Детская торакальная хирургия (Стручков В.И.) - часть 17

 

  Главная      Учебники - Медицина     Детская торакальная хирургия (Стручков В.И., Пугачев А.Г.) - 1975 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  15  16  17  18   ..

 

 

Детская торакальная хирургия (Стручков В.И.) - часть 17

 

 

свидетельствует о том, что хирургическое лечение прочно вошло в жизнь.

В настоящее время пи у кого не вызывает сомнения целесообразность и

эффективность его применения у детей по определенным показаниям.

П о к а з а н и я к  х и р у р г и ч е с к о м у  л е ч е н и ю . Абсолютными

показаниями к хирургическому вмешательству служат тяжелое клиниче-

ское течение заболевания с выраженным синдромом гнойной интоксика-

ции, отсутствие длительных периодов реадйосии, беапершектившость кон-

сервативной терапии, доказанная бронхографией в динамике, прогресси-

рование заболевания с распространением воспалительного процесса на

другие отделы легких, отставание ребенка в физическом развитии. Пред-

почтение следует отдавать локализованным формам поражения.

К настоящему времени отечественные и зарубежные хирурги накопили

значительный опыт по хирургическому лечению бронхоэктатической бо-

лезни у детей. У ряда лечебных учреждений изучены результаты хирурги-

ческого вмешательства у большинства больных через 3—10 лет. В прак-

тику широко внедрены современные методы исследования. Получены

иовые данные при морфологическом и гистохимическом изучении удален-

ных во время хирургического вмешательства легких и т. д. Анализ полу-

ченных данных позволяет в настоящее время пересмотреть некоторые ра-

нее рекомендованные показания к хирургическому лечению бронхоэктати-

ческой болев ни у детей.

При определении показаний к хирургическому лечению решающим яв-

ляется распространенность патологического процесса, эффективность

консервативного лечения, возраст больного ребенка, генез развития бронхо-

эктатической болезни.

Р а с п р о с т р а н е н н о с т ь  п а т о л о г и ч е с к о г о  п р о ц е с с а . Во-

прос об оптимальной границе резекции легочной ткани, особенно при дву-

стороннем поражении легких, когда воспалительный процесс захватывает

более 9—10 сегментов, является дискуссионным. Исследование функции

внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы в катамнезе после ре-

зекции 12—13 сегментов дает основание согласиться с мнением некоторых

хирургов о том, что наличие непораженных 6 сегментов легочной ткани в

значительной степени компенсирует функцию удаленных сегментов. Одна-

ко у таких больных, как правило, выявляются значительные нарушения

функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (К. С. Ор-

мантаев). Поэтому к обширной резекции (12—13 сегментов) необходимо

прибегать только по абсолютным показаниям и при полной уверенности в

отсутствие патологии в оставляемых сегментах легкого. Поражение 14 сег-

ментов и более служит противопоказанием к хирургическому лечению.

При определении показаний к хирургическому вмешательству необходи-

мо учитывать степень поражения бронхиального дерева и легочной ткани.

Наличие мешотчатой формы бронхоэктазов не вызывает сомнения в необ-

ходимости операции. Много споров вызывают изолированные цилиндриче-

ские бронхоэктазы и так называемый деформирующий бронхит, который,

как правило, обнаруживают на стороне пораженного легкого. Одни хирур-

ги придерживаются радикального метода лечения и предлагают шире при-

менять удаление этих сегментов, так как считают, что консервативная

терапия не дает положительного результата. Вместе с тем, вероятно, не

всегда все возможности консервативной терапии достаточно используются

при лечении детей с деформирующим бронхитом и умеренным цилиндри-

ческим расширением бронхов.

Другие хирурги в последние годы стали шире прибегать к удалению

лимфатических узлов и ангинолизу сосудов корня цилиндрически расши-

ренного или деформированного бронха.

По данным Института педиатрии АМН СССР, лимфаденэктомия и анги-

нолиз сосудов способствуют улучшению проходимости сосудов и усилению

их перистальтики. Однако результаты этого вида терапии еще рано оцени-

вать и едва ли целесообразно прибегать к нему как к специальному методу

260

лечения изолированных цилиндрических бронхоэктазов или деформирую-

щего бронхита при отсутствии другой патологии в легком.

Экономная резекция, преследующая максимальное сохранение здоровой

легочной ткани, является наиболее рациональным направлением, особенно

для растущего организма.

О ц е н к а  э ф ф е к т и в н о с т и  к о н с е р в а т и в н о й  т е р а п и и .

Консервативная терапия должна включать рациональный комплекс раз-

личных мероприятий, проводимых в определенной последовательности с

учетом возраста ребенка и формы бронхоэктазов. Эффективность консер-

вативной терапии прежде всего зависит от правильной ее организации.

В комплекс мероприятий должны входить бронхоскопический дренаж, ин-

тратрахеальное введение протеолитических ферментов, лечебная физкуль-

тура, постуральный режим, иоиогальванизация, антибактериальная тера-

пия по показаниям и санаторно-курортное лечение.

Длительность консервативной терапии зависит от формы бронхоэктазов:

при мешотчатой форме лечение продолжается до 2—3 мес, при цилиндри-

ческих бронхоэктазах и деформирующем бронхите—до 10—12 мес. При

отсутствии успеха проводят бронхографию с целью определения морфоло-

гической структуры бронхов. При улучшении состояния бронхов продол-

жают лечение еще до 6—12 мес, а иногда и дольше, периодически контро-

лируя его эффективность с помощью бронхоскопического и бронхографиче-

ского исследований. При отсутствии улучшения лечение продолжают еще

в течение 2—3 мес и только при полном отсутствии эффекта ставят пока-

зания к хирургическому вмешательству.

