Хирургия повреждений груди (Вагнер Е.А.) - часть 9

Наиболее низкое насыщение крови кислородом (до 82—86% 

оксигемоглобина), а также значительные сдвиги кислотно-щелоч­

ного состояния (КЩС) в сторону дыхательного ацидоза наблюда­

лись при наличии свободного фрагмента. Центральное венозное 
.давление (ЦВД) в экспериментах с созданием передних и боко­

вых створок повышалось в 17г—2 раза. Причинами этих наруше­
ний являются потеря грудной стенкой устойчивости, появление 

парадоксальных движений. Если париетальная плевра и внутри-

трудные органы не повреждены, то нарастание отрицательного 

давления в плевральной полости во время вдоха приводит к втяги­
ванию свободного фрагмента внутрь, что препятствует полному 
расправлению легкого. При выдохе реберная створка выпячивает­
ся кнаружи и смещает в сторону повреждения легкое и средосте­
ние. Клинические наблюдения дают возможность установить пря­

мую зависимость тяжести состояния больного от площади створки 
и ее подвижности. Чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее 
состояние пострадавшего. 

Максимальные степени расстройства дыхательной функции, 

обусловленные нарушением механизма дыхательных движений, 
наблюдаются при так называемой разбитой грудной клетке. Воз­
никающие в этих случаях множественные переломы ребер по не­

скольким линиям грубо изменяют архитектонику грудной клетки 

и делают ее непригодной к выполнению присущих ей функций в 
биомеханизме вентиляции легких. Тяжесть нарушения акта дыха­

ния усугубляется нередко наступающим при множественных 
переломах ребер смещением средостения в здоровую сторону и 

•своеобразным симптомокомплексом баллотирования при дыхатель­

ных экскурсиях, что приводит к перегибам и сдавлению крупных 

•сосудов, бронхов и т. д. Все это в значительной степени затрудня­

ет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, 

что сильно отягощает состояние больного. 

Одним из проявлений травмы груди является проникновение 

в плевральную полость воздуха с образованием пневмоторакса. 
Принято различать открытый, закрытый и клапанный пневмото­
ракс. Открытый пневмоторакс предполагает обязательное нали­

чие раневого отверстия в грудной стенке; закрытый пневмоторакс 

может возникнуть после проникающего ранения груди вследствие 

кулисообразного смещения мягких тканей по ходу раневого кана­
ла и его закрытия, а в основном встречается при закрытой травме 
груди. 

Все виды пневмоторакса сопровождаются рядом серьезных рас­

стройств дыхательной, сердечно-сосудистой и нервно-регулятор-

ной деятельности. Весьма наглядно эти расстройства проявляются 
при открытом пневмотораксе, когда наружный воздух начинает 
свободно поступать в плевральную полость, где в норме давление 

•бывает ниже атмосферного. В связи с этим нарушается тесное 

соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать 

за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей элас-

•52 

тичности сокращается. Поступление воздуха в плевральную по­
лость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление, 

существующее в грудной полости и внутри легкого. 

Таким образом, на стороне пневмоторакса устанавливается 

давление, близкое атмосферному, в то время как на здоровой сто­
роне давление, как обычно, ниже атмосферного (при вдохе оно-
лишь несколько увеличивается, а при выдохе уменьшается). Этим 
обусловлено смещение средостения в здоровую сторону. Однако-

при пневмотораксе возникает не только смещение средостения, но-
и колебание, или флотирование, его. Размах колебаний тем боль­
ше, чем податливее средостение. 

Естественно, что подобные экскурсии сопровождаются смеще­

ниями сердца и аорты, перегибами и сдавленней крупных веноз­
ных сосудов, бронхов и т. д. 

