Абдоминальная хирургия у детей (Исаков Ю.Ф.) - часть 63

Патология толстой нишни 

Рис. 65. Перитонит у новорожденного (внешний вид 

больного). 

осложнений, главным образом при по­
роках, вызывающих механическую не­

проходимость. 

Перфорации желудочно-нишечного 

транта могут вызывать: 

1. Пороки, обусловливающие механическую 

непроходимость кишечника 
а) явления обтурационной непроходимости 

(атрезии, мекониевый илеус, болезнь 

Т ИрШГГру'НТ ~сл) 

б) явления странгуляции (заворот киш­

ки, ущемленная внутренняя грыжа) 

2. Сегментарные пороки стенни желудочно-

кишечного транта (дефект мышечного 
слоя изолированного участка стенки по­

лого органа, ангиоматоз стенки кишечника) 

Пороки, вызывающие механическую 

непроходимость желудочно-кишечного 

тракта, в 50 % случаев приводят к внут­

риутробной перфорации кишечника и 
адгезивному, абактериальному перито­
ниту. Причиной таких перфораций 

является атрезия тонкой  к и ш к и , осло­
жненная заворотом приводящей петли, а 
также мекониевый илеус. К  р о ж д е н и ю 

ребенка перфорация, как правило, 

бывает закрыта, а излившийся меконий 
нальцифицируется. Выделяют два типа 

внутриутробного перитонита: 1) фибро-
адгезивный (значительный спаечный 

процесс в брюшной полости) и 2) кис-

тозный (формирование кистозной по­

лости с фиброзными стенками в сво­
бодной брюшной полости, сообщаю­
щейся с просветом  к и ш к и через перфо­

рационное отверстие). 

Постнатальные перфорации желудоч­

но-кишечного транта при пороках раз­
вития всегда сопровождаются разли­

т ы м фибринозно-гнойным, наловым 
перитонитом. 

Сегментарные пороки стенни желу­

дочно-кишечного тракта чаще локали­
зуются в стенке толстой  к и ш к и и желуд­

ка, бывают, как правило, единичными, 

2 5 5 

Абдоминальная хирургия у детей 

занимают небольшой участок (0,5-1,5 
см). 

Диагноз внутриутробного адгезивного 

перитонита до операции поставить труд­
но. Заподозрить его помогают такие 
признаки, как умеренная болезненность 
и напряжение живота на фоне атрезии 

тонной  к и ш к и и выявляемые рентгено­
логически кальцификаты в свободной 
брюшной полости. При кистозном пери­
тоните рентгенологически определяется 
кистозная полость, прилежащая к пе­
редней брюшной стенке; стенки кисты 
утолщены, кальцифицированы, опреде­
ляется большой уровень жидкости. 

Сегментарные пороки развития желу­

дочно-кишечного тракта в первые дни 
ж и з н и детей не дают симптомов -
предвестников катастрофы. Перфора­
ция всегда развивается остро, среди 
полного благополучия на 3-6-е сутки 
ж и з н и и проявляется клиникой пери-
тонеального шока. Илинически и рент­
генологически у этой группы больных 
отмечается большое количество свобод­
ного воздуха в брюшной полости, что 
приводит к серьезным нарушениям 
дыхания и сердечной деятельности. 

Лечение перитонита у новорожденных 

хирургическое. Требуется обязательное 

проведение предоперационной подго­

товки в течение 2-3 ч. При значитель­

ном пневмоперитонеуме целесообразно 
начать подготовку с пуннции брюшной 

полости для уменьшения внутрибрюш-
ного давления [Mustard W.F., 1 969]. 

В качестве доступа целесообразно ис­

пользовать трансректальный или попе­
речный разрезы. 

При внутриутробном адгезивном 

перитоните необходимо разделить спай­
ки, резецировать атрезированный отдел 
к и ш к и с последующим наложением 

анастомоза конец в конец или бок в 
бок. Для анастомоза мы применяем 
однорядный П-образный шелковый се-
розно-мышечный шов. 

При сегментарных пороках толстой 

к и ш к и операцией выбора является 

выведение зоны перфорации на брюш­
ную стенку в виде колостомы. Перфора­
ционное отверстие желудка ушивают 

двухрядными швами. Брюшную по­
лость промывают растворами антисеп­
тиков и антибиотиков и ушивают 

наглухо. 

Закрытие колостомы выполняют 

через  3 - 4 мес. 

