Абдоминальная хирургия у детей (Исаков Ю.Ф.) - часть 77

Патологии печени и желчных путей 

ние; 3) изменения химического состава 
желчи вследствие нарушений обмена. 

Наблюдения показывают, что в воз­

никновении первых двух факторов важ­
ную роль играют аномалии развития на­
ружных желчных протоков, особенно 
пузырного протока. Различные анома­
лии (гипоплазия, фиброз пузырного про­

тока, добавочные желчные протоки и 
т.п.) были обнаружены у 10 из 16 

наших пациентов. 

В ряду причин, способствующих кам-

необразованию, называют гемолитиче­
ские анемии, протекающие с усиленным 
разрушением красных элементов крови 
и значительным повышением содержа­
ния желчных пигментов. Отмечают 
частую связь заболевания с перене­

сенным вирусным гепатитом, муко-

висцидозом. 

Желчные камни разделяют по составу 

на три основные группы: 1) холестери­

новые, состоящие преимущественно из 
кристаллов холестерина; эти желтоватые 
камни, как правило, одиночные, могут 

достигать больших размеров; 2) пиг­

ментные, состоящие преимущественно 

из билирубина, с незначительным 
включением солей кальция и холесте­
рина; они обычно многочисленны, тем­
ного или даже черного цвета; 3) сме­
шанные, имеющие в своем составе хо­
лестерин, билирубин, соли кальция; фор­
ма, размеры и окраска их разнооб­
разны. 

Холестериновые и пигментные камни 

называют также камнями метаболи­
ческого происхождения. У детей обна­
руживают преимущественно эти два 
вида камней, причем пигментные камни 
чаще встречаются у детей младших воз­
растных групп, холестериновые - у де­

тей старше 12-13 лет. 

При хроническом кальнулезном холе­

цистите возможны несколько вариантов 
эволюции патологического процесса. 
Прежде всего очередное обострение 
хронического воспаления может при­
вести к развитию острого холецистита в 

любой его форме. Необходимо заме­
тить, что у детей практически не наблю­
даются такие осложнения, как проле­

жни в стенне пузыря или его протока, 
внутренние желчные свищи. Большая 
часть осложнений связана с выходом 
камней из желчного пузыря. Движение 
камня может завершиться закупоркой 
пузырного протока, образованием 
водянни или эмпиемы желчного 

пузыря. Обтурация общего желчного 
протока обусловливает механическую 
желтуху и холангит. Если камень за­

стревает в ампуле, то одновременно 
развивается панкреатит. 

Неосложненный хронический каль-

кулезный холецистит проявляется у де­

тей в двух клинических вариантах. Пер­

вый из них характеризуется отсутствием 
сильных болевых приступов, жалобами 
на чувство дискомфорта, тяжести, 
тупые, ноющие боли в верхних отделах 
живота, нередко без четкой локализа­
ции. Отличительной чертой второго ва­
рианта является периодически повторя­
ющаяся желчная нолика. 

Основным методом распознавания 

камней служит рентгенологическое ис­
следование. Холестериновые и пигмент­
ные намни пропускают рентгеновские 

лучи, поэтому для их выявления необ­

ходима оральная или внутривенная 
холецистография. Конкременты выяв­
ляются в виде округлых или поли­
гональных одиночных и множественных 
дефектов наполнения желчного пузыря. 

Лечение. При хроническом воспале­

нии желчного пузыря показана холе-
цистэнтомия. J.Forschall, P.Rickham, 
(1955), R.Haff, D.AIagille, M.Odievre 
(1978) и другие, основываясь на опыте 

лечения 7 больных и аналогичных сооб­
щениях, считают, что у детей младшей 
возрастной группы при камнях в желч­

ном пузыре и отсутствии каких-либо 
других его изменений показана холе-
цистолитотомия. Эти авторы на протя-" 
жении 13 лет наблюдения не обнару­
жили ни одного случая рецидива кам-

311 

Абдоминальная хирургия у детей 

необразования. Результаты хирургиче­
ского лечения хронического калькулез-

ного холецистита у детей хорошие, ре­
цидивы чрезвычайно редки. 

• Портальная гипертензия 

Портальная гипертензия - симптомо-

комплекс, обусловленный нарушением 
кровообращения и повышением давле­
ния в системе воротной вены. Ее причи­
ной у детей чаще всего бывают врож­
денные и приобретенные диффузные 
заболевания печени (хронический гепа­
тит, цирроз, фибронистоз печени и др.), 
аномалии развития и тромбоз магист­
ральных сосудов портальной системы 
или печеночных вен. Портальная гипер­

тензия может быть в равной степени 

следствием активно текущих и завер­

шившихся патологических процессов, 
явлением временным или стойким, нео­
братимым. 

В хирургии портальной гипертензии 

можно выделить проблему лечения 
сформировавшегося синдрома и профи­

лактическое направление, в русле кото­
рого решаются вопросы лечения заболе­

ваний, предшествующих или являю­
щихся непосредственной причиной 
портальной гипертензии; именно в 
в этом плане прежде всего изучаются 
патогенез хронического гепатита и 
возможности его лечения. 

