содержание   ..  1  2  3   ..

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ

Часть I
Алиментарные и метаболические нарушения

Глава 1

·      

Питание и диетотерапия: основные понятия

«Человек копает себе могилу ножом и вилкой».

Поль С. Брэгг

Как вариант: «Врач будущего не выпишет своему пациенту лекарств, но заинтересует его лечением, более подходящим для человека: диетой — причиной всех болезней»

Томас А. Эдисон

Мало кто сомневается, что рациональное питание играет значительную роль в формировании здорового образа жизни населения. Однако не всегда бывает ясно, что следует понимать под рациональным питанием, а насколько велика его ценность в лечебном процессе — ясно порой ещё меньше. Вообще, под питанием следует понимать процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме веществ, необходимых для покрытия его энергетических потребностей, построения и обновления тканей и регуляции функций организма. Понятие «рациональное питание» подразумевает разнообразие входящих в него питательных компонентов (нутриентов), их адекватное количество и оптимальное (сбалансированное) соотношение.

Использование пищи в качестве лечебного средства известно с давних времён. Традиционно считалось, что хорошо лечит тот врач, который правильно кормит больного. Однако на научную основу эта старая мысль была положена относительно недавно (на рубеже XIX–XX веков), не в последнюю очередь благодаря работам известного русского физиолога И.П. Павлова. Более поздние исследования физиологической потребности организма в питательных веществах и энергии, а также изучение закономерностей ассимиляции пищи как в норме, так и при различных патологических состояниях, позволили максимально рационализировать состав лечебных диет и предложить научную теорию лечебного питания. Так появилась наука диетология, позволившая разработать основы рационального питания и методы его организации. В частности, в отечественной литературе А.А. Покровским была разработана теория «сбалансированного питания», подразумевающая адекватное физиологическим потребностям организма поступление энергии в виде питательных веществ, с учётом дополнительных затрат, связанных с ростом и развитиемЭГ! В России эта теория каноническая, поэтому упоминается она не случайно.. При этом как сниженное, так и повышенное поступление в организм определённых питательных веществ может приводить к нарушению их метаболизма. Поскольку пластические и энергетические потребности организма обеспечиваются метаболическими реакциями, поддерживающими процессы жизнедеятельности, в данной главе приведён не только обзор основных понятий питания, диетотерапии и лечебных подходов к различным заболеваниям, но и представлены данные о характеристике основных питательных веществ.

Характеристика питательных веществ

Все питательные вещества (нутриенты) разделяют на макронутриенты (белки, жиры и углеводы) и микронутриенты (витамины и микроэлементы). К макронутриентамЭГ! Это гораздо лучше, чем макропитательные вещества. Как ещё по-русски обозвать макронутриенты, я не знаю. Кроме того, это официальный термин. Дима. относят белки, жиры и углеводы. Немецкий физиолог и гигиенист М. Рубнер предложил правило, согласно которому поступающие в организм белки, жиры и углеводы могут в определённых пределах заменять друг друга в качестве источника энергии в соответствии с их энергетической ценностью (закон изодинамии Рубнера). К микронутриентам относят витамины и микроэлементы. Микронутриенты поступают в организм в малых количествах (менее 1 г/сут) в неизменённом виде, многие из них выполняют каталитическую функцию. Недостаточность и избыток основных микроэлементов подробно рассмотрены в главах 2 и 3.

Жиры

Жиры — вещества, состоящие из глицерина и жирных кислот и имеющие большое значение как энергетический, пластический и теплоизоляционный материал в организме человека (нарушения обмена жиров рассмотрены в главе 4). В диетологии более правильно использование термина «жировые продукты» (продукты с высоким содержанием жиров), поскольку он полнее характеризует пищевую ценность продукта, определяемую совокупностью всех содержащихся в нём веществ (а не только жиров). Содержание собственно жира в рационе складывается не только за счёт жировых продуктов (на их долю приходится примерно половина содержания жира), но и за счёт скрытых жиров, содержащихся во всех остальных (нежировых) продуктах. Вклад отдельных продуктов в общий жировой компонент различен, как и различна и пищевая ценность отдельных источников жира. В качестве источника энергии жиры занимают второе место после углеводов. Средняя физиологическая потребность в жире у здорового человека составляет около 30% от общей калорийности рациона (в пожилом возрасте около 25%). Нормальный суточный уровень потребления жира составляет около 1–1,5 г/кг, то есть в среднем 70–105 г/сут для человека с массой тела 70 кг. Энергетическая ценность жиров составляет 9 ккал/г жирового продукта. Поэтому и неудивительно, что в периоды голодания организм в основном полагается на жировые запасы. Пищевая ценность жировых продуктов определяются составом входящих в них жирных кислот и наличием веществ липидной природы (фосфатиды, стерины, жирорастворимые витамины). Увеличение потребления жиров с пищей способствует развитию атеросклероза и рака толстого кишечника, что предопределило появление жировых продуктов со сниженной энергетической ценностью (например, обезжиренного кефира).

• Жирные кислоты могут находиться в организме не только в связанном (эстерифицированном) с глицерином, но и свободном виде. Все жирные кислоты разделяют на заменимые (то есть способные синтезироваться в организме из углеводов и других жирных кислот) и незаменимые (эссенциальные), то есть не синтезирующиеся в организме и поступающие в него с пищей (линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты). Различают также насыщенные и ненасыщенные (полиненасыщенные) жирные кислоты. Полиненасыщенные жирные кислоты относят к незаменимым факторам питания. В зависимости от количества связанных с глицерином жирных кислот выделяют моноглицериды, диглицериды и триглицериды. Наиболее важны в практической деятельности триглицериды со средней длиной углеродной цепи (8-12 атомов углерода), гидролизуемых в кишечнике без участия желчи и более легко усвояемых. Как правило, их используют как энергетические субстраты или гипохолестеринемические агенты (последнее связано с тем, что среднецепочечные жирные кислоты уменьшают всасывание холестерина в кишечнике). При быстром окислении среднецепочечных жирных кислот в значительной степени повышается риск развития кетоацидоза, поэтому при их назначении (например, в составе таких жировых продуктов, как сливочное масло) необходим контроль за уровнем кетоновых тел в сыворотке и моче, а также добавление в рацион полиненасыщенных жирных кислот. При составлении рациона крайне сложно подобрать оптимальное соотношение жирных кислот, что предопределило создание так называемых «универсальных жировых продуктов», главным образом, различных маргаринов, в которых это соотношение достигнуто путём насыщения растительных масел. В идеале 1/3 поступающих в организм жирных кислот должна приходиться на растительные масла, а 2/3 — на животные жиры. При гиперхолестеринемии, а также в пожилом возрасте это соотношение должно составлять 1:1. Диетотерапия также должна учитывать липидный спектр при различных типах гиперлипопротеинемий (см. раздел «Гиперлипопротеинемии» в главе 4).

• Три незаменимые жирные кислоты — линолевая, линоленовая и арахидоновая — предшественники простагландинов (образуемых при окислении арахидоновой кислоты циклооксигеназой) и лейкотриенов (образуемых при окислении арахидоновой кислоты липооксигеназой). Эти кислоты поступают в организм с пищей и тесно связаны с метаболизмом витамина В₆. Как правило, отмечают дефицит поступления линолевой кислоты, обычно возникающий через несколько недель после внутривенного введения растворов, не содержащих жиров. Проявления этого дефицита включают экземоподобную сыпь, нейтропению и тромбоцитопению. Это состояние можно быстро устранить путём внутривенных вливаний жировых эмульсий или приёмом внутрь масла дикого шафрана (от 10 до 15 мл/сут). Дефицит незаменимых жирных кислот может также возникать у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Поэтому препараты для искусственного вскармливания должны включать специализированные жировые эмульсии.

Углеводы

Углеводы — природные органические соединения, представляющие альдегидо- и кетоноспирты или продукты их конденсации; присутствуют в свободном виде или в комплексах с белками и липидами во всех органах и тканях и являются основными питательными веществами. Энергетическая ценность углеводов составляет 4 ккал/г (у алкоголя — 7 ккал/г). Углеводы выполняют также пластическую функцию, участвуя в формировании гликогена, гликопротеинов, триглицеридов, АТФ, нуклеиновых кислот, углеродного скелета заменимых аминокислот, а также в построении клеточных мембран (в том числе рецепторов для гормонов). Углеводы пищи оказывают антикетогенное действие (за счёт стимуляции окисления ацетил-КоА, образующегося при окислении жирных кислот) — «в пламени углеводов сгорают кетоновые тела». Хотя углеводы — заменимые нутриенты (они могут синтезироваться как из аминокислот, так и глицерина), суточное потребление углеводов должно составлять не менее 50–60 г (оптимальное потребление — 50–65% суточной энергетической ценности рациона). По химической структуре выделяют моносахариды (простые углеводы, монозы), олигосахариды и полисахариды. Олигосахариды и полисахариды объединяет термин «сложные углеводы».

Моносахариды — группа углеводов, не способных к гидролизу. Входят в состав живых организмов в свободном и связанном виде. Могут быть как источником энергии, так и структурным компонентом. В зависимости от числа углеродных атомов в молекулах моносахариды подразделяют на триозы, тетрозы, пентозы и гексозы. Для человека наиболее важны гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентозы (рибоза, дезоксирибоза).

