Торакоскопия в неотложной грудной хирургии - часть 10

Рис. 53. Стенка кисты. 

Эндофото и схема: 1 — поверхность стенки; 2 — сращения; з — гематома; 4 — реберная 

плевра 

Рис. 54. Стенка кисты. 

Эндофото и схема: 1 — сосуды; 2 — бляшки 

духом и составляет от 0,5 до 12—15 мм. Стенки кист содержат 

множество анастомозирующих сосудов, образующих сплетения не­

правильной формы, а также округлые и овоидные с полицикличе­
скими контурами, плотные, желто-оранжевые бляшки диаметром 

10—15 мм (рис. 54). Места перфораций (рис. 55) представляют 

собой отверстия округлой или щелевидной формы, диаметром 6— 

10 мм, зияющие или спавшиеся, темного цвета на фоне преобладаю­

щего цветового тона. Одна из стенок кисты, как правило, фиксиро­

вана к реберной плевре или к куполу сращениями, имеющими 

многочисленные сосуды. Инструментальное исследование позволяет 

выявить плотную напряженную стенку и отсутствие эластичности, 
характерной для легочной ткани. Полость кисты всегда содержит 

76 

множество рубцовых соединительнотканных перемычек, образующих 

лабиринтоподобные ходы, а также различного характера экссудат. 

Гиперемия внутренней поверхности стенки кисты, наличие экссу­

дата, фибрина обусловлены постоянным воспалением, которое 
определяется и снаружи в виде инъекции сосудов, появления экс­
судата и фибрина в плевральной полости. Через истонченные стенки 
удается частично рассмотреть органы грудной полости и получить 
дополнительные сведения об их морфологических изменениях. 

Характерной особенностью торакоскопии при гигантских бронхо-

генных кистах с преимущественно внелегочной локализацией явля­
ется трудность осмотра поверхностей плевры и органов грудной 
полости из-за больших размеров образований и плевральных сраще­
ний. Основание кисты, как правило, выявить при торакоскопии не 
удается. 

Длительно существующие гигантские напряженные кисты вызы­

вают воспаление плевры, способствуют развитию ателектазов лег­
кого, воспалительных процессов. Отделы легкого, подвергнутые 
длительной компрессии, резко уменьшены в объеме. Применение 
торакоскопии позволяет не только подтвердить диагноз, но и оценить 
морфологические изменения длительно коллабированного легкого, 

что важно перед хирургическим вмешательством. При продолжи­
тельном течении заболевания возможно озлокачествление кисты. 
Приводим наше клиническое наблюдение. 

Больная Л., 59 лет, поступила в отделение грудной хирургии 14.06.77 г. 

с жалобами на боль в груди справа. С 1951 по 1966 г. лечилась в участковой 

и районной больницах по поводу рецидивирующего правостороннего спонтан­

ного пневмоторакса. В 1966 г. находилась в отделении грудной хирургии по 

поводу рецидивирующего ригидного правостороннего гидропневмоторакса. От 

операции отказалась. При обращепии в 1972—1973 г. в хирургическом лечении 

отказано в связи с давностью коллабирования легкого, фиброзными изменения­

ми в нем и выраженными нарушениями функции дыхания. 

В результате клинического и рентгенологического исследования выявлена 

гигантская бронхогепная киста правого легкого, осложненная гидропневмото-

Рис. 55. Место перфорации кисты. 

Эндофото и схема: 1 — стенка кисты; 2 — места перфорации 

77 

ее на верхушке легкого и наличию добавочной междолевой щели. На 
поверхности доли можно выявить буллы. Редкость наблюдения доба­
вочной доли справа при торакоскопии не позволяет считать ее 
причиной преобладания правостороннего пневмоторакса над лево­
сторонним, на что указывает К. Ворр (1961). 

В о с п а л и т е л ь н ы е  и з м е н е н и я плевры оценивают  п о 

данным визуального наблюдения, цитологического и бактериологи­
ческого исследований экссудата, а также биопсии. Ранними проявле­
ниями воспаления плевры являются ее гиперемия, определяемая 
через 4—6 ч от начала заболевания, а также наличие скудного 

серозного экссудата (рис. 59). К исходу первых суток у большинства 
больных изменения прогрессируют. В последующем при длитель­
ности пневмоторакса 2—5 сут выявляются выраженная инъекция 
сосудов и отечность плевры, увеличение количества мелких сосудов 
на единице площади поверхности, что придает ей сетчатый, интен­
сивный розово-красный вид (рис. 60). Одновременно отмечается 
увеличение количества экссудата, который приобретает серозно-
геморрагический характер и содержит желеподобный фибрин. 

Дальнейшее развитие воспаления плевры сопровождается ее 

помутнением, уплотнением, появлением грануляций, значительного 
количества фибрина. Развитие фибринозного воспаления имеет ха­
рактерные особенности. В первые часы после перфорации булл 

фибрин выявляется вокруг них в виде пленок и глыбок (рис. 61), 
на 5—8-е сутки — по заднебоковой реберной и диафрагмальной по­
верхности плевры (рис. 62, 63), а затем он окутывает всю грудную 
стенку и органы (рис. 64), причем толщина покрова достигает 
5—10 мм. Плевра покрывается фибрином желто-зеленого цвета, 
образующим множественные лабиринтоподобные ходы. Нижележа­

щие слои плотные, ограничивают подвижность и эластичность висце­
ральной плевры, легкого и препятствуют его расправлению. 

Цитологическое исследование экссудата подтверждает, что воспа­

ление развивается непосредственно после возникновения спонтанного 

Рис. 59. Начальные  п р о я в л е н и я воспаления плевры. 

