Детская торакальная хирургия (Стручков В.И.)

и бронхиол, частичной или полной их закупоркой слизисто-гнойным от-

деляемым, наконец, деформацией и Рубцовыми изменениями бронхиаль-

ного дерева.

Обструктивные нарушения являются ведущими в клшшчасдаой картине

бронхооктазий, бронхиальной астмы, легочной формы муковисцидоза,

а тажже бронхитов различной 1этиологии, в том числе деформирующего

бронхита. У взрослых больных в картине легочной эмфиземы преобладают

обструктивные нарушения.

Обструктивные нарушения дыхания в функциональной диагностике

находят отражение прежде всего в изменениях тестов бронхиальной про-

ходимости. Кривая форсированного выдоха ЖЕЛ становится более поло-

гой, уменьшаются объем односекундного выдоха ЖЕЛ и проба Тиффно.

Снижаются пневмотахометрические показатели мощности выдоха и вдо-

ха. Повышается пневмотахографический показатель — бронхиальное со-

противление. В ряде случаев на спирограмме отмечается симптом ловуш-

ки воздуха («air trapping») в виде ступенчатых надломов в конце нисхо-

дящей части кривой, форсированной ЖЕЛ, а также смещение спирограм-

мы в сторону инспирации при проведении маневров ЖЕЛ и МВЛ. Это

явление обусловлено тем, что при усиленном выдохе вследствие резкого

повышения внутригрудного давления происходит спадение части патоло-

гически измененных бронхиальных путей и периодически возникает за-

держка выдыхаемого воздуха.

В связи с тем что выдох при обструктивных нарушениях затруднен,

отмечается постепенное вздутие легочной ткани, что клинически выра-

жается в коробочном или тимпаническом перкуторном звуке, а функцио-

нально — в увеличении остаточного объема легких и его доли в общей

емкости легких. Последняя может иметь нормальный объем или даже

несколько увеличиваться. Длительное перерастяжение легочной паренхи-

мы постепенно приводит к изменениям ее механических свойств. Легоч-

ная ткань становится менее эластичной. Растяжимость ее до определен-

ных пределов увеличивается.

Повышенное бронхиальное сопротивление обусловливает характерный

тип дыхания, которое становится более редким вследствие удлинения вы-

доха. У детей старшего возраста компенсаторно происходит углубление

дыхания для достижения необходимого уровня альвеолярной вентиляции,

однако у детей раннего возраста этот компенсаторный механизм выражен

в меньшей степени; даже при приступе бронхиальной астмы у них можно

наблюдать частое и поверхностное дыхание.

Как правило, МВЛ уменьшена за счет затрудненного выдоха, а отно-

шение МВЛ и ЖЕЛ (в процентах к должным) меньше 1.

Работа дыхания увеличена главным образом за счет аэродинамического

(не эластического) компонента.

Как при рестриктивпых, так и при обструктивных нарушениях отме-

чается напряжение функции внешнего дыхания, выражающееся в ком-

пенсаторном увеличении МОД, которое, однако, не всегда бывает эффек-

тивным из-за увеличения функционального мертвого пространства. Поэто-

му часто наблюдается альвеолярная гиповептиляция.

Н е р а в н о м е р н о е р а с п р е д е л е н и е в д ы х а е м о г о в о з д у х а

сопровождает многие заболевания легких. Наиболее часто нарушения рав-

номерности альвеолярной вентиляции наблюдаются при обструктивпой

патологии. При ряде заболеваний, например при бронхоэктазии, разные

участки легких имеют неодинаковые эластические свойства и расправля-

ются неравномерно; отмечается также мозаичное нарушение бронхиаль-

ной проходимости. Это ведет к неравномерному поступлению вдыхаемого

воздуха в альвеолы легких: одни участки вентилируются лучше, другие —

хуже.

Нарушения распределения вдыхаемого воздуха выражаются функцио-

нально в удлинении времени смешивания воздуха в системе легкие —

164

спирограф (при исследовании с гелием) и в уменьшении индекса эффек-

тивности альвеолярной вентиляции. При неравномерном распределении

воздуха обычно отмечается компенсаторное увеличение МОД и снижение

эффективности вентиляции по отношению к потреблению кислорода;

из 1 л вентилируемого воздуха поглощается не 40 мл, а меньшее количе-

ство (20—30 мл) кислорода. Если увеличение МОД достаточно эффектив-

но для поддержания общего уровня альвеолярной вентиляции, газовый

состав крови может оставаться в пределах нормы.

Другим компенсаторным механизмом является рефлекторное уменьше-

ние кровотока в плохо аэрируемых участках легких, что способствует

предотвращению артериальной гипоксемии. В хорошо аэрируемых участ-

ках кровоснабжение, наоборот, увеличивается.

Н а р у ш е н и я д и ф ф у з и и , как правило, касаются уменьшения диф-

фузии кислорода, а не СО2, коэффициент диффузии которого очень вы-

сок. Нарушения находят свое выражение в снижении показателей диф-

фузионной способности легких. Снижение DL отмечается в покое при

значительном уменьшении площади функционирующих легочных мем-

бран или альвеоло-капиллярном блоке. Компенсаторное увеличение вен-

тиляции легких позволяет повысить парциальное давление кислорода в

альвеолярном воздухе, а замедление легочного капиллярного кровотока

продляет время контакта альвеолярного воздуха с легочными капилляра-

ми. Обоих этих компенсаторных механизмов при нагрузке может оказать-

ся недостаточно, и тогда вступают в действие другие факторы, прежде

всего увеличение объема легочного кровотока. Это поддерживает уровень

диффузии, адекватный повышенному потреблению кислорода работаю-

щими мышцами. Редукция легочного капиллярного русла вследствие па-

тологического процесса либо после обширной резекции легких не позво-

ляет достаточно увеличить диффузионную способность легких при на-

грузке для поддержания нормального газового состава крови. Диффузные

пневмосклерозы в (выраженной стадии сопровождаются снижением DL

и в покое.

Изолированное нарушение диффузии (альвеоло-капиллярный блок)

встречается очень редко. Такая находка при функциональных исследова-

ниях имеет большое значение для диагностики. Чаще можно обнаружить

сочетание диффузионных нарушений с рестриктивными процессами, а при

обструктивных заболеваниях нарушения легочной диффузии указывают

обычно на развитие эмфиземы легких с редукцией легочного капиллярного

русла.

Те или иные типы нарушения ©непшего дыхания (охарактеризо-

ванные выше) при хронической патологии легких в чистом виде практи-

чески не встречаются. Так, заболевания, которые чаще всего встречаются

в легочной хирургии (бронхоэктазы, деформирующий бронхит и другие

хронические нагноения легких), дают обычно пеструю патофизиологиче-

скую картину — О'бструктивные и рестриктивные изменения, нарушенное

распределение воздуха в легких. Значительную роль в происхождении

гипоксемии имеет артерио-венозное шунтирование крови в легких. В за-

дачи функциональной диагностики входит определение степепи выражен-

ности всех этих компонентов патофизиологической основы заболевания

у каждого больного. Необходимо также установить, имеются ли у больного

гипоксемия и нарушения кислотно-щелочного баланса. Немаловажное

значение имеет выявление резервов системы дыхания.

При анализе результатов исследования функции внешнего дыхания в

заключении необходимо указать все выявленные отклонения и, по воз-

можности, их с т е п е н ь :

небольшие нарушения — па 20—30% от нормы,

умеренные » — » 30—40% » »

значительные » — » 40—50% » »

резкие » — более чем на 50% от нормы.