Гексозы

Глюкоза — мономер, на основе которого происходит «сборка» важнейших олигосахаридов, полисахаридов, а также триглицеридов. Она быстро всасывается в ЖКТ (это наиболее утилизируемый среди всех нутриентов источник энергии), поступает в кровь и проникает в клетки различных органов и тканей, где подвергается инсулинзависимому биологическому окислению (аэробному или анаэробному) с образованием АТФ, используемой организмом для реализации различных физиологических функций. Роль глюкозы особенно велика для ЦНС, где она — основной энергетический субстрат. Глюкоза поступает в организм человека в связанном виде в составе ряда полисахаридов и дисахаридов, а также в свободном виде в составе многих пищевых продуктов (кондитерские изделия, плоды).

Фруктоза наряду с глюкозой входит в состав сахарозы, участвует в «сборке» некоторых полисахаридов и триглицеридов и служит быстро утилизируемым источником энергии. В отличие от глюкозы, она не требует участия инсулина для деятельности осуществляющих её метаболизм ферментов. Отсутствие потребности в инсулине и более медленное всасывание фруктозы объясняют лучшую (по сравнению с глюкозой) переносимость фруктозы больными сахарным диабетом. Фруктоза поступает в организм в связанном виде в составе сахарозы и гемицеллюлоз. Основной пищевой источник свободной фруктозы — мёд. При недостаточности альдолазы В развивается фруктоземия, или наследственная непереносимость фруктозы (см. раздел «Фруктоземия» в главе 6).

Галактоза входит в состав галактолипидов мозга, гликопротеидов крови и соединительной ткани; образуется в пищеварительном тракте при расщеплении лактозы, превращаясь в дальнейшем в глюкозу. Наследственный дефект ферментов, участвующих в этом превращении, приводит к развитию тяжёлого наследственного заболевания — галактоземии (см. раздел «Галактоземия» в главе 6). Галактоза в свободном виде в продуктах не встречается и поступает в организм в виде дисахарида — лактозы (содержащейся в молоке и молочных продуктах).

С–6Пентозы — необходимые компоненты некоторых биологически важных соединений (нуклеиновых кислот, коферментов, АТФ). В свободном виде пентозы в пищевых продуктах не встречаются и поступают в организм человека в составе нуклеопротеидов, которыми богаты мясные и рыбные продукты. При наследственном дефиците НАДФ-ксилитол дегидрогеназы (см. Приложение 3: Картированные фенотипы), участвующей в метаболизме глюкуроновой кислоты, развивается пентозурия.

Олигосахариды состоят из 2–10 остатков моносахаридов, связанных между собой гликозидными связями. Олигосахариды растений и молока — одни из главных источников углеводов в питании человека. Олигосахариды подразделяют на дисахариды, трисахариды и т.д. Наиболее важны для человека дисахариды — сахароза, лактоза и мальтоза.

Сахароза (тростниковый сахар) поступает в организм человека в значительных количествах с пищей (важнейший пищевой источник — сахар). После расщепления её в ЖКТ сахаразой до глюкозы и фруктозы она служит легко утилизируемым источником энергии, а также одним из предшественников гликогена и триглицеридов.

Лактоза (молочный сахар) — основной углевод молока и молочных продуктов. Роль лактозы наиболее важна в детском возрасте, когда молоко служит основным продуктом питания. Под влиянием лактазы в ЖКТ лактоза расщепляется до глюкозы и галактозы. Наследственная недостаточность лактазы лежит в основе непереносимости лактозы (см. раздел «Непереносимость дисахаридов» в главе 6).

Мальтоза (солодовый сахар, мальтобиоза, мальтозный сахар) — дисахарид, молекула которого состоит из двух остатков глюкозы, соединённых a-1,4-глюкозидной связью; продукт ферментативного гидролиза полисахаридов (крахмала и гликогена). Нарушение расщепления и всасывания мальтозы наблюдают при недостаточности изомальтазы. В свободном виде в пищевых продуктах мальтоза находится в мёде, солоде, пиве и патоке.

Полисахариды — общее название углеводов, содержащих более 10 моносахаридных остатков; входят в состав различных тканей, выполняют функции структурного элемента или депо энергетического материала. Полисахариды подразделяют на усвояемые и неусвояемые. К усвояемым (они эффективно перевариваются и используются организмом) относят крахмал и гликоген, к неусвояемым (почти не поддаются расщеплению при воздействии пищеварительных соков) — целлюлозу (клетчатку), гемицеллюлозы и пектины. Роль неусвояемых полисахаридов связана с формированием каловых масс, регуляцией моторной функции кишечника и желчевыводящих путей, адсорбцией токсических соединений и холестерина в просвете кишечника.

Крахмал — полисахарид растений, образующийся в клеточных органеллах зелёных листьев в результате процессов фотосинтеза. Под влиянием амилазы слюны и поджелудочной железы крахмал разрушается с образованием мальтозы и изомальтозы. В человеческом организме крахмал отсутствует, однако он — важная составная часть продуктов питания человека. Источники крахмала — растительные продукты, прежде всего злаковые и продукты их переработки (основной источник — хлеб).

Гликоген — высокомолекулярный полисахарид, построенный из остатков глюкозы, в большом количестве содержащийся в печени (1/3 от общего содержания) и скелетных мышцах (оставшиеся 2/3) как резерв углеводов в организме. В связи с этим он играет значительную роль в регуляции уровня глюкозы в крови. Общее содержание гликогена в организме — около 500 г. Если углеводы не поступают с пищей, то запасы гликогена полностью иссякают через 12–18 ч. При истощении запасов углеводов происходит усиление окисления жирных кислот (запасы которых превышают запасы углеводов), глюконеогенеза в печени (синтез глюкозы из молочной кислоты, аминокислот и глицерина). Уменьшение содержание гликогена в печени приводит к нарушению функций гепатоцитов, способствуя возникновению жировой дистрофии печени. С пищей человек получает не более 10–15 г гликогена в сутки. Основные источники — печень, мясо и рыба. При различных наследственных нарушениях обмена гликогена развиваются гликогенозы (см. раздел «Гликогенозы» в главе 6).

Ы Вёрстка. Рисунок 1–1. Имя рисунка: <Эндокринология 01 01 Метаболизм глюкозы>. Чёрно-белый штриховой рисунок-схема. Графический файл пока не готов.

Рис. 1–1. Метаболизм гликогена и глюкозы. Гексокиназа (1), глюкокиназа (2), глюкозо-6-фосфатаза (3), фосфоглюкомутаза (4), гликоген синтетаза (5), гликоген-ветвящий фермент (6), фосфорилаза (7), амило-1,6-глюкозидаза. УДФ-глюкоза — уридин дифосфоглюкоза

Целлюлоза (клетчатка) — полисахарид, образованный остатками глюкозы. Составная часть клеточных стенок растений; входит в состав растительной пищи, практически не усваивается организмом. На её долю приходится до 50% углерода всех органических соединений биосферы.

Гемицеллюлозы — обширный класс растительных углеводов. В состав различных типов гемицеллюлоз входят разнообразные пентозы и гексозы.

Пектины — общее название полисахаридов растительного происхождения, содержащих полигалактуроновую кислоту, частично эстерифицированную метиловым спиртом. Важнейшие представители — пектин и протопектин. Их применяют в лечебном питании, например при болезнях органов пищеварительного тракта, в связи с адсорбирующими свойствами (пектины способны адсорбировать различные токсины, тяжёлые металлы). Способность пектиновых веществ образовывать студни в присутствии сахара и органических кислот используют в кондитерской промышленности при производстве джемов, повидла, зефира, пастилы и т.д.

Белки

Белки — полимеры, состоящие из аминокислот, соединённых в определённой последовательности пептидной связью; основная составная часть всех организмов. В построении белков человека участвует 20 аминокислот, из них 9 считаются незаменимыми, то есть в организме их синтеза не происходит (см. ниже). Аминокислотный состав — важнейшая характеристика каждого белка, а также критерий его ценности в лечебном питании. Кроме энергетической функции (энергетическая ценность белков составляет 4 ккал/г) белки выполняют пластическую, каталитическую, гормональную и транспортную функции. Многообразие и уникальность отдельных белков лежат в основе индивидуальной и видовой специфичности, обусловливающих различные иммунологические и аллергические реакции.

С точки зрения энергетической ценности все белки подразделяют на усвояемые (расщепляемые ферментами пищеварительных соков до аминокислот и используемые организмом для пластических и энергетических целей) и неусвояемые (не гидролизуемые ферментами пищеварительных соков и не ассимилируемые организмом человека). Приблизительная суточная потребность организма в белках составляет 80–90 г. Данная оценка условна в связи с вариабельностью распада белков в организме больных с различной степенью тяжести состояния. О катаболизме протеинов у конкретного больного можно судить по выделению азота с мочой в течение 24 ч. Задача питания — обеспечить поступление белка в большем количестве, чем количество расщепляемого белка. Контроль за этим осуществляют с помощью определения азотистого баланса (он должен быть положительным).

