Абдоминальная хирургия у детей (Исаков Ю.Ф.) - часть 38

Патология тонной нишни 

гладкую мускулатуру. При этом одни 
авторы [Беляев А.А.,  1 9 6 1 ; Иирсе  Г А , 

Лаптева Г.Г., Уголев A.M., 1967; Гальпе­

рин Ю.М., 1971] считают, что раздраже­
ние интерорецепторов  б р ю ш и н ы и  к и ­
шечника ведет к возникновению тор­
мозных рефлексов, которые и опреде­

ляют развитие паралича. Другие авторы 

видят причину тормозных импульсов в 
повреждении центрального нервного 

аппарата токсическими агентами [Воз­
несенский В.П., 1952; Сельцовсний П.А., 

1963]. 

Вследствие пареза и паралича муску­

латуры желудка и кишечника задержи­
вается пассаж  с о д е р ж и м о г о и в просве­
те кишечника скапливается значитель­

ное количество  ж и д к о с т и и газов. 

Главный источник увеличения объема га­

зов - проглоченный воздух. В.А.Бабаев 
(1969), Ю.М.Дедерер (1971), K.Andersen, 
A.Ringsted (1943), изучавшие внутрикишеч-
ный газовый состав, считают, что около 68 % 
его приходится на проглоченный воздух, 
22 % - на газ, диффундирующий из 
крови, и 10 % - образуется в резуль­

тате жизнедеятельности микроорганизмов. 

Основные компоненты газовой смеси: азот -

70%, кислород - 10-12%, углекислый газ -

6-9%, сероводород - 1-5%, другие газы -
0,5-5% [Дедерер Ю.М., 1971]. 

Скопление газов и  ж и д к о с т и приводит 

к значительному увеличению внутри­
кишечного давления.  Т а к и м образом, в 
патогенетическое кольцо вступает еще 
одно важное звено - перерастяжение 
стенки  к и ш к и и нарушение интраму-
ральной гемодинамики. Повышение 
давления до 67 кПа и выше вызывает 
необратимые изменения микроциркуля­
ции кишечной стенки. Возникают по­

стоянный стаз мелких сосудов, интер-
стициальные геморрагии и резко выра­

женная интраваскулярная агглютинация 
клеток, последняя начинается при по­
вышении внутрикишечного давления до 
5,33 кПа. Повышенное давление в 
просвете  к и ш к и уменьшает емкость 
сосудистого русла стенки  к и ш к и (преи­

мущественно слизистой оболочки), по­
вышает сосудистое сопротивление кро­
вотоку и понижает приток [Пулатов А.С, 

1  9 6 9 ] ; развивается венозный застой. 

Скопление  ж и д к о с т и и газов в просве­

те пищеварительного канала вызывает 
интенсивное раздражение механорецеп-
торов. Этим замынается порочный круг: 
угнетение сократительной активности 
желудочно-нишечного тракта приводит 
к растяжению кишечных петель  ж и д ­
костью и газами, что еще более угнетает 

моторную активность. Нарушение ин-

трамуральной гемодинамики, снижение 
тонуса сосудистой стенки вызывает 

раскрытие артериоловенулнрных анасто­
мозов для компенсации кровотока. 

Циркуляторная гипоксия приводит к 

отеку всех слоев кишечной стенки и 
развитию ненробиотических изменений, 

преимущественно в слизистой оболочке. 

Повышение внутрикишечного давле­

ния отражается на проницаемости ки­
шечной стенки и увеличивает транссуда­
цию  ж и д к о с т и в просвет  к и ш к и , обус­
ловливающую значительную потерю 
ж и д к о с т и , богатой (до 5 %) белком [Ро-
гацкий Г.Г., 1968]. Кишечная стенка и 
просвет  к и ш к и превращаются в депо 
крови, выключенное из кровообраще­
ния [Хелимский A.M., 1957]. 

Сгущение крови, возникающее в ре­

зультате плазмопотери, ведет к дегид­
ратации тканей, азотемии и метаболи­
ческим нарушениям, определяющим 
интоксикацию. 

Наконец, нарушение всасывания при­

водит к дополнительным потерям  ж и д ­
кости, белков, электролитов. 