Н е к р о т и ч е с к и й  э н т е р о к о л и т яв­

ляется одной из частых причин перфо­

раций и перитонита, развивается в ре­

зультате нарушения кровообращения в 
стенке желудочно-кишечного тракта с 

исходом в геморрагический или септи­
ческий инфаркт. 

Среди детей в период адаптации нек­

ротический энтероколит развивается в 
0,25 % случаев, а у детей, требующих 
интенсивной терапии в неонатальном 
периоде, в 4 % наблюдений [Vergote M. 

et al., 1 980]. В этом возрасте некротиче­
ский энтероколит возникает в результа­
те перенесенной перинатальной гипок­
сии и асфиксии или проведения инфу-
зионной терапии и заменных перелива­

ний крови через пупочную вену. 

По нлинико-экспериментальным дан­

н ы м R. Toulon Kian и соавт. (1967, 

1 9 7 1 , 1972), J. Lloyd (1969), при гипок­

сии и родовом стрессе происходит цен­
трализация кровообращения со спаз­

м о м вплоть до полного прекращения 
кровотока в сосудах периферии (почек 
и мезентериальных); в условиях затя­
нувшейся гипоксии сосудистый спазм 
переходит в парез, сопровождающийся 

стазами и кровоизлияниями, ведущими 

к прогрессирующему некрозу кишечной 

стенки. Более частому поражению у 

новорожденных и особенно у недоно­
шенных детей способствует низкая ре­
зистентность капилляров к гипоксии. 

При проведении заменных перелива­

ний крови или инфузии через пупочную 
вену  м о ж е т развиться стойний спазм 
портальных сосудов, приводящий к на­
рушениям мезентериального кровооб­

ращения и некротическому энтероко-

2 5 6 

Патология толстой нишни 

литу [Bell M.J., et al., 1973; Bounilon A. et 
al., 1974]. 

Ненроз и гангрена стенки желудочно-

кишечного тракта развивается чаще и 
преобладает над язвенно-воспалитель­
ным процессом. 

Преимущественно поражается дисталь-

ный отдел подвздошной нишки и 
правая половина толстой; процесс начи­
нается со слизистой оболочки, прогрес­
сирует до серозного покрова и, по 
данным J. Cloup и соавт. (1973), 

осложняется перфорацией в 43 - 56 % 
случаев. 

Раннее грамотрицательное инфициро­

вание с развитием первичного дисбак-

териоза кишечника также может быть 
причиной некротического энтероколита. 

Чрезмерное раздражение антигенами 
из кишечника приводит к вторичному 

блоку иммунной системы и перестройке 

на аутоиммунные реакции. Перекрест­
ная реакция между антигеном ободоч­
ной кишки безмикробных животных и 
антигеном E.coli, выявленная работами 

T.B.Tomasi (1968), также способствует 
аутоиммунным реакциям. Разрешающим 
фактором служит реинфекция, воз­

можна и аутореинфекция. 

Морфологические изменения в стенке 

кишки у новорожденных с некроти­
ческим энтероколитом при грамотрица-

тельном инфицировании (эндоваскулит, 
тромбоз мелких капилляров, кровои­
злияния и некроз стенки кишки) анало­

гичны таковым при экспериментальной 
реакции Швартцмана [Waldhausen J., 

1963; Herman R.E., 1965]. 

Аутоиммунную природу подтвер­

ждает и волнообразное течение заболе­
вания с обострениями и перфорациями 
кишечника на фоне вирусной и бак­

териальной реинфекции. 

Нерациональное использование анти-

биотинов также способствует развитию 
энтероколита. Наряду с непосредствен­

ным повреждающим влиянием неко­

торых антибиотиков на слизистую обо­
лочку кишечника существенное значе­

ние имеет подавление колонизационной 
резистентности сапрофитной флоры с 
развитием тяжелого дисбактериоза, а 
также формирование у патогенной 
флоры полирезистентности. 

Язвенный энтероколит, по данным 

Ю.Г. Алексеевских и соавт. (1973), 
Е.Ч. Новиковой (1981), примерно в 30 % 

случаев осложняет течение стафило­

коккового сепсиса (пупочного, легочно­
го, кожного), главным образом у недо­
ношенных детей. 