Азотистый баланс. Азот выводится главным образом с мочой. Она содержит 2/3 всего азота, полученного от распада белков. Поскольку в белке содержится в среднем 16% азота, каждый грамм азота мочи соответствует 6,25 г расщеплённого протеина. Азотистый баланс можно выразить с помощью следующей формулы:

Азотистый баланс (г) = (количество потреблённого белка/6,25) – (АМ + 4),

где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч; поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой (в граммах). Мочу следует собрать в стабильных условиях при неизменённой функции почек.

Азотистый баланс и энергетическая ценность питательных веществ. При заданном количестве белка баланс азота будет положительным только тогда, когда энергетическая ценность пищи превышает 25 ккал/(кг/сут). БЏльшая часть белков недоступна для использования в качестве источника энергии, исключая случаи голодания (см. раздел «Голодание» в главе 2), при котором белки распадаются на составляющие аминокислоты. Нарушения обмена аминокислот рассмотрены в главе 5.

Аминокислоты утилизируются для синтеза белков и других азотсодержащих соединений (гема, пуринов, креатина, адреналина) или окисляются с образованием энергии. Основные реакции обмена аминокислот — трансаминирование и декарбоксилирование. Наряду с этими реакциями каждая из них участвует в специфических метаболических реакциях, выступая в роли связующего звена между белковым обменом и обменом жиров и углеводов а также предшественником ряда важных соединений (гормонов, биогенных аминов и т.д.). Так, например, глицин необходим для построения компонентов нуклеиновых кислот, а также гемоглобина и цитохромов, аланин — важнейший субстрат для глюконеогенеза, серин необходим для синтеза пуринов и пиримидинов, а метионин — для построения холина и тимина, адреналина, креатина и гистамина. Лейцин и изолейцин — кетогенные аминокислоты (предшественники ацетоуксусной кислоты). Аспарагиновая кислота — предшественник щавелевоуксусной кислоты, необходимой для нормального течения цикла Кребса и окисления ацетил-КоА до углекислого газа и воды. Глутаминовая кислота — предшественник €-аминомасляной кислоты (тормозный медиатор в ЦНС). Кроме того, глутаминовая кислота может превращаться в аланин в кишечнике и почках с последующим включением в процесс глюконеогенеза. Аргинин необходим для синтеза мочевины. Тирозин — предшественник катехоламинов, тиреоидных гормонов, а также меланинов, гистидин — гистамина, а триптофан — никотиновой кислоты (витамина РР) и серотонина.

Незаменимые аминокислоты. Девять незаменимых аминокислот — лизин, лейцин и изолейцин, треонин, валин, триптофан, фенилаланин, метионин и гистидин. Жизненно важно не только поступление в организм этих аминокислот, но и их оптимальное (сбалансированное) соотношение, аналогичное таковому в белках организма человека; при изменении нормального соотношения происходит нарушение синтеза белков.

Влияние лекарственных препаратов на аппетит и метаболизм питательных веществ

Лекарственные препараты влияют на аппетит, всасывание пищи, а также на метаболизм углеводов, липидов и белков. Некоторые из эффектов приведены в таблице 1–1. Подобные влияния могут обусловить необходимость в изменении питания пациента. Верно и обратное — компоненты пищи, влияя на фармакокинетику и фармакодинамику ЛС, могут обусловить изменения в лекарственной терапии (вплоть до отмены ЛС).

Ы Вёрстка. Таблица 01–01.

Таблица 1–1. Влияние ЛС на аппетит и метаболизм нутриентов.

Лекарственные препараты также влияют на минеральный обмен (например, тиазидные диуретики приводят к развитию гипокалиемии, препараты сульфонилмочевины, кобальта и лития нарушают связывание и высвобождение йода щитовидной железой, а пероральные контрацептивы способны повышать уровень меди и снижать уровень цинка) и нарушают метаболизм витаминов:

• Этанол нарушает абсорбцию тиамина, фолиевой кислоты и витамина B₁₂. Следствия — гиповитаминоз В₁ и B₁₂-фолиево-дефицитная анемия.

• Изониазид — антагонист ниацина и пиридоксина. Его назначение может приводить к пеллагре и гиповитаминозу В₆.

• Пероральные контрацептивы могут вызывать депрессию у женщин, что связано с нарушением метаболизма триптофана. Депрессия обусловлена индукцией триптофан пирролазы, влияющей на метаболизм ниацина, что приводит к утилизации пиридоксина для синтеза ниацина. Поэтому депрессию можно корректировать назначением пиридоксина по 20 мг 3 р/сут.

• ЛС нарушают абсорбцию фолиевой кислоты (пероральные контрацептивы, фенитоин, фенобарбитал, фенотиазины), что может приводить к развитию фолиево-дефицитной мегалобластной анемии.

• ЛС нарушают всасывание витамина B₁₂ (аминосалициловая кислота, калия йодид, колхицин, пероральные контрацептивы), что может приводить к развитию B₁₂-дефицитной мегалобластной анемии.

• Антиконвульсанты могут индуцировать гиповитаминоз D.

Энергия и метаболизм

Как известно, в организме происходит биологическое окисление основных питательных веществ с образованием, в частности, тепловой энергии, измеряемой в джоулях. Исходное вещество (субстрат) при полном окислении превращается в углекислый газ и воду с выделением тепла. Выделенное через кожу тепло измеряют в килокалориях (ккал). Суммарный метаболизм всех трёх основных групп питательных веществ (белки, жиры и углеводы) будет определяться общим потреблением кислорода (VО₂), продукцией углекислого газа (VСО₂) и выделением энергии. Поскольку продукцию тепла прямо измерить нелегко (методы прямой калориметрии громоздки и сложны), для непрямого измерения теплообразования в организме можно использовать показатели газообмена VО₂ и VСО₂ с последующим расчётом теплопродукции (непрямая калориметрия). Непрямая калориметрия является стандартным методом для измерения расходов энергии в клинических условиях (см. ниже раздел «Оценка питания»).

Энергетические потребности

Суточные энергетические потребности для каждого человека можно довольно точно определить (рассчитать или измерить). В клинической практике для большинства пациентов энергозатраты обычно легко вычисляют, но измеряют лишь у больных, которые нуждаются в тщательном регулировании питания. Энергетические потребности зависят от возраста, пола, конституции, физической активности и гормонального фона (в частности, концентрации тиреоидных гормонов). Эти потребности складываются из расходов на основной обмен, а также расходов на поступление нутриентов в клетки организма и их утилизацию на уровне клетки. Под основным обменом понимают минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак). Расходы на основной обмен в среднем составляют 1 ккал/кг/ч. Для определения основного обмена у мужчин и женщин используют уравнение Гарриса–Бенедикта, приведённое ниже:

Основной обмен (ккал/сут):

Мужчины: 66 + (13,7 ѓ M) + (5 ѓ P) – (6,7 ѓ B);

Женщины: 655 + (9,6 ѓ M) + (1,8 ѓ P) – (4,7 ѓ B),

где M — масса тела (кг); P — рост (см); В — возраст (годы). Значение истинной массы тела используют для расчётов тогда, когда она находится в пределах нормы; величину идеальной массы применяют для вычислений, если имеют дело с истощёнными, тучными или отёчными больными.

Суточная потребность в килокалориях (СПК) может быть также вычислена путём умножения массы тела больного (в кг) на коэффициент 25. Как правило, полученную величину необходимо откорректировать в соответствии с суточной активностью и повышенным уровнем метаболических процессов у больных в критических состояниях. В зависимости от тяжести заболевания у отдельных больных эти поправки могут значительно варьировать. Разница между рассчитанным и измеренным расходом энергии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может составлять от 2–3% до более чем 50%. Следует подчеркнуть, что рассмотренные ниже уравнения наименее применимы в ситуациях, когда нужно определить энергетические потребности у больных с повышенным метаболизмом. В этих случаях может стать необходимым прямое измерение энергетических затрат организма.

При лихорадке: СПК1,1 (на каждый градус Цельсия сверх нормы)

При слабом стрессе: СПК1,2

При умеренном стрессе: СПК1,4

При тяжёлом стрессе: СПК1,6

Запасы энергии в организме человека

Запасы энергии в организме человека складываются из жирового, углеводного и белкового компонентов.

Жиры обычно составляют 25% массы тела. Мужчина с массой тела 70 кг имеет приблизительно 17 кг жира, что эквивалентно 160 000 ккал.

Белки у мужчины с массой тела 70 кг составляют приблизительно 12 кг (энергетическая ценность 48 000 ккал).

Углеводы присутствуют в организме в нескольких формах. В частности, глюкоза плазмы при нормальных значениях даёт приблизительно 80 ккал, гликоген печени соответствует приблизительно 300 ккал запасённых углеводов, высвобождающихся в кровоток в виде глюкозы, а гликоген мышц содержит 600 ккал углеводов, расходуемых при сокращении мышц. Общее содержание углеводов составляет приблизительно 290 г и истощается в течение 24 ч или раньше. Запасы углеводов в организме в большей степени зависят от поступления с пищей, чем запасы жиров и белков, поэтому окисление пищевых субстратов оценивают по так называемому дыхательному коэффициенту (ДК), характеризующему окисление углеводов, — соотношению продуцируемого углекислого газа в ходе метаболических реакций к потребляемому кислороду. Глюкоза имеет наибольший ДК (1,0), а жиры — наименьший (0,7). Поскольку в организме все питательные вещества одновременно подвергаются окислению, то, определив величину ДК с помощью непрямой калориметрии, можно условно судить о преимущественном окислении в организме того или иного вида питательных веществ. Если организм не способен уменьшить окисление углеводов, то компенсаторный механизм — повышение потребления пищи. ДК при этом увеличивается. Так, например, повышение ДК более 0,9 указывает на избыток углеводов в пище. В такой ситуации их потребление можно снизить на 40% и более. Указанная мера особенно важна для больных с дыхательной недостаточностью (для снижения тенденции к задержке СО₂). Цель режима питания таких больных — покрыть энергозатраты, поддерживая ДК ниже 0,9. При увеличении содержания жиров в пище окисление углеводов должно снижаться для поддержания их запасов в организме. При этом увеличивается окисление жиров, а ДК снижается.