165

Эта характеристика относится к изменениям легочных объемов, легоч-

ной вентиляции, показателей бронхиальной проходимости, МВЛ.

Сгруппировав их соответственно характеру нарушений, в за-

ключении указывается, например: обструктивные нарушения дыхания

значительные, рестриктишше — умеренные. Далее характеризуется легоч-

ная вентиляция, лучше всего по уровню альвеолярной вентиляции или

по МОД с указанием, за счет чего изменен МОД — за счет частоты ды-

хания или дыхательного объема.

При снижении индекса эффективности (ниже 70%) отмечается наличие

умеренного нарушения распределения воздуха в легких, а при снижении

его до 50% и более—значительное. Снижение DL на 30—50% рассматри-

вается как умеренное нарушение диффузии, более чем на 50%—как зпачи-

тельное. Гипоксемия в пределах 90—94% характеризуется как умеренпая,

в пределах 80—90% —как значительная и ниже 80% —как резкая.

Чаще всего при хронических нагноительных заболеваниях легких на-

блюдается с м е ш а н н ы й т и п н а р у ш е н и я д ы х а н и я . В пределах

пораженных сегментов, помимо деформации и деструкции бронхиального

дерева вплоть до бронхоэктазов, картины панбропхита и перибронхиаль-

пого пневмосклероза, наблюдаются ателектатические, фиброзно-склероти-

ческие и эмфизематозные изменения легочной ткани. В период относи-

тельного стихания воспалительного процесса эти разнообразные морфоло-

гические изменения лежат в основе разностороннего нарушения функции

внешнего дыхания. При наличии обострения хронического воспалительно-

го процесса усиление эндобронхита, как правило, приводит к нарастанию

обструктивных нарушений вследствие усиливающегося отека слизистой

оболочки и увеличенного отделения гнойной мокроты. Инфильтративпые

воспалительные изменения в легочной паренхиме в свою очередь умень-

шают функционирующую площадь альвеоло-капиллярных мембран и сни-

жают легочную диффузию. Явления дыхательной недостаточности у боль-

ных нарастают.

Изучение особенностей внешнего дыхания при хронических нагнои-

тельных заболеваниях легких у детей в последние 15 лет стало актуаль-

ной задачей клинической патофизиологии в связи с расширившимися воз-

можностями торакальной хирургии и конкретными задачами, которые

были поставлены перед функциональной диагностикой нарушений ды-

хания.

За рубежом этой проблеме посвящены работы Jones (1950), Peters

с соавт. (1950), Forster с соавт. (1961), Strang (1960), Bates и Christie

(1964), Thieman (1964), Cherniak и Carton (1966), Bass (1968) и др. В Со-

ветском Союзе легочную функцию у детей при хронических заболеваниях

легких изучали многие исследователи: Н. А. Шалков (1957), И. Г. Клим-

кович (1968), И. Н. Розинова (1969), Л. Н. Любченко, И. С. Ширяева

(1969—1973), С. А. Шульман (1969), В. Я. Шаповалова (1969), А. А. Ва-

нян (1969), Т. Д. Кузнецова (1970), Л. М. Рошаль (1970), Е. Н. Гара-

нина (1971), В. С. Попович (1971), С. Т. Пелих (1974) и др.

В период с 1963 по 1971 г. в отделении функциональной диагностики

Института педиатрии АМН СССР комплексное исследование функции

внешнего дыхания было проведено более чем у 600 детей с хроническими

нагноительиыми заболеваниями легких.

Исследователи, изучавшие внешнее дыхание при хронических песпеци-

фических заболеваниях легких, связывали выраженность функциональ-

ных нарушений с так называемой стадией хронической пневмонии, дли-

тельностью заболевания, типом броихоэктазов, с локализацией и распро-

страненностью процесса.

Данные, полученные в Институте педиатрии АМН СССР, а также дан-

ные Л. Н. Любчепко (1969), Bates (1964), Bass (1968) показали, что

наибольшее значение имеет объем поражения легких, устанавливаемый

на основании данных рентгеноброихографии. У большинства больных де-

166

тей при поступлении в клинику на первый план выступают изменения

функциональных показателей, указывающие на бронхиальную обструк-

цию.

В первую очередь снижаются объемные скорости форсированного вы-

доха: пневмотахометрический показатель, тест Тиффно, объем односе-

кундной ЖЕЛ. Затем повышается бронхиальное сопротивление при спо-

койном дыхании. Эти изменения, указывающие на нарушение эвакуатор-

ной функции бронхов, вариабельны и во многих случаях дают положи-

тельное развитие при проведении комплекса терапевтических мероприятий

в процессе предоперационной подготовки. Средства, способствующие са-

нации бронхиального дерева, включая лечебные бронхоскопии и посту-

ральный дренаж, ведут к уменьшению синдрома обструкции, что выра-

жается в повышении функциональных показателей бронхиальной прохо-

димости.

Несмотря на то что нарушения бронхиальной проходимости имеются у

большинства больных детей с нагноительными процессами в легких, функ-

циональные признаки вздутия легочной ткани отмечаются значительно

реже. Остаточный объем составляет более 30% ОЕЛ приблизительно у

7з всех больных с бронхоэктазами. Однако среди больных с поражением

8 сегментов легких и более увеличение остаточного объема легких наблю-

далось значительно чаще—у 65% обследованных. По сравнению со взрос-

лыми больными увеличение остаточного объема легких у детей не дости-

гает столь значительной степени.

Частота и степень обструктивных нарушений обусловлены прежде все-

го распространенностью поражения бронхиального дерева, независимо от

того, имеется ли деформирующий бронхит или бронхоэктазия. Такие же

данные получены Л. Н. Любченко (1969), Bass (1968), Strong (1960).

До настоящего времени остается открытым вопрос, как расценивать

стойкое повышение остаточного объема легких у данной категории боль-

ных детей. Если у взрослых больных на основании степени увеличения

остаточного объема легких принято характеризовать степень эмфиземы,

то у детей с хронической патологией легких увеличение остаточного объ-

ема легких расценивается просто как увеличение воздушности легочной

ткани.

Однако у детей старшего возраста, длительно болеющих, имеющих

распространенный процесс, наблюдаются глубокие патоморфологические

изменения легочных структур. Стойкое повышение бронхиального сопро-

тивления приводит к нарушению эластических свойств перерастянутой

легочной паренхимы. Увеличение интраторакалыюго давления, являю-

щееся результатом обструкции, наряду с гиповентиляцией альвеол спо-

собствует развитию легочной гипертепзии. Эти патогенетические меха-

низмы во многом сходны с таковыми при эмфиземе. Сходство проявляется

и в том, что у многих больных отмечается увеличение абсолютных вели-

чин остаточного объема легких, у ряда из них — значительное (в 17г—

2 раза больше должной величины). Очевидно, этим обстоятельством объ-

ясняется то, что многие иностранные авторы, описывая патофизиологию

дыхания, в группу больных с обструктивными заболеваниями включают и

пациентов с бронхоэктазами (Bates, Christie, 1964; Fraser, 1962, 1965;

Hogg e. a., 1968, и др.).

Синдром обструкции у детей с хроническими нагноительными заболе-

ваниями легких обусловливает характерный тип дыхания — глубокое и

редкое. Поэтому к данной категории больных неприменима оценка одыш-

ки по подсчету частоты дыханий.

