поиск по сайту правообладателям
|
|
|
содержание .. 1 2 3 4 ..
Глава 3 Основные лабораторные показатели• Общий белок, сыворотка — 60–80 г/моль ‰ Гипопротеинемия — белково-дефицитное голодание, гастроэнтеропатии (синдром мальабсорбции), ожоги, нефротический синдром, хронические заболевания печени, гипогаммаглобулинемии ‰ Гиперпротеинемия — дегидратация, венозный стаз, гипергаммаглобулинемии• Свободные жирные кислоты, сыворотка — 0,3–0,9 ммоль/л ‰ Снижение концентрации — муковисцидоз, заболевания печени ‰ Повышение концентрации — ожирение, голодание, диабетическая кетоацидотическая кома, гликогенозы, гипертиреоз, квашиоркор, феохромаффинома, беременность, алкоголизм, стресс, интенсивная физическая нагрузка• Глюкоза плазмы натощак, плазма — 3,3–5,5 ммоль/л ‰ Гипогликемия — голодание, инсулинома, дефицит контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоловых аминов, АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, соматостатина), наследуемые нарушения углеводного обмена ‰ Гипергликемия Љ Физиологическая (физическая работа, эмоциональное возбуждение) Љ Патологическая — сахарный диабет, избыток контринсулярных гормонов, приём лекарственных препаратов (см. таблицу 1–1)
Понятие «избыток питания» подразумевает избыточное поступление с пищей питательных веществ (как макро-, так и микронутриентов). В данной главе рассмотрены такие клинически важные состояния, как ожирение, булимия, а также состояния, развивающиеся вследствие избыточного поступления витаминов (гипервитаминозы) и микроэлементов. Наибольшее клиническое значение имеет ожирение, поскольку оно сочетается с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (основной причиной смертности населения во всём мире), инсулиннезависимым сахарным диабетом и рядом других серьёзных заболеваний. Огромную роль играют психосоциальные последствия ожирения (обычно не принимаемые в расчёт). Так, например, многолетнее рандомизированное исследование подростков с ожирением в США показало, что по сравнению с контрольной группой у девушек с ожирением вероятность выйти замуж на 20% ниже, а годовой доход у тучных юношей и девушек меньше в среднем на 6700$ (независимо от исходных социально-экономических условий и оценки интеллекта).Напомним, что в оценке питания (как избытка, так и недостатка) наибольшую роль играет определение массы тела в динамике и сравнение её с индивидуальной нормой, представления о которой менялись со временем. Например, в раннем средневековье чревоугодие и тучность осуждались, в связи с чем на полотнах средневековых мастеров мы часто видим изображения измождённых и кахектичных людей. Однако уже в XIX веке во многих странах тучность воспринималась как знак материального благополучия и как общепринятое требование к хорошей домохозяйке. В современном мире ситуация снова иная, и афоризм «весь мир любит толстяка, потому что толстяк любит мир» представляется не только неправильным, но и смешным.ОжирениеОжирение (адипоз, тучность) — избыточное накопление жира в организме (избыток массы тела превышает 20% от нормы, ИМТ >30). Количество и распределение жировой ткани зависит от возраста (к 60 годам количество жировой ткани увеличивается вдвое), пола (в среднем у 24% мужчин и 27% женщин), уровня физической активности и приёма лекарственных препаратов. В большинстве случаев этиология ожирения остаётся неизвестной. Суть процесса — нарушение энергетического баланса, то есть возникает ситуация, когда поступление энергии (в виде пищевых калорий) превышает её расход, что сопровождается увеличением массы тела. В дополнении к положительному жировому и энергетическому балансу в развитии ожирения важную роль играют генетические и патогенетические факторы.Генетические факторы25–30% случаев ожирения обусловлено генетически. В центре внимания — ген лептина (LEP; 164160). Лептин — белок сыворотки, вырабатываемый исключительно адипоцитами и регулирующий содержание жира (концентрация лептина в сыворотке прямо пропорциональна степени ожирения). Регуляторы экспрессии гена лептина — инсулин (увеличивает экспрессию) и †-агонисты (уменьшают экспрессию). Другие вероятные гены-кандидаты — гены ФНО-Ѓ, †3-адренорецепторов и липопротеин липазы. Примеры наследственных заболеваний, протекающих с ожирением, — акроцефалополисиндактилия типа II, синдром Альстрёма, cиндром Берьесона, синдром Бимонда, синдром Лоренса–Муна–Барде–Бидля и синдром ПрЊдер–ВЋлли/Энжелман.Патогенетические факторыПатогенетические факторы, играющие роль в возникновении ожирения, многообразны. К ним относят факторы, формирующие пищевое поведение, активность адипоцитов, скорость окисления пищевых субстратов, инсулинорезистентность и некоторые другие факторы.Факторы, формирующие пищевое поведение (рис. 3–1).• Обонятельные и вкусовые (стимулирующие или подавляющие аппетит) • Растяжение ЖКТ (подавляет аппетит) • Высвобождение гормонов в ЖКТ (например, холецистокинина и гастрин-рилизинг пептида) и в ЦНС (например, нейропептида Y) • Активация термогенного компонента эфферентной симпатической нервной системы
Рис. 3–1. Модель формирования пищевого поведения. Афферентные сигналы поступают в мозг, «информируя» его о метаболизме питательных веществ на периферии. В головном мозге происходит обработка этой информации с последующим формированием эфферентных (нейроэндокринных) сигналов, модулирующих аппетит и метаболизм поступающих питательных веществ. Адипоциты и ожирение. Адипоциты продуцируют липопротеин липазу, участвующую в гидролизе триглицеридов ЛОНП и хиломикронов, а также цитокины (ФНО-Ѓ, ангиотензиноген и лептин) и большие количества лактата; они метаболизируют глюкозу до глицерол-3-фосфата, необходимого для синтеза триглицеридов. В условиях переедания адипоциты начинают синтезировать длинно-цепочечные жирные кислоты. Большинство форм ожирения протекает с гипертрофией адипоцитов и высокой скоростью базального липолиза. Адипоциты — резервуар для свободных жирных кислот, высвобождаемых под действием внутриклеточной гормонально-чувствительной липазы. При тяжёлых формах ожирения отмечают гиперплазию адипоцитов.Потребление пищи и окисление пищевых субстратов. Для поддержания массы тела тучные пациенты должны восполнять энергетический дефицит повышенным приёмом пищи. Поэтому к частым заявлениям пациентов, что они едят мало, но масса тела почему-то не снижается, следует относиться с известной долей скепсиса. Для поддержания стабильного содержания жировой ткани пищевые субстраты должны окисляться пропорционально их содержанию в рационе. Окисление пищевых субстратов оценивают по величине дыхательного коэффициента (ДК, см. раздел «Энергия и метаболизм» в главе 1).3 основных фактора, предрасполагающих к развитию любого типа ожирения — низкая скорость метаболических процессов (например, при гипотиреозе), высокий ДК и инсулинорезистентность (рис. 3–2). Возможные причины инсулинорезистентности при ожирении:• Повышение содержания свободных жирных кислот — одно из возможных объяснений инсулинорезистентности. Свободные жирные кислоты подавляют инсулинзависимую утилизацию глюкозы в мышцах (так называемый эффект Рэндла), стимулируют глюконеогенез в печени и подавляют клиренс инсулина в печени. • TNF- — вероятный кандидат на роль медиатора инсулинорезистентности, поскольку его экспрессия на адипоцитах коррелирует со степенью инсулинорезистентности. TNF- связывается с тирозин киназой инсулинового рецептора, блокируя действие на него инсулина.