Оценка питания

Оценка питания — важная составляющая ведения больных, складывающаяся из данных анамнеза, объективного и лабораторно-инструментальных методов исследования. Эта оценка, как правило, коррелирует с тяжестью состояния больного. При амбулаторном ведении больных (как правило, с заболеваниями лёгкой и средней степени тяжести) в обследовании необходим акцент на выявление и коррекцию потенциальных факторов риска, способных привести к ухудшению заболевания (например, частые колебания массы тела или сопутствующие заболевания). У стационарных больных подобный акцент необходим на определение показаний к энтеральному и парентеральному питанию в неотложных случаях (см. ниже), а также выявление и устранение обратимых факторов риска для прогрессирования основного заболевания и улучшения его прогноза.

Анамнез и объективное обследование

Данные анамнеза. Для оценки питания обязателен расспрос пациента о характере и режиме его питания. В частности, можно попросить перечислить пациента все продукты, которые он употреблял в пищу за последние 24 ч, на основе чего можно сделать ориентировочный вывод о разнообразии и адекватности компонентов его рациона. Во-вторых, необходимо расспросить его о замеченных им изменениях массы тела, при этом важную информацию может дать как её прибавка, так и снижение; обязательно следует выяснить, изменился ли у пациента аппетит. В анамнезе особую роль следует уделить заболеваниям ЖКТ, приёму ЛС, влияющих на аппетит и изменения массы тела (см. таблицу 1–1), расспросить больного о его физической активности и характере выполняемой им работы, а также попытаться оценить его психический статус. Не следует забывать, что такие физиологические состояния, как рост у детей, беременность или лактационный период сопровождаются изменениями в количественных и качественных потребностях в питательных веществах.

Объективное исследование. Объективную оценку питания следует начинать с изучения массы тела в динамике, для чего лучше воспользоваться индексом массы тела (ИМТ) — простым, удобным и наиболее важным показателем, определяемым как отношение: масса тела (кг)/рост² (м). ИМТ превосходит по объективности традиционный показатель идеальной массы тела, рассчитываемый как отношение «рост (см) - 100 (110)». Нормой следует считать ИМТ в пределах 19–25. ИМТ более 30 свидетельствует об ожирении, а менее 19 — о дефиците массы тела; диапазон 25–30 рассматривают как пограничное состояние. С увеличением массы тела часто сочетаются такие клинически важные состояния, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия и инсулинорезистентность (см. также раздел «Ожирение» в главе 3). В таблице 1–2 представлены значения ИМТ от 19 до 40. Для определения ИМТ необходимо найти свой рост в вертикальной графе, соответствующую ему массу тела в горизонтальной графе и от точки пересечения рост/масса тела провести прямую к самой верхней горизонтальной графе таблицы. При определении ИМТ параллельно следует исследовать наличие и выраженность отёков, увеличивающих массу тела, а также мышечных атрофий. Определение ИМТ необходимо проводить в сочетании с другими антропометрическими исследованиями, в частности определением толщины складки кожи над трёхглавой мышцей (для оценки количества жировой ткани в организме), окружности плеча (для оценки массы скелетных мышц), что особенно важно для выявления лиц со сниженными запасами жировой ткани и белков в организме.

Ы Вёрстка. Таблица 01–02. Индекс массы тела. Таблицу разместить вертикально на целой странице. Если не помещается, то разместить на развороте (как варианты — вклейка или в приложения).

Таблица 1–2. Индекс массы тела.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования. Рутинные лабораторные исследования (общий анализ крови, определение электролитов и альбуминов в сыворотке) не являются высокочувствительными для оценки питания и поэтому не играют большой роли в диагностике кахексии или ожирения, поскольку запасы нутриентов в организме зависят не только от их поступления в организм, но и от ряда других причин (например, концентрация альбуминов значительно повышается при дегидратации). Тем не менее, эти методы могут оказаться полезными для оценки диетического вмешательства. Из всех лабораторных методов наибольшее клиническое значение имеет определение концентрации альбуминов в сыворотке (по которой можно судить о запасе белков в организме). Более точным показателем в оценке белкового обмена служит определение концентрации сывороточных белков с коротким периодом полувыведения (например, трансферрина или преальбумина).

Калориметрические исследования (калориметрия) — совокупность методов измерения количества тепла, выделяемого или поглощаемого в ходе физических, химических или биологических процессов; в медицине и биологии калориметрию применяют при исследовании энергетического обмена в организме. Различают прямую и непрямую калориметрию.

Прямая калориметрия — определение энергетических затрат организма, основанное на непосредственном измерении количества тепла, отдаваемого им за определённый промежуток времени. Методы прямой калориметрии громоздки и сложны. Тепловая энергия определяется путём сжигания известной массы продукта в калориметрической бомбе. Образующееся при этом сжигании тепло передаётся определённой массе воды, повышение температуры которой и регистрируют. Исходя из того, что для повышения температуры 1 г воды на 1 °С необходимо 4,18 Дж, можно рассчитать количество джоулей, выделяющихся при сгорании данного продукта питания.

Непрямая калориметрия. Как упомянуто выше, с помощью непрямой калориметрии косвенным образом определяют суточное расходование энергии с использованием показателей VО₂ и VCO₂. VО₂ и VСО₂ определяют на основании измерений концентрации О₂ и СО₂ во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе с помощью аппарата, называемого «метаболической тележкой». Данное устройство можно использовать у постели больного и подключить последовательно с вентиляционной трубкой для измерения газообмена в лёгких. В условиях стационара непрямая калориметрия — наиболее точный метод определения суточной энергетической потребности. Однако он дорог, занимает много времени и не всегда доступен. Кроме того, результаты, полученные с помощью кислородного сенсора метаболической тележки, будут неточными при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 50%. В связи со всем вышеперечисленным, данная методика применима далеко не у всех больных.

Диетотерапия

Лечебное питание, или диетотерапия, — метод лечения, заключающийся в применении определённой диеты и являющийся обязательной составляющей лечения различных заболеваний, не обязательно эндокринных. В зависимости от основного заболевания традиционно выделяют 15 лечебных диет, рассмотренных в приложенииЫЫ ЭГ! Предлагаю все советские лечебные диеты (столы) привести в конце в качестве приложения (несмотря на то, что в них рассмотрены в основном не собственно эндокринные заболевания). Дима.. Огромную роль в диетотерапии играют соответствующий набор продуктов, их хранение и кулинарная обработка. Главное в питании больных — создать режим, соответствующий их индивидуальным потребностям. Под влиянием адекватно сбалансированной лечебной диеты происходит реадаптация ферментных систем, ответственных за ассимиляцию пищи, на всех уровнях регуляции организма, в том числе на клеточном и субклеточном.

Основное условие адекватной диетотерапии — соответствие химического состава рациона состоянию ферментных систем организма. Например, при фенилкетонурии (см. раздел «Аминоацидемии и аминоацидурии» в главе 5) вследствие дефекта фермента фенилаланингидроксилазы (метаболизирующей фенилаланин в тирозин) в рационе необходимо максимально ограничить содержание фенилаланина и увеличить содержание тирозина. Нарушение соответствия химического состава пищи ферментным системам организма ведёт к расстройству обмена веществ и формированию различных патологических состояний Избыточное систематическое поступление в организм однотипных питательных веществ приводит вначале к адаптивному увеличению активности соответствующих ферментных систем, а затем и к их функциональным нарушениям.

Потребности в питательных компонентах пищи могут изменяться при различных физиологических и патологических состояниях, и наоборот, изменение характера питания может иметь решающее значение для эффективного лечения и профилактики, а также улучшения прогноза при многих заболеваниях (например, соблюдение диеты — непременный залог успешного лечения сахарного диабета). Тем не менее, диетотерапию не следует рассматривать как панацею, она является лишь дополнительным (но никак не основным) методом в комплексном лечении той или иной нозологии.

При назначении лечебного питания не следует недооценивать и роль пищевых привычек — индивидуальных, семейных, национальных традиций в области питания и соответствующая им приспособленность организма к отдельным пищевым продуктам и способам приготовления и приёма пищи. Исключение из рациона любимой пищи может приводить к нежелательным психологическим последствиям, риск которых перевешивает пользу от терапевтического вмешательства.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания традиционно остаются ведущей причиной смертности населения во всём мире. В их профилактике огромную роль играет своевременное выявление и (по возможности) устранение факторов сердечно-сосудистого риска. Не случайно в США и других цивилизованных странах в последнее десятилетие активно пропагандируется здоровый образ жизни, объявлена война курению, гиподинамии и жирной пище. Вне всякого сомнения, в любой стране мира эти профилактические меры требуют проведения государственной политики по здоровому образу жизни.