У некоторых больных обструктивные нарушения могут быть следствием

астматического синдрома. Спастический компонент нарушения бронхиаль-

ной проходимости наблюдается при хронических нагноениях легких не

так уж редко. Проведение функциональных проб с введением спазмоли-

тических средств (инъекции эфедрина в возрастной дозе) помогает уста-

167

повить наличие бронхоспазма, что диктует включение в комплекс пред-

операционной подготовки соответствующих медикаментозных назначений.

Рестриктивные нарушения дыхания при хронических нагноениях лег-

ких выражены менее отчетливо, чем обструктивные, отчасти они замаски-

рованы последними. Поэтому более правильная оценка выраженности

рестриктивных изменений возможна после сапации бронхиального дерева.

Основными функциональными симптомами рестриктивных нарушений

являются снижение жизненной и общей емкости легких вследствие их

ригидности (пневмосклероз) и уменьшения воздухонаполнения (опухоль,

ателектаз, киста, пневмоторакс); ЖЕЛ при объеме поражения в пределах

3—6 сегментов составляет 85,0±19,2% ( М ± с ) ; 7 сегментов — 77,3±

20,1%, при объеме поражения 8—13 сегментов — 70,1 ±15,7% и при объ-

еме поражения более 13 сегментов — 55,28 ±16,3% от должных величин

(И. С. Ширяева, 1969). Отмечается значительная вариабельность ЖЕЛ

при одинаковой распространенности процесса, что обусловлено, по-види-

мому, различиями морфологической картины поражения.

В то же время вариабельность ЖЕЛ обусловлена еще и тем, что взду-

тие легких при нарушении бронхиальной проходимости приводит к от-

носительному увеличению остаточного объема легких, что также снижа-

ет ЖЕЛ. Поэтому о степени рестриктивных нарушений и о количестве

вентилируемой легочной ткани более достоверно можно судить по вели-

чине ОЕЛ. Снижение ОЕЛ наблюдают значительно реже, чем снижение

ЖЕЛ, и, как правило, при распространенном процессе, охватывающем

более 7 сегментов легких.

Изменение эластических свойств легких, выражающееся в снижении

динамической растяжимости, прогрессирует у детей с хроническими за-

болеваниями легких параллельно длительности заболевания и объему

поражения (В. С. Попович, 1971). Наиболее низкие значения динамиче-

ской растяжимости (до 61,5% нормы) наблюдались автором у больных

детей с двусторонним процессом в легких. Thieman (1964) у 12 детей с

бранхоэктазами нашел также снижение Cd, которое колебалось в преде-

лах 0,031—0,169 л/см вод. ст. Снижение комплайнса при бронхоэктазиях

отмечали также авторы, исследовавшие взрослых больных (Cherniak, Ba-

tes и др.).

Все исследователи, изучавшие данный вопрос, указывают на неравно-

мерность распределения вдыхаемого воздуха, которое обусловлено комп-

лексом факторов, прежде всего нарушением бронхиальной проходимости

(Б. Е. Вотчал, 1962, 1964; Wyss, 1955, и др.) и затем нарушением их эла-

стических свойств (Р. И. Агранович, 1969; Comroe, Fowler, 1951; Stable,

1961). Л. Н. Любченко и Н. Н. Розинова (1970) отмечали у больных

детей значительное уменьшение индекса эффективности ИЭ смешения

при распространенных бронхоэктазах и деформирующем бронхите. Мы от-

мечали у большинства наблюдавшихся детей удлинение времени десату-

рации крови (оксигемометрия), а также уменьшение ИЭ смешения гелия.

При объеме поражения в пределах 3—6 сегментов ИЭ в среднем был

равен 57,2%, при объеме поражения 7 сегментов — 41,8%, при объеме

8—13 сегментов — 32,9% и при объеме поражения более 13 сегментов —

24,7%.

Хотя и отмечается параллелизм неравномерности альвеолярной венти-

ляции и недонасыщения артериальной крови кислородом, одпако сниже-

ние ИЭ наблюдается чаще, чем снижение насыщения.

Нарушение распределения вдыхаемого газа является важным, но не

определяющим фактором в происхождении артериальной гипоксемии у

детей с гнойными заболеваниями легких.

Важным компенсаторным механизмом, направленным на увеличение

альвеолярной вентиляции и повышение рОг в альвеолярном воздухе, яв-

ляется увеличение МОД. Повышение МОД при хронических заболева-

ниях легких — давно установленный и общеизвестный факт. У ряда боль-

168

ных детей МОД увеличен в покое в 2—3 раза по отношению к должной
величине. Отмечается некоторый параллелизм между распространенно-

стью процесса и степенью увеличения МОД.

Однако было бы неверно на основании степени увеличения МОД су-

дить о тяжести заболевания или о выраженности дыхательной недоста-
точности. Многие больные не могут существенно увеличить МОД из-за

нарушений механики дыхания, в результате которых резко возрастают
энергетические затраты на вентиляцию. Вместе с тем, как уже указыва-
лось, увеличение МОД далеко не всегда улучшает альвеолярную вентиля-

цию из-за возрастания роли мертвого пространства. Тем не менее возра-
стание МОД в покое всегда указывает на напряжение компенсаторных
механизмов, если исключено влияние психогенных факторов. По данным

Т. Д. Кузнецовой (1970), лишь у 21 из 84 обследованных детей с хро-
ническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания наблюда-
лась нормальная альвеолярная вентиляция (VA). У остальных детей от-

мечалось снижение альвеолярной вентиляции, несмотря на то что МОД

почти у всех был увеличен.

Т. Д. Кузнецова (1970) предлагает различать 4 стадии вентиляционной

недостаточности в зависимости от уровня альвеолярной вентиляции.

В стадии компенсации автор наблюдал нормальные значения VA при

незначительном повышении бронхиального сопротивления (119%) и уме-
ренном повышении МОД (127%).

В стадии субкомпенсации VA снижена до 70%, МОД увеличен до

135%, бронхиальное сопротивление повышено до 133%. В стадии частич-

ной декомпенсации \,\ равна 50%, бронхиальное сопротивление — 162%,

М О Д - 1 0 7 % .

В стадии полной декомпенсации VA — менее 50 %, бронхиальное сопро-

тивление - 135%, МОД - 100%.

В стадии частичной декомпенсации наблюдается умеренная артериаль-

ная гипоксемия и дыхательный алкалоз, а в стадии полной декомпенса-
ции — более значительная артериальная гипоксемия и декомпенсировап-

ный ацидоз.

Интересно отметить, что альвеолярная вентиляция была снижена, не-

смотря на увеличение МОД при глубоком дыхании. Автор считает, что
причиной этого было увеличение мертвого пространства за счет расшире-

ния и деформации бронхов (бронхоэктатическое поражение), а также

вздутия легких. Компенсаторное увеличение МОД было недостаточным для
иоддержания уровня VA, так как оно было ограничено высокими энерге-

тическими затратами на вентиляцию.

Работа дыхания при хронических заболеваниях легких значительно

увеличена. Так, по данным В. С. Попович (1971), общий объем работы
дыхания у детей с хроническими неспецифическими нагноениями состав-

лял 181,4—201,4% возрастной нормы. Механическая стоимость 1 л вен-

тиляции составляла 156,3—188,1%. Увеличение работы дыхания проис-

ходило за счет возрастания как динамического, так и эластического ком-
понентов, т. е. было следствием повышения бронхиального сопротивления

и увеличения ригидности легких.

Диффузионная способность легких при бронхоэктатической болезни,

по данным И. С. Ширяевой и др. (1972), Cherniak и Carton (1959, 1964),

Strang (1960), Bates и Christie (1964), снижается у некоторых больных,
однако авторы не отметили отчетливой зависимости нарушения диффузии

от распространенности процесса. По данным И. С. Ширяевой (1974) и др.,

наблюдалась тесная (положительная корреотяция показателя DL

в рас-

чете на 1 м

поверхности тела с ОЕЛ (в процентах к должной величине).