В результате транссудации в просвет 

кишечника  ж и д к о с т и , богатой белками 
и солями, изменяется кислотность внут-
рикишечной среды и создается благо­

приятная среда для размножения  м и к ­

роорганизмов. Происходят количествен­
ные и начественные (антивизация) изме­
нения флоры, причем существует пря­
мая зависимость  м е ж д у клиническими 
симптомами интоксикации и количе-

1 5 5 

Абдоминальная хирургия у детей 

ством свободного эндотоксина E.coli, 
определяемого в кишечнике при илеусе. 

На поздних стадиях илеуса кишечная 

флора обнаруживается в перитонеаль-

ной жидкости, крови воротной вены и 
высевается из периферической крови 
[ЗондерН.В., Николаев В.Г., 1970]. 

Ряд авторов видят причину пареза в 

развивающейся гипокалиемии [Ро-
шальЛ.М. и др., 1971; Frank Р.., 1966]. 

Дефицит ионов калия приводит к ато­
нии желудна и кишечника. Однако зави­
симости между уровнем снижения ка­
лия и тяжестью пареза не прослежи­
вается [Махов Н.И., Селезнев Г.Ф., 

1973]. Кроме того, нередко наблю­

дается парез кишечника без существен­

ной гипокалиемии и значительная гипо-
калиемия без выраженного пареза. 
Вероятно, здесь имеет место порочный 
круг: парез вызывает гипокалиемию, 
которая, снижая сократительную актив­
ность мышечной клетни, еще более 

угнетает перистальтику. 

Таким образом, основным в патогене­

зе функциональной кишечной непрохо­

димости нейрогенного генеза является 

повышение внутрикишечного давления 
с последующим нарушением органной 
гемодинамики, проницаемости кишеч­
ной стенки, размножением и актива­
цией флоры в кишечнике и ее выходом 
в свободную брюшную полость. Наступ­

ление токсикоза в этой ситуации связа­

но как с потерей жидкости, белка и 
солей в просвет кишечника и брюшную 
полость, так и со значительными рас­
стройствами гемодинамики и наруше­
нием клеточного метаболизма клеток. 

Ряд анатомо-физиологических свойств 

детского организма (слабое развитие 

мышечных элементов и эластических 
волокон в подслизистом слое, неполное 
развитие интрамуральных нервных ган­
глиев наряду с обильным кровоснабже­
нием слизистой оболочки, недифферен-
цированность и генерализация рефлек­

торных влияний, несовершенство фер­

ментативной системы, неустановивший­

ся симбиоз с кишечной флорой, склон­
ность к дисбактериозу и др.) обусловли­
вают некоторые особенности в динами­
ке пареза кишечника у детей. 

Патогенетические механизмы наруше­

ния перистальтики зависят от основного 

заболевания [Бурков И.В. и др., 1975; 

Исаков Ю.Ф. и др., 1976]. 

Рассмотрим патогенез пареза при ме­

ханическом илеусе. Раздражение инте-
рорецепторов брюшины в месте возник­
новения препятствия вызывает кратко­
временный тормозной рефлекс, кото­
рый приводит к угнетению перистальти­

ки (I фаза нарушения моторики, I стадия 
пареза) [Самарин Н.Н., 1952; Гальпе­

рин Ю.М., 1975; Lindenschmidt et al., 

1969]. Далее вознинает фаза гиперпе­

ристальтики (II фаза нарушения мотори­
ки), в результате которой в приводящей 
петле вблизи места обтурации скапли­
вается большое количество кишечного 

содержимого и газов, повышается внут-

рикишечное давление [Симонян К.С, 

1961; Дедерер Ю.М., 1971; Harrower, 
1968]. Затем патогенетические механиз­

мы включаются в описанной выше по­
сле довател ьности. 

Парез кишечника при перитоните за­

висит от выраженности воспалительных 
явлений в брюшной полости. Наши 

экспериментальные исследования [Бур­
ков И.В. и др., 1973] выявили отличия в 
развитии пареза при перитоните и меха­
ническом илеусе. При перитоните наря­
ду с прочими моментами большую 
роль играют процессы резорбции и 
фиксации токсинов в брюшной полости. 
Это вызывает перераздражение интеро-
рецепторов брюшины и возникновение 
эфферентной тормозной импульсации, 

приводящей к угнетению кишечных 

сокращений (I стадия пареза). При 
дальнейшем распространении воспали­
тельного процесса с вовлечением всей 
поверхности брюшины происходит рас­
стройство циркуляции в системе 
брыжеечных сосудов (токсический 
прессорный эффект), а в результате по-

156 

Патология тонной нишни 

вышенной резорбции брюшины - бы­
строе всасывание токсических веществ 
и кумуляция их в органах (в кишечнике). 