В о з р а с т  р е б е н к а . В последние годы ряд зарубежных авторов не

рекомендуют прибегать к хирургическому лечению бропхоэктатичесхой

болезни у детей в возрасте до 12—14 лет. По их данным, в пубертатный

период развр1тия ребенка в пораженных бронхах и легочной ткани проис-

ходят значительные изменения в сторону улучшения. Однако из 78 детей

с бронхоэктатической болезнью в возрасте 12—15 лет, которые находились

иод наблюдением Института педиатрии АМН СССР, при клинико-рептге-

нологическом обследовании у 54 была обнаружена мешотчатая форма

бронхоэктазии. Эти дети были оперированы. При морфологическом иссле-

довании удаленных частей легкого был подтвержден клинический диагноз

(обнаружен резко выраженный иапбропхит с периброихитом и ппевмо-

склерозом). Рассчитывать на обратимость этого морфологического субстра-

та едва ли возможно.

Известен и другой факт, когда до 60% взрослых больных, оперирован-

ных по поводу бронховнтатичесмой болезни, страдали этим ввбояявааиам

еще в раннем детском возрасте, что также противоречит утверждению об

обратимости патологического процесса у детей в период полового созрева-

ния. Следовательно, отказ от хирургического лечения у больных в возрасте

до 12—14 лет может служить одной из причин увеличения числа обшир-

ных резекций легкого, значительно ухудшающих развитие детского орга-

низма.

Определенный интерес вызывает дискуссия о показаниях к хирургиче-

скому вмешательству при бронхоэктатической болезни у детей младшего

возраста. Осторожное отношение к хирургическому вмешательству обус-

ловливается значительными трудностями в определении границ патологии

легкого, связанных с мозаичным типом поражения бронхиального дерева,

высоким процентом пороков развития бронхов и паренхимы и др. В то же

время необходимо учитывать и следующие факторы: 1) отсутствие воле-

вых качеств у ребенка, слабость кашлевого толчка, узость просвета тра-

хео-бронхиального дерева, слабость эластического каркаса всего легкого,

характерных для детей раннего возраста и затрудняющие проведение

эффективной консервативной терапии; 2) наличие вирусной и аденовирус-

ной инфекций, наиболее часто возникающих у этих детей и значительно

утяжеляющих течение бронхооктат.ическюй болезни; 3) етрештние к осу-

261

ществлению более прогрессивных сегментарных резекций легкого на ран-

них стадиях заболевания. Поэтому вопрос о показаниях к хирургическому

вмешательству у детей младшего возраста должен решаться только при

комплексном всестороннем исследовании педиатра и хирурга. Опыт Инсти-

тута педиатрии АМН СССР позволяет рекомендовать хирургическое лече-

ние этих детей только при полной убежденности в отсутствии успеха от

консервативной терапии и при наличии данных, свидетельствующих о

распространении патологического процесса в легком. Основной принцип

детской хирургии — раннее вмешательство с целью предупреждения ра-

спространения патологического процесса — при данном заболевании тре-

бует обоснований.

Г е н е з  б р о н х о э к т а т и ч е с к о й  б о л е з н и . Согласно мнению ряда

хирургов, эффективность хирургического лечения во многом зависит от

достоверного установления отсутствия или наличия у больного порока

развития легкого. По данным различных авторов, порок развития легкого

у детей наблюдается в 3,4 — 40% случаев. Столь большие колебания в

данных обусловлены отсутствием единой точки зрения на клинико-рент-

геноморфологическую трактовку порока развития. Если придерживаться

мнения ряда хирургов и морфологов о наличии двух видов пороков раз-

вития — с выраженными изменениями со стороны всех элементов легочной

ткани и бронхов и тех, которые могут проявиться или не проявиться в

течение всей жизни человека, то становится ясной вся сложность пробле-

мы разработки показаний к хирургическому вмешательству, определения

его объема и сроков осуществления. При обнаружении порока развития

первого вида, который, как правило, захватывает долю или все легкое,

хирургическое вмешательство помазано :в срок выявления его независимо

от возраста ребенка. Второй вид порока развития характеризуется мозаич-

ностью поражения бронхиального дерева. Показания к хирургическому

вмешательству определяются величиной площади порока развития и сте-

пенью поражения бронхов. При отсутствии мешотчатой формы поражения

бронхов, наличии мозаичности распространения порока развития целесо-

образно воздержаться от операции и провести курс активной консерватив-

ной терапии. Такие дети должны находиться под постоянным наблюдени-

ем педиатра и хирурга.

Итак, при определении показаний к применению хирургического лече-

ния необходимо учитывать не один, а комплекс факторов. Наряду с оцен-

кой характера клинического течения болезни, генеза заболевания и возра-

ста больного одним из главных критериев служит наличие легочной ткани,

полностью утратившей свою функциональную способность и являющейся

источником гнойной интоксикации больного.

С появлением идеи экономных резекций легкого при строго локализован-

ном патологическом процессе в пределах анатомической единицы — брон-

хо-легочыого сегмента, возникла тенденция к максимальному сохранению

функционирующей легочной ткани и при хронических нагноениях легких.

Этого особенно целесообразно придерживаться у ребенка как у растущего

организма.

О п р е д е л е н и е  о б ъ е м а предстоящего хирургического вмешательст-

ва основывается на клинико-рентгепоморфологических сопоставлениях.

Выделяют несколько вариантов сохраняющих операций при бронхоэктазии

у детей. Наиболее типичной является комбинированная резекция нижней

доли легкого и язычковых сегментов слева, заменяющая пульмонэктомию.

Вторым вариантом операции, заменяющим лобэктомию, является резекция

базальной пирамиды нижней доли легкого, нередко в сочетании с удалени-

ем 4-го и 5-го сегментов. К третьему варианту частичной резекции следует

отнести долевые билобэктомии. Более экономным является четвертый ва-

риант — сегментэктомия.

Существенное влияние на выбор объема хирургического вмешательства

оказывает правильная оценка характера воспалительного процесса при

262

сопутствующем хроническом бронхите в других отделах легких. Изучение

.клинико-рентгеноморфологической картины позволило выявить неравно-

мерное поражение бронхо-легочной ткани у детей: наряду со сформирован-

ными б|ро>нхоэ:ктаз>ами в одних отделах легких в других, 4iamje пограничных,

наблюдают явления хронического бронхита. У одних больных он носит

распространенный характер, у других (у 60%) локализуется только в пре-

делах нескольких сегментов, чаще всего доли или доли и некоторых сег-

ментов. Рентгенологические изменения в области этих сегментных бропхов

носят характер так называемого деформирующего бронхита. На операци-

онном столе эти сегменты у 32% больных выглядят почти безупречно:

имеют обычный объем, окраску, воздушность, эластичность. Только у еди-

ничных таких больных можно было определить пальпаторный феномен

крепитации легочной ткани. У детей младшего возраста при препаровке

корня этих сегментов можно было наблюдать гиперплазию регионарных

лимфатических узлов, у детей более старшего возраста — резко выражен-

ный периваскулярный и перибронхиальный склероз соедипительпоткан-

ных футляров и лимфатических узлов.