Эта связь указывает, что фиброзно-склеротические процессы при хрони-
ческих нагноениях легких ведут к диффузионным нарушениям вследствие
уменьшения площади диффузии. Степень обструктивных нарушений су-

169

щественно не влияла на диффузионную способность легких. Нарушения

легочной диффузии не являлись единственно определяющими снижение

насыщения крови кислородом. У ряда обследованных больных детей со

сниженной DL

не наблюдается артериальной гипоксемии. В большин-

стве случаев только сочетание нескольких факторов (неравномерность

альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных от-

ношений и снижение диффузии) ведет к снижению оксигенации крови в

легких.

Выявление у ребенка с бронхоэктазами снижения .диффузионной спо-

собности легких может указывать на 'значительные аклеротиче-акие изме-

нения в легочной ткани.

Определение резервов функции внешнего дыхания имеет большое зна-

чение для оценки функциональной операбельности больных с хронически-

ми легочными нагноениями. Наиболее распространенная проба — МВЛ —

является важным показателем, суммарно отражающим выраженность и

рестриктивных, и обструктивных процессов, ограничивающих функцию

легких.

Всеми исследователями отмечается параллелизм МВЛ и резерва ды-

хания (МВЛ — МОД) со степенью дыхательной недостаточности. Резкое

ограничение этих показателей (менее 40% должных величин) является

неблагоприятным признаком, указывающим на малые компенсаторные

возможности дыхательной системы и функциональную неоперабельпость

(В. И. Стручков и др., 1968).

В стадии резкой декомпенсации дыхания у детей с хроническими не-

специфическими заболеваниями легких резерв дыхания, по данным

Г. Д. Кузнецовой (1970), очень мал: 2 0 ± 1 % должной величины. По на-

шим данным, средние величины МВЛ были снижены у детей, больных

бронхоэктатической болезнью,— с поражением всех сегментов одного лег-

кого и с обширным двусторонним поражением. Отмечается большая ва-

риабельность МВЛ. Особенно резкое снижение резервных возможностей

внешнего дыхания было у детей с рассеянными бронхоэктазами в обоих

легких (55,6% от должной величины, а — 27,2%).

Исследование функции внешнего дыхания при физической нагрузке

способствует более полному выявлению резервов дыхания. Мы наблюдали

4 варианта реакции на такую физическую нагрузку, как 20 приседаний

за 30 с: в первом варианте отмечался удовлетворительный результат;

во втором варианте наблюдались вептиляционные нарушения: чрезмерное

возрастание МОД, непропорциональное потреблению кислорода, приводя-

щее к снижению коэффициента использования кислорода; в третьем ва-

рианте имелась кислородная задолженность: потребление кислорода не

возвращалось к исходному уровню через 5 мин после окончания нагрузки;

в четвертом варианте было снижение насыщения артериальной крови

кислородом.

Эти варианты идут параллельно тяжести дыхательных нарушений. Уже

при анализе второго варианта отмечалось неадекватное использование

компенсаторных механизмов при умеренной физической нагрузке. В тре-

тьем варианте выявлялась несостоятельность компенсаторных механизмов

в своевременном обеспечении работающих мышц кислородом, в четвертом

варианте — значительное ограничение резервов дыхания и диффузионные

нарушения. Самые тяжелые больные не могут из-за одышки закончить

пробу с нагрузкой.

Исследование функции внешнего дыхания необходимо проводить при

поступлении больного ребенка в клинику, до проведения бронхологических

методов исследования, в особенности до бронхографии и бронхоскопии,

если последняя осуществляется под наркозом с введением миорелаксан-

тов. Эти исследования, как показали наблюдения 10. С. Красовского

(1967), приводят к временному ухудшению ряда функциональных пока-

зателей. Результаты первого исследования функции внешнего дыхания

170

помогают определить тактику предоперационной подготовки. Так, выяв-

ленные обструктивные нарушения дыхания диктуют необходимость са-

нации и дренирования бронхиального дерева, включая курс лечебных

бронхоскопий. Обнаружение спастического компонента обструкции требу-

ет назначения спазмолитических средств. Учащение дыхания при не-

большом объеме поражения является одним из симптомов воспалитель-

ного процесса и наряду с повышенным потреблением кислорода — допол-

нительным показанием к назначению противовоспалительной терапии.

Комплексные лечебные мероприятия в процессе предоперационной подго-

товки наряду с улучшением клинической симптоматики во многих случа-

ях приводят к улучшению функционального состояния органов дыхания

у детей с хроническими нагноениями (Ю. С. Красовский, К. С. Ормаы-

таев, 1971; В. С. Попович, 1971; Т. Д. Кузнецова, 1970; С. Т. Пелих,

1974, и др.). Авторы указывают на снижение частоты дыхания и МОД,

улучшение показателей бронхиальной проходимости, снижение энергети-

ческих затрат на легочную вентиляцию, уменьшение артериальной гипок-

семии, нормализацию газового состава и кислотно-щелочного равновесия

крови.

Обструктивные нарушения поддаются терапии в большей степени, чем

рестриктивные. Важпое значение имеет целенаправленное применение

лечебной гимнастики, которая наряду с многосторонним положительным

влиянием на ряд функций организма, в том числе на сердечно-сосудистую

и нервную системы, благотворно влияет на внешнее дыхание.

Улучшение регуляции дыхапия и укрепление дыхательной мускулату-

ры способствуют не только восстановлению эвакуаторной функции брон-

хов, но и лучшему использованию дыхательных резервов.

Именно лечебной физкультурой в процессе предоперационной подго-

товки удается добиться улучшения функциональных показателей рест-

риктивпых нарушений.

Исследования функции внешнего дыхания у детей с хроническими па-

гноительными заболеваниями легких выявляют у них комбинированный

рестриктивно-обструктивный характер патологии дыхания. На первый

план выступают нарушения бронхиальной проходимости, которые у мно-

гих больных поддаются лечению в процессе предоперационной подготовки.

При обширной, в особенности двусторонней, протяженности поражения

легких чаще выявляются функциональные признаки перерастяжепия ле-

гочной ткани, чреватые опасностью структурных изменений, потерей эла-

стичности и нарушением кровоснабжения альвеол. В то же время, не-

смотря на грубые патологические изменения и гнойную интоксикацию,

у большинства детей сохраняются еще сравнительно хорошие резервные

возможности аппарата внешнего дыхания.

Наряду с общей тенденцией ухудшения функционального состояния

аппарата внешнего дыхания при нарастании объема анатомических изме-

нений отмечаются большие индивидуальные различия и отсутствие пол-

ного параллелизма между функциональными и анатомическими наруше-

ниями.

Патофизиологический анализ полученных при комплексном исследова-

нии данных позволяет установить характер и степень нарушений функ-

ции внешнего дыхания у каждого больного.

Исследование функции внешнего дыхания, входя в план клинического

обследования больного, является необходимым при решении вопросов

функциональной операбельности, предоперациоппой подготовки и оценки

эффективности операций на легких в катамнезе.

Газы крови и кислотно-щелочное равновесие у детей с хроническими

гнойными заболеваниями легких. Как указывалось выше, хронические

воспалительные процессы в легких, как правило, приводят к развитию

дыхательной недостаточности и нарушению газового состава крови и

КЩР.