Расстройство брыжеечного кровооб­

ращения и прямое действие токсинов 
приводит к нарушению микроцирнуля-
ции в кишечной стенке, возникает цир-
куляторная гипоксия клеток, которые 
плохо переносят даже кратковремен­
ную гипоксию [Lohnertetal G., 1973]. 

Снижение транспорта кислорода и пи­

тательных веществ обусловливает рез­

кое уменьшение гидролитической ак­

тивности ферментов кишечного сока 

[Пулатов А.С., 1968; Шурабаев Б.Н. и 
др., 1972]. Возникает дискоординация 
между процессами резорбции и мотор­
но-эвакуаторной функцией кишечника 
(II стадия пареза). Застой кишечного со­
держимого и усиление брожения при­
водят к повышению внутринишечного 

давления. Дальнейшее развитие парали­

ча нишечнина идентично таковому при 
механическом илеусе, но протекает на 

фоне выраженного токсикоза. 

Патогенетические особенности воз­

никновения пареза при механическом 
илеусе и перитоните диктуют необхо­
димость дифференцированного подхо­
да к тактике лечения и его профилакти­
ке. 

Лечение. Основными мерами предот­

вращения прогрессирования наруше­
ния моторики являются консервативные 
методы лечения (исключая странгуля­
цию). Во II стадии пареза чрезвычайно 
важна коррекция нарушений гомеостаза 
(устранение дефицита объема циркули­
рующей крови)и микроциркуляции. При 
необходимости оперативного вмеша­

тельства после ликвидации непроходи­

мости обязательна пункция приводящей 
петли кишки и эвакуация ее содержи­

мого. 

При III стадии пареза на фоне меха­

нического илеуса разорвать порочный 
круг можно путем длительной деком­
прессии кишечника, сопровождаю­
щейся его санацией и гипотермией. 

В начальных стадиях разлитого пери­

тонита и пареза I-II стадии, когда взду­
тие кишечных петель выражено умерен­
но, а перистальтика полностью не угне­
тена, комплекс профилактических мер 
должен быть основан на тщательном 
удалении гноя из брюшной полости. Это 
достигается путем однократного мас­
сивного промывания во время опера­
ции или диализом, предпринимаемым в 
послеоперационном периоде. Чрезвы­
чайно важна также рациональная анти­

бактериальная и дезинтоксикационная 
терапия со стимуляцией перистальтики 

кишечника на фоне блокады эффе­
рентной патологической импульсации. 

При поступлении больных в поздние 

сроки заболевания с выраженным паре­
зом кишечника (III стадия) патогенети­
чески обосновано, на наш взгляд, при­
менение в комплексе антипаретических 

мероприятий длительной декомпрессии, 
санации и локальной гипотермии кишеч­
ника для профилактики реинфицирова-
ния брюшной полости и вялотекущего 
перитонита в послеоперационном пе­
риоде. 

У большинства наших больных наблю­

дались II стадия пареза (72,4 %) и пара­
лич (27,6 %). 46 % наших пациентов с 
парезом кишечника составили дети ран­
него возраста. В этой возрастной группе 
парез на почве перитонита наблюдался 
у 55 % больных, на почве инвагинации -

у  1 9 % и после радикальных операций 

по поводу мегаколон - у 12,3 %. У де­

тей более старшего возраста парез пос­
ле перитонита констатирован в 45,2 % 
случаев и на почве спаечной кишечной 

непроходимости - в 29,8 % наблю­

дений. 

Ill стадия пареза чаще наблюдается 

при реоперациях по поводу послеопера­
ционного перитонита (24,3 %) и раннего 

спаечного илеуса (20 %). 

При парезе кишечника следует лечить 

основные заболевания, проводить кор­
рекцию нарушений гомеостаза и прини­
мать меры для восстановления нару