД, 

т. е. зоны смежного кровоснабжения мозга и области подкорко­
вых образований, были описаны нами ранее [Ганнушкина И. В. 
и др., 1977]. 

Аналогичная закономерность установлена при патологоана-

томическом исследовании мозга лиц, погибших при явлениях 

ОГЭ и имевших в анамнезе не более двух-трех гипертонических 

кризов [Ганнушкина И. В., Шафранова В. П., 1976, 1977]. 

Типичные для гипертонии очаговые повреждения сосудов и 

ткани мозга, соответствовавшие последнему кризу и продол­
жавшиеся 2—4 дня, в течение которых больные погибали при 

явлениях ОГЭ, были выявлены только в зонах смежного крово­
снабжения между ветвями главных артерий мозга. Специаль­
ное изучение области подкорковых образований и ствола мозга 

позволило установить, что в них не обнаруживаются самые ран­
ние изменения, сопровождающие первые гипертонические кризы. 
Кроме того, на патологоанатомическом материале, так же как 

и при исследовании мозга экспериментальных животных, обна­

ружена четкая интенсификация патологического процесса в на­
правлении от лобной к затылочной области зоны смежного кро­
воснабжения (рис. 19). В затылочных отделах зоны смежного 

кровоснабжения обнаруживаются максимальное полнокровие 

сосудов поверхности мозга, морфологические эквиваленты гемо-

концентрации (рис. 20) и следы двух-трех предыдущих кризов 
известной давности. Большинство очагов некроза с мелкими диа-
иедезными кровоизлияниями в коре больших полушарий в зоне 

смежного кровоснабжения располагалось не на вершине изви­
лин, а в глубине борозд, по их бортам и на дне (рис. 21), 
где у человека и располагается максимальное количество 
артерио-артериальных анастомозов [Клосовский Б. Н., 1951]. 

В затылочных отделах наиболее интенсивно поврежда­

лось и белое вещество в виде обширных отечных некрозов с не­

многочисленными кровоизлияниями. Эти изменения были очень 

неравномерными, как и содержание воды в ткани мозга при рез­
ком повышении АД (см. ниже). В центре очага вещество мозга 

бывает резко отечным, нежносетчатым. По периферии очаги 
окружены как бы уплотненной тканью мозга (рис. 22, а). 

Даже нейроны бывают сморщенными, по при этом рас­

полагаются в расширенных отечных перицеллюлярных про-

Продолжение рис. 15. 

47 

Рис. 16. Извитой ход артерий в теменном (а) 
и прямолинейный в затылочном (0) отделах 
зоны смежного кровоснабжения. Инъекция 

артерий (светлые) и вен (черные) двумя 
разноокрашеиными массами. X16. 

Рис. 17. Отхождение ветвей от среонеи 
мозговой артерии под разными углами. 

Инъекция артерий (светлые) и вен (черные) 
двумя разноокрашенными массами. X16. 

Рис. 18. Отхождение стриарной артерии 
(показано стрелкой) под тупым углом и резко 
извитой ее ход на основании мозга. Инъекция 
артерий (светлые) и вен (черные) двумя 
разноокрашенными массами. X 16. 

50 

странствах (рис. 22, б) или находятся вблизи от резко отечных 

нейронов. 

Морфологическое исследование ОГЭ показало возможность 

изменения локализации очаговых изменений при асимметрично 
выраженном атеросклерозе в сосудах виллизиева круга. Более 
уязвимыми оказались полушарие и бассейн той артерии, где 
артериосклероз был выражен минимально и не суживал просвет 
приносящей артерии [Ганнушкина И. В., Шафранова В. П., 

1977]. Однако при более выраженном атеросклерозе, сопровож­

дающемся ишемией мозга и, следовательно, снижением тонуса 
его сосудов в соответствующем отделе, повышение АД может 
способствовать повреждению именно данного отдела. 

Как видно, значение особенностей расположения пиальных 

артерий доказано достаточно хорошо как фактор, влияющий 
на конкретные проявления СРА МК. в одних сосудах по срав­
нению с другими. В противоположность этому до сих пор не 

выяснено, с чем может быть связано появление локальных сег­

ментарных участков СРА МК по ходу одной и той же артерии, 
т. е. описанного феномена «сосисок». Ни в одной из работ, по-

Рис. 19. Усиление интенсивности повреждения 

мозга человека в направлении от лобного (а) 

к теменному (б) и затылочному (в) отделам 
зоны смежного кровоснабжения на срезах 
головного мозга при острой гипертонической 
энцефалопатии (патологоанатомическое 
наблюдение). 

4* 51 

Рис. 20. Полнокровие сосудов поверхности 
мозга человека в лобном отделе менее резко 
выраженное (а) по сравнению с затылочным 
отделом (б) зоны смежного кровоснабжения 

на макропрепарате при острой гипертонической 
энцефалопатии (патологоанатомическое 
наблюдение); в — фрагмент рисунка (видны 

резкое полнокровие мозга и субарахноидальные 
кровоизлияния).