Абдоминальная хирургия у детей (Исаков Ю.Ф.) - часть 59

Патология толстой нишки 

Рис. 63. Дренирование поддиафрагмалъного простран­

ства (схема). 

надсекают, мышцы расслаивают и 
вскрывают гнойник. 

При внебрюшинном способе разрез 

проводят чуть ниже реберной дуги и па­
раллельно ей вплоть до поперечной 

фасции живота, которую вместе с брю­
шиной отслаивают от нижней поверхно­
сти диафрагмы до гнойника. 

Широкое распространение получил 

внутрибрюшной способ, при котором 
разрез делают несколько ниже ребер­
ной дуги, затем вскрывают брюшную 
полость, очень тщательно ограничивают 

ее двумя-тремя тампонами, смочен­
ными раствором антисептиков. Придер­
живаясь строго нижней поверхности 
диафрагмы, находят гнойник и дрениру­
ют его толстой трубкой. Рану зашивают 
до тампонов, к коже фиксируют дре­
нажную трубку, выведенную через от­

дельный разрез ближе к пояснице; по­
добная контрапертура значительно 
улучшает отток гноя из абсцесса. Такой 

способ вскрытия гнойника ограничивает 
возможности одномоментного интра-
операционного промывания полости 
гнойника из-за опасности инфицирова­
ния брюшной полости; лучше подобную 

санацию осуществить через 3-4 дня, 
когда ход к гнойнику ограничивается 
развившимся в этой области спаечным 
процессом. 

После широкого вскрытия гнойника и 

санации всех карманов можно прибег­
нуть к масляно-бальзамической тампо­
наде по Вишневскому или к дренирова­
нию полости трубной с широким про­
светом и введению микроирригатора 
для промывания антисептическими рас­
творами. При этом желательно прово­
дить антивную аспирацию промывной 
жидкости. Полученный во время опера­
ции гной должен быть подвергнут бак­

териологическому исследованию для 

выявления характера флоры и чувстви­

тельности ее к антибиотикам. 

239 

Абдоминальная хирургия у детей 

При отсутствии роста микрофлоры 

или очень скудном ее росте следует за­
подозрить анаэробную неклостридиаль-
ную инфекцию и в комплекс терапии 
включить соответствующие антибактери­
альные препараты (метронидазол, эри­
тромицин, амикацин). 

В послеоперационном периоде про­

должается инфузионная терапия с при­
менением антибиотиков широкого спек­

тра действия. В течение 2-3 дней до 
появления перистальтики желудка и ки­

шечника проводят парентеральное пита­

ние. При выраженной интоксикации и 
резорбтивной лихорадке с явлениями 
местного перитонита хорошее действие 
оказывает внутриаортальное введение 
антибиотиков. Прогнозировать течение и 
исход заболевания при поддиафраг-
мальных абсцессах всегда сложно, осо­
бенно при позднем вскрытии гнойника 
и септическом состоянии. 

Аппендикулярный перитонит 

Перитонит - самое тяжелое осложне­

ние острого аппендицита в детском воз­
расте. По разным данным, перитонит 
развивается в 6,2-25,6 % случаев остро­
го аппендицита, причем у детей до 3 
лет в 4-5 раз чаще, чем у детей более 
старшего возраста [Шор Л.М., Томчин 
Я.Н., 1966; Бурков И.В., 1972, и др.]. 

Это объясняется поздней диагности­

кой острого аппендицита в связи со 
стертостью клинической картины, пре­
обладанием общей симптоматики над 
местной, недостаточным опытом поли­
клинических врачей, широким назначе­
нием антибиотинов, маскирующих про­
явления аппендицита, но не предотвра­
щающих прогрессирование воспалитель­
ного процесса в брюшной полости. 

Несмотря на большую программу 

фундаментальных экспериментально-

клинических исследований по перитони­

ту, летальность при этом заболевании 
остается достаточно высокой, доходя­

щей у детей до 20 % [Баиров Г.А., 1973; 
Кущ Н.Л., 1975; Исаков Ю.Ф., 1980]. В 
последние годы удалось снизить леталь­
ность среди больных, госпитализирован­
ных в начальных фазах заболевания, 
однако при терминальной фазе леталь­

ность остается очень высокой. 

Большинство исследований касается 

разных сторон сложных патофизиологи­
ческих сдвигов, наблюдающихся при 
разлитом перитоните, и коррекции этих 
нарушений [Бурков И.В., 1968; Симо-
нян И.С, 1971; Савчук Б.Д., 1979; Ара­
пова А.В., 1980; Агаев Н.А., 1982, и др.]. 