Морфологическое исследование гистотопографических препаратов, при-

готовленных посегментно, позволили установить обоснованность удаления

этих сегментов. В этих отделах легких было обнаружено явление эндо- и

мезобронхита (у 75%) и панбронхита (у 25%) с резко выраженным пери-

васкулярным и перибронхиальным склерозом, сморщиванием междолько-

вой соединительной ткани, зарастанием и ателектазом одних групп альвеол

и эмфизематозным вздутием других, запустеванием, перикалибровкой

сосудов. Эту морфологическую картину характеризуют как состояние ди-

стелектаза легочной паренхимы. По данным бронхографии нельзя с уве-

ренностью судить о наличии и степени выраженности дистелектаза, т. е.

о состоянии легочной ткани.

Следовательно, недостаточно хорошее контрастирование бронхиальпых

ветвей не всегда свидетельствует о степени фиброза легочной паренхимы.

Поэтому по определенным показаниям у этих детей прибегают к аигио-

пульмонографии.

У больных с явлениями деформирующего бронхита применение апгио-

лульмопографии имеет принципиальное значение с точки зрения опреде-

ления объема хирургического вмешательства. Недооценка даппых контра-

стного исследования сосудов функционирующего кровотока легких в сег-

ментах с явлениями деформирующего бронхита может быть основной

причиной возникновения рецидива заболевания.

Анализируя причины несоответствия намеченного объема операции с

фактически выполненнымрг, следует отметить, что определение состояния

некоторых сегментов легкого у детей с бронхоэктазами и явлениями хро-

нического бронхита бывает затруднительным во время операционной ре-

визии.

Таким образом, результаты проведенных клинико-рентгепоморфологи-

ческих исследований показали, что при определении объема предполагае-

мого хирургического вмешательства при бронхоэктатической болезни у

детей следует учитывать ряд факторов, основными из которых являются

локализация бронхоэктазов с учетом полисегмептарности зон поражения и

прижизненная оценка характера морфологических изменений в бропхо-

легочной ткани с учетом неравномерности распространения воспалитель-

ного процесса.

В  п р е д о п е р а ц и о н н о м  п е р и о д е необходимо строго разграничи-

вать два этапа — период обследования и период подготовки к операции.

Для проведения бронхоскопии возрастных противопоказаний нет. Это

исследование осуществляется под наркозом 1—2 раза в неделю. Количест-

во бронхоскопии зависит от формы бронхоэктазов: чем легкое более «влаж-

ное», тем больше проводится бронхоскопий. После механической санации

бропхов улучшаются показатели внешнего дыхания, сердечно-сосудистой

263

деятельности. Постуральный дренаж наиболее результативен у детей стар-

шего возраста. Хороший терапевтический эффект мы наблюдали при аэро-

терапии с химотрипсином (химопсип) и новым отечественным антибиоти-

ком тетрациклинового ряда — морфоциклипом, а также при назначении

электрофореза с эуфиллином (диафиллин) и ультразвуковой ингаляции.

Некоторые авторы рекомендуют при наличии большого количества мо-

кроты производить постоянную катетеризацию трахеи (рис. 64).

В последние годы часто обсуждался вопрос о целесообразности примене-

ния антибиотиков при наличии устойчивых к ним микробов в мокроте. По

данным Института педиатрии АМН СССР, флора зева, мокроты, бронхов

соответствует флоре пунктата легочной ткани и лимфатических узлов.

У большинства больных высевался стафилококк, пе чувствительный

к таким антибиотикам, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.

Определенный успех получен при назначении сигмамицина и олеапдоми-

дина. Однако в последние годы эффективность этих антибиотиков также

снизилась. Поэтому в комплексной терапии бронхоэктатической болезни

при отсутствии обострения воспалительного процесса методу механиче-

ской бронхоскопической санации бронхиального дерева придается решаю-

щее значение (Ю. С. Красовский, 1967).

Важную роль в проведении комплексной терапии необходимо уделять

санаторному лечению. Опыт совместной работы Института педиатрии

АМН СССР и специализированного санатория «Опрадное» убеждает

в правоте этого положения.

О с о б е н н о с т и  о п е р а ц и и ,  п о с л е о п е р а ц и о н н о г о  в е д е н и я

б о л ь н ы х и  о с л о ж н е н и й . Непосредственно перед интубацией трахеи

у больных с «влажным» легким производят лечебную бронхоскопию с тща-

тельной аспирацией мокроты. Хирургическое вмешательство также закан-

чивается бронхоскопией. Этот простой прием оказывается существенным

для профилактики послеоперационных ателектазов и способствует ранне-

му, максимально возможному расправлению легочной ткани при частич-

ных резекциях легких.

Одной из основных особенностей хирургии легких у детей является не-

обходимость чрезвычайно бережного обращения с тканью остающихся от-

делов легкого во избежание их травмы.

264

Обработку элементов корня легкого у детей предпочитают производить

раздельно. Проведенное Л. М. Рошалем (1970) изучение роста культи

бронха после операций, произведенных у детей, показало, что культя брон-

ха увеличивается соответственно росту ребенка и может достигнуть боль-

шого размера. Поэтому у детей необходимо стремиться оставлять культю

бронха очень короткой, с тем, чтобы не развился «культит» в будущем.

Плевризацию культи у детей, как правило, не производят.

Метод плевризации сегментарной поверхности перфорированной плев-

рой, снятой с удаленного препарата, малоэффективен, так как подшитая

плевра под влиянием просачивающегося воздуха отстает от легочной ткани

и склонна длительно поддерживать воздух в остаточной плевральной поло-

сти. Оставшуюся часть легкого после максимального расправления фикси-

руют 1 — 2 швами к париетальной плевре. При резекции базальных сегмен-

тов нижней доли легкого сохраненный 6-й сегмент фиксируют ко 2-му

сегменту.