Колебания средостения значительно ухудшают функцию лег­

кого на здоровой стороне, препятствуя при вдохе свободному его-

расправлению, а при выдохе — достаточному сжатию. Этим в зна­
чительной степени объясняется нарушение газообмена в функцио­
нирующем легком. Кроме того, расстройства газообмена усугубля­

ются в связи с возникновением парадоксального дыхания. При 
вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать, 

воздух из соответствующего бронха, в него попадает лишь неболь­
шая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с те»* 

в здоровое легкое присасывается значительное количество возду­

ха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекис­
лотой воздух поступает под некоторым давлением не только в тра­

хею, но и обратно — в спавшееся легкое на стороне повреждения. 
При каждом вдохе и выдохе воздух, насыщенный углекислотой, 

как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно.-
Воздух этот получил название «перекачивающийся газ» («Реп-
delluft»). Количество его довольно велико—150—250 мл при 
каждом вдохе. 

Попадание в плевральную полость большого количества возду­

ха вызывает спадание легкого, при этом вентилируются только-

плевральная полость и бронхи. Альвеолы не расправляются, газо­
обмен в левом легком прекращается при сохранении функциональ­

ного кровотока. Возникает несоответствие между альвеолярной 

вентиляцией и кровотоком (рис. 7). 

V. О. Bjork и Е. F. Salen (1950) при ателектазе, вызванном перевязкой-

правого главного бронха, отметили снижение насыщения кислородом арте­

риальной крови до 85%, а при вентиляции легкого чистым азотом—до 85,9%. 

Левое легкое при этом вентилировалось раздельно чистым кислородом. По­

данным ангиопульмонографии, объем артериальной и капиллярной сети ате-

лектазированного легкого приблизительно р"авен объему на здоровой сто­

роне. 

Ф. Ф. Амиров и Г. Н. Гиммельфарб (1968) на собаках изучили влиянпо 

ателектаза легкого на кровообращение и газообмен. Объем шунтирования 

венозной крови из ателектазированного легкого определяли разницей в на­

сыщении кислородом крови легочных вен вентилируемого легкого и бедрен­

ной артерии. Небольшие нарушения отмечались в первые 10—15 мин, когда 

63? 

разница в насыщении дости­

гала 35—38% с уменьшением 

рН до 7,18—7,19, через 20— 

30 мин газообмен несколько 

улучшался, но через 2—4 ч 

наступала очень тяжелая ги­

поксия. Перенапряжение пра­

вого сердца и гипоксия мио­

карда выявляются на ЭКГ. 

Оксигенация крови в легочных 

венах вентилируемого легкого 

все время остается высокой 

(96—98%)- Особенно тяжелые 

нарушения отмечаются при 

ателектазе правого легкого и 

длительной леволегочной вен­

тиляции. 

Следует иметь в виду, 

что вследствие шунтирова­

ния венозной крови из не-

вентилируемого легкого 

гипоксия не может быть 

устранена никаким воз­

действием на вентиляцию 

другого легкого. 

Охлаждение, высуши­

вание, раздражение плев­

ры внешним воздухом и 

флотирование средостения 

оказывают отрицательное воздействие на высокочувствительный 

нервный аппарат, механотермо- и хеморецепторы, приводя к на­

рушению взаимозависимости нервнорефлекторных процессов. 

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики опре­

деляется величиной дефекта грудной стенки и плевры, а также 

скоростью поступления воздуха и наличием плевральных сраще­

ний. В условиях эксперимента М. О. Фридланд (1925) установил, 

что, если диаметр отверстия в грудной стенке при открытом пнев­

мотораксе больше половины диаметра соответствующего главного 

бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невоз­

можно. 

Особую форму открытого пневмоторакса представляет д в у-

с т о р о н н и й  п н е в м о т о р а к с . На основании своих 8 наблю­

дений (2,3 % случаев) мы могли убедиться в очень тяжелом те­

чении таких ранений. По опыту Великой Отечественной войны 

двусторонний открытый пневмоторакс, как правило, оказывался 

смертельным, выздоровление отмечалось лишь в единичных слу­

чаях |[Либов С. Л., 1949; Колесников И. С, Смирнова А. П., 1950, 

и др.]. 