В дискуссии о классификации перито­

нита, наибольшие разногласия и труд­
ности возникли при попытке создания 
единой систематизации по признанам 
распространенности процесса. Нечеткая 

терминология дает возможность опери­

рующим хирургам произвольно опре­
делять тяжесть поражения брюшины. 
Некоторые авторы отождествляют поня­

тие диффузного и разлитого перитонита, 
другие - общего и разлитого, а термины 

разлитой, свободный, диффузный, об­
щий перитонит считают синонимами. 

Б.Д.Савчук разделяет живот на 9 об­

ластей и предлагает считать местным 

процессом поражение не более двух об­
ластей, диффузным - не менее двух и 

не более пяти, разлитым - более пяти. 
Описана количественная оценка пора­
жения брюшины путем составления 
масштабно-координатной схемы. 

Предложены классификации, подраз­

деляющие перитонит в зависимости от 

микрофлоры экссудата, его характера, 
времени, прошедшего от начала заболе­
вания, состояния защитных сил организ­
ма. Наибольшее распространение полу­
чил принцип подразделения перитонита 
по стадийности течения процесса и рас­
пространенности поражения брюшины, 
выраженности пареза кишечника. 

Общепринято выделение трех фаз 

течения перитонита - реактивной, токси­
ческой и терминальной, отражающих 
тяжесть клинических проявлений. 

2 4 0 

Патология толстой кишни 

С нашей точки зрения, рациональным 

следует считать подразделение перито­

нита на местный и разлитой. Местный 
перитонит в свою очередь разделяют на 
отграниченный и неотграниченный. По­
следний характеризуется воспалитель­
ными изменениями в области пораже­
ния с возможным затеком экссудата в 

смежную область по пути естественного 
распространения (правый боковой канал 

и полость малого таза при аппендиците). 
При разлитом перитоните воспалитель­
ные изменения брюшины выходят за 
пределы очага не по пути естественного 
распространения. 

У детей, особенно младшего возраста, 

широкая лапаротомия применяется ред­
ко, поэтому четкое определение расп­
ространенности поражения брюшины 
практически невозможно; разнообра­

зие оценок допускает произвольную 
трактовку поражения. 

Выход воспалительного процесса за 

пределы правого бокового канала прак­

тически следует считать разлитым пери­
тонитом. Надо учитывать, что перитонит 
- процесс динамический, и не всегда 

можно предвидеть его течение даже 
при, казалось бы, рациональной лечеб­
ной тактике. Особенно это касается де­

тей младшей возрастной группы. 

С клинической точки зрения фазы пе­

ритонита характеризуются следующими 
признаками: 

1. Реактивная (первые 24 ч). Выра­

женные местные проявления: болевой 
синдром, значительное мышечное на­
пряжение, рвота, беспокойство, тахикар­
дия, повышение температуры, токсиче­
ский сдвиг в формуле крови. 

2. Токсическая (24-72 ч). Преоблада­

ние интоксикации: бледность, мрамор-
ность кожных покровов, заострившиеся 
черты лица, вялость, адинамия, тахикар­

дия, гипотония, высокая температура. 

Картина эндотонсического шока [Ку­

зин М.И., Костюченон Б.М., 1979; Sel-

mier R.,1973]. Местные симптомы ста­
новятся менее выраженными, стихают 

боли, появляется вздутие кишечника, 
особенно у детей раннего возраста. 

3. Терминальная (свыше 72 ч). Тяже­

лейшая интоксикация, сопровождаю­
щаяся нарушением функции жизненно 
важных органов (расстройство гемоди­
намики, дыхания, полный паралич пе­
ристальтики), картина септического шо­
ка. 

В классификации, предложенной 

С.Я.Долецким (1976), выделяются так­
же три стадии перитонита с учетом дав­
ности заболевания, общего состояния, 
выраженности нарушения гомеостаза, 
операционных находок (форма аппен­
дицита, изменения брюшины, характер 
выпота и выраженность пареза кишеч­
ника). 

Фазность течения перитонита под­

тверждают изменения центральной ге­

модинамики [Арапова А.В., 1980; Ерю-

хин И.А., 1982], микроцирнуляции [По­
темкина Е.В., 1980], иммунологической 
реактивности [Ерюхин И.А., 1981]. 

Патогенез разлитого перитонита -

сложная цепь функциональных и мор­
фологических изменений ряда систем и 
органов. 

Анатомо-физиологические особенно­

сти детского организма сказываются на 

течении аппендикулярного перитонита. 

Чем меньше ребенок, тем быстрее гной­
ный процесс распространяется на все 
отделы брюшины. Этому способствуют 
низкие пластические свойства брюши­
ны, недоразвитие большого сальника. 
Быстрее нарастают интоксикация и об­
менные нарушения, многие реакции ор­
ганизма из защитных переходят в пато­

логические [Долецкий С.Я. и др., 1962; 

Степанов Э.А., Дронов А.Ф., 1974]. 