171

Воспалительный процесс, начинаясь в бронхиальной стенке, постепен-

но распространяется на легочную ткань, которая склерозируется, умень-

шается в объеме, теряет воздушность. В пораженных отделах происходит

спазм и редукция кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению

функционирующей поверхности легких, неравномерности альвеолярной

вентиляции, нарушению соотношения вентиляция/кровоток в легочных

капиллярах. Утолщенные воспалительным процессом альвеолярные пе-

регородки препятствуют диффузии кислорода в кровь. Деструктивные

изменения и склероз легочной ткани создают препятствие для продвиже-

ния крови по малому кругу кровообращения, приводят к уменьшению

кровоспабжения сердца и повышению венозного давления. Увеличивается

кровоток через артерио-венозные анастомозы (Н. В. Саноцкая, 1960;

Л. Л. Шик, 1967). Длительная гнойная интоксикация нередко ведет к

развитию анемии и падению гемоглобина — основного переносчика кис-

лорода.

Все эти факторы способствуют развитию гипоксемии.

Однако на определенном этапе заболевания (начальные стадии хрони-

ческой пневмонии, небольшие по объему поражения) организм, мобили-

зуя свои резервные возможности, предотвращает развитие гипоксемии.

Это становится возможным благодаря увеличению МОД и сердца, раскры-

тию ^функционировавших легочных капилляров и альвеол, перераспре-

делению крови в сосудистом русле, улучшению координации между воз-

духообменом и кровообращением в легких, снижением потребности тканей

в кислороде.

Успешным взаимодействием этих компенсаторных механизмов можно

объяснить отсутствие гипоксемии у детей, страдающих локализованными

формами хронической пневмонии. При распространенном бронхо-легочттом

патологическом процессе функциональные резервы оказываются недоста-

точными для того, чтобы обеспечить нормальный газообмен. Следствием

этого является артериальная гипоксемия (рОг 60—75 мм рт. ст., насыще-

ние крови кислоро

до1м<94%), а в более тяжелых случаях и гипертсаггигия

(Р. А. Мейтипа, С. В. Рьшейский, 1953; Л. М. Рошаль, Е. Н. Луговенко,

Э. А. Семилов, 1967; Н. Б. Назарова, 1968; Е. Н. Гаранина, 1971;

Р. М. Шагина, 1971; Л. Г. Степанова, Л. Н. Любчепко, Р. Н. Кавер,

1972).

Таким образом, нарушения газового состава крови не являются ранни-

ми признаками легочной недостаточности. Обычно они наслаиваются на

уже значительные расстройства вентиляции.

Итак, развитие артериальной гипоксемии при хронических заболевани-

ях легких сводится к следующим трем главным причинам:

1) нарушению альвеолярной вентиляции;

2) поступлению венозной крови в артериальную систему большого кру-

га кровообращения в обход капилляров малого круга (артерио-вепозный

шунт);

3) нарушению диффузии кислорода в легких.

Причины артериальной гипоксемии помогает выяснить проведение не-

которых функциональных проб с вдыханием повышенных концентраций

кислорода и пробы с физической нагрузкой.

Вдыхание 100% кислорода в течение 10—15 мин приводит к ликвида-

ции гипоксемии любого происхождения, в том числе и при наличии арте-

рио-венозных шунтов, в связи с тем что кислород растворяется в плазме

крови и этого количества бывает достаточно, чтобы оксигенировать ту

кровь, которая проходит через легочные капилляры (Л. Л. Шик,

Р. С. Виницкая, 1963, 1970). Поэтому проба с вдыханием 100% кисло-

рода, рекомендуемая многими авторами для дифференциации анатомиче-

ского и функционального шунтирования, вряд ли может быть пригодна.

С этой целью следует применять пробу с вдыханием смеси с 30—40%

кислорода. В этом случае происходит донасыщение гемоглобина артери-

172

альной кровью при всех причинах гипоксемии, за исключением анатоми-

ческого шунта.

Проба с физической нагрузкой субмаксимальной мощности (езда на

велоэргометре в течение 2—4 мин при нагрузке 1 Вт на 1 кг массы

ребенка, либо подъем на ступеньки лестницы Мастерса — 30—40 восхож-

дений в 1 мин) ведет к 'повышению НЬОг и рО

>в случаях гичгокоемии,

являющейся следствием гиповентиляции или нарушения распределения

газов в легких.

Гипоксемия диффузионного происхождения и вследствие шунтирования

крови при нагрузке резко усугубляется ввиду того, что при ускорении
кровотока по малому кругу кровообращения ухудшаются условия окси-

генации крови.

Очень проста и полезна проба с произвольной гипервентиляцией, кото-

рая приводит к ликвидации гипоксемии, являющейся следствием гиповен-

тиляции.

Физическая нагрузка возрастающей интенсивности может приводить к

снижению оксигенации крови к а к при рестриктивном, так и при обструк-
тивном нарушениях, при этом чем больше степень дыхательной недоста-

точности, тем меньшая нагрузка вызывает артериальную гипоксемию.

Помимо нарушения оксигенации крови, расстройства дыхания приводят

к изменению рСОг и К Щ Р . Вое нарушения К Щ Р крови принято делить в

зависимости от направленности сдвига активной реакции крови на а ц и -

д о з и а л к а л о з , по причине, вызывающей эти изменения,— на ме-

таболические и респираторные, по степени компенсации — на компенси-

рованные и декомпенсированные. Показателем дыхательного ацидоза яв-

ляется повышение рССЬ, показателем дыхательного алкалоза—уменьшение

рСОг. Отклонение от нормального содержания оснований является мерой

метаболических нарушений и зависит от SB, BB, BE.

В ответ на нарушения К Щ Р в организме вступают в действие компен-

саторные механизмы. Метаболические изменения компенсируются глав-
ным образом за счет изменений легочной вентиляции, респираторные
нарушения регулируются почками. Так, респираторный ацидоз компен-
сируется метаболическим алкалозом, а респираторный алкалоз — метабо-

лическим ацидозом и наоборот. Следовательно, в больном организме про-

исходят одновременно две противоположные по направлению формы нару-

шений К Щ Р : одна — повреждающая, другая — компенсаторная. Поэтому
определение рН крови является важной характеристикой тяжести нару-

шений К Щ Р и состояния компенсаторных механизмов.

Направленность сдвига К Щ Р при хронических заболеваниях легких

определяется прежде всего функциональным и морфологическим состоя-

нием системы дыхания.

При обструктивной форме поражения наблюдается значительная нерав-

номерность легочной вентиляции. В том случае, когда кровь, поступаю-
щая из легких, приходит главным образом из отделов с резко сниженной
вентиляцией, будет наблюдаться дыхательный ацидоз с увеличением рСОг.

Если же функция дыхания н а п р я ж е н а и имеется гипервентиляция, раз-

вивается дыхательный алкалоз.

При рестриктивных формах изменения К Щ Р также различны. Если

явления пневмосклероза нерезко выражены и имеется небольшое сниже-

ние легочных объемов, появляется дыхательный алкалоз. Резкие деструк-
тивные изменения в легочной ткани ведут к уменьшению дыхательного

объема и развитию ацидоза.

При диффузных поражениях легких на первый план выступают явле-

ния кислородной недостаточности и к а к следствие ее — метаболический

ацидоз (А. И. Кабаков, 1965).

Поскольку у детей с хронической легочной патологией «чистые» формы

нарушения дыхания практически не встречаются, а имеются их различ-

ные сочетания, да и компенсаторные механизмы у них функционируют

173

по-разному, нарушения КЩР носят самый разнообразный характер. Не-

редко приходится встречаться с тем обстоятельством, что у детей, объе-

диненных в одну клиническую группу (т. е. имеющих, казалось бы, оди-

наковый по тяжести патологический процесс в легких), выражены не

только различные по степени тяжести, но и разнонаправленные сдвиги

рН.