При  о д н о с т о р о н н е м  з а к р ы т о м  п н е в м о т о р а к с е с 

полным коллапсом легкого рефлекторные механизмы извращаются 

Рис. 7. Пневмоторакс и травматическая эм­

физема [Sournia J. С, 1958, с изменениями]. 

1 — разрыв трахеи; 2 —разрыв бронха (воздух 

может проникать в средостение или плевраль­

ную полость); з — разрыв легкого; 4 — под­

кожная эмфизема в результате разрыва па­

риетальной плевры; 5 — эмфизема средостения 

вследствие разрыва медиастинальной плевры; 

•6,7 — разрывы легкого при плевральных спай­

ках. 

64 

меньше, давление в плев­

ральной полости не дости­

гает атмосферного, нет 

резких колебаний давле­

ния и флотирования сре­

достения. Во время вдоха 

размеры грудной клетки 

увеличиваются, и при от­

сутствии клапанного ме­

ханизма возможна частич­

ная вентиляция легкого на 

стороне повреждения. Лег­

кое поврежденной сторо­

ны в этих условиях может 

в значительной степени 

компенсировать газообмен, 

поэтому закрытый пнев­

моторакс протекает легче 

и в неосложненных случа­

ях воздух из плевральной 

полости всасывается в те­

чение 5—7 дней после 

травмы. 

К л а п а н н ы й  п н е в ­

м о т о р а к с протекает 

преимущественно по так 

называемому инспиратор-

ному, или вдыхательному, 

типу. Он может быть на­

ружным или внутрен­

ним. 

Наружный клапанный пневмоторакс возникает при образова­

нии клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. 

При вдохе клапан открывается — происходит всасывание воздуха 

в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и пре­

пятствуют его обратному выдоху. 

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще наблюдается при 

повреждении крупного бронха или при лоскутной ране легкого, 

длительно поддерживающей сообщение между легким и плевраль­

ной полостью. При вдохе воздух свободно поступает через рану 

легкого в плевральную полость, а при выдохе не может целиком 

выйти наружу через эту рану, так как края легочной раны смы­

каются, закрывая просвет для проникновения воздуха в бронх и 

трахею. При каждом следующем вдохе количество воздуха в плев­

ральной полости увеличивается и давление в ней постепенно по­

вышается (рис. 8). 

Проявлениями «газового синдрома» при травме груди являют­

ся также эмфизема средостения и подкожная эмфизема. 

Рис. 8. Нарушения, вызывающие дыха­

тельную недостаточность (с изменениями 

из Anatomie medico-chirurgicale du poumon. 

Paris, 1956). 

1 — боль при переломе ребра; 2 — створчатый 

перелом ребер; парадоксальное дыхание, бал­

лотирование средостения; 3 — разрыв легкого; 

4 — гемоторакс; 5 — пневмоторакс; в — ате­

лектаз легкого; 7 — разрыв и атония диаф­

рагмы; 8 — легкое неповрежденное, но поджа­

тое, отечное; 9 — трахеобронхиальная закупор­

ка продуктами секреции и аспирации; 10 — 

разрыв крупного бронха; 11 — глоточный 

спазм; 12 — угнетение дыхательного центра. 

5 Заказ № .1QS3 

G5 

Сдавление легочных вен ведет к застою в легких, а затем в 

связи с нарушенным притоком крови к правому сердцу — к умень­

шению наполнения и легочных артерий. Уменьшение объема груд­

ной полости в связи с расширением средостения увеличивает дыха­

тельную недостаточность. 

Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряженном 

пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует 

типичной травме — разрыву легкого е переломом ребер или про­

никающему ранению. Воздух в мягкие ткани грудной клетки по­

ступает также извне через раневой канал. При неповрежденной 

париетальной плевре воздух попадает из средостения через верх­

нюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной 

подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого в 

неповрежденной париетальной плевре. Надо полагать, что при 

высоком давлении в плевральной полости воздух выходит в мяг­

кие ткани груди через межклеточные щели в париетальной плев­

ре. Имеет специфику подкожная эмфизема при разрыве легкого 

и переломе ребер у больных с облитерированной плевральной 

полостью. 

