Патология толстой нишни
внутрисосудистой секвестрацией на
уровне венозных капилляров.
Изменения микроциркуляторного рус
ла при перитоните носят фазовый харак
тер [Потемкина Е.В., 1980]. В ответ на
воздействие патогенных факторов в
первые часы заболевания возникает
расширение артериол и открытие прека-
пиллярных сфинктеров, увеличение
числа функционирующих капилляров и
ускорение кровотока по капиллярному
руслу (так называемая реактивная гипе
ремия).
Через 6 ч от начала заболевания ди-
латация артериол сменяется их суже
нием, закрываются пренапиллярные
сфинктеры, но полнокровие микроцир
куляторного русла остается, так как
посткапилляры и венулы расширяются,
кровоток в них замедляется. Через 12 ч
происходит изменение реологических
свойств крови: кровоток замедлен,
функционируют артериовенозные шун
ты. Происходит депонирование крови на
периферии, повышается гидростатиче
ское давление, что препятствует резорб
ции жидкости из тканей - развивается
отек. Увеличивается проницаемость ка
пилляров для форменных элементов
крови, развивается ломкость капилля
ров, появляются кровоизлияния. Через
48 ч изменения в микроциркуляторном
русле становятся необратимыми.
Дальнейшей потере жидкости способ
ствует увеличение испарения кожными
покровами, отхождения жидких кало
вых масс.
Отмечена также фазность нарушений
центральной гемодинамики при перито
ните [Арапова А.В., 1980].
Для начальной фазы перитонита ха
рактерно увеличение минутного объема
сердца (МОС) и частоты сердечных со
кращений (ЧСС), повышение удельного
периферического сопротивления (УПС) и
работы сердца на фоне ускоренного
кровотока. Во второй фазе отмечается
снижение ударного объема и централь
ного венозного давления (ЦВД), обу
словленное дефицитом внутрисосуди
стой и межтнаневой жидкости. Относи
тельная стабильность нормального сер
дечного выброса обеспечивается увели
чением в 1
1
/г раза ЧСС, повышением
АД (на 20 %) и УПС.
Третья фаза характеризуется угнете
нием сердечно-сосудистой деятельности
со снижением МОС и замедлением кро
вотока. Истощаются механизмы ком
пенсации гемодинамики, нарастает ги
поксия тканей, увеличивается метаболи
ческий сдвиг. Потеря жидкости при пе
ритоните сопровождается значитель
ным электролитным дисбалансом. От
мечается задержка натрия на фоне
значительных потерь калия с рвотой,
мочой в просвет кишечника. Гипокалие-
мия вызывает паралич гладкой муску
латуры кишечника, усугубляя паралити
ческий илеус, нарушение синтеза АТФ и
уменьшение запасов энергии в организ
ме, ухудшение обмена в сердечной
мышце.
Нарушение КОС при перитоните воз
никает вторично в результате значитель
ной интенсификации обмена веществ. В
качестве энергетических средств ис
пользуются эндогенные белки, жиры,
что в условиях гипоксии приводит к об
разованию большого количества недо-
окисленных продуктов, - развивается
метаболический ацидоз. Этому способ
ствует быстрое нарушение почечной
функции и выделение щелочных про
дуктов через кишечник.
При тяжелом течении перитонита от
мечаются нарушения белкового обмена.
Потери белка происходят с экссудатом,
рвотой, диффузией его в просвет ки
шечника. Развивается диспротеинемия.
Отмечается снижение содержания аль
буминов, повышается содержание Qi- и
аг-фракций глобулинов, что объясняет
ся увеличением синтеза специфических
антител. Снижение З-фракций служит
ранним признаком нарушений протеи-
нообразовательной функции печени.
Таким образом, основными патофи-
2 4 3