Как показали многочисленные исследования, у больных с локализован-

ными формами бронхо-легочного процесса чаще имеется респираторный

алкалоз и ацидоз. Для поражения одного легкого или двустороннего гной-

ного процесса наиболее характерны метаболические нарушения.

Исследование газов крови и КЩР в детской торакальной хирургии по-

зволяет не только более полно оценить состояние функции внешнего ды-

хания у больных детей, но является одним из критериев оценки эффек-

тивности терапевтических мероприятий в предоперационном и особенно

в послеоперационном периоде.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ

В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ

С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

Применение хирургических методов лечения детей с хроническими не-

специфическими заболеваниями легких требует пристального внимания

врача к функциональному состоянию системы кровообращения в связи с

необходимостью всесторонней оценки функциональной операбельности

больных, проведения наиболее успешной предоперационной подготовки,

правильного ведения послеоперационного периода.

Клиническое течение хронических бропхо-легочных заболеваний у де-

тей характеризуется постепенным вовлечением в патологический процесс

и сердечно-сосудистой системы. Подобная реакция аппарата кровообраще-

ния на заболевание органов дыхания является отражением их тесной

функциональной и анатомической связи и взаимной зависимости. Оба ап-

парата можно рассматривать как две части одного целого — системы,

обеспечивающей дыхание тканей.

Сердце, вовлекаясь в патологический процесс на определенном этапе

легочного заболевания, в дальнейшем может стать наиболее важным па-

тогенетическим звеном, определяющим тяжесть состояния больного и

прогноз болезни.

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я сердечно-сосудистых нарушений у

детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких при от-

сутствии обострения воспалительного процесса, как правило, выражены

нерезко (М. К. Осколкова, А. Г. Пугачев, 1969, 1972; И. Н. Вульфсон,

Г. А. Красина, Б. А. Марков, 1970; Э. А. Гайдашев, 1972; М. Е. Замош-

ский, 1971, и др.). Жалобы на какие-либо неприятные ощущения со сто-

роны сердца у большинства детей отсутствуют. Характерно наличие ла-

бильности пульса, дыхательной аритмии, склонности к брадикардии. Та-

хикардия встречается реже. Небольшая одышка выявляется главным

образом после физической нагрузки и только у детей с распространенны-

ми бропхоэктазами. Границы сердечной тупости чаще сужены. Может

наблюдаться смещение сердца в сторону наибольшего поражения легочной

ткани вследствие развития пыевмосклероза.

При аускультации у большинства детей тоны сердца нормальной звуч-

ности, но иногда обнаруживают ослабление или усиление I тона, выра-

женный акцент и расщепление II тона на легочной артерии. У болыпип-

ства детей, особенно с распространенным и длительным бронхо-легочным

процессом, прослушивают систолический шум, как правило, мягкого тем-

бра, различной локализации (на верхушке, в пятой точке или на легочной

артерии, реже — над всей областью сердца), усиливающийся в горизоп-

174

тальном положении и после физической иагрузки. Иногда прослушивают

III тон. Более чем в половине случаев определяют увеличение печени,

как правило, небольшое. Значительно более разнообразные и частые из-

менения, чем при обычном клиническом осмотре, обнаруживают у детей

при использовании инструментальных (электрокардиологических) методов

исследования. Эти методы позволяют более глубоко и всесторонне

изучить состояние системы кровообращения, в том числе получить объ-

ективную картину электрической и механической активности сердца,

особенностей внутрисердечиой и общей гемодинамики.

Разносторонние функциональные исследования, проведенные в течение

последних лет в Институте педиатрии АМН СССР у большого континген-

та детей, направленных на хирургическое лечение хронических бронхо-

легочных заболеваний с применением комплекса биофизических методов

(М. К. Осколкова, И. Н. Вульфсон, Г. А. Красина, И. С. Ширяева, 1965—

1972), и другие литературные данные (А. А. Галстян, 1969; Т. С. Вино-

градова, Л. В. Солдаткина, 1969; И. Е. Замошский, 1969, 1970, и др.)

позволили установить, что частота и степень нарушения функций системы

кровообращения находится у детей в зависимости от клинической тяже-

сти и распространенности бронхо-легочного процесса. Эти нарушения бо-

лее выражены и чаще встречаются при большом объеме патологических

изменений легочной ткани (при поражении одного легкого или двусто-

роннем поражении, захватывающем 9 сегментов и более) и при длитель-

ном сроке заболевания.

При э л е к т р о к а р д и о г р а ф и и обнаруживают изменения ритма

сердца—тахикардию или брадикардию (чаще последнюю), иногда — рез-

ко выраженную дыхательную аритмию. Наблюдают также экстрасисто-

лию, миграцию водителя сердечного ритма. Наиболее частыми изменения-

ми ЭКГ являются разнообразные деформации зубца Т: увеличение или

уменьшение (иногда резкое) амплитуды, его заостренность, волнистость.

Наблюдается также увеличение длительности электрической систолы и

конечной фазы реполяризации желудочков (увеличивается длительность

зубца Т). Все эти изменения характерны для нарушения метаболизма в

сердечной мышце. Реже отмечаются изменения зубца Р: расщепление,

заостренная форма, увеличение амплитуды в правых грудных отведениях,

характерные для нарушения процесса возбуждения в миогкар'де предсер-

дий и отражающие в части случаев его перегрузку и гипертрофию. Могут

наблюдаться, хотя и нечасто, нарушения функции проводимости — замед-

ление предсердыо-желудочковой и внутрипредсердной проводимости. У не-

которых детей обнаруживаются признаки повышения электрической ак-

тивности правого желудочка: увеличение соотношения амплитуд R/S в

правых грудных отведениях, смещение переходной зоны влево, глубокие

5у

и »SV

, расщепление QRSv,, что может быть связано с гипертензией,

развивающейся в малом круге кровообращения.

На ВКГ максимальная ось петли QRS смещается вправо и кпереди,

в сторону дополнительного полюса в начале петли, появление которого

характерно для начальной стадии гипертрофии правого желудочка. Выяв-

ляется также асипхронизм петли (ее расширение), характерный для на-

личия гипоксии миокарда (М. М. Деева, 1964, и др.).

При ф о н о к а р д и о г р а ф и и регистрируют (почти в полном соот-

ветствии с данными аускультации) уменьшение или увеличение ампли-

туды I тона, часто — увеличение амплитуды II тона и его заметное рас-

щепление, высокоамплитудный III той. Систолический шум обнаружива-

ется на ФКГ у 90% детей с распространенными бронхоэктазами

(М. К. Осколкова, 1970). Как правило, этот шум небольшой амплитуды,

среднечастотиый, занимает 7г—

/з систолы, чаще в точке Боткина и на

легочной артерии. Уменьшение амплитуды I тона, определяемое у детей

с бронхоэктазами, служит одним из косвенных критериев ослабления силы

сердечного сокращения. Увеличение амплитуды I тона, регистрируемое у

175

другой части больных, характерно для усиленной сердечной деятельности.

Увеличение амплитуды II тона, его выраженное расщепление у детей,

больных бронхоэктатической болезнью, являются косвенным признаком

повышения давления в малом круге кровообращения. Высокоамплитудный

III тон, обычно характерный для увеличенного кровенаполнения желу-

дочков, не может быть косвенным указанием на снижение тонуса мио-

карда.