Следует различать ограниченную, распространенную и тоталь­

ную подкожную эмфизему. Распространенная подкожная эмфи­

зема весьма тягостна (рис. 9). Она приводит к нарушению фона­

ции, но сама по себе серьезных сдвигов функции дыхания и сер­

дечно-сосудистой системы не вызывает. 

Нарушение вентиляции может быть обусловлено также крово­

течением в плевральную полость с образованием гемоторакса. 

Прямым последствием всякого (достаточно массивного) гемо­

торакса является более или менее выраженное острое малокровие, 

но важнейшие функциональные нарушения связаны и с компрес­

сионным воздействием на органы грудной полости. Ретрагируя 

прилегающее легкое, односторонний гемоторакс вызывает смеще­

ние средостения в здоровую сторону. При этом соответственно 

уменьшаются объем и подвижность легкого на другой стороне, что 

нарушает нормальный газообмен. 

Сходное компрессионное действие оказывают и гематомы сре­

достения, иногда достигающие громадных размеров. При разрыве 

диафрагмы выпадение брюшпых внутренностей в грудную полость 

в ряде случаев вызывает полное спадание легкого и смещение сре­

достения. 

Обращаясь к рассмотрению патологических ателектазов, отме­

тим, что термин этот применяется не только в своем буквальном 

значении (ateles — неполное, ectasis — расширение), но и в бо­

лее широком смысле для обозначения различных видов апневмо-

тоза и коллапса легких, при которых содержание воздуха в лег­

ких и их объем уменьшаются в самых различных степенях и лока­

лизациях. 

Видимо, такая полиморфность патологического «невздутия» легких спо­

собствовала тому, что эта разновидность легочной патологии длительное 

66 

время не имела единого наименования и толкования причин своего возник­

новения. Были предложены различные названия этой патологии: «ателек­

таз легкого», «массивный коллапс легкого», «апневматоз», «эмбрионализа-

ция легкого», «обструкционный массивный коллапс легкого» и др. 

Д. С. Саркисов и соавт. (1969) писали, что путаница в использовании' 

этих терминов зашла так далеко, что теперь уже, по-видимому, самым пра­

вильным является употребление единого понятия «ателектаз». Это пред­

ставляется авторам наиболее целесообразным потому, что главная задача-

состоит не в том, чтобы обозначить потерю воздушности легочной тканью, 

а в том, чтобы правильно понять причину ее возникновения и выработать 

соответствующий способ лечения. Поэтому понятия «ателектаз вследствие 

нарушения бронхиальной проходимости» или «ателектаз вследствие сдавле-

ния легочной ткани экссудатом» и т. д. в норме отражает собой как харак­

тер патологического процесса в легочной ткани, так и причины его возник­

новения. 

В настоящее время термин «ателектаз легких» можно считать 

общепризнанным. Наиболее приемлемым представляется выделе­

ние по причинному признаку трех разновидностей: 1) ателектаз 

от сдавления, 2) ателектаз от закупорки воздухоносных путей 

(бронхиальная непроходимость) и 3) ателектаз от самосжимания-

(контрактации). 

Конечно, такое деление в значительной степени условно. Прак­

тически при тяжелых закрытых травмах груди имеет место соче­

тание всех этих видов «иевздутия», но с преобладанием одного 

из них. 

Наиболее нагляден механизм компрессионных ателектазов. Дав­

ление малоподвижного фрагмента реберной стенки при створча­

тых переломах, скопление в плевральной полости крови или воз­

духа (при напряженном пневмотораксе), давление резко смещен­

ного средостения на прижатое к противоположной грудной стенке-

легкое — вот основные силы, лишающие легкое подвижности, вы­

жимающие из альвеол воздух, уменьшающие их объем и вызыва­

ющие состояние компрессионного ателектаза. 