Рис. 3–2. Роль инсулинорезистентности при ожирении. 2 основных патогенетических фактора гипоталамического ожирения — полифагия и нарушение вегетативной регуляции (повышение парасимпатической активности и снижение симпатической), обусловленные, в частности, повышенной секрецией нейропептида Y дуговидным ядром, что подтверждают нейробиологические исследования. Кроме нейропептида Y, различные медиаторы (серотонин, норадреналин, холецистокинин и др.) играют различную роль в регуляции количества потребляемой пищи, а также принимают участие в формировании пищевых пристрастий (например, только к белковой пище).Классификации ожиренияПо этиологии выделяют конституциональное и приобретённое ожирение.Конституциональное ожирение обусловлено наследуемым нарушением обмена веществ (25–30% всех случаев ожирения) и характеризуется равномерным отложением жира по всему телу. Практически всегда сочетается с инсулинорезистентностью. Приобретённое ожирение не всегда ассоциировано с инсулинорезистентностью. Различают 4 вида приобретённого ожирения. Алиментарное обусловлено избыточным приёмом пищи по сравнению с уровнем энергозатрат. Диэнцефальное (гипоталамическое, церебральное, псевдофрелиховский тип ожирения) обусловлено нарушениями регуляции энергетического обмена при поражении нижнемедиального ядра гипоталамуса; характеризуется относительно равномерным отложением жира по всему телу. Эндокринное — симптом первичной патологии эндокринных желёз (например, вследствие гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма или гиперинсулинемии). Клинические примеры эндокринного ожирения: • Базофилизм юношеский (базофилизм препубертатный, диспитуитаризм пубертатный, ожирение пубертатное) — клинический синдром, характеризующийся ожирением, артериальной гипертензией, полосами растяжения на коже; наблюдается в юношеском возрасте при избыточной секреции АКТГ гипофизом. • Болезнь Деркума (адипозалгия, Деркума синдром, липалгия, липоматоз болезненный, ожирение болезненное) — болезнь, характеризующаяся образованием в подкожной клетчатке множественных болезненных липом или диффузного отложения жира; отмечают, главным образом, у женщин в период менопаузы; сопровождается адинамией, астенией, депрессией. • Дистрофия адипозогенитальная (евнухоидизм гипофизарный, ожирение гипофизарное, Пехкранца–Бабинского–Фрелиха синдром, Фрелиха болезнь, Фрелиха синдром) — нейроэндокринная болезнь, обусловленная поражением гипоталамуса и гипофиза, характеризующаяся ожирением и нарушением полового созревания. • Евнухоидизм — сочетание недоразвития половых органов и вторичных половых признаков с диспропорциональным телосложением (короткое туловище при длинных конечностях) и ожирением; обусловлен гипофункцией половых желёз. • Синдром Ашара–Тьера (диабет бородатых женщин, синдром бородатых женщин) — форма гиперкортицизма у женщин, характеризующаяся гирсутизмом, нарушением толерантности к глюкозе, глюкозурией, аменореей и ожирением. • Синдром Морганьи (гиперостоз фронтальный, Морганьи болезнь, Морганьи триада, Морганьи–Стюарта–Мореля синдром, Морганьи–Хеншена синдром, синдром внутреннего лобного гиперостоза) — болезнь, наблюдаемая только у женщин и характеризующаяся гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, вирилизмом, ожирением, аменореей. • Синдром Мориака — сочетание задержки роста и полового развития с гипогликемией, ожирением и гепатомегалией; развивается у детей при длительном лечении сахарного диабета избыточными дозами инсулина. • Синдром посткастрационный — сочетание астении с вегетативными расстройствами и нарушением обмена веществ (в частности, ожирением), обусловленное внезапным выпадением эндокринной функции половых желёз. • Синдром Стейна–Левенталя (см. раздел «Гиперфункция яичников» в главе 18) • Синдром Форбса–Олбрайта (см. раздел «Лактотропные опухоли (пролактиномы)» в главе 11) • Синдром Шредера — сочетание артериальной гипертензии с ожирением и пониженным содержанием хлорида натрия в секрете потовых желёз, обусловленное повышенной функцией коркового вещества надпочечников. Ожирение, обусловленное приёмом ЛС (табл. 3–1)
Таблица 3–1. ЛС, приводящие к ожирению
Примечание. Мегестролацетат используют в качестве средства, улучшающего аппетит, при нервной анорексии и раковой кахексии. По типу ожирения. Выделяют мужской и женский типы ожирения. Описание типа распределения жира проводят путём измерения окружности талии и бёдер и подсчёта отношения талии к бёдрам (ОТБ).Мужской тип (андроидное или абдоминальное), с преимущественным отложением жира в верхней части тела. ОТБ >0,85 для женщин, >0,95 для мужчин. Мужской тип ожирения более часто сочетается с инсулинорезистентностью, чем женский. Женский тип (гинеоидное или ягодичное), с преимущественным отложением жира в нижней части тела. ОТБ <0,85 для женщин, <0,95 для мужчин. Женский тип ожирения лучше поддаётся лечению диетой, чем мужской. Смешанный тип; характерно равномерное распределение жировой клетчатки. По степени выраженности выделяют 4 степени ожирения.I степень — превышение идеальной массы тела <30% II степень — превышение идеальной массы тела составляет 30–50% III степень — превышение идеальной массы тела составляет 50–100% IV степень — превышение идеальной массы тела >100% По типу роста массы жировой ткани выделяют гипертрофическое, гиперпластическое и смешанное ожирение.