Любая резекция легких, в том числе и сегментарная, связана с кровопо-

терей, объем ее зависит от степени спаечного процесса в плевральной по-

лости и в известной мере от оперативной техники. Во время операции

переливают адекватное количество крови с незначительным превышением

на 10—15%. Внутривенное вливание крови и кровезамещающих жидко-

стей следует прекращать при стабильных гемодинамических показателях.

Такая тактика позволяет в существенной мере предотвратить переполпе-

ние жидкостью малого круга кровообращения со всеми вытекающими от-

сюда последствиями.

Операцию после частичной резекции легкого закапчивают дренировани-

ем плевральной полости. Дренаж с 4—5 боковыми отверстиями проводят в

шестом — седьмом адежреберье по среднеподмышечной линии и доводят

почти до купола плевры. Для того чтобы дренаж постоянно находился в

правильном положении, его неплотно фиксируют к плевре одним кетгу-

то-вым швом (Л. М. Рошаль, 1970). С помощью активной аспирации в 10—

15 см вод. ст. .аслтирируют содержимое плевральной полости IB течение

2—3 дней. После полного растравления легкого, при отсутствии продува-

ния и признаков нагноения в плевральной полости дренаж удаляют.

Наиболее частым осложнением после операции является ателектаз (см.

раздел «Ателектаз»). В последние годы реже наблюдаются бронхиальные

свищи и коллапс легкого. При послеоперационной пневмонии требуется

проведение активной терапии и профилактики. Ведущее значение в после-

операционном периоде имеет лечебная физкультура с первых часов после

операции, антибактериальная и антигистаминная терапия, применение

обезболивающих средств и сердечных глико-зидов.

Р е з у л ь т а т ы  х и р у р г и ч е с к о г о  л е ч е н и я . Эффективность хи-

рургического лечения бронхоэктазий у детей в настоящее время не подле-

жит сомнению. Послеоперационная летальность у детей с бронхоэктатиче-

ской болезнью в последние годы значительно снизилась, а в некоторых

клиниках сведена к нулю. Изучение отдаленных результатов хирургиче-

ского лечения бропхоэктатической болезни показало, что у 80—85% обсле-

дованных :в отдаленные сроки после операции клинический результат отлотч-

пый, хороший и удовлетворительный (В. А. Климанский (1970), Л. М. Ро-

шаль (1970), Э. А. Гайдышев (1970) и др.] (рис. 65). Неудовлетворитель-

ные отдаленные результаты в основном связаны не с фатальным течением

болезни, а с ошибками в обследовании больного до операции, выбором

объема хирургического вмешательства, техникой операции и недостаточ-

ной борьбой с послеоперационными осложнениями (Л. М. Рошаль, 1970).

У детей с двусторонними бронхоэктазами и деформирующим бронхитом

в неоне рирован ном легком отдаленные послеопераци'шгпые рееуытаты ме-

нее блашпрзштны.

Вместе с тем отмечено, что даже после удаления одной нижней доли

после операции остается определенной степени напряжение функции

265

внешнего дыхания, газообмена и сердечно-сосудистой системы (Л. М. Ро-

шаль, 1970). Последнее потребовало разработки комплекса мероприятий,

направленных на улучшение функциональных результатов хирургического

лечения бронхоэктатической болезни у детей. Одним из таких методов яв-

ляется метод постепенного увеличения физической нагрузки после опера-

ции па легком, что предотвращает возникновение перенапряжения функ-

ции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы, разработанный

Л. М. Рошалем (1970) (табл. 34).

В улучшении результатов хирургического лечения большое значение

.имеет правильно организованное санаторно-курортное лечение. Важна

преемственность между хирургическим стационаром и специализирован-

ным санаторием и между специализированным санаторием и стационаром.

Опыт работы хирургического отделения Института педиатрии АМН

C1GCP и специализированного санатория «Отрадное» наглядно подтвер-

ждает это.

Прогноз при односторонней форме бронхоэктатической болезни, как

правило, благоприятный. При наличии локальных форм у больных с дву-

сторонним процессом также достигнуты положительные результаты. Хи-

рургическое лечение в сочетании с консервативной терапией позволяет

значительно улучшить состояние детей и с распространенными формами

<бропхоэктатической болезни. Неоперированные дети с бронхоэктатической

болезнью и дети после операции нуждаются в строгом диспансерном на-

блюдении с проведением курсов противорецидивной терапии не менее 4 раз

в год.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКОГО

Повседневная клиническая практика неопровержимо свидетельствует о

том, что количество пневмоний стафилококковой этиологии с плевральны-

ми осложнениями значительно увеличилось. Чрезвычайно остро и прогно-

стически тревожно стоит вопрос о лечении детей со стафилококковой де-

струкцией легкого в возрасте до 3 лет. Значительный рост стафилококковой

инфекции у детей за последние годы выдвинул ряд важных вопросов по

ранней диагностике, тактике, лечению и профилактике стафилококковых

заболеваний.

В последние годы число умерших от стафилококковых инфекций в 3 ра-

за превысило число умерших от дифтерии, брюшного тифа, дизентерии,

кори, болезни Боткина и скарлатины, вместе взятых. Особенно высокая

летальность отмечается у детей раннего возраста.

Частота. С открытием и применением антибиотиков, казалось, была лик-

види'рошана о'пашость заболеваний и осложнений, обусловленных (стафило-

кокками. Однако возникновение резистентных и даже зависимых от анти-

биотиков штаммов привело в последние годы к чрезвычайному росту ста-

филококковых заболеваний. Учащение пневмоний стафилококковой

этиологии, которые составляют от 1 до 8,5% всех заболеваний легких у

детей, является одним из отражений столь широкого распространения ста-

филококковой инфекции. Так, по данным Ravitch (1961), число больных со

стафилококковыми пневмониями и ее осложнениями составляет 57,1%.