Эффективная диетотерапия при сердечно-сосудистых заболеваниях должна быть направлена не только на борьбу с атеросклерозом, но прежде всего на изменение пищевых привычек (а в идеале и стиля жизни) и уменьшение массы тела. Активное изучение факторов сердечно-сосудистого риска привели к появлению данных о ключевой роли инсулинорезистентности, объединяющей различные формы нарушений липидного обмена и ожирения, артериальную гипертензию и инсулиннезависимый сахарный диабет в сочетании с гиперурикемией в метаболический синдром (синдром Х). Снижение массы тела у таких пациентов приводит к уменьшению инсулинорезистентности и, соответственно, проявлениям метаболического синдрома.

• Основной принцип при борьбе с ожирением — ограничение энергетической ценности рациона до 1200–1500 ккал/сут (обычно на 40% меньше обычной потребности) под контролем ИМТ и с учётом физической нагрузки. Необходимо ограничить количество легкоусвояемых углеводов с целью предотвращения их превращения в жир, повысить в рационе долю растительных жиров, учитывая их способность активировать липолиз. С целью нормализации водно-солевого обмена рекомендуют ограничение соли до 2 г/сут (несмотря на то, что не все пациенты одинаково хорошо реагируют на это ограничение) и жидкости (до 1–1,5 л/сут). Кратность питания должна быть увеличена, при этом следует по возможности исключить продукты, возбуждающие аппетит (см. таблицу 1–1). В питании полезно использование так называемых «зигзагов»(разгрузочных и контрастных дней).

• К корригируемым диетотерапией факторам риска атеросклероза относят гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию и дислипидемию (повышение концентрации липопротеинов с низкой плотностью и снижение концентрации с высокой). Для этого общее количество жиров в рационе должно быть менее 30% общей энергетической ценности пищи, а животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот должны составлять менее 7%. Потребление холестерина не должно превышать 300 мг/сут. В диету больных с атеросклерозом необходимо включать продукты, богатые клеточными оболочками, липотропными веществами, аскорбиновой кислотой, витаминами Р, группы В (особенно В₆), солями калия и магния. Вызывает интерес тот факт, что регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень липопротеинов высокой плотности, оказывающих антиатерогенное действие.

Онкологические заболевания

Роль диеты при онкологических заболеваниях связана с коррекцией сниженной массы тела (раковой кахексии) — частым симптомом при многих злокачественных новообразованиях. Как правило, основную проблему представляет анорексия (отсутствие аппетита). Следовательно, врачебные усилия следует направить на повышение аппетита, а также на определение показаний к энтеральному и парентеральному питанию (см. ниже). Несмотря на то, что проявления раковой кахексии могут уменьшиться, роль диетотерапии при онкологических заболеваниях крайне незначительна. Выше говорилось о том, что диета с высоким содержанием жиров является фактором риска рака толстого кишечника. Однако это связано не только с повышением содержанием в рационе жиров, но и с тем, что обычно такие пациенты употребляют в пищу меньшее количество растительной пищи, в которой обнаружены защитные факторы, уменьшающие риск опухолевого процесса (например, каротеноиды®).

Хроническая почечная недостаточность

Диетотерапия играет существенную роль в лечении всех стадий почечной недостаточности. Без адекватной коррекции возникающий при этом состоянии дефицит витамина D (см. раздел «Гиповитаминоз D» в главе 2) приводит к снижению всасывания кальция, вторичному гиперпаратиреозу и почечной остеодистрофии. Гемодиализ способствует разрушению нутриентов, поэтому у пациентов, находящихся на гемодиализе, повышен риск гиповитаминозов B₆, С и дефицита фолиевой кислоты. Энергетическая ценность рациона должна составлять 35 ккал/кг/сут. Поскольку белковая нагрузка увеличивает гломерулярную фильтрацию и способствуют прогрессированию почечной недостаточности, ограничение пищевого белка замедляет развитие ХПН (в среднем содержание белка в рационе должно быть ограничено до 0,55–0,6 г/кг/сут, из которых большая половина должна приходиться на животные белки). При меньшем содержании белка в рационе в него необходимо добавлять препараты амино- или кетокислот. Ограничение фосфатов и калия в пище необходимо только при выраженной гиперфосфатемии и гиперкалиемии. Ограничение пищевой соли до 1–3 г/сут обычно бывает достаточно для контроля отёков и почечной гипертензии. В связи с повышенным уровнем липидов у больных с ХПН благоразумным шагом будет ограничение пищевых жиров (30% энергетической суточной потребности) и холестерина (300 мг/сут), хотя роль этого мероприятия для снижения уровня липидов крови и улучшения прогноза не доказана.

Гастроинтестинальные расстройства и поражение печени

Расстройства ЖКТ практически всегда сочетаются с нарушением поступления в организм нутриентов или нарушением их утилизации. Смысл диетического вмешательства заключается в щажении повреждённой кишечной стенки от вредоносных воздействий компонентов пищи и в то же время восполнении энергетического дефицита. Так, например, при непереносимости лактозы ограничение молочных продуктов позволяет полностью контролировать клинические проявления этого состояния (см. раздел «Непереносимость дисахаридов» в главе 6). При диарее симптоматическое лечение заключается в возмещении потерянной жидкости физиологическим раствором и ограничении потребления жиров (40 г/сут) и растительной клетчатки. Наоборот, для профилактики и лечения запоров полезны диеты с высоким содержанием растительной клетчатки.

Поражение печени. Печень занимает центральное положение в углеводном, жировом и белковом метаболизме. Печёночная недостаточность приводит к снижению синтеза белков и их повышенному катаболизму, что, в сочетании с анорексией, приводит к выраженному белково-дефицитному голоданию. Поэтому в начальных стадиях печёночной недостаточности в рацион больных необходимо включать белки по меньшей мере в количестве 1 г/кг/сут (растительные белки при этом переносятся больными лучше, чем животные). При прогрессировании печёночной недостаточности модификация диетотерапии может потребоваться в связи с присоединяющейся энцефалопатией. У некоторых пациентов с заболеваниями печени может потребоваться ограничение в рационе жиров (30 г/сут) ввиду мальабсорбции и стеатореи. Для улучшения утилизации энергии следует отдавать предпочтение жирным кислотам со средней длиной углеродной цепи, абсорбируемых без участия желчных кислот (при ограничении содержания в рационе длинноцепочечных жирных кислот). Ограничение пищевой соли (2 г/сут) обычно бывает необходимо вследствие сопутствующих периферических отёков и асцита.

Основные эндокринные заболевания

Сахарный диабет. Сахарный диабет — наиболее частое эндокринное заболевание, при котором правильное соблюдение диеты играет особую роль (см. главу 16). Диетотерапия необходима всем пациентам с сахарным диабетом (при инсулиннезависимом сахарном диабете это базовое лечение, при инсулинзависимом — существенное дополнение к инсулинотерапии), однако она никоим образом не заменяет инсулинотерапию или терапию пероральными сахароснижающими препаратами при наличии показаний к их назначению. Основные цели диетотерапии при сахарном диабете: 1) распределение по калоражу белков, жиров и углеводов в суточном рационе; 2) коррекция гликемического и липидного профиля; 3) коррекция массы тела (в большинстве случаев — борьба с ожирением). Приём пищи должен быть кратным (5–6 /сут), небольшими порциями, при этом на первый завтрак должно приходиться 20% энергетической ценности суточного рациона, на второй — 10%, на обед — 30%, на полдник — 10%, на ужин — 20% и на ночь — 10%. Цель такого распределения заключается в предупреждении избыточной нагрузки на †-клетки поджелудочной железы и обеспечение равномерной утилизации пищи организмом. Оптимальная суточная диета состоит из 300 г углеводов, 100 г белков, 70–80 г жиров с достаточным количеством витаминов, липотропных веществ (творог, овсяная крупа) и энергетической ценностью около 2 300 ккал/сут Для замены одних продуктов другими используют так называемые хлебные единицы (х.е.). 1 Х.е. (20 г белого хлеба или 12 г углеводов) эквивалентна по содержанию углеводов и может быть заменена 25 г чёрного хлеба, 15 г гречневой, овсяной или рисовой крупы, 60–70 г картофеля, 150–200 г цитрусовых, 150–170 г моркови или 375 г помидоров. Хлебные единицы также позволяют рассчитывать дозы инсулина у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. При этом на 1 х.е. в утреннее время должно приходиться 2 ЕД, днём — 1,5 ЕД и вечером — 1 ЕД инсулина (поскольку потребность в инсулине в утренние часы выше, чем в вечерние).

Калькуляция индивидуальной диеты при сахарном диабете

• Первым этапом определяют идеальную массу тела по традиционной формуле: «рост (см) минус 100 (110)». Идеальная массы тела варьирует в зависимости от возраста и конституции больного.

• Вторым этапом определяют общую потребность в калориях в день, используя данные, различающиеся в зависимости от уровня активности больного и необходимости увеличения или снижения массы тела (см. таблицу 1–3). Масса тела — наилучший контрольный клинический показатель соответствия калоража пищи индивидуальной норме.