Хроничеснии гепатит 

Чаще всего формируется в течение 

первого года после перенесенного ост­
рого гепатита. При этом особенно вели­
ка роль безжелтушных вариантов остро­
го гепатита, удельный вес которых у де­

тей младшего возраста достигает 90 %. 

Причины, способствующие переходу 

острого вирусного гепатита в хрониче­
ское заболевание, пока не установлены. 

Наиболее распространены четыре гипо­

тезы патогенеза хроничесного гепатита: 

1) вирусная; 2) иммунопатологическая; 

3) вирусоиммуногенетическая; 4) цир-
нуляторная. 

Вирусная гипотеза основана на кли­

нических и клинико-эпидемиологичес-
ких наблюдениях, свидетельствующих о 
длительной вирусемии у переболевших 
острым гепатитом и возможности зара­
жения от больных хроническим гепати­

том в период обострения. Развитие хро­

нического процесса связывают с цито-
патическими свойствами вируса, остаю­
щегося в организме. 

Вирусоиммуногенетическая концеп­

ция А.Ф.Блюгера, Х.М.Векслера (1973) 
предполагает, что хроничеснии гепатит 

есть следствие внедрения в гепатоциты 

вируса с малой чужеродностью, вы­

зывающего постепенную сенсибилиза­

цию и мобилизацию достаточного числа 
клонов лимфоцитов и макрофагов, спо­
собных элиминировать вирус из орга­
низма. 

Циркуляторная гипотеза объясняет 

переход острого гепатита в хронический 
стойкими нарушениями печеночного 
кровообращения и органной гипоксией. 

Подводя итог краткому обсуждению 

концепций патогенеза хронического ге­
патита, можно заключить, что ни одна 
из них не может претендовать на 
исчерпывающее объяснение механизма 
развития болезни. Вряд ли его можно 
свести к особенностям вируса-возбуди­
теля и продолжительности его пер-
систирования. Далеко не всегда меха­
низм воспаления может быть объяснен 
только иммунопатологическими процес­
сами, развивающимися на фоне инфек­

ции. Более того, существуют обоснован­
ные предположения, что циркулиру­
ющие антитела не играют патогенети­
ческой роли в прогрессировании страда­
ния, а являются антителами - свиде­
телями повреждения печени. В равной 
степени ошибочно считать единственной 
причиной формирования хронического 
гепатита нарушения кровообращения 

3 1 2 

Патологии печени и желчных путей 

печени. Логично предполагать взаимо­

действие и взаимосвязь упомянутых 
факторов. Акцентируя внимание на цир-

куляторной гипотезе, мы преследуем 

лишь одну цель - показать, что в слож­

ном механизме патогенеза есть важное 

звено, доступное хирургичесному воз­
действию. Мы расцениваем патологи­
ческую иннервацию, определяющую 
расстройства кровообращения, как не-
специфичесное базисное звено патоге­

неза, на фоне которого получают воз­
можность развития другие гепатотроп-
ные факторы. 

Однако отчетливых изменений архи­

тектоники сосудов печени и портальной 
системы, признаков патологического 

коллатерального кровотока при хро­
ническом гепатите (за исключением пе­

реходных стадий - активный гепатит с 

выраженными явлениями фиброза или 
началом перестройки структуры печени 
по цирротическому типу) не наблю­

дается. 

В клиничесной картине заболевания 

преобладают неврологическое и диспеп-

тическое нарушения. Чаще всего роди­
тели обращают внимание на вялость, 

быструю утомляемость, раздражитель­
ность, плаксивость, ослабление памяти 

и внимания, повышенную потливость, 

т.е. на признаки нарушения функций 

центрального и вегетативного отделов 
нервной системы. Как правило, отме­
чается снижение аппетита, реже - дис­

функция кишечника, метеоризм. Иногда 

возникают боли в правом подреберье, 
которые связывают с дискинетичесними 
нарушениями желчевыводящей си­
стемы. Больные могут жаловаться на 

чувство полноты, тяжести, давления в 

правом подреберье и эпигастрии и дру­

гие неприятные ощущения, уклады­

вающиеся в рамки „дискомфорта". 

Хронический персистирующий гепатит 

характеризуется благоприятным моно­
тонным, без признаков прогрессирова-
ния течением на протяжении многих 
лет. Больные чаще всего не предъ­

являют жалоб и сохраняют удов­
летворительное самочувствие. Заболе­
вание отличается скудностью и малой 
выраженностью симптомов. 

Хронический активный гепатит в боль­

шинстве наблюдений проявляется раз­
нообразной и достаточно отчетливой 

симптоматикой, характеризующей пе­
риоды обострения и ремиссий. Особен­
ностью этой формы заболевания 
является „злокачественность" течения, 
обусловленная высоной активностью па­
тологического процесса. 