Гипертрофическое проявляется увеличением размеров жировых клеток. Гиперпластическое проявляется увеличением числа жировых клеток. Смешанное (гипертрофически-гиперпластическое) — увеличиваются как размеры жировых клеток, так и их число. Клиническая картина и диагностикаОсновные признаки ожирения — увеличение массы тела и очевидное отложение жировой ткани. Часто отмечают одышку даже при минимальной физической нагрузке вследствие уменьшения ёмкости лёгких. У очень тучных людей такое состояние прогрессирует в пиквикский синдром, характеризующийся общей дебильностью, сонливостью и признаками гипоксии в результате гиповентиляции и задержки углекислого газа. Другие системные проявления ожирения:Эндокринные проявления при ожирении• Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия — ключевые признаки, прямо пропорциональные степени ожирения и обусловливающие развитие ИНСД и артериальной гипертензии. • Уровень 3-йодтиронина (T3) повышается при переедании и снижается при голодании. Уровень T3 также повышается при увеличении содержания углеводов в пище и снижается при их уменьшении. Уровни тироксина и ТТГ не изменяются в зависимости от приёма пищи. • У мужчин снижена концентрация общего тестостерона и ФСГ, но уровень свободного тестостерона снижен только при выраженном ожирении, что клинически проявляется снижением потенции. • У девушек быстрее наступает менархе, у женщин более часто отмечают нарушения менструального цикла и наступление менопаузы. У женщин с мужским типом ожирения отмечают более высокие уровни андрогенов, а при гинеоидном ожирении повышена концентрация эстрона вследствие периферической ароматизации циркулирующих андрогенов. Повышенный уровень андрогенов у женщин может приводить к гирсутизму, ановуляторным менструальным циклам и маточным кровотечениям. Кожные проявления при ожирении• Акантоз кожи чернеющий — наиболее частая патология кожи, связанная с ожирением, проявляющаяся потемнением кожных складок на шее, локтях и тыльных поверхностях пальцев. Это заболевание также патогенетически связано с ИНСД вследствие сопутствующей инсулинорезистентности. • При ожирении повышены тургор и рыхлость кожи, что повышает риск грибковых инфекций на кожных складках. Ожирение как фактор рискаПовышенная смертность, связанная с ожирением, обусловлена высоким риском развития заболеваний ССС (в том числе артериальной гипертензии), сахарного диабета (ИНСД), обструктивного ночного апноэ, заболеваний жёлчного пузыря, костно-суставной системы и, возможно, некоторых типов рака.Сердечно-сосудистая система• Высокий риск развития атеросклероза вследствие снижения уровня ЛВП и повышения уровня ЛНП и ЛОНП. • Высокий риск развития артериальной гипертензии вследствие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Повышение нагрузки на сердце приводит к гипертрофии миокарда. • Высокий риск внезапной смерти вследствие аритмий. ИНСД крайне редко отмечают у лиц с ИМТ менее 22 кг/м2. У большинства больных ИНСД развивается ожирение (в 80% случаев), в то время как у большинства лиц с ожирением ИНСД не развивается. Предполагают, что с ИНСД сочетаются только наследственные формы ожирения, в то время как приобретённые формы не способны приводить к развитию ИНСД.Респираторная система. Умеренное ожирение без сопутствующего заболевания лёгких не нарушает функций лёгких. При значительном ожирении может возникать так называемое обструктивное ночное апноэ вследствие отложения жировой ткани в области трахеи и глотки. Храп во время сна — первый признак заболевания. Больные отмечают повторные пробуждения от нехватки воздуха или от необъяснимой причины, сонливость днём (в том числе эпизоды кратковременного засыпания), головные боли утром, нарушения концентрации внимания, памяти, раздражительность, снижение либидо и депрессию. Часто приступы провоцируются приёмом транквилизаторов, снотворных или антигистаминных средств, а также алкогольных напитков, в связи с чем от их использования следует категорически отказаться.Заболевания жёлчного пузыря. Частота холецистита увеличивается с возрастом и степенью ожирения, что связывают с повышенной экскрецией холестерина через желчевыводящие пути. Изменения уровня жёлчных кислот и фосфолипидов могут предрасполагать к развитию холелитиаза.Костно-суставная система. Повышена частота остеоартрита вследствие более тяжёлого травмирования суставов на фоне избыточной массы тела. Также повышен риск развития подагры вследствие нарушения клиренса уратов.Рак. Риск развития некоторых типов рака прямо пропорционален степени ожирения. У женщин возможен рак эндометрия и молочной железы в постменопаузальном периоде, что объясняют гиперпродукцией эстрогенов из-за ароматизации циркулирующего андростендиона в жировой ткани. У мужчин обычно возникает рак простаты. Независимо от пола могут возникать рак ободочной кишки и рак прямой кишки.