Ы Вёрстка Таблица 01–03. Ежедневная потребность в калориях

Таблица 1–3. Ежедневная потребность в калориях*

*Калории (выраженные в ккал), необходимые на 1 кг идеальной массы тела в день. Дима, какие величины?. ЭГ 13.11.99. Дима, всё же как будем обучать: масса тела или вес тела? ЭГ 13.11.99. Всё переделал на «масса тела». Дима. Величины — килокалории.

• Третьим этапом определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража (60% углеводов, 16% белков и 24% жиров) и энергетической ценности макронутриентов (1 г белков или углеводов — 4 ккал, 1 г жиров — 9 ккал).

• Клинический пример. Рассчитайте суточное потребление белков, жиров и углеводов для больной 24 лет, страдающей ИЗСД с детства, с ростом 150 см и массой тела 70 кг, ведущей малоподвижный образ жизни и имеющей лёгкий умственный дефицит.

‰ Расчёт идеальной массы тела: 150 - 100 = 50 (кг), то есть у больной избыток массы тела. Отставание в физическом и умственном развитии, избыточная масса тела и ИЗСД в анамнезе позволяют предположить синдром Мориака (см. раздел «Ожирение» в главе 3), возникающий вследствие хронической передозировки инсулина.

‰ Расчёт суточного калоража (см. таблицу 1–3): 50ѓ20 = 1 000 (ккал/сут).

‰ Из них: 600 ккал (60%) — углеводы, 160 ккал (16%) — белки, 240 ккал (24%) — жиры.

‰ Соответственно, углеводы в суточном рационе должны составлять 150 г (600/4), белки — 40 г (160/4), жиры — 26,7 г (240/9).

Дополнительные рекомендации

• Рекомендуют повышенное потребление полиненасыщенных жиров со снижением потребления насыщенных. Потребление холестерина не должно превышать 300 мг/сут.

• Для баланса состава аминокислот не менее 50% белка должно быть представлено мясными продуктами.

• Повышенное потребление клетчатки в виде необработанных отрубей, злаков, фруктов и овощей снижает уровень глюкозы и уменьшает потребность в инсулине.

• Сахар, варенье и кондитерские изделия следует по возможности исключить полностью.

‰ Сахар заменяют ксилитом (пятиатомным спиртом) или сорбитом (шестиатомным спиртом), подвергающихся утилизации без участия инсулина.

‰ Допустимо использование мёда, содержащего до 40% фруктозы (утилизируемой больными сахарным диабетом лучше, чем глюкоза) и большое количество микроэлементов.

Диетотерапия при гипертиреозе. Диетотерапия при гиперпаратиреозе играет лишь вспомогательную роль. Основной принцип — восполнение повышенного расхода энергии организмом за счёт назначения высококалорийного питания до достижения нормальной массы тела. Для этого пищевой рацион должен содержать физиологический оптимум белка и обеспечивать поступление 1–1,5 г/кг белков при нормальном содержании углеводов и жиров. При гипертиреозе в организме возникает высокая потребность в витаминах и минеральных веществах, которая должна быть восполнена. Необходимо ограничивать продукты, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, шоколад, кофе).

Диетотерапия при гипотиреозе направлена на увеличение количества белка при ограничении углеводов (особенно легкоусвояемых) и жиров. При сопутствующем ожирении следует уменьшить общую энергетическую ценность рациона (см. выше).

13–10Диетотерапия при гипопаратиреозе и рахите. Диета должна содержать повышенное количество солей кальция, магния (молочные продукты, овощи, фрукты) и витамина D (рыбий жир, сельдь, печень, яичный желток), с ограничением фосфора (мясо). При рахите, помимо всего перечисленного, необходимы по возможности естественное вскармливание, введение прикормов на месяц раньше, чем обычно, а также удвоенное количество получаемых ребёнком соков.

Диетотерапия при гиперпаратиреозе. Диета должна содержать сниженное количество солей кальция и магния и витамина D, с увеличением количества фосфатов и жидкости.

Диетотерапия при надпочечниковой недостаточности позволяет снизить дозы кортикостероидов. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров и углеводов, а также витаминов, особенно С и В₁, (отвар шиповника, чёрная смородина, дрожжи). Поваренную соль следует вводить в повышенном количестве (до 20 г/сут). Содержание калия должно быть снижено до 1,5–2 г/сут. Режим питания — дробный, перед сном — лёгкий ужин для предотвращения гипогликемии утром.

Диетотерапия при гиперкортицизме должна быть направлена на увеличение содержания количества белка, калия, кальция, а также витамина D.

16–10, 16–13Диетотерапия при несахарном диабете должна быть направлена ограничение количества белков при нормальном содержании углеводов и жиров, снижение содержания поваренной соли до 5–6 г/cут (выдают на руки больному). Для утоления жажды рекомендуют фруктовые напитки, компоты.

О популярных диетах

Со времён Гиппократа в литературе периодически появляются сообщения о системах питания, сулящих полное исцеление, в том числе и в случаях, когда все другие способы лечения оказываются неэффективными. Приводятся удивительные примеры преображения человеческой жизни после прохождения новой диеты (вспомним такие нашумевшие книги, как «Чудо голодания» Поля Брэгга, «Сыроедение» личного врача шаха Ирана Тер-Ованесяна, «Я никого не ем» Зеленковой О.К. и др.). В большинстве из этих систем питания категорически осуждается приём мясной пищи и проповедуется целительная сила голодания. При этом практически всегда не учитывается, что при абсолютном исключении из рациона мясных продуктов развиваются железодефицитная и В₁₂-дефицитная анемии и снижаются содержание кальция и цинка в организме. Что касается расхожего представления о большей продолжительности жизни у вегетарианцев, то его следует объяснять не исключением из рациона мяса, а сопутствующим отказом от курения, пьянства, а также регулярными физическими упражнениями, то есть здоровым образом жизни в целом. Отличительный признак шарлатанского метода — его универсальность, когда, например, с помощью одного голодания автор пытается излечить большинство известных ему заболеваний, в том числе сахарный диабет и любые онкологические заболевания.

Следует чётко представлять, что большинство «модных» диет, направленных на снижение массы тела и «общее оздоровление», физиологически не обосновано. Дефицит витаминов, микроэлементов и белков приводит к нарушению баланса между поступающими нутриентами и функциями ССС и почек. При снижении энергетической ценности пищи менее 400 ккал/сут нормальная деятельность систем организма становится невозможной!

К сожалению, нельзя одним взмахом пера перечеркнуть весь пласт подобной литературы, ибо правда там причудливо переплетена с вымыслом. В частности, из популярной литературы в научную перетекли такие понятия, как «контрастные» и «разгрузочные» дни, прочно вошедшие в медицинскую терминологию. С другой стороны, научная литература часто обогащала популярную, подкидывая своей «сестрице» непроверенные теории. Ключ же к достоверности той или иной гипотезы всегда был в руках у науки — с введением в практическую деятельность врача принципов «медицины, основанной на доказательствах®», он стал называться рандомизированное клиническое исследование — стандарт качества при исследовании эффективности любого лечения (для чего проводят случайное распределение больных в экспериментальную и контрольную группы).

2 вопроса, которые обязательно следует задать при оценке любой популярной диеты. Сбалансирован ли рацион пациента по нутриентам количественно и качественно? Не несёт ли эта диета риска в виде физических (например, гипогликемии) или психологических (например, нервной анорексии) последствий для пациента?

В идеале пациент, получающий лечебную диету, должен находиться под наблюдением специалиста-диетолога, контролирующего эффективность назначенной им диеты. Поскольку на практике это далеко не всегда достижимо (хотя бы по причине недостаточного количества квалифицированных диетологов), роль специалиста должен взять на себя лечащий врач, в задачи которого должны входить не только назначение и контроль диеты, но и обучение пациента, что является важной составляющей конечного успеха. Особенно актуально вопрос обучения пациентов стоит при сахарном диабете. Большую роль в их обучении играют школы для больных диабетом, где объясняют не только правила питания, но и учат проведению инсулиновых инъекций, а также основам патогенеза, клинической картины, лечения и профилактики данного заболевания.

Энтеральное (зондовое) питание

Энтеральное питание назначают больным с нормальной функцией ЖКТ при невозможности кормления через рот, чтобы питательные вещества могли вступать в естественные метаболические реакции. Поступление пищи непосредственно в просвет кишечника даёт несколько преимуществ. Главное из них состоит в трофическом влиянии зондового энтерального питания на слизистую оболочку — барьер, отделяющий микроорганизмы кишечника от кровотока. Данное обстоятельство привлекает большое внимание, поскольку кишечник в настоящее время расценивают как входные ворота инфекции, вызывающей сепсис у больных, находящихся в критических состояниях. Одним из наиболее убедительных аргументов в поддержку энтерального питания (по сравнению с парентеральным) служит то, что полный покой кишечника вызывает атрофию его слизистой оболочки. Дегенеративные изменения в кишечной стенке возникают уже через несколько дней покоя, причём они прогрессируют, несмотря на проведение полного парентерального питания (внутривенно). Считают, что дегенеративные изменения в слизистой оболочке обусловлены отсутствием в кишечном содержимом питательных веществ, в норме захватываемых эпителиальными клетками и используемых для получения энергии. В этом процессе белки и аминокислоты могут играть особую роль; более того, глутамин идентифицирован как основное «топливо» для эпителия тонкой кишки. Энтеральное питание может также стимулировать высвобождение трофических субстанций (например, иммуноглобулина А, желчи и др.) и тем самым непрямым путём способствовать регенерации слизистой оболочки.