Diete (1966) указывает, что абсцедирующие пневмонии занимают третье

место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%). Согласно

наблюдениям Meyers (1959), Г. А. Остромоуховой (1967), в 50—60% слу-

чаев стафилококковые пневмонии поражают детей в возрасте до 6 мес.

Наблюдения (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970) свидетельст-

вуют о том, что стафилококковые пневмонии в возрасте до 3 лет встреча-

ются у 77,7% больных.

Несмотря на угрожающий рост стафилококковых поражений легких и

плевры у детей, эта проблема до сих пор еще не привлекла к себе должно-

го внимания, а широкие круги врачей еще недостаточно знакомы с ранней

симптоматологией стафилококковых пневмоний, в связи с чем диагноз

ставится нередко поздно, а следовательно, и лечение проводится несвое-

временно. При этом многие из таких больных получают в виде пробной

терапии различные антибиотики, что еще более усугубляет течение стафи-

лококковой пневмонии, так как в настоящее время 80—90% патогенных

стафилококков нечувствительны к широко применяемым антибиотикам

267

(пенициллин, стрептомицин, биомицин), а иногда наблюдается даже по-

явление зависимых от антибиотиков штаммов стафилококков.

Этиология и патогенез. Изучение микробной флоры абсцедирующих

пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что основным

возбудителем был пневмококк (Т. П. Краснобаев, 1925; С. И. Спасокукоц-

кий, 1938; С. П. Борисов, 1940; П. И. Купершт-ейн, 1942, и др.). С 50-х

годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения пневмоний

стафилококковой этиологии (С. В. Грицевская, 1967; Г. А. Баиров, 1969;

Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971; Kuska, 1958; Hartl, 1964, и др.).

Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой дест-

рукщии лепного, следует помнить, что в острой фазе инфекции имеют мес-

то очень высокие показатели неопецифической антигиалуронидазы.

В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным

микробам, инвазионные свойства которых проявляются при изменении ус-

ловий ср«ды. Ослабление организма ведет к нарастанию количества мик-

робопоюительстаа и повышению паразитической активности. Аллергиче-

ская перестройка оказывает отрицательное влияние на организм больного

ребенка, повышая ранимость тканей, что способствует их гибели.

Бурное развитие стафилококкового процесса во многом объясняется осо-

бенностями микроорганизма.

Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин,

лейкоцидин, гемотоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые

можно разделить на «ферменты обмена вещества» и «ферменты защиты и агрессии».

К последним относятся: коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин,

лецитиназа. Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуро-

нидаза («фактор распространения»). Частота гиалуронидазоположительных стафило-

кокков среди культур, выделяемых из патологического материала, является наивыс-

шей (96%). Организм обладает способностью противодействовать гиалуронидазной

активности стафилококков.

Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного

периода и в течение 24—48 ч вызывают некроз тканей. Молниеносность стафило-

коккового процесса обусловлена еще тем, что процесс фиксации патогенных стафи-

лококков занимает очень короткий промежуток времени — около 30 мин.

Дети являются носителями дремлющей стафилококковой инфекции. Ста-

филококки обнаруживаются в носоглотке ребенка через несколько часов

после рождения, а па 3—4-е сутки стафилококк выделяется у 100% детей.

Этому способствуют инфицированные родовые пути и бактерионосительст-

во обслуживающего персонала, у которых стафилококки выделяются в

60—70% случаев.

При первичном исследовании флоры у 81 % больных выделяется пато-

генный стафилококк в чистой культуре. У 4,1% больных к стафилококку

присоединяются синегнойная палочка, стрептококки и дрожжи. У 14,9%

больных посев бывает стерильный. На основании фаготипирования уста-

новлено, что стафилококк, выделенный у 80% больных из носоглотки,

плевральной полости и легкого, принадлежит к одному и тому же типу

(Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970).

Bremen (1961) и Van Loone (1962) указывают на особое значение ви-

русно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях ды-

хательных органов. За;ви1С1Имость между стафилококковыми пневмшшями и

эпидемиями гриппа отмечают В. М. Афанасьев (1965) и др.

М. И. Владыкина и Л. М. Пляскова (1962) указывают на то, что первич-

ные стафилококковые пневмонии развиваются на фоне вирусной инфек-

ции. Это подтверждается наблюдениями Pryles (1958), Wasz-Hockert

(1963), Wendler (1967), которые отметили особо частое возникновение

стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний периоды, когда

имеется особое предрасположение к вирусно-респираториым инфекциям.

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции (Ю. Ф. Дом-

бровская, 1957; Magovern, 1958) ссылаются на реакцию со стороны лим-

фатических узлов корня легкого. Vialatte (1962) считает этот путь мало-

268

вероятным, если учесть выраженные защитные свойства лимфатической
системы.

Гематогенный путь инфицирования признают С. И. Спасокукоцкий

(1938), Chaptol (1952). При этом происходит эмболия септическими тром-

бами с последующим образованием абсцесса как результат септикопиемии.

Richardson (1961) считает, что гематогенный путь не является основным

и приводит в качестве доводов отрицательные результаты гемокультур,
отсутствие метастазов при абсцедирующих пневмониях.

Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в на-

стоящее время признан многими авторами (В. Д. Цинзерлинг, 1963;

Г. А. Баиров, 1969; Н. Л. Кущ, 1969; Campbell, 1954; Lindskog, 1956;

Vialatte, 1962). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально

(Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит

на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевралыюм расположе-

нии — на плевру.

В. Д. Цинзерлинг (1963) считает, что самым уязвимым является место

перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется

замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический.

Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфиль-

тратов в легком. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологических

исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные
поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей.
Drobik (1966) в 60,2% случаев у больных пневмонией обнаружил идентич-
ность флоры зева и бронхов.

Hermelinowa Lazicka (1959) считает, что в развитии стафилококковой

деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции,

с чем, безусловно, можно согласиться.

Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии:

1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и

дыхательной недостаточностью. Морфологически имеют место геморраги-
ческие и эмфизематозные изменения. При этой форме стафилококковой
пневмонии тканевой некроз не успевает развиться; 2) более длительное и

менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза. Отмечается
диффузное или локальное поражение плевры.