ЛечениеОсновной целью лечения ожирения является уменьшение массы тела. Хотя снижение массы тела приводит к уменьшению артериальной гипертензии, инсулинорезистентности, улучшает липидный профиль и снижает нагрузку на суставы, роль похудания в уменьшении показателей общей смертности не вполне ясна. Более того, ввиду того, что упорное стремление снизить массу тела при частой безуспешности данного мероприятия обычно сопровождается повторным увеличением массы тела, показатели общей смертности даже могут превышать таковые при стабильном (некорригируемом) ожирении. Отсюда следует вывод о необходимости выбора комплексной стратегии для снижения массы тела с целью улучшения эффективности лечения, с акцентом на изменение образа жизни в целом, а не только достижение косметических эффектов (к чему стремится большинство больных). Комплексная стратегия подразумевает использование немедикаментозных мероприятий в сочетании с медикаментозными и хирургическими.Немедикаментозные мероприятия заключаются в проведении диетотерапии и физических упражнений. Диетотерапия (см. также соответствующий раздел в главе 1) дополняется методом регулирования пищевого поведения, то есть тщательного анализа и изменения образа жизни (изменение режима приёма пищи, привычек, связанных с едой), направленных на формирование пищевого поведения. Следует учитывать возможные осложнения диетотерапии — дегидратацию и ортостатическую гипотензию. Физические упражнения сами по себе (без соблюдения диеты) малоэффективны.Лекарственная терапия. Её применяют редко вследствие частого злоупотребления пищей и восстановления исходной массы тела после окончания приёма препаратов. С целью подавления аппетита обычно назначают лекарственные препараты, усиливающие выброс норадреналина из нейрональных окончаний (фендиметразин, фентермин, мазиндол и диэтилпропион), блокирующие нейрональный захват норадреналина путём блокады Ѓ1-адренорецепторов (фенилпропаноламин) или способствующие высвобождению серотонина и блокирующих его обратный захват (фенфлюрамин). При обструктивном ночном апноэ назначают стимуляторы дыхания: протриптелин по 10–30 мг/сут или флуоксетин по 20–60 мг. Приём стимуляторов дыхания может вызвать обострение закрытоугольной глаукомы, затруднение мочеиспускания или усугубление сопутствующей суправентрикулярной тахикардии.Хирургическое лечение показано при тяжёлом ожирении (IV степени), когда консервативная терапия неэффективна; проводят радикальное уменьшение объёма желудка (вертикальная гастропластика или пищеводно-кишечный анастомоз) с целью уменьшения всасывания пищи. При обструктивном ночном апноэ проводят трахеостомию (как крайнюю меру исключения из акта дыхания верхних дыхательных путей), хирургическое расширение гортани и тонзиллэктомию.БулимияБулимия (кинорексЋя, голод волчий) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Как и нервная анорексия, булимия сопpовождается страхом увеличения массы тела, однако при этом контроль за пищевым поведением утерян. Возможно чередование приступов булимии и анорексии. Стёртая булимия возможна как симптом некоторых заболеваний (главным образом, психических) и гипогликемии. Булимию отмечают у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте. Описаны наследственные заболевания, при которых булимия — один из симптомов, например врождённое дисфазическое слабоумие или синдром Гительмана. К факторам риска булимии относят импульсивный характер личности, низкое чувство собственного достоинства, высокие требования к себе, стремление восстановить контроль над собственной жизнью способом, не поддающимся влиянию других людей (например, родителей), а также различные стрессовые ситуации.Клиническая картина, диагностика и осложненияПсихические проявления. Пациенты, как правило, склонны к тщательному контролю за своим весом, но отрицают факт своего заболевания. Характерна склонность к запасанию продуктов питания, злоупотреблению лекарственными препаратами или алкоголем, употреблению таблеток для похудания и гормонов щитовидной железы. Больные сахарным диабетом могут отказываться от приёма инсулина. Послеприступная депрессия характеризуется выраженным чувством вины и преувеличенным вниманием к своей фигуре. Кроме искусственного вызывания рвоты, приёма слабительных и диуретиков, такие больные соблюдают строгую диету, занимаются интенсивными физическими упражнениями, направленными на предотвращение увеличения массы тела.Эндокринологические и метаболические проявления имеют вторичный характер и выражены в меньшей степени, чем при нервной анорексии.• Снижение массы тела не выражено (обычно больные имеют идеальную массу тела или её умеренный избыток); отмечают склонность к частым колебаниям массы тела. • Аменорея — значительно более редкая находка, чем при нервной анорексии, что связано с менее выраженными дефицитом массы тела и снижением ФСГ, ЛГ и эстрогенов. • Гипотермия не выражена (уровни тиреоидных гормонов и ТТГ в норме). • Гипокалиемия и внутриклеточный ацидоз не выражены, несмотря на частые рвоты. Осложнения булимии связаны с частыми рвотами (разрывы слизистых оболочек пищевода и желудка, аспирация рвотных масс, артериальная гипотензия и гипохлоремический метаболический алкалоз).Дифференциальный диагнозДифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями ЖКТ, сопровождающимися рвотой, а также с нервной анорексией (табл. 3–2), опухолями гипоталамо-гипофизарной системы и различными психическими заболеваниями (пограничные расстройства личности, депрессивные расстройства, шизофрения).
Таблица 3–1. Дифференциальная диагностика нервной анорексии и булимии.