Показания

• Выраженное истощение у больных, неадекватно питавшихся (через рот) в течение последних 5 дней

• Голодание от 7 до 10 дней хорошо упитанными людьми

• Обширные ожоги

• Субтотальная (до 90%) резекция тонкой кишки

• Наружные тонкокишечные свищи с малым количеством отделяемого (менее 500 мл/сут)

Абсолютные противопоказания

• Клинически выраженный шок

• Ишемия кишечника

• Кишечная непроходимость

Относительные противопоказания

• Частичная обструкция кишечника

• Тяжёлая неукротимая диарея

• Наружные тонкокишечные свищи с количеством отделяемого более 500 мл/сут

• Тяжёлый панкреатит или псевдокиста поджелудочной железы

Способ введения

Питательные растворы вводят через зонд в желудок или тонкую кишку с тем, чтобы пищевые субстраты могли претерпевать превращения естественным образом. Общепринятый метод состоит из обеспечения продолженной инфузии в течение 16 ч ежедневно. Перемежающиеся инфузии имитируют нормальный процесс еды, но при этом объёмы, вводимые одномоментно, становятся очень большими. В результате возрастает риск аспирации и диареи. Больные легче переносят продолженные инфузии, позволяющие достигнуть большего увеличения массы тела и положительного баланса азота. До начала проведения энтерального питания обязателен расчёт суточной потребности в килокалориях (см. выше раздел «Энергия и метаболизм»).

Энергетическая ценность препаратов и их качественный состав

Энергетическая ценность препаратов для энтерального питания в первую очередь определяется содержанием углеводов. Составы, имеющие калорийность 1 ккал/мл, изотоничны плазме и могут быть введены в тонкую кишку. Препараты большей калорийности предпочтительны в тех случаях, когда объём принятой жидкости должен быть ограничен. Их следует вводить в желудок, секреты которого будут разводить препараты и уменьшать риск диареи.

• Калорийность 1,0 ккал/мл имеют составы Osmolite, Isocal, Ensure (США) и все виды энпитов (Россия)

• Калорийность 1,5 ккал/мл имеют составы Ensure Plus и Sustacal HC

• Калорийность 2,0 ккал/мл имеют составы Isocal HCN, Magnacal и Osmolite HN

Содержание лактозы. У многих больных введение смесей, содержащих лактозу, может вызвать диарею (см. также раздел «Непереносимость дисахаридов» в главе 6). Лактозы не содержат:

• Isocal, Ensure, Sustacal, Osmolite и Энпит низколактозный (калорийность 1 ккал/мл)

• Sustacal HC и Ensure Plus (1,5 ккал/мл)

• Magnacal и Isocal HCN (2 ккал/мл)

Содержание белка. Типичная диета поставляет около 10% калорий за счёт белка. Большинство смесей для энтерального питания обеспечивает за счёт белка около 20% общего калоража. Составы с высоким содержанием белка (доля белковых калорий равна 22–24%) применяют при травмах и ожогах (например, препараты Sustacal, Traumacal, Энпит белковый).

Сложность белкового состава. Как известно, неповреждённые белки не всасываются, а их расщепление протеолитическими ферментами происходит гораздо медленнее, чем расщепление уже частично гидролизованного белка. Препараты, содержащие гидролизаты белков, предпочитают назначать при нарушениях расщепления и всасывания (мальабсорбция) и заболеваниях, связанных с быстрым прохождением пищи (например, при синдроме короткой кишки). Существует мнение, что питательные смеси с пептидами могут оказывать противодиарейное действие при зондовом питании, но это требует подтверждения.

• Интактный белок содержат препараты Isocal, Osmolite, Ensure, Энпит белковый

• Гидролизованный белок содержат препараты Reabolan, Criticare HN, Vital HN, Citrotein, Isotein, Travasorb HN и Precision HN

• Очищенные аминокислоты содержат препараты Vivonex и Vivonex T.E.N (1 ккал/мл). Их абсорбция происходит в начальном отделе тонкой кишки. Они предназначены для кормления через еюностому.

Сложность жирового состава. Жиры поставляются либо как длинные цепи триглицеридов, либо как средние цепи триглицеридов. Средние цепи триглицеридов легче всасываются, чем длинные цепи триглицеридов, и предпочтительны для больных с мальабсорбцией. Большинство растворов для энтерального питания (в том числе Энпит жировой) содержит длинные цепи триглицеридов, но в некоторых имеется смесь обоих (например, в Isocal и Osmolite).

Содержание растительных волокон. Растительные волокна — смесь полисахаридов, не способных метаболизировать подобно другим углеводам. Растворы, содержащие растительные волокна, рекомендуют для хронического зондового кормления. Они противопоказаны больным с печёночной недостаточностью, поскольку способствуют размножению бактерий в толстой кишке. Существует два класса волокон.

Ферментируемые волокна. Целлюлоза и пектин усваиваются бактериями кишечника с образованием жирных кислот, состоящих из коротких цепей (ацетата, пропионата и бутирата). Последние абсорбируются слизистой оболочкой кишечника в качестве источника энергии. Ферментируемые волокна задерживают опорожнение желудка и могут быть полезны при лечении диареи.

Неферментируемые волокна не расщепляются кишечными бактериями и влияют на осмотическое давление, привлекая жидкость в просвет кишки. Неферментируемые волокна могут увеличивать объём стула и помогают в лечении запоров.

Две смеси содержат эквивалентные количества волокон обоих типов: Enrich и Jevity (12,5 и 13,5 г волокон/л, соответственно). Существуют добавки к смесям: Metamucil (содержит неферментируемые волокна) и Kaopectate (содержит ферментируемые волокна).

Специальные составы. Перечисленные ниже патологические состояния побудили создать специальные составы, обеспечивающие потребности больных при каждом из них.

Печёночная энцефалопатия возникает в результате аккумуляции в мозге ароматических аминокислот. Питательные смеси, применяемые при данном состоянии, богаты аминокислотами с боковыми цепями, ингибирующими проникновение ароматических аминокислот через гематоэнцефалический барьер. Примеры: Hepaticaid и Travenol Hepatic.

Травма/стресс. Препараты, предназначенные для кормления травматологических больных, также богаты аминокислотами с боковыми цепями (50% общего количества аминокислот, в норме — 25–30%). Их применение основано на том, что гормональный ответ на стресс способствует гидролизу в скелетных мышцах аминокислот с боковыми цепями и, следовательно, их введение извне предупреждает разрушение белков для получения энергии. Пример: Trauma-Aid HBS.

Почечная недостаточность. Формулы, применяемые при почечной недостаточности, богаты незаменимыми аминокислотами и не содержат добавочных электролитов. Разрушение незаменимых аминокислот ограничивает повышение мочевины и креатинина, поскольку азот вновь включается в циклы синтеза заменимых аминокислот. Примеры: Travasorb Renal и Amino Aid.

Дыхательная недостаточность. Составы содержат малое количество углеводов и обогащены жиром. Их используют для ограничения продукции СО₂ у больных с тяжёлой лёгочной патологией. Формулы должны обеспечивать 50% калорий за счёт жира. Основной недостаток данной диеты — мальабсорбция жира и стеаторея. Примеры: Pulmocare, Энпит жировой.

16–31Парентеральное питание

Парентеральное (внутривенное) питание применяют при противопоказаниях к проведению энтерального питания (см. выше). Питательные растворы вводят, как правило, через подключичный катетер в магистральную вену, причём эта процедура может занимать 12–24 ч в сутки. Основная трудность заключается в определении соотношения необходимого количества питательных веществ метаболическим потребностям организма. К сожалению, надежды на полное парентеральное питание (ППП) в настоящее время не оправдались в связи, главным образом, с очевидными преимуществами энтерального питания. Данная глава посвящена основным аспектам парентерального питания, в том числе основным метаболическим осложнениям у пациентов, получающих ППП.

Показания

Показаниями к ППП являются все заболевания и патологические состояния с органической или функциональной несостоятельностью желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такая ситуация возникает при непроходимости и ишемии кишечника. Необходимо подчеркнуть, что ППП никогда не следует назначать в качестве единственного вида искусственного питания больным со способным функционировать кишечником, в частности при состояниях нервной анорексии и кахексии вследствие рака, поскольку это приводит к атрофии кишечника.

Растворы для парентерального питания

Существуют 3 основные группы питательных веществ, используемые для ППП: глюкоза, триацилглицерин и аминокислоты. Препараты для парентерального питания содержат растворы этих веществ. При ППП необходимо комбинировать препараты так, чтобы полностью обеспечить энергетические и пластические потребности и поддержание нормального уровня обменных процессов в организме пациента. Как источник энергии обычно применяют комбинацию углеводов и жиров. Типичная пропись полного парентерального питания приведена в таблице 1–4.

Ы Вёрстка Таблица 01–04.

Таблица 1–4. Пропись для ежедневного полного парентерального питания.