Возникновение систолического шума можно объяснить несовершенной

функцией папиллярных мышц на почве нарушения их иннервации (ди-

стония вегетативной нервной системы, связанная с хронической интокси-

кацией организма из гнойного очага). У детей с длительным сроком

заболевания при большом объеме поражения легочной ткани на ФКГ

могут регистрироваться усиление сосудистого компонента I тона и ранний

систолический щелчок. Упомянутые звуковые феномены описаны в ли-

тературе при митральном стенозе и рассматриваются как косвенные при-

знаки, свидетельствующие о гипертензии в малом круге кровообращения.

Усиленные осцилляции конечного, сосудистого, компонента I тона и ран-

ний систолический щелчок возникают при легочной гипертензии в резуль-

тате переполнения легочной артерии кровью, ее перерастяжения во время

систолы, когда в нее поступает новый, избыточный объем крови, что и

приводит к появлению указанных выше усиленных и дополнительных

звуковых феноменов.

У некоторых детей с наличием раннего систолического щелчка повы-

шение давления в легочной артерии было подтверждено катетеризацией

правого желудочка (С. А. Счастный, 1967).

Иногда на ФКГ наблюдают усиление и преобладание легочного компо-

нента II тона и трикуспидальыого компонента I тона, что также косвенно

свидетельствует о повышении давления в легочной артерии.

И с с л е д о в а н и е г е м о д и н а м и к и на основе физико-математиче-

ских методов—тахоосциллографии и математических формул позволило

констатировать при наличии большого объема бронхо-легочпого пораже-

ния отклонения от нормы уровня максимального артериального давления,

чаще в сторону его понижения, увеличение ударного объема (УО) и сер-

дечного индекса (СИ). Ударный объем, как показал статистический ана-

лиз, значительно превышает (на 4 или 5 сигм) возрастную норму и не

только у детей с распространенными бронхоэктазами, но и у детей с не-

большим объемом поражения.

На фоне указанных изменений У О отмечено снижение удельного пе-

риферического сопротивления (определяемого как отношение среднего

динамического давления к величине СИ). Эту особенность реакции пе-

риферических сосудов следует рассматривать как проявление активности

компенсаторных механизмов, предохраняющих от повышения артериаль-

ного давления при наличии увеличенного сердечного выброса (В. В. Па-

рин, 1966; Ф. 3. Меерсон). Увеличение МОК при хронических неспеци-

фических заболеваниях легких у детей находили также И. П. Егоров

(1960), Н. С. Пугина (1963), Е. А. Семилов (1969), М. Е. Замошский

(1971) и др. Эти данные согласуются с наблюдениями некоторых авторов

у взрослых больных (В. В. Макельский, Ю. Г. Пушкарь и Н. М. Мухар-

лямов, 1966; Л. И. Елманова, 1969). Авторы отмечали высокий выброс

легочного сердца при одновременном увеличении объема циркуляции кро-

ви. Экспериментальные данные на животных подтверждают указанную

закономерность изменений гемодинамики в ответ на поражение легких:

выключение у собак 60—75% легочной ткани приводило к увеличению

сердечного выброса в 3 раза и более.

Иногда у детей с обширным бронхо-легочным процессом и тяжелым

нарушением функции^ дыхания обнаруживают иной тип изменений гемо-

динамики: учащение ритма сердечных сокращений, уменьшение УО, по-

вышение периферического сопротивления и артериального давления. По-

176

добиые сдвиги свидетельствуют о неадекватной реакции системы крово-

обращения на нарушение дыхания, об истощении физиологических

приспособительных механизмов аппарата кровообращения. Прогноз таких

сдвигов неблагоприятный.

П о л и к а р д и о г р а ф и ч е с к и е и р е о к а р д и о г р а ф и ч е с к и е

(реография легочной артерии) и с с л е д о в а н и я обнаруживают досто-

верные изменения фазовой структуры механической систолы левого и

правого желудочков сердца (А. А. Галстян, 1969; М. К. Осколкова,

Г. А. Красина, 1970; М. Е. Замошский, 1971, и др.).

На более ранних этапах заболевания нарушение фазовой структуры

механической систолы левого желудочка встречается реже, чем правого.

Однако в дальнейшем одновременно с изменением фазовой структуры со-

кращения правого желудочка происходят фазовые сдвиги в левом желу-

дочке. Этот факт свидетельствует о морфологическом и функциональном

единстве левых и правых отделов сердца, а также о том, что при хрони-

ческих заболеваниях легких сердце в целом подвержено отрицательному

влиянию общих факторов легочного процесса (инфекция, интоксикация,

гипоксия, гииоксемия, нарушение метаболизма и в конечном итоге —

нарушение внутрисердечпой и общей гемодинамики). Направление фазо-

вых сдвигов мехапической систолы левого и правого желудочков сердца

может быть одинаковым, но чаще не совпадает. В большинстве случаев

период изометрического сокращения, фаза напряжения левого желудочка

укорачиваются, фаза изгнания — увеличивается. Подобные сдвиги кардио-

динамики характерны, по данным В. В. Парипа и Ф. 3. Меерсона, для

синдрома нагрузки сердца объемом и отражают преимущественно изото-

нический тип гиперфункции миокарда левого желудочка (В. Л. Карпман,

1964). Как правило, эти структурные изменения систолы левого желу-

дочка сочетаются у детей с увеличением ударного и минутного объемов

кровообращения. Изменения временных соотношений фаз систолы право-

го желудочка заключаются чаще всего в увеличении длительности изо-

метрического периода, увеличении фазы напряжения и укорочении фазы

изгнания, что соответствует синдрому нагрузки сердца сопротивлением

или изометрическому типу гиперфункции миокарда. Подобную реакцию

можно представить как ответ на формирующуюся гипертензию малого

круга кровообращения. Подобные фазовые сдвиги некоторые авторы рас-

сматривают не как проявление гиперфункции, а уже как признаки сни-

жения сократительной функции миокарда (А. А. Галстян, 1969, и др.).

В ряде случаев может иметься сочетание обоих типов гиперфункции.

Однако и в такой ситуации один из типов гиперфункции остается основ-

пым, во многом определяя состояние сердца.

У детей с большим объемом поражения легких изменяются не только

количественные показатели реограммы легочной артерии (что свидетель-

ствует о нарушении фазовой структуры механической систолы правого

желудочка), но и ее форма: вершина кривой уплощается, иногда приоб-

ретает вид плато, при сравнении с ФКГ — запаздывает, появляясь лишь

к началу II тона. У некоторых детей отмечается неровный подъем вос-

ходящей ветви реограммы, увеличение диастолической волны. Перечис-

ленные признаки, согласно литературным данным (Ю. Т. Пушкарь, 1966),

характерны для повышения сопротивления легочных сосудов. Изменение

фазовой структуры сокращения правого желудочка иногда сочетается с

замедлением скорости кровотока. Замедление скорости кровотока па уча-

стке легкие — ухо И. С. Ширяева и Э. А. Гайдашев (1968) наблюдали у

'Д детей с распространенными бронхоэктазами.

Б а л л и с т о к а р д и о г р а м м а на первых этапах заболевания чаще

всего нормальна, по может быть изменена до I—II степени по Броуну.

При возникновении явлений <правожелудочковой недостаточности БКГ

нарушается до крайних степеней патологии по критериям Броуна (III—

IV степень).