Лечение, течение и прогнозЛечение следует начинать в амбулаторных условиях. На первом месте стоят различные виды психотерапии, направленные на коррекцию факторов риска и психических проявлений (групповая и индивидуальная психотерапия, работа с семьёй пациента, организация групп взаимопомощи). При неэффективности психотерапии, суицидальных тенденциях или наличии выраженного электролитного дисбаланса и дегидратации показана госпитализация. Как правило, в условиях стационара проводят коррекцию водно-электролитного баланса, а также лечение различными антидепрессантами (блокаторами транспорта серотонина, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами МАО) под контролем ЭКГ и с учётом повтора суицидальных попыток. Для профилактики рвоты назначают метоклопрамид по 10–15 мг перед каждым приёмом пищи и перед сном.• Из блокаторов транспорта серотонина назначают флуоксетин по 40–80 мг/сут, сертралин по 50–200 мг/сут, пароксетин по 20–60 мг/сут или флувоксамин по 50–200 мг/сут. • Из трициклических антидепрессантов (ТАД) используют имипрамин по 10 мг/сут, при необходимости постепенно повышая дозу до 250 мг/сут (взрослым) или 100 мг/сут (подросткам). При назначении ТАД после флуоксетина следует учесть его способность повышать их концентрацию в крови и замедлять их выведение из организма. • Их ингибиторов МАО обычно применяют пиразидол в дозе 50–75 мг/сут, при необходимости постепенно повышая её до 150–300 мг/сут. Между приёмом флуоксетина и ингибиторов МАО следует делать перерыв не менее 5 нед во избежание повышения уровня серотонина. Трициклические антидепрессанты можно принимать через 1–2 нед после отмены ингибиторов МАО, и наоборот. Течение и прогноз. Течение, как правило, хроническое с периодами ухудшения и улучшения состояния. Возможно спонтанное выздоровление. При адекватной терапии состояние больных улучшается.ГипервитаминозыКак правило, случаи гипервитаминоза отмечают при передозировке препаратов жирорастворимых витаминов, используемых для лечения соответствующих гиповитаминозов (см. раздел «Гиповитаминозы» в главе 2).Гипервитаминоз А может быть острым или хроническим.Острый возникает в результате приёма 1–6 млн ЕД витамина А у взрослых и 300–500 тыс. ЕД у детей. У взрослых он проявляется поражением ЦНС (головная боль, сонливость), кожи, диспептическими явлениями (тошнота и рвота) и отёком зрительного нерва. Проявления у детей — повышение внутричерепного давления (гидроцефалия и выбухание родничков), анорексия и ринит. Хронический возникает при длительном (в течение нескольких месяцев) приёме 100–500 тыс. ЕД у взрослых, 50–100 тыс. ЕД у детей. Характеризуется анорексией, гепатоспленомегалией, незначительным повышением температуры тела, поражением кожи (зуд, шелушение, себорея), костно-суставной системы (боли, гиперостозы, гиперкальциемия) и неврологической симптоматикой (головная боль, бессонница, иногда — повышение внутричерепного давления). Гипервитаминоз D — поступление чрезмерно больших доз витамина D, чаще всего обусловленное неправильным проведением профилактики рахита. У детей первого года жизни о гипервитаминозе речь идёт при поступлении более 40 000 МЕ/сут в течение 1–4 мес, а у взрослых гипервитаминоз D развивается при поступлении более 100 000 МЕ/сут в течение нескольких месяцев. Обычно передозировка возникает при лечении гипопаратиреоза.Патогенез • При гипервитаминозе D активная форма витамина стимулирует остеокласты, усиливает всасывание кальция в кишечнике, стимулирует его реабсорбцию в почечных канальцах, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз. • Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола повреждает мембраны клеток и органелл. При разрушении лизосом их ферменты высвобождаются и поступают в цитоплазму. В первую очередь изменения возникают в почках и печени. • Гиперкальциемия ведёт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца. Клиническая картина • Для детей первого года жизни характерны частые срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или уменьшение массы тела. • Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже — аритмии и судороги. • Независимо от возраста развивается нарушение функций почек — происходит снижение удельного веса мочи, протеинурия, цилиндрурия, возможно развитие азотемии. В запущенных случаях возникают дисметаболический пиелонефрит и нефрокальциноз. • Передозировка витамина D во время беременности обусловливает повышение частоты самопроизвольных абортов. Развивается гиперкальциемия плода, проявляющаяся задержкой внутриутробного развития в виде гипотрофии или дисплазий. Для гиперкальциемии плода специфичны стеноз аортального клапана, фиброэластоз и дисплазия зубных зачатков. Лабораторные исследования • Повышение содержания кальция в сыворотке крови до 12–16 мг%, а также увеличение содержания фосфатов в сыворотке. • Повышение фосфора и кальция в моче. Наиболее достоверный признак — гиперкальциурия более 2 ìêг/кг. • Содержание в плазме крови 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигироксихолекальцеферола обычно нормально. Лечение. При установлении диагноза гипервитаминоза D необходимы немедленные отмена препаратов витамина D и госпитализация (предпочтительнее в отделение нефрологического профиля с целью коррекции функции почек) с назначением диеты с низким содержанием кальция и высоким содержанием витаминов А, Е. Проводят УФО (в том числе инсоляцию). При тяжёлом течении назначают фенобарбитал (для контроля судорог) и препараты кальцитонина под контролем уровня кальция в крови и моче. Контроль уровня кальция необходим для всех пациентов, получающих большие дозы витамина D. Гипервитаминоз Е. При ошибочном введении больших доз витамина Е (100 мг/кг/сут) у недоношенных детей могут возникнуть некротизирующий энтероколит и сепсис, скорее всего в результате нарушения функций лимфоцитов и макрофагов.Гипервитаминоз К. Фитоменадион и другие препараты витамина К в больших дозах могут приводить к развитию гемолиза, особенно у лиц с недостаточностью Г-6-ФД. У новорождённых большие дозы могут приводить к анемии с обнаружением телец ХЊйнца–Эрлиха (округлых эозинофильных или тёмно-фиолетовых включений в эритроцитах, состоящих из дефектных Hb), гипербилирубинемии и гипербилирубиновой энцефалопатии.Избыток микроэлементовИзбыток йода. Хроническое отравление йодом констатируют при превышении суточной потребности йода в 20 раз (>2 г). При неправильном проведении йодной профилактики в районах эндемии зоба может развиться синдром «йод-базедов» — гипертиреоз, развивающийся вследствие избыточного введения в организм йода. Повышенный захват йода щитовидной железой при хронической передозировке препаратов йода приводит к подавлению образования органического йода (эффект Вольффа–Чайкоффа) и в конечном итоге к зобу или микседеме, особенно у пациентов с имеющимся хроническим аутоиммунным тиреоидитом.