Основная роль в патогенезе перитони­

та принадлежит микробному фактору и 
состоянию иммунореантивности орга­

низма. Характер и тяжесть изменений 
зависят от выраженности микробной аг­
рессии, распространенности и продол­
жительности патологического процесса. 

В последние годы шире стал обсуж-

1 6 Ю.Ф. Исанов и др 

241 

Абдоминальная хирургия у детей 

даться вопрос о бактериологической 

идентификации перитонита. Большин­

ство авторов считают перитонит поли­
микробным заболеванием. E.coli при­
надлежит доминирующая роль в разви­
тии заболевания, однако большое зна­
чение имеют и другие микроорганизмы: 
патогенные кокки, протей, синегнойная 
палочка, клебсиелла. Появились сообще­
ния о выявлении анаэробной флоры. 
Это особенно важно, если учесть что 
обычная антибиотикотерапия неэффек­
тивна при анаэробной инфекции. 

При перитоните, по данным В.П.Рой, 

А.И.Тоицкой (1983), из экссудата вы­
делена E.coli в 63,2 % случаев, стафило­

кокк - в 31 %, протей и синегнойная па­

лочка - в 5,8 %, бактероиды - в 29,4 % 
случаев (B.fragilis melanogenicus). Приме­
чательно, что анаэробы действуют нан 
синергисты аэробов и чаще встречаются 

при гангренозных формах аппендицита. 

Тяжелое течение перитонита сопро­

вождается бактериемии (в 25-60 % 

случаев) [Федоров В.Д., 1974; 

Шкроб О.С, 1 976], что не всегда можно 

отождествлять с септицемией, но в па­
тогенезе интоксикации она может 
играть большую роль. 

Основными факторами патогенеза пе­

ритонита считают: 1) патогенность мик­
роорганизма; 2) интоксикацию; 3) гипо-
волемию; 4) глубокие нарушения обме­
на веществ. 

Парез чревных и блуждающих нервов 

ведет к депонированию крови в систе­
ме чревных сосудов, перераспределе­
нию ОЦК и его снижению, паралитиче­
ской непроходимости, которая ведет к 
повышению внутрикишечного и внутри-

брюшного давления, потере жидкости, 
белков и электролитов. 

Ведущим патогенетическим звеном 

интоксикации является бактериальное 
заражение брюшины с последующим 
проникновением микробов и их токси­
нов в кровяное русло. 

Доказана возможность всасывания 

воспалительно измененной брюшиной 

полипептидов, тканевых протеаз, обра­
зующихся при разрушении бактерий, и 

самих бактерий, а также сверхактивных 
биогенных аминов - гистамина, серото-

нина, гепарина, вазоантивных веществ. 

Эти вещества представляют собой поли­
пептиды с мол. массой 1000-5000 

[РейсБ.А., 1983]. 

При интенсивном гнойном воспалении 

в кровяное русло попадает не только 
эндотоксин E.coli, но и сами бактерии, 

при этом особая роль принадлежит их 

экзотоксину, обладающему нейротроп-

ным, некротическим и напилляротокси-

ческим действием. Установлено, что 

E.coli, попадая в кровь, образует с гемо­

глобином комплекс, обладающий высо­
кими токсическими свойствами [Сав­
чук Б.Д., 1979; Davis G.H., 1967]. Этот 
комплекс может образоваться и в 
брюшной полости при наличии крови и, 
всасываясь в кровь, вызывать инток­
сикацию. 

В генезе интоксикации принимают 

участие протеолитические ферменты, 
образующиеся в большом количестве в 
очаге воспаления из активированных 

нейтрофильных лейкоцитов. Протеина-
зы, всасываясь из очага воспаления, ак­
тивируют плазменные кинины, облада­
ющие способностью вызывать расшире­
ние капилляров, увеличивать их прони­
цаемость и экссудацию в брюшную по­
лость. Под действием протеолитичесних 
ферментов происходит торможение пе­
ристальтики кишечника, усиление тону­
са симпатической нервной системы. 

Следующим звеном патогенеза, кото­

рое является следствием интоксикации, 
являются глубокие нарушения гомеоста-
за - расстройства гемодинамики и 
функции всех жизненно важных орга­
нов. 

Расстройство гемодинамики объясня­

ется массивной диффузией жидкости 
из кровяного русла в брюшную полость, 
секвестрацией ее в просвете кишечника, 
потерей жидности с рвотой, перераспре­
делением крови в сосудистом русле и 

2 4 2