Bradac и Hosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового

процесса в легких. При этом они выделяют начальную фазу, которая не

отличается от других пневмоний; деструктивную, при которой нет тенден-
ции к локализации процесса, а происходит распад тканей с возникновени-
ем множественных абсцессов различной величины.

Наличие абсцессов является одним из характерных признаков стафило-

кокковой пневмонии. Последние имеют бронхогенное происхождение (Me-
yer, 1962). Абсцессы неодинаковы по величине, располагаются центрально
и субплеврально, чаще справа в нижней доле (В. В. Красовский, 1962;
Magner, 1954).

Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются

предметом обсуждения: носит ли механизм их возникновения эмфизема-

тозный характер или они являются полостью абсцесса (В. В. Шицкова,
1964).

Campbell (1954), Vialatte (1962) отличают микроскопически полость

буллы от полости абсцесса. С. Г. Звягинцева (1964), Forster (1962) счи-
тают, что образование булл идет двумя путями — 'ретракции окружающей
ткани при инспирации и продолжающегося некроза по периферии. По дан-
ным же Richardson (1961), булла (пневматоцеле) возникает как результат

попадания воздуха в иитерстициальную ткань через перфорированную

стенку бронха. Sabiston (1959) считает, что булла — это полость абсцесса,
сообщающаяся с бронхом.

Besanson и Delarue (1952) полагают, что при поражении бронхов раз-

виваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это т^дет к потере эла-

269

стического противодействия, и попадающий при вдохе воздух растягивает

пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между дав-

лением в полости и противодействием тканей.

. По мнению Contamen (1952), некроз межальвеолярных перегородок п

повышение давления воздуха ведет к образованию обтурациопной ограни-

ченной эмфиземы (буллам).

Клапанный механизм образования булл признают Potts (1950), Debre

(1952), Benevolo (1957). Согласно данным Н. Pokorna, V. Pokorny (1957),

буллы возникают в период подавления флоры и служат положительным

прогностическим признаком. По мнению Blumenthal (1946), Campbell

(1954), буллы исчезают лишь после выздоровления.

Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития

сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и сероз-

ного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений:

стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преоб-

ладает (О. И. Базан, 1959).

Макроскопически на фоне резко отечной темно-красного цвета легочной

ткани определяются дымчатые расплывчатые серые пятна и множествен-

ные серо-желтые, желто-малиновые, круглой формы мелкие очаги.

При гистологическом исследовании выявляется тяжелая бронхогенная

пневмония серозно-геморрагического, фибринозного и гнойно-некротиче-

ского характера с постоянным вовлечением в процесс иптерстициальной

ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных,

сосудов, плевры (В. В. Румянцева, 1950; В. М. Афанасьева, 1965; Lacrez,.

1967).

Исходя из молниеносного течения процесса и грубых морфологических

изменений в ткани легкого, С. Л. Либов и Л. Е. Котович (1963) предложи-

ли термин «стафилококкю.вая деструкция легкого», который доводьн'о пол-

но отражает сущность процесса.

Watkins (1958), Vialatte (1962) считают, что первоначальное поражение

легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим

развитием нагноения и некроза легочной ткани. Л. Hay (1960) указывает

на частое поражение сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных

абсцессов. Richardson (1961) считает, что для стафилококковой пневмонии

характерно поражение бессосудистых зон, которые малодоступпы воздей-

ствию антибиотиков.

Течение стафилококковой пневмонии по типу генерализованного сепсиса

с образованием множественных абсцессов во всех органах отмечает

Т. А. Богомаз (1962). В противоположность сказанному Vialatte (1962)

считает, что развитие септикопиемии встречается как исключение.

Н. Л. Кущ (1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматривает

как ипфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некро-

тическим процессом.

Клиника. Клиническая картина стафилококковой пневмонии обусловле-

на грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого. Чаще

всего стафилококковая пневмония возникает на фоне полного здоровья.

По времени возникновения и течению стафилококковой пневмонии боль-

ных можно разделить на две группы. В первой группе заболевание начи-

нается остро и протекает с высокой температурой. Эти больные поступают

в стационар чаще всего в первые сутки заболевания. Уже на 3—5-й день

заболевания отмечается тенденция к образованию абсцессов и возникнове«

ние плевральных осложнений.

Во второй группе заболевание начинается медленно. Появлению ппевмо-

нии предшествует затяжной катар верхних дыхательных путей, который

плохо поддается обычному лечению. Через 7—14 дней состояние больного

ухудшается и появляются симптомы пневмонии. Прогрессирующее ухуд-

шение общего состояния, несмотря на проводимую терапию, заставляет

думать о стафилококковой пневмонии.

270

В дальнейшем течение стафилококковой пневмонии тяжелое в обеих

груйпах. Оио .протекает с высокой температурой, которая нередко nolran

гектический характер. Кожа приобретает серый оттенок, и прогрессивно-

нарастают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Характерной особенностью стафилококковой пневмонии является разно-

образие клинических форм. Иногда на первое место выступают явления

дыхательной недостаточности с астматическим компонентом. В других

случаях преобладают признаки абдоминального синдрома. Если у детей

старшего возраста имеет место выраженная картина пневмонии, то у ново-

рожденных и детей грудного возраста на первое место выступают токсе-

мии: возбуждение, которое вс'коре переходит в адинамию, диопегаслчеши'е

расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая по типу

коллапса.

Физикальпые данные при неосложненных формах стафилококковой

пневмонии мало чем отличаются от обычной пневмонии. Перкуторно опре-

деляется легочный звук с коробочным оттенком, иногда участки укороче-

ния перкуторного звука, аускультативно прослушиваются сухие, влажные

мелко- и средпепузырчатые хрипы. У больных в возрасте до 3 мес физи-

кальные данные очень скудные. При объективном обследовании у них

нередко определяются только жесткое дыхание, умеренный тимпанит при

перкуссии. Местные симптомы затушевываются общими. Если стафилокок-

ковый процесс протекает но типу буллезного или стафилококкового ин-

фильтрата, то появляются свои особенности. При большой булле над ней

определяются четкий коробочный звук и амфорическое дыхание.