¹ Жировые эмульсии (10% и 20%) изотоничны по отношению к плазме, их можно вводить в периферическую вену

² Во избежание возникновения флебитов гипертонический раствор глюкозы вводят только в центральные вены. К раствору глюкозы добавляют инсулин из расчёта 1 ЕД на 5 г сухого вещества глюкозы

³ Ацетат в организме метаболизирует в бикарбонат

⁴ Жировые эмульсии можно добавить в общий раствор и вводить в объёме 2500 мл со скоростью 100 мл/час на протяжении 24 ч

Растворы глюкозы могут иметь концентрацию от 10 до 70%. Поскольку глюкоза не является мощным источником энергии (4 ккал/г у глюкозы по сравнению с 9 ккал/г у жира), для обеспечения энергетических потребностей следует использовать концентрированные растворы. В результате растворы глюкозы, используемые для ППП, гипертонические (обычно 25%).

Жировые эмульсии. Липиды вводят обычно в виде эмульсий, приготовленных из очищенного масла либо масла дикого шафрана. Такие эмульсии богаты линолевой кислотой. Коммерческие жировые эмульсии имеют концентрацию 10 и 20% и калорийность 1 и 2 ккал/мл, соответственно. Следует подчеркнуть, что осмолярность каждого раствора близка к таковой плазмы. Данное обстоятельство позволяет вводить их в периферические вены, избегая ненужного риска, связанного с катетеризацией центральных вен. Названные растворы вводят путём инфузии в количестве 250–500 мл со скоростью 50 мл/ч. Частицы масла (шарики) размером, соответствующим размеру хиломикронов крови человека, попадая в кровоток, удаляются из него не ранее чем через 8–10 ч, поэтому рекомендуют проводить не более одной инфузии в сутки. Жировые эмульсии нельзя смешивать с растворами глюкозы и аминокислот, поскольку в них жир не растворяется. Тем не менее, жировые эмульсии можно вводить одновременно с растворами глюкозы и аминокислот с помощью капельницы с Y-образными трубками; каждый препарат вводят в отдельную браншу системы. Несмотря на высокую энергетическую ценность жировых эмульсий, их используют в первую очередь для предупреждения дефицита эссенциальных жирных кислот. Этой цели можно достигнуть вливанием 500 мл 10% жировой эмульсии дважды в неделю, хотя данный режим обеспечивает лишь 5–10% всей энергетической потребности человека. Если больному показано значительное количество углеводов для удовлетворения энергетических потребностей, например при сахарном диабете, можно применять жировые эмульсии для обеспечения до 60% энергозатрат при ППП.

Растворы аминокислот. Как известно, любой белок можно заменить раствором входящих в его состав аминокислот. Используемые в клинической практике растворы обычно содержат эквивалентные количества эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Концентрация таких растворов варьирует от 3 до 10%. Высококонцентрированные растворы предназначены для взрослых больных, нуждающихся в ППП. Все растворы гиперосмолярные. Вместе с тем 3% смесь аминокислот можно вводить и в периферические вены. Важно понимать, что изолированное назначение препаратов аминокислот без назначения глюкозы не приводит к их утилизации клетками. Модифицированные смеси аминокислот предназначены для использования в особых клинических ситуациях. В частности, смесь, предназначенная для использования при печёночной недостаточности, богата аминокислотами с разветвлёнными боковыми цепями (лейцин, изолейцин и валин) и бедна ароматическими аминокислотами (фенилаланин, тирозин и триптофан). Смесь разработана в соответствии с теорией о том, что печёночная энцефалопатия обусловлена избытком ароматических аминокислот и дефицитом циркулирующих аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями. Другие специализированные смеси предназначены для больных с почечной недостаточностью и богаты незаменимыми аминокислотами, способными в определённой степени предотвращать азотемию, поскольку при их катаболизме образуется меньше мочевины, чем при катаболизме неэссенциальных аминокислот.

Добавки

Электролиты. Коммерческие смеси электролитов содержат натрий, калий, магний, кальций и фосфор в количествах, составляющих приблизительно половину суточной потребности здорового человека. Единицу объёма раствора электролитов добавляют к каждому литру смеси глюкозы и аминокислот, поэтому введение 2 л/сут при ППП будет возмещать суточную потерю электролитов здоровым человеком. Больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии, свойственны чрезмерные потери электролитов. В связи с этим они должны получать большее количество электролитов. В некоторые растворы кристаллических аминокислот производители добавляют электролиты. Данное обстоятельство необходимо учитывать при назначении электролитов в качестве добавок.

Витамины и микроэлементы. Ежедневно во флаконы с растворами глюкозы и аминокислот следует добавлять стандартный поливитаминный препарат. В его состав не входит витамин К, его следует вводить отдельно (5 мг/сут). Суточная потребность в витаминах для больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, не определена, поэтому ежедневное их введение в обычных дозах не исключает возможности возникновения гиповитаминозов. Смеси микроэлементов обычно содержат цинк, медь, марганец и хром. Потребность как в витаминах, так и в микроэлементах у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, неизвестна. Следовательно, их введение в обычных дозах не всегда может предупредить развитие дефицита микроэлементов.

Метаболические осложнения

Метаболические осложнения развиваются при введении слишком большого или слишком малого количества какого-либо питательного вещества. Их можно свести к минимуму постепенным увеличением объёма и концентрации растворов и путём контроля за химическим составом крови. Наиболее частые осложнения:

Водная перегрузка возникает при избыточном введении жидкости. Увеличение массы тела более 1,5 кг/нед обычно свидетельствует о гипергидратации. Обычно при этом возникает гипонатриемия разведения. Гипонатриемию можно прогнозировать, сравнивая концентрацию натрия в смеси растворов глюкозы и аминокислот с содержанием натрия в моче и прочих биологических жидкостях. Крайнее проявление водной перегрузки — отёк лёгких.

Гипергликемия наиболее вероятна у больного сахарным диабетом или в тяжёлом состоянии (например, при сепсисе), когда скорость введения глюкозы становится больше, чем скорость секреции инсулина. Тяжёлая гипергликемия может привести к гиперосмолярной коме (см. раздел «Гиперосмолярная кома» в главе 16). Предпочтительный метод уменьшения риска развития гипергликемии — обеспечение энергетической потребности небелковыми соединениями в большей степени за счёт липидов и в меньшей — за счёт глюкозы. Такая практика исключает назначение инсулина и тем самым предотвращает угнетение мобилизации эндогенных жиров. Основное правило: для предупреждения осложнений, обусловленных введением избыточного количества углеводов, необходимо поддерживать ДК во время ППП ниже 0,95. Приближение значения ДК к единице указывает на то, что в обеспечении энергетических нужд организма доминирует глюкоза. ДК > 1,0 указывает на чрезмерный липогенез в печени. Ещё один фактор, способный вызвать непереносимость глюкозы при ППП, — дефицит хрома, рассмотренный в главе 2.

Назначение инсулина для коррекции гипергликемии. Если содержание глюкозы в сыворотке крови после начала ППП стойко держится выше 11,1 ммоль/л, то непосредственно к смеси растворов глюкозы и аминокислот можно добавить инсулин. Инсулин оседает на поверхности стекла и пластика, поэтому до 50% его количества будет потеряно на стенках трубок и флаконов. Не следует забывать, что инсулин даёт собственные побочные эффекты, поэтому его следует назначать с крайней осторожностью. Так, например, он усиливает синтез гликогена и жиров и ингибирует липазу, что приводит к угнетению мобилизации жирных кислот из жировой ткани (более подробно эффекты инсулина рассмотрены в главе 16). Следовательно, инсулин не позволяет использовать эндогенное «топливо» организма (в частности, эндогенные жиры для этого недоступны), а поэтому при ППП более разумно ограничить нагрузку глюкозой и стимулировать использование эндогенного жира в качестве энергетического материала.

Гипогликемия может возникнуть при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы.

Электролитный дисбаланс. Во время ППП могут возникнуть нарушения электролитного баланса, в том числе гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия. Чаще всего отмечают гипонатриемию, обусловленную введением избыточного количества свободной воды с растворами для ППП. Гипофосфатемия (см. раздел «Гипофосфатемия» в главе 7) возникает у 30% больных, получающих ППП, что связано с чрезмерным поступлением глюкозы. Гипомагниемия возникает в результате невосполненной потери магния с мочой. Истощение запасов магния может в свою очередь обусловливать гипокалиемию и гипокальциемию, наблюдаемые при ППП. Диагностика и коррекция данных нарушений электролитного баланса детально представлены в главе 7.

Метаболический ацидоз возникает при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl^– (см. также главу 8)

Дефицит незаменимых жирных кислот возникает при длительном полном парентеральном питании без жировых эмульсий.

Жировая дистрофия печени может возникнуть тогда, когда энергетическая ценность введённой глюкозы превышает суточную энергетическую потребность. Осложнение обычно обусловлено образованием жирных кислот из избытка глюкозы и пониженной способностью мобилизовать жир для энергетических целей. Аккумуляция жира со временем приводит к значительному повышению содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, особенно щелочной фосфатазы. Отдалённые последствия жировой дегенерации печени неясны. В настоящее время полагают, что они несущественны.

Печёночный холестаз может развиться у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание. Возникающий стаз желчи может способствовать развитию бескаменного холецистита.

содержание   ..  1  2  3   ..