Симптоматика преимущественно об­

условлена цитолизом, серьезными на­
рушениями функций печени и признака­

ми хронической печеночной недоста­

точности. Постоянным признаком обо­
стрения является увеличение печени и 
селезенки. Почти у половины больных 
развивается желтуха. В фазе обострения 
возможны значительные нарушения 
водно-минерального обмена, которые 
наряду с портальным застоем обуслов­
ливают развитие асцита, отеков и в 
отдельных наблюдениях даже анасар-
ки. 

Диагностика. В силу неспецифично­

сти клинических проявлений хрониче­
ского гепатита диагностика основы­

вается на результатах лабораторных и 

специальных инструментальных мето­
дов исследования. 

Наибольшую практическую значи­

мость для решения вопроса об актив­
ности процесса представляет определе­
ние активности сывороточных фермен­

тов (АЛТ, ACT, ЩФ, Ф-1-ФА) и содержа­

ния белковых фракций. При хрони­

ческом персистирующем гепатите повы­
шение активности сывороточных ами-

нотрансфераз и гамма-глобулинов 

обычно незначительное. Для активных 

гепатитов характерны высокая актив­
ность АЛТ, появление в крови Ф-1-ФА, 
гипергаммаглобулинемия. 

Решающее значение в диагностике 

принадлежит гистологическому иссле­
дованию печени. 

3 1 3 

Абдоминальная хирургия у детей 

Радиоизотопные исследования играют 

вспомогательную роль, констатируя 
диффузное поражение печени и его глу­
бину. Их значение возрастает при необ­

ходимости дифференцирования хрони­

ческого активного гепатита и цирроза 
печени. Аналогичным образом могут 
быть оценены возможности ангиогра­
фии. Ангиографические методы не 
позволяют установить диагноз хро­
нического гепатита и его формы, но 
необходимы в сложных случаях, когда 
возникают трудности в разграничении 
хронического активного гепатита и 
цирроза. 

Лечение. Возможность успешного 

воздействия на течение хронического 
гепатита хирургическими методами не 
означает, что отношение к лечению 
этого заболевания претерпело принци­
пиальные изменения. Хронический гепа­

тит был и остается в сфере деятель­

ности педиатров. Вопрос о хирургичес­
к о м лечении правомерен лишь при 

безуспешной терапии активной формы 
гепатита, потенциально опасной в от­
ношении развития цирроза. Опера­
цией выбора, способной прервать актив­
ность патологического процесса, яв­

ляется периартериальная неврэнтомия 

общей печеночной артерии. Сужде­
ния об оптимальных сроках ее выполне­
ния различны. Однако анализ результа­
тов, полученных у взрослых больных, и 
собственный опыт 50 операций дают 
право считать, что операция показана 
при отсутствии эффекта от упорной те­
рапии (включая гормоны), проводимой 
в течение 2-6 мес от момента установ­
ления диагноза. Решение в  к а ж д о м 
случае следует принимать с учетом 
тяжести заболевания, динамики нлини-
ко-лабораторных показателей и резуль­
татов гистологического исследования. 
Спленэктомия показана только при 
стойких проявлениях гиперспленизма. 
Техника, механизм действия и резуль­
таты хирургического лечения рассмот­

рены ниже. 

Цирроз 

Это клинико-анатомичесное понятие, 

применяемое н хроническим диф­
фузным поражениям печени, отли­
чительной чертой которых являются на­
рушение долькового строения в резуль­
тате фиброза и образование узлов реге­
нерации, функциональная недостаточ­
ность печени и вовлечение в процесс 
ряда органов и систем. 

Цирроз - конечная стадия хрониче­

ского гепатита. Однако это не означает, 
что цирроз статическое явление, финал 
хронического воспаления. Цирротиче-
ская трансформация часто знаменует 
лишь новый этап в течении хроническо­

го активного заболевания печени. Не­

смотря на типичные проявления цирро­
за, клинические, функциональные и 

морфологические признаки предшест­
вовавшего (текущего) хронического ге­
патита могут сохраняться, составляя 
долгое время основу заболевания и 
определяя направление лечебных мер. 

Наиболее приемлема для практиче­

ской деятельности классификация, 

рекомендованная  с и м п о з и у м о м  А М Н 
СССР (1964). Она представляет собой 
развитие принципов гаванской клас­
сификации и нашла широкое распро­
странение в нашей стране. Разделение 
циррозов предусмотрено по несколь­
к и м принципам: 

По морфологическому 

Портальный (септальный) 
Постнекротический 
Билиарный - с внепеченочной обструк­
цией; без нее 

По этиологическому 

Достоверны вирусный гепатит Боткина; 
нарушения питания; поражения желчных 
путей; циркуляторные нарушения - зас­
тойная печень, врожденный сифилис, ин­
токсикация 

По нлинико-фуннциональному 

Течение и фазы 

Прогрессирующее (фаза антивная, неак­
тивная) 

314