При стафилококковом инфильтрате отмечается укорочение перкуторного

звука на ограниченном участке и бронхиальное дыхание. При абсцессе

легкого также наблюдается укорочение перкуторного звука на ограничен-

ном участке, но и выше иногда можно определить коробочный звук. При-

соединение плевральных осложнений значительно изменяет клиническую

картину (ом. раздел «Эмпиема ллевры»). Со стороны периферической

крови при стафилококковой деструкции легких наблюдаются значитель-

ные изменения: повышение числа лейкоцитов (более 20 000) со сдвигом

влево и нейтрофилезом, увеличенная СОЭ. Анемия отмечается в более

поздние сроки.

Наряду с этим у больных с нагноительным процессом в легких имеют

место нарушения гомеостазиса. Так, согласпо данным К. Ю. Асташкова,

А. А. Овчинникова с соавторами (1972) у этих детей выявляется снижение

оксигенации, снижение рН крови до 7,30—7,20, повышение содержания

пировиноградной и молочной кислот соответственно до 3—4 мг% и до

30-50 мг%.

Г. А. Сонов (1970) установил, что при стафилококковой деструкции лег-

кого имеют место гипопротеинемия, внепочечная азотемия, понижение

хлорида натрия и хлоридов крови, гипергликемия. Эти изменения свиде-

тельствуют о тяжести интоксикации и о нарушениях функции печени.

Диагностика. Рентгенологическое исследование является существенным

дополнением в диагностике заболевания.

Стафилококковые пневмонии имеют свои кардинальные рентгенологиче-

ские признаки (Д. С. Линдеибратен, 1957; Т. М. Беспалова, 1962; Seley,

1960; Clansnitzer, 1961): 1) интерстициальные инфильтрации вокруг брон-

хов, крупных сосудов и межлобарпых перегородок; 2) гомогенные уплот-

нения: дольковые, сегментарные, долевые, одиночные или множественные;

3) признаки фокального, сегментарного или лобарного ателектаза или эм-

физемы; 4) множественные поля просветления, указывающие на наличие

деструктивного процесса в легких и бронхах; 5) одиночные абсцессы раз-

личной величины; 6) скопление жидкости или воздуха в плевральной

полости. Ф. Я. Соколовская (1967) и Campbell (1954) отмечают, что для

стафилококковых пневмоний характерна быстрая смена рентгенологиче-

ских данных.

271

В. А. Покотило и Н. И. Мокрик (1965) предлагают для полного пред-

ставлепия о степени распространения патологического процесса применять

жесткие снимки, томографию, первично увеличеппые снимки, пневмогра-

фию, латерографию и бронхографию при отсутствии противопоказаний.

В. Ф. Бакланова (1959), Matulewicz (1958), Meyers (1959) считают, что

стафилококковый инфильтрат и буллы (пневмотоцеле) являются харак-

терными рентгенологическими признаками стафилококковой пневмонии.

Д. С. Линденбратен (1957), Gourlay (1962) указывают, что для детей в

начальной фазе стафилококковой пневмонии характерны плащевидпые

плевриты, дифференциальная диагностика которых связана с некоторыми

трудностями.

Таким образом, в постановке диагноза стафилококковой пневмонии, ее

формы и вида осложнения чрезвычайно большое значение имеет рентгено-

логическое исследование органов грудной клетки (рис. 66).

Рентгенологическими признаками легочной формы стафилококковой

пневмонии являются: наличие стафилококкового инфильтрата, булл, мел-

ких и крупных абсцессов. Стафилококковый инфильтрат имеет четкие

ровные границы и располагается, как правило, в нижних долях, реже —

в верхних. Такие рентгенологические данные иногда требуют дифференци-

альной диагностики с опухолями легкого (псевдотуморозная форма стафи-

лококковой пневмонии). В связи с этим неоднократное рентгенологическое

исследование имеет важное значение, так как для стафилококковой пнев-

монии характерна быстрая смена рентгенологической картипы. В некото-

рых случаях целесообразно прибегать к томографии, особенно у детей

старшего возраста.

Для установления этиологического фактора и уточнения диагноза во

всех случаях производят микробиологическое исследование материалов,

взятых из плевральной полости, полости абсцесса, а также из зева и носа.

Одновременно исследуют чувствительность флоры к антибиотикам.

Н. Л. Кущ (1967) производит бактериологическое исследование цутактата

легкого.

Лечение детей со стафилококковой деструкцией легкого должно быть

комплексным и патогенетичным (см. раздел «Антибактериальная тера-

пия» ).

Создать высокую концентрацию антибиотика в очаге воспаления воз-

можно при непосредственном введении его в очаг. Поэтому в последние

годы (Н. Л. Кущ, 1967) используют транскутанное интрапульмональноя

введение антибиотиков путем пункции в соответствующем межреберье.

М е т о д и к а  т р а н с к у т а н н о й  и н т р а п у л ь м о н а л ь н о й  п у н к ц и и .

После рентгенологического исследования в межреберье, соответствующем проекции

воспалительного инфильтрата легкого, производят прокол грудной стенки с последую-

щим введением иглы в инфильтрат легкого. При экссудативных плевритах предвари-

тельно производят максимальную аспирацию содержимого плевральной полости. В день

поступления и последующие дни больному в ткань легкого вводят суточную дозу

антибиотиков, разведенных в 2—3 мл 0,25% раствора новокаина. Перед первым вве-

дением берут пунктат легкого для определения флоры и чувствительности ее к анти-

биотикам. После получения ответа аптибиотикограммы производится целенаправ-

ленная смена препарата. Обязательным условием перед первым введением является

рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При наличии эмфизема-

тозно измененной ткани легкого или булл вокруг инфильтрата, субплевральных

абсцессов легкого внутрилегочное введение противопоказано ввиду возможного раз-

вития пневмоторакса или пиопневмоторакса. При большом размере инфильтрата

введение антибиотика осуществляется из одного прокола веерообразно или из двух

различных точек.