Эндофото и схема: 1 — сосуды плевры 

80 

Рис. 60. Воспаление плевры через 2—5 сут. 

Эндофото и схема: 1 — гиперемия плевры; 2 — экссудат; 3 — легкое 

Рис. 61. Фибрин в месте повреждения легкого. 

Эндофото и схема: 1— глыбка фибрина; 2— вспенившийся экссудат 

пневмоторакса и быстро прогрессирует во времени. Анализ белково-
клеточного состава экссудата показывает, что в 80 % случаев 
выявляется большое количество эритроцитов, в 70 % определяются 
лейкоциты и фибрин. 

Данные о воспалительных изменениях плевры при спонтанном 

пневмотораксе в виде лейкоцитарной инфильтрации, отека подтвер­
ждаются биопсией плевры, выполненной при торакоскопии. 

При бактериологическом исследовании экссудата у 49 из 57 боль­

ных со спонтанным пневмотораксом при длительности его существо­
вания от 3 ч до 3 мес патогенной флоры не выявлено. У 1 больного 
с длительностью коллапса легкого до 30 сут в экссудате обнаружена 
патогенная флора, у остальных больных она оказалась непатогенной. 
Эти данные свидетельствуют о резистентности плевры к инфекции 

6 5—1930 81 

и возможности развития эмпиемы, что мы наблюдали у больных со 
спонтанным пневмотораксом. 

В н у т р и п л е в р а л ь н о е  к р о в о т е ч е н и е является тя­

желым осложнением спонтанного пневмоторакса. Оно встречается у 

Рис. 62. Воспаление плевры через 5—8 сут. 

Эндофото и схема: 1 — легкое; 2 — фибрин 

Рис. 63. Воспаление висцеральной плевры. 

Эндофото и схема: 1 — сформировавшиеся бронхиальные свищи; 2 — кран доли легкого; 

3 — вспенившийся экссудат 

Рис. 64. Выраженное фибринозное воспаление плевры. 

Эндофото и схема: 1— легкое; 2 — грудная стенка; 3— фибрин 

Рис. 65. Гемоторакс у больного со спонтанным пневмотораксом. 

Эндофото и схема: 1 — гемоторакс 

Рис. 66. Поврежденные сосуды сращений. 

Эндофото и схема: 1 — легкое; 2 — сращения; з — гематома в зоне повреждения 

82 

83 

Рис. 67. Свернувшийся гемо­

торакс. 

Лндофото и схема:1 — диафрагма; 

2 — свернувшаяся кровь; 3 — фи­

брин 

Рис. 68. Рентгенограммы близ­
нецов с правосторонним пнев­

мотораксом: 

а — частичный пневмоторакс, ма­

лый гемоторакс; б — тотальный 

пневмоторакс, средний гемоторакс 

Рис. 69. Одномоментный дву­

сторонний пневмоторакс 

84 

1,2—1,8 % больных (Д. П. Чухриенко и соавт., 1973; С. И. Бабичев 

и соавт., 1981). Торакоскопия используется у ограниченного числа 
больных с гемопневмотораксом, и показания к ней не уточнены 

(Э. Т. Карапетян и соавт., 1974). Отмечая, что от точности диагно­

стики внутриплевралыюго кровотечения зависит тактика хирурги­
ческого лечения, С. И. Бабичев и соавторы (1981) называют торако­

скопию обязательным методом исследования при гемопневмотораксе. 

Нами выполнена торакоскопия у 9 больных с гемопневмоторак­

сом. Ее применение показано при малом и среднем гемопневмото­
раксе. Противопоказаниями к исследованию являются тотальный 
и напряженный гемопневмоторакс, профузное внутриплевральное 
кровоточоние, геморрагический шок. Для предупреждения резкого 
смещения средостения у больного со средним гемопневмотораксом 
при повороте на здоровый бок перед введением торакоскопа необходи­
мо выполнить плевральную пункцию и аспирировать жидкую кровь. 

При торакоскопии в плевральной полости выявляется кровь 

(рис. 65). После полной ее эвакуации удается определить причину 

гемоторакса, продолжающееся кровотечение или его прекращение, 
а также величину сгустков крови. Причиной гемоторакса являются 
поврежденные сосуды сращений и булл (рис. 66). Обнаружению 

источника кровотечения мешают свернувшийся гемоторакс и фибри­
нозное воспаление плевры (рис. 67). 

Мы наблюдали правосторонний гемопневмоторакс, развившийся 

с интервалом 8 сут, у 22-летних близнецов мужского пола. На рент­

генограммах (рис. 68) определялся правосторонний пневмогидро-
торакс. При торакоскопии на поверхности Ci выявлены множе­
ственные средние и мелкие тонкостенные вентилируемые буллы. 

Обнаружению источника кровотечения препятствовали свернувшийся 
гемоторакс и фибринозное воспаление плевры. Выявленные морфо­

логические изменения легкого и свернувшийся гемоторакс определи­
ли показания к операции. У одного больного причиной кровотечения 

был поврежденный сосуд 
в области сратцения, у дру­
гого она оказалась неиз­
вестной. 

Д в у с т о р о н н и й од­

н о м о м е н т н ы й с п о н -

г а и п ы й  п н е в м о т о ­

р а к с встречается у 1,7 % 

больных (G. Kaik и соавт., 

1972). Он подлежит немед­

ленному устранению, по­
скольку существует угроза 
декомпенсации функций 
дыхательной и сердечно­

сосудистой систем. Тора­
коскопия позволяет уточ­
нить причину заболевания 
и объем морфологичес­

ких изменений в легком. 

83