Используя рентгенологические методы исследования в клини­

ке и в эксперименте, Г. А. Рейнберг, А. В. Каплан (1935—1946) 

доказали, что легочный ателектаз есть в первую очередь процесс 

обтурационно-резорбционный, т. е. возникающий в результате за­

крытия бронхиального просвета и поглощения альвеолярного газа 

циркулирующей кровью. 

Возникновение ателектаза легких связано не только с механи­

ческими факторами. Функциональная непроходимость наступает 

и рефлекторно в ответ на раздражение нервных окончаний и раз­

ветвлений блуждающего нерва и симпатического ствола-

[Шор В. Т., 1951; Есипова И. К., 1958; Вайль С. С, 1959, и др.]. 

Клиническая картина ателектаза легкого при травме груди зави­

сит от площади ателектазированного участка, состояния осталь­

ных отделов легкого и других факторов. При учете этих факторов 

нельзя забывать и о том, что отдельные доли и дольки легких об­

ладают известной не только анатомической, но и функциональной 

самостоятельностью. 

63 

Неинфицированпый ателектаз может закончиться полным вос­

становлением функции пораженного отдела легких. Однако в без­

воздушном участке легкого нередко развивается воспалительный 

процесс. Некоторые авторы считают, что пневмония после закры­

той травмы груди в своем динамическом развитии всегда прохо­

дит стадию массивного коллапса легкого [Каплан А. В., Рейн­

берг Г. А., 1936; Капица Д. М., 1938]. 

Особенно опасны как в ближайшие часы после травмы, так 

и в более отдаленные сроки ателектазы, захватывающие целое 

легкое. Это так называемые тотальные легочные ателектазы, или 

массивные коллапсы легкого. По установившемуся мнению в воз­

никновении такого рода ателектазов основную роль играют реф­

лекторные нейромускулярные факторы. Внезапное наступление 

массивного коллапса легкого, особенно контралатерального, за­

ставляет думать, что при нем спадание альвеол наступает в 

результате сокращения легких под влиянием нервных факторов 

[Вершинина И. Ф., 1938; Рейнберг С. А., 1946]. 

Особо тяжелые нарушения дыхательной функции при трав­

мах груди связаны с возникновением так называемого влажного, 

или мокрого, легкого. 

Впервые по опыту второй мировой войны эта патология была описана 

в 1946 г. L. A. Brewer, P. S. Samson и С. A. Scruff. В результате резкого 

увеличения продукции интерстпциальной и внутриальвеолярной жидкости, 

связанной с нарушением дренажных механизмов трахеобронхиального де­

рева, больной как бы тонет в своем бронхиальном секрете. А. Р. Fischenson 

(1973) описывает такую цепь событий: тяжелая травма, кровопотеря, ус­

пешное оживление, массивные инфузии, а через 3—4 дня — катастрофи­

чески прогрессирующая дыхательная недостаточность. 

Острую дыхательную недостаточность принято разделять на 

четыре степени [Смольников В. П., 1970]. 

Легкая степень характеризуется частотой дыхания до 25 в минуту, 

падением резервов дыхания до 30—25% от исходного уровня, тахикардией 

100—110 в минуту, снижением насыщения крови кислородом до 92—40% 

и рН в пределах 7,35—7,30. 

Средняя степень проявляется усилением одышки до 30—35 дыханий 

в минуту, снижением резерва дыхания до 10—20% от исходного уровня, 

падением насыщения крови кислородом до 81—90% и рН до 7,25. 

Тяжелая степень характеризуется поверхностным дыханием (более 35 

в минуту), отсутствием резервов дыхания, частота пульса достигает 140— 

180 в минуту, насыщение крови кислородом составляет 75—80%, рН 7,15— 

Предагональная степень проявляется гипоксической комой. 

При тяжелых травмах груди обтурация может возникнуть 

на любом уровне дыхательной системы: в гортани, трахее, глав­

ных, долевых и более мелких бронхах. Причинами обтурации яв­

ляются: 

1. Рефлекторный спазм мышц гортани, закрытие голосовой 

щели, рефлекторное сокращение более мелких бронхов. 

69