Параллельно антибактериальной терапии необходимо повышать защит-

ные и иммунные силы макроорганизма, вести активную борьбу с интокси-

кацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия заключается в капельном введении 5—

10% раствора глюкозы с инсулином, 0,25% раствора новокаина, витами-

нов, раствора Рингера. Введение жидкостей в организм больного осущест-

ЙТ2

вляется под контролем диуреза и состояния сердечно-сосудистой системы.

При выраженном поражении сердечно-сосудистой системы дезинтоксика-

ция проводится по принципу гидратация — дегидратация (с добавлением

гипотиазида, новурита, маннитола). Удобно вводить жидкость и лекарст-

венные средства через катетер, проведенный через внутреннюю или на-

ружную яремную вену в верхнюю полую вену или правое предсердие, что

позволяет следить за центральным венозным давлением и вовремя отме-

чать нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Одновременно

создается высокая концентрация антибиотиков в малом круге кровообра-

щения.

Быстрое развитие деструктивных процессов в легочной ткани при ста-

филококковом поражении свидетельствует о сенсибилизации организма.

Поэтому назначение антигистаминных препаратов дает благоприятный

эффект, особенно при внутривенном введении их в острой фазе заболе-

вания.

Повышение защитных сил организма больного осуществляется путем

регулярного введения крови, плазмы, сывороточного альбумина, гамма-

глобулина. Все эти препараты обладают также хорошим дезинтоксикаци-

онным действием.

Учитывая ряд недостатков консервированной крови (снижение осмоти-

ческой стойкости эритроцитов, фагоцитарной способности лейкоцитов,

снижение способности крови поглощать кислород, уменьшение количества

активных ферментов и гормонов), в последние годы стали широко исполь-

зовать прямые переливания крови. Донорами являются родители.

Одновременно с введением белковых препаратов следует назначать не-

робол, который нормализует азотистый баланс и улучшает усвояемость

белка тканями организма, и стимуляторы ретикуло-эндотелиальной систе-

мы (пентоксил, метацил, дибазол, нуклеиново-кислый натрий).

Особое значение в последние годы приобретает «специфическая» тера-

пия стафилококковых заболеваний.

При изучении нарастания титра 'антитоксина в крови больных выявлено,

что у них быстро создается напряженный иммунитет, что может послу-

жить основанием для дальнейшего прогноза заболевания (Н. Л. Кущ,

Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970).

В зависимости от стадии развития стафилококковой деструкции легкого

избирают лечебные мероприятия. При стафилококковом инфильтрате не-

обходимо внутрилегочно вводить антибиотики, что можно делать и при

экссудативных плевритах, так как последние возникают при стафилокок-

ковом инфильтрате, 'занимающем всю долю легкого или при краевом

расположении ©го. При осумкованных плевритах, екбсудативных гогав-

ритах и абкщеюсах легкого следует использовать пушкцишшый метод

лечения.

В остром периоде заболевания широко используют УВЧ-терапию на

солнечное сплетение и грудную клетку с последующим назначением ионо-

фореза с хлоридом кальция и аскорбиновой кислотой, йодистым калием,

лидазой. После стихания острых явлений назначают массаж и лечебную

физкультуру.

Результаты лечения. За последние годы результаты лечения стафилокок-

ковой деструкции легких у детей без развития плевральных осложнений

значительно улучшились. По данным некоторых авторов, летальность

стала сравнительно низкой [по данным М. Р. Рокицкого, А. А. Ваняна

(1974), 3,5%].

Прогноз, как правило, благоприятный. После перенесенной стафилокок-

ковой деструкции легких в отдаленные сроки после операции у 8—10%

обследованных выявляются морфологические изменения в легком. Эти

изменения являются основанием для рекомендации необходимого диспан-

серного наблюдения за детьми, перенесшими стафилококковую деструкцию

легких, в течение 3—4 лет.

274

АБСЦЕССЫ ЛЕГКОГО

В отличие от взрослых единичные острые и хронические абсцессы у де-

тей встречаются реже. Нагпоительные заболевания легких и, в частности,

абсцессы у взрослых описаны многими авторами (С. И. Спасокукоцкий,

1935; Н. В. Антелава, 1952; Н. М. Амосов, 1958; В. И. Стручков, 1967—

1971; В. И. Кукош, 1964; И. С. Колесников, 1969, и др.). Особенности те-

чения и лечения единичных абсцессов у детей не получили еще должного

освещения в литературе.

Этиология и патогенез. Под абсцессом легкого понимают скопление гноя

в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге

вошасюния. В результате гнойного расам ада л-зния паренхимы ленного и

бронхов образуется полость. Последняя заполняется гнойным экссудатом.

Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем,

покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще

имеет округлую форму, реже — неправильную. Если спонтанно или под

воздействием терапии абсцесс легкого исчезает, то на этом месте остается

рубцовая ткань.

В тех случаях, когда острый процесс переходит ,в затяжную фазу, раз-

вивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе стенка его (обо-

лочка) представлена плотным, толстым соединительнотканным образова-

нием. Размер пол-ости бывает от 1 до 7 см в диаметре.

К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериаль-

ные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические

пневмонии и аспирированные инородные тела. Наряду с этим единичные

абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уро-

сепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс

легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфициро-

вании.

Клиника. Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими коле-

баниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гной-

ной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя

внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка

постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При

объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте аб-

сцесса во время перкуссии отмечается притупление легочного звука, а при

аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда аб-

сцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфориче-

ский оттенок дыхания.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает

20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия.

Диагностика. Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого

у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рент-

геноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомо-

генное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового (рис. 67,

68). Как правило, вокруг абсцесса имеется перифокалыгае воспаление.

Стециень выраженности воспалительного процесса вокруг абсцесса раз-

лична.

В тех 1&лучаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быст-

ро уменьшается в размере и через 3—4 пед полностью исчезает. При не-

благоприятном течении перифокалыюе воспаление уменьшается, но пол-

ностью не исчезает. Степка полости абсцесса приобретает четкие контуры.

Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следу-

ет считать плохое его дренирование.

Иногда после исчезновения гноя из полости абсцесса на длительное вре-

мя остается толстостенная сухая полость. Сразу же считаем необходимым

отметить, что у детей переход острого абсцесса в хроническую стадию

наблюдается редко.

18* 276

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  15  16  17  18   ..