Избыток фтора. Избыточное накопление фтора (флюороз) пропорционально длительности воздействия и его интенсивности. Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в местностях с превышением содержания фтора в воде >2 мг/л. Содержание фтора в такой воде можно уменьшить с помощью специальной обработки (дефторирования). Клинические проявления флюороза отмечают при содержании фтора в воде >10 мг/л. Как правило, происходит поражение коренных зубов. Ранние изменения — серо-белые налёты на поверхности зубов, с жёлто-коричневыми вкраплениями. Выраженный флюороз ослабляет эмаль, что в конечном итоге приводит к кариесу. При продолжительном воздействии фтора развиваются костные изменения — остеосклероз, экзостозы позвонков и genu valgum.Избыток цинка. Отравление цинком может наблюдаться при употреблении продуктов (особенно кислых напитков), хранившихся в оцинкованной посуде. Клинически — диарея и рвота. Токсичность цинка невелика по сравнению с токсичностью меди. При ингаляционном поражении может возникнуть острая литейная лихорадка (см. ниже). При высоком соотношении в рационе цинка и меди (40:1) отмечают гиперхолестеринемию.Избыток меди может быть наследственным и приобретённым.Наследственный избыток. Болезнь Уилсона (болезнь ВестфЊля–УЋлсона–КоновЊлова, гепатоцеребральная дистрофия, лентикулярная дегенерация) — наследственный дефект транспортных белков для меди, в частности церулоплазмина. Без лечения приводит к молниеносной печёночной недостаточности. Патоморфологически характерны цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях (в том числе в чечевицеобразном ядре), отложение пигмента зелёного цвета по периферии роговицы (кольца КЊйзера–Флќйшера). Клинически характерны стволовые и мозжечковые расстройства, экстрапирамидная ригидность, гиперкинезы, расстройства психики. Диагноз предполагают при снижении уровней церулоплазмина сыворотки и повышенной экскреции меди с мочой (>100 мкг/сут); подтверждают диагноз выявлением повышенных концентраций меди в биоптатах печени. Дополнительные диагностические признаки — повышение уровней аминотрансфераз и гемолитическая анемия на фоне симптомов хронического гепатита. Лечение заключается в назначении D-пеницилламина перорально в начальной дозе 1 г/сут (обязательно в сочетании с назначением пиридоксина в дозе 25 мг/сут) и хелатирующих средств. Молниеносно развивающаяся печёночная недостаточность — показание к трансплантации печени. Приобретённый избыток (отравление медью). Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью (медный купорос — также местным прижигающим и гемолитическим действием). Клиническая картина зависит от характера поступления соединений меди в организм. При поступлении внутрь возникают жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги. Развиваются токсическая гепатопатия c печёночной недостаточностью и желтухой, а также почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией) и анемия. При ингаляционном поражении (при сварке цветных металлов — меди, цинка) возникает острая литейная лихорадка, для которой характерны озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд). С лечебной целью при пероральном поступлении соединений меди проводят промывание желудка через зонд (лучше — с введением 50–100 мл 5% р-ра унитиола в начале и в конце процедуры), а при литейной лихорадке назначают ацетилсалициловую кислоту, отхаркивающие и противокашлевые средства, эуфиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в. Независимо от поступления соединений меди в организм проводят инфузионную терапию (с форсированным диурезом), ранний гемодиализ и специфическую (антидотную) терапию. Последняя заключается в назначении димеркапрола (унитиолА) по 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут, натрия тиосульфата (30 мл 30% р-ра) в/в и пеницилламина длительно. Также независимо от поступления меди в организм проводят симптоматическую терапию: при рвоте назначают аминазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1 000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН проводят по общим правилам. Избыток других микроэлементовКобальт. Передозировка цианокобаламина у детей может приводить к развитию гипотиреоза и хронической сердечной недостаточности. Селен. Отравление селеном (эндемичный селеноз) отмечают редко. Наиболее частые проявления — выпадение волос и ногтей. Марганец. Отравление марганцем обычно отмечают у шахтёров и металлургов. Клинически — неврологические проявления, напоминающие паркинсонизм или болезнь Уилсона–Коновалова. Кремний. Избыток кремния обычно возникает у пациентов, длительно получающих трисиликат магния в качестве антацидного средства. Этот избыток может приводить к образованию камней в мочевыводящих путях. Вопросы к главам 1–3
Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующие каждому случаю.1. Какое из положений наиболее полно характеризует основную цель диетотерапии?(А) Адекватное восполнение расходуемых организмом калорий (Б) Создание режима питания, соответствующего индивидуальным потребностям больных (В) Полное соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма (Г) Реадаптация ферментных систем, ответственных за ассимиляцию пищи (Д) Учёт дополнительных энергетических затрат, связанных с ростом и развитием 1. Правильный ответ — Б. Главное в питании больных — создание режима питания, соответствующего их индивидуальным потребностям. Полное соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма — это условие правильно проводимой диетотерапии, а не цель. Остальные положения неполно характеризуют сбалансированное питание.2. Назовите наилучший контрольный клинический показатель соответствия калоража пищи индивидуальным пищевым потребностям.