12 Детская торакальная хирургия 177

При исследовании в е н о з н о г о д а в л е н и я у больных детей в боль-

шинстве случаев обнаруживаются его нормальпые показатели (Э. А. Гай-

дашев, И. С. Ширяева, 1965). Однако при возникновении кардиопульмо-

нальной недостаточности отмечается его повышение до 170—200 мм

вод. ст. Скорость кровотока при этом также замедляется (Ю. Ф. Дом-

бровская, Н. А. Тюрин, 1969). Отмечается повышение проницаемости

капилляров. При капилляроскопии ногтевого ложа констатируется циа-

нотичный, мутный фон, извитость и расширение капилляров, наличие

аневризм (С. А. Покровский, Н. А. Тюрин, 1962, 1969).

Таким образом, хронические неспецифические воспалительные заболе-

вания легких с бронхоэктазами отражаются у детей па функциональном

состоянии всей системы кровообращения, сопровождаясь изменениями

электрической и механической активности сердца, сдвигами общей и

внутрисердечпой гемодинамики. Эти изменения в большинстве своем яв-

ляются адаптационными и не свидетельствуют о «поломке» механизмов

компенсации. Нарушение деятельности аппарата кровообращения у детей

долго может оставаться скрытым, без клинических проявлений, часто

обнаруживаясь лишь при углубленных и тщательных специальных ин-

струментальных исследованиях.

Развернутая к а р т и н а л е г о ч н о г о с е р д ц а с признаками де-

компенсации, согласно литературным данным (С. М. Гавалов, 1968;

М. Е. Замошский, 1971; М. К. Осколков, 1970 и др.), у детей встречается

редко. В то же время у взрослых больных, по данным В. Ф. Зеленина

(1915), симптомы, характерные для легочного сердца, наблюдаются у

12%, страдающих хроническими заболеваниями легких. Согласно опре-

делению Комиссии экспертов ВОЗ (1963), легочное сердце «есть гипер-

трофия правого желудочка у больпых с первичным поражением легких».

Начальные стадии гипертрофии правого желудочка (легочного сердца)

распознаются с трудом, особенно у детей. В поздних стадиях при развитии

правожелудочковой недостаточности легочного сердца характерны следу-

ющие клинические признаки:

1) набухание вен, особенно на шее, руках, с повышением венозного

давления и замедлением тока крови в венах;

2) постоянная одышка, усиливающаяся при физическом напряжении;

3) наклонность к цианозу;

4) застой в печени, иногда ее систолическая пульсация;

5) застой в других брюшных органах, в том числе в почках (олигурия,

выделение концентрированной застойной мочи);

6) периферические отеки, асцит.

При рентгенологическом исследовании выявляют: 1) увеличение серд-

ца вправо с набуханием дуги легочной артерии; 2) расширение и подня-

тие конуса легочной артерии; 3) заполнение талии сердца (без участия

левого предсердия) вследствие его поворота влево; 4) смещение верхушки

сердца вверх вследствие увеличения расположенной на диафрагме части

правого желудочка.

У детей аналогичные симптомы возникают главным образом в периоды

резкого обострения хронического бронхо-легочного процесса, а также при

наличии, например, сопутствующей тяжелой бронхиальной астмы. Оче-

видно, по этой причине термин «легочное сердце» редко употребляется в

педиатрии. Синонимами этого термина являются «эмфизематозное сердце»,

«кардиопульмональный синдром», «легочно-сердечный синдром» (М. А. Ту-

маповский, Ю. Д. Сафонов, 1964). Сравнительную редкость синдрома де-

компенсированного легочного сердца у детей даже в случаях обширного

поражения легочной ткани хроническим бронхо-легочыым процессом, оче-

видно, можно объяснить хорошей адаптацией, высокими компенсаторны-

ми способностями аппаратов дыхания и кровообращения.

Большие компепса*торные возможности систем дыхания и кровообра-

щения иллюстрируются экспериментами на животных, показывающими,

178

что нарушение кровообращения возникает лишь после утраты 70% ле-

гочной ткани. Хорошая компенсация нарушенных функций дыхания и

кровообращения длительное время сохраняется благодаря последователь-

ному включению и мобилизации разнообразных резервных механизмов.

У детей, несомненно, положительную роль в сохранении компенсации

играет и тот факт, что сердечно-сосудистая система у детей еще не из-

ношена, отсутствует дополнительное влияние разнообразных вредностей

и интоксикаций, сопутствующих хронических болезней, в том числе по-

ражающих систему кровообращения, нередко встречающихся у взрослых.

Поэтому кардио-пульмональная недостаточность у детей развивается

очень медленно и для ее формирования обычно нужны многие годы.

Ю. Ф. Домбровская (1957) одна из первых описала легочное сердце у

детей и выделила несколько форм кардио-пульмоналыюй недостаточности.

1. Острая форма возникает при бурно протекающих процессах в лег-

ких (пневмоторакс, быстро нарастающий плевральный выпот, тяжелый

приступ бронхиальной астмы, эмболия легочной артерии). Проявляется

тяжелой клинической картиной: внезапно появляется резкая одышка,

бледность, цианоз. Могут быть тошнота, рвота, боли в животе, спутан-

ность сознания. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Отмеча-

ется падение артериального давления, нарушение периферического кро-

вообращения, может развиться коллаптоидное или шоковое состояние.

2. Подострая форма встречается при затяжных пневмониях с тяжелым

токсикозом, при хронических интерстициальных пневмониях с пневмо-

склерозом и бронхоэктазиями. Для нее характерно легко возникающая;

даже при небольших физических усилиях, одышка экспираторного типа,

лабильность пульса с тахикардией или брадикардией, набухание шейных-

вен, надчревная пульсация. При аускультации может иметь место при-

глушение тонов, отчетливый акцент II тона на легочной артерии. Границы

сердечной тупости постепенно увеличиваются вправо, но может иметь

место увеличение и влево. При рентгенологическом исследовании выяв-

ляется расширение конуса легочной артерии. Сердце может быть долгое

время нормальных и даже малых размеров и только позднее появляется

расширение правого желудочка.

3. Хроническое легочное сердце. При этой форме описанные выше симп-

томы наблюдаются не только во время обострения броыхо-легочного про-

цесса, но и в «холодном» периоде.

По данным Ю. Ф. Домбровской и Н. А. Тюрина (1969), весьма харак-

терными и самыми ранними признаками формирования хронического

легочного сердца у детей являются следующие рентгенологические симп-

томы: смещение верхушки сердца вследствие увеличения правого желу-

дочка, выбухание легочной артерии, расширение конуса легочной артерии,

увеличение амплитуды движения контура правого желудочка на РКГ.

Нередко, так же как и у взрослых, отмечается так называемое малое,

или срединное, сердце.

Существует несколько точек зрения на причину малых размеров сердца

при хронических неспецифических заболеваниях легких. Одни авторы

полагают, что сердце принимает вертикальное положение из-за низкого

стояния диафрагмы, другие считают, что происходит изменение проекци-

онных соотношений перемещенной оси сердца. Некоторые авторы паибо-

лее вероятным считают, что уменьшение размера сердца происходит

вследствие недостаточного его кровенаполнения, которое возникает при

эмфиземе легких вследствие ухудшения притока крови в сердце по венам

из-за повышенного внутригрудного давления и ухудшения присасываю-

щего действия легких. Даже гипертрофированное сердце при недостаточ-

ном кровенаполнении может иметь малые размеры.

В происхождении сердечно-сосудистых нарушений при хронических,

иеспецифических заболеваниях легких и бронхоэктатической болезни у

детей участвуют разнообразные факторы. Несомненно, отрицательная

12* ' 179

Детская торакальная хирургия (Стручков В.И.) - часть 11