При стафилококковой инфекции под 

действием токсинов развиваются рез­
кие сосудистые расстройства; спазм, 
сменяющийся парезом капилляров. 
Кровоизлияния, нарушения проницае­
мости кишечной стенки приводят к тро­
фическим изменениям в эпителиальном 
слое и его некрозу. 

Нарушения кровообращения и трофи­

ки при болезни Гиршпрунга у новорож­

денных также часто приводят к разви­
тию энтероколита [Lippeus R.J., 1973]. 

Декомпенсация врожденного порока 

сердца у новорожденных также ослож­

няется некротическим энтероколитом 
[Bell M.J. et al., 1973; Kitterman J.A., 

1975]. 

Таким образом, несмотря на разно­

образие этиологических факторов, в 
основе патогенеза некротического энте­

роколита лежат сосудистые расстрой­
ства, приводящие к ненрозу стенки же­

лудочно-кишечного тракта. 

Энтероколит чаще вызывает сочета­

ние нескольких этиологических факто­
ров (гипоксии и инфицирования). Неред­
ко в ходе заболевания и лечения анти­
биотиками происходит смена стафило­
кокковой инфекции на грамотрицатель-
ную флору, что может усугубить воспа­

лительный процесс. 

Клиническая картина. Наиболее 

тяжелая форма некротического энтеро­
колита - острый инфаркт кишечника, 

как правило, развивающийся после 

тяжелой асфиксии в родах или введе­

ния в сосуды пуповины лекарственных 

1 7 Ю.Ф. Исанов и др 

2 5 7 

Абдоминальная хирургия у детей 

растворов. По нашим данным, острый 
инфаркт кишечника был у 15% детей с 

энтероколитом. Состояние их после 
рождения очень тяжелое. На фоне на­
рушения мозгового кровообращения 

I-III степени, тяжелых дыхательных и 

сердечно-сосудистых расстройств в 

1-2-е сутки жизни отмечается резкое 

вздутие, напряжение и болезненность 
живота; перистальтика вялая; кал и газы 
не отходят. На обзорной рентгенограм­
ме брюшной полости резкое снижение 
газонаполнения желудочно-кишечного 
транта; пневматоз кишечной стенни не 
характерен. 

Обширный инфарнт в стенке кишки, 

как правило, приводит к перфоративно-
му перитониту. 

Менее тяжелые патологические изме­

нения в кишечнике отмечаются у детей, 
перенесших хроническую внутриутроб-

Рис. 66. Некротический энтероко­

лит П-Ш стадии. Видны 

выпрямленные контуры 

кишечных петель, пневма­

тоз. 

ную гипоксию. Течение некротического 
энтероколита у этих больных имеет 
определенную стадийность. 

Первую стадию можно расценивать 

как продромальную. Состояние детей 
группы риска, перенесших внутриутроб­
ную гипоксию и инфицирование, тяже­

лое - за счет неврологических рас­
стройств, нарушений дыхания и сер­

дечно-сосудистой деятельности. 63 % 
таких наблюдений касается недоношен­
ных детей I-III степени. 

Вторая стадия характеризуется уже 

специфическими клиническими прояв­
лениями некротического энтероколи­
та. У новорожденных на 6-9-е сутки 
появляются симптомы дистонии и дис-
кинезии желудочно-кишечного транта. 
Ребенок плохо сосет, часто срыгивает 
молоком, нередко с примесью желчи, 
быстро прогрессирует похудание, по­
является вздутие живота и болезнен­
ность, чаще в правой половине. Отхож-
дение каловых масс частое, скудное, со 
слизью. 

Стафилококковый дисбактериоз со­

провождается частым, жидним, пени­

стым калом со слизью в виде болотной 
тины. Для грамотрицательного дисбак-

териоза характерно частое скудное от-
хождение кала бледно-желтого цвета со 
слизью и большим водяным пятном. 

Быстро нарастающая дегидратация 

значительно ухудшает микроциркуля­

цию в желудочно-кишечном тракте, 

способствуя прогрессированию энтеро­
колита. 

Диагностика некротического энтеро­

колита сложна, существенное значение 
имеет рентгенография брюшной поло­

сти. Для энтероколита в этой стадии ха­
рактерны неравномерность газонапол­
нения различных отделов желудочно-

кишечного тракта, парез желудка. 

Участки паретичесних кишечных петель 
чередуются со спазмированными - за­

темненными. Отмечается утолщение 
тени кишечной стенки за счет отека, 
воспаления и выпота между кишечны-

2 5 8