(А) Показатели углеводного, белкового и жирового профиля (Б) Показатели прямой калориметрии (В) Показатели непрямой калориметрии (Г) Масса тела больного (Д) Аппетит в сочетании с физической активностью 2. Правильный ответ — Г. Масса тела больного — наиболее простой и адекватный контрольный клинический показатель соответствия калоража пищи индивидуальной норме. Остальные показатели лишь косвенно (если вообще) свидетельствуют о необходимости коррекции энергетических потребностей организма.3. Определите правильную последовательность при калькуляции индивидуальной диеты при сахарном диабете(А) (1) Определение идеальной массы тела, (2) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров в пересчёте на идеальную массу тела (3) определение общей потребности в калориях в день (Б) (1) Определение общей потребности в калориях в день, (2) определение идеальной массы тела, (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров (В) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение общей потребности в калориях в день в пересчёте на идеальную массу тела (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров (Г) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение общей потребности в калориях в день в пересчёте на реальную массу тела (3) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров (Д) (1) Определение идеальной массы тела (2) определение суточного потребления белков, углеводов и жиров в пересчёте на реальную массу тела (3) определение общей потребности в калориях в день 3. Правильный ответ — В (см. подраздел «Расчёт индивидуальный диеты при сахарном диабете» в главе 1).4. Какое из нижеприведённых патологических состояний не относят к метаболическим осложнениям парентерального питания?(А) Отёк лёгких (Б) Гипергликемия (В) Гипогликемия при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы (Г) Метаболический алкалоз при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl– (Д) Печёночный холестаз у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание 4. Правильный ответ — Г. При избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl– развивается метаболический ацидоз, а не алкалоз.5. У женщины, принимающей пероральные контрацептивы, на фоне полного психического и физического здоровья развивается необъяснимая депрессия. Какой из препаратов лучше назначить для её коррекции?(А) Амитриптилин (Б) Флуоксетин (В) Ниацин (Г) Триптофан (Д) Пиридоксин 5. Правильный ответ — Д. Пиридоксин — препарат выбора для купирования депрессии у психически и физически здоровых женщин, получающих пероральные контрацептивы. Депрессия обусловлена индукцией триптофан пирролазы, влияющей на метаболизм ниацина, что приводит к утилизации пиридоксина для синтеза ниацина. Поэтому депрессию можно корригировать назначением пиридоксина по 20 мг 3 р/сут.6. Что из нижеперечисленного не относят к дифференциально-диагностическим признакам алиментарного маразма и квашиоркора?(А) Слабоумие (Б) Гипоальбуминемия (В) Наличие выраженных отёков (Г) Железодефицитная анемия (Д) Жировая дегенерация печени 6. Правильный ответ — Б. Несмотря на наличие выраженных отёков при квашиоркоре, уровень альбуминов снижен также и при алиментарном маразме, но этого снижения недостаточно для развития отёков. Оба патологических состояния относят к проявлениям белково-энергетической недостаточности. Слабоумие — характерный признак алиментарного маразма, а железодефицитная анемия и жировая дегенерация печени патогномоничны для квашиоркора.7. Для квашиоркора характерно всё нижеперечисленное, КРОМЕ:(А) Выраженные отёки (Б) Резкое уменьшение выраженности подкожно-жировой клетчатки (В) Жировая дегенерация печени (Г) Задержка физического развития без задержки умственного развития (Д) Очаги депигментации кожи 7. Правильный ответ — Б. Квашиоркор — тяжёлая форма алиментарной дистрофии, проявляющаяся пpеимущественно у детей старше 1 года «голодными» отёками, жировой дегенерацией печени, очагами депигментации кожи, выпадением или изменением цвета волос, синдромом мальабсорбции, железодефицитной анемией, задержкой физического (но не умственного) развития. Возникает вследствие употребления пищи с недостаточным содержанием белка, но значительным содержанием углеводов. Поэтому (в отличие от алиментарного маразма) резкого снижения выраженности подкожно-жировой клетчатки не происходит.8. Назовите основной дифференциально-диагностический признак нервной анорексии и булимии.(А) Страх увеличения массы тела (Б) Масса тела (В) Контроль за пищевым поведением (Г) Аменорея (Д) Отрицание своего заболевания 8. Правильный ответ — В. Контроль за пищевым поведением сохранён у пациентов с нервной анорексией и полностью утерян при булимии. Страх увеличения массы тела и отрицание своего заболевания одинаково характерны для обоих состояний. Для больных нервной анорексией в большей степени характерны дефицит массы тела и аменорея, но это менее надёжные критерии, чем контроль за пищевым поведением.9. Назовите наиболее частые причины внезапной смерти у больных нервной анорексией.(А) Кишечная непроходимость (Б) Почечная недостаточность (В) Гипогликемическая кома (Г) Неврологическая кома (Д) Гипокалиемия и внутриклеточный ацидоз 9. Правильный ответ — Д (см. подраздел «Эндокринные и метаболические проявления» в разделе «Нервная анорексия и другие алиментарные нарушения» в главе 2).10. Что из нижеперечисленного не относят к осложнениям булимии?(А) Синдром Мљллори–ВЌйсс (Б) Асфиксия (В) Артериальная гипотензия (Г) Гипокалиемия и метаболический ацидоз (Д) Дегидратация 10. Правильный ответ — Г. Осложнения булимии связаны с частыми рвотами (разрывы слизистых оболочек пищевода и желудка, аспирация рвотных масс, артериальная гипотензия и гипохлоремический метаболический алкалоз). Гипокалиемия и внутриклеточный ацидоз не выражены, несмотря на частые рвоты.11. Какое из утверждений, касающихся алкогольного кетоацидоза, верно?(А) Алкогольный кетоацидоз сопровождается выраженной гипергликемией (Б) Алкогольный кетоацидоз сопровождается выраженным повышением уровня этилового спирта в крови (В) У всех пациентов с алкогольным кетоацидозом обнаруживают хронический панкреатит (Г) В большинстве случаев адекватное лечение — внутривенная инфузия 5% р-ра глюкозы, с добавлением в систему тиамина и других водорастворимых витаминов (Д) Тяжёлая рвота и боли в животе не характерны 11. Правильный ответ — Г. Алкогольный кетоацидоз сопровождается незначительной гипергликемией (обычно <8,3 ммоль/л), нормальным уровнем алкоголя в крови, тяжёлой рвотой и болями в животе. Хронический панкреатит в анамнезе обнаруживают только у 50–75% пациентов. В большинстве случаев адекватное лечение — внутривенная инфузия 5% р-ра глюкозы, с добавлением в систему тиамина и других водорастворимых витаминов.12. Пятна БитЏ характерны для гиповитаминоза:(А) А (Б) С (В) Е (Г) К (Д) PP 12. Правильный ответ — А (см. раздел «Гиповитаминоз А» в главе 2).13. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом характерна для дефицита:(А) тиамина (Б) рибофлавина (В) ниацина (Г) фолиевой кислоты (Д) аскорбиновой кислоты 13. Правильный ответ — А. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом — кардинальный признак влажной формы бери-бери (гипердинамического варианта), вызываемой дефицитом тиамина.14. Конфабуляция характерна для гиповитаминоза:(А) В1 (Б) В2 (В) В6 (Г) В9 (Д) В12 14. Правильный ответ — А. Конфабуляция характерна для кЏрсаковского синдрома (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций) при церебральной форме бери-бери.15. Ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит характерны для недостаточности:(А) Тиамина (Б) Рибофлавина (В) Ниацина (Г) Фолиевой кислоты (Д) Цианокобаламина 15. Правильный ответ — Б. Ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит характерны для недостаточности рибофлавина.16. Все нижеперечисленные соответствия патологических состояний и гиповитаминозов верны, КРОМЕ:(А) Куриная слепота — витамин А (Б) Геморрагический синдром — витамин К (В) Нарушение репарации — витамин С (Г) Остеомаляция — витамин D (Д) Хейлоз — витамин Е 16. Правильный ответ — Д. Гиповитаминоз Е связан с характерной неврологической симптоматикой, креатинурией и гемолитической анемией, но не хейлозом, обнаруживаемым при дефицитах рибофлавина и пиридоксина.17. Какой клинический синдром объединяет гиповитаминозы В9 и В12?(А) Кожный (Б) Неврологический (В) Суставной (Г) Гематологический (Д) Кардиальный 17. Правильный ответ — Г. Гиповитаминозы В9 и В12 объединяет развитие мегалобластной анемии (соответственно, фолиево-дефицитной и В12-дефицитной).18. Какие из нижеперечисленных признаков не относят к особенностям болезни БЊрлоу?(А) Неприятный запах изо рта (Б) Хронические запоры (В) Субпериостальные геморрагии (Г) Анемия (Д) Обложенный язык 18. Правильный ответ — Б. Особенности цинги у детей (болезни БЊрлоу) — анемия, неприятный запах изо рта, обложенный язык, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, диарея и субпериостальные геморрагии.19. Все нижеперечисленные костные изменения при рахите развиваются вследствие остеомаляции, КРОМЕ:(А) Краниотабес (Б) Грудь сапожника (В) Куриная грудь (Г) Гаррисонова борозда (Д) Рахитические чётки 19. Правильный ответ — Д. Рахитические чётки развиваются вследствие гиперплазии остеоидной ткани, а не вследствие остеомаляции.20. В какой форме накапливается йод в фолликулах щитовидной железы?(А) Тироксин (Б) Тироглобулин (В) Монойодтирозин (Г) Дийодтирозин (Д) Тироксин-связывающий глобулин 20. Правильный ответ — Б (см. подраздел «Дефицит йода» в главе 2).21. Какие процессы в организме не требуют участия цинка?(А) Обоняние (Б) Вкус (В) Световосприятие (Г) Половое созревание (Д) Рост 21. Правильный ответ — В. Физиологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания, поддержания репродуктивной функции, обеспечения нормального кроветворения, вкуса, обоняния и адекватного иммунологического статуса (в том числе нормального течения репаративных процессов). Для световосприятия необходимо участие витамина А.22. Какое из утверждений, касающихся метаболизма меди, верно?(А) Медь входит в состав цитохромоксидазы — терминального звена митохондриальной цепи переноса электронов, играющего важнейшую роль в регуляции биологического окисления и окислительного фосфорилирования. (Б) Медь входит в состав моноаминоксидазы, катализирующей окислительное дезаминирование катехоламинов, серотонина и некоторых других веществ. (В) Медь входит в состав лизилоксидазы, участвующей в образовании поперечных «мостиков» в молекулах коллагена и эластина. (Г) Медь участвует в образовании тирозиназы, катализирующей превращение тирозина в дофамин, а затем в меланин. (Д) Все утверждения верны 22. Правильный ответ — Д (см. подраздел «Дефицит меди» в главе 2).23. Какой из микроэлементов способен повышать толерантность к глюкозе и одновременно снижать уровень холестерина?(А) Медь (Б) Кобальт (В) Цинк (Г) Хром (Д) Марганец 23. Правильный ответ — Г. Хром участвует в образовании нескольких ферментных систем и низкомолекулярного комплекса — фактора толерантности глюкозы (ФТГ), вместе с инсулином способствующего утилизации глюкозы. Показано, что ФТГ повышает толерантность к глюкозе и снижает уровень холестерина в крови.24. Какие из утверждений, касающихся ожирения, верны?(А) Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия характерны для всех типов ожирения (Б) У мужчин повышена концентрация общего тестостерона, но уровень свободного тестостерона повышен только при выраженном ожирении, что клинически проявляется усилением потенции. (В) Ожирение не оказывает влияния на наступление менархе и менопаузы. (Г) У женщин с мужским типом ожирения отмечают более низкие уровни андрогенов, чем при гинеоидном (Д) В большинстве случаев этиология ожирения остаётся неизвестной 24. Правильный ответ — Д (см. раздел «Ожирение» в главе 3). В большинстве случаев этиология ожирения остаётся неизвестной. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия сочетаются постоянно только с наследственными формами ожирения. У мужчин снижена концентрация общего тестостерона, но уровень свободного тестостерона снижен только при выраженном ожирении, что клинически проявляется снижением потенции. У девушек быстрее наступает менархе, у женщин более часто отмечают нарушения менструального цикла и наступление менопаузы. У женщин с мужским типом ожирения отмечают более высокие уровни андрогенов, а при гинеоидном ожирении повышена концентрация эстрона вследствие периферической ароматизации циркулирующих андрогенов.25. Какие из эффектов на ССС ожирение не оказывает?(А) Повышение нагрузки на сердце с развитием гипертрофии сердца (Б) Повышение отложения кальция в перикарде с развитием «панцирного сердца» (В) Высокий риск внезапной смерти вследствие аритмий (Г) Высокий риск развития атеросклероза вследствие снижения уровня ЛВП и повышения уровня ЛНП и ЛПОНП (Д) Высокий риск артериальной гипертензии вследствие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии 25. Правильный ответ — Б (см. раздел «Ожирение» в главе 3). Ожирение не способствует отложению кальция в перикарде.Вопросы 26–30. Все нижеперечисленные синдромы связаны с ожирением. Для каждого пронумерованного симптома (или их сочетания) подберите соответствующий синдром, при котором эти симптомы встречаются.(А) Синдром Прадера–Вилли (Б) Синдром Лоренса–Муна–Барде–Бидля (В) Синдром Карпентера (Г) Синдром Деркума (Д) Синдром Мориака 26. Акроцефалополисиндактилия27. Неонатальная гипотония28. Отёчность, физическая отсталость, гепатопатия29. Множественные болезненные липомы в подкожно-жировой клетчатке30. Пигментный ретинит, полидактилия и синдактилия26–30. Правильные ответы: 26 — В, 27 — А, 28 — Д, 29 — Г, 30 — Б (см. раздел «Ожирение» в главе 3).
содержание .. 1 2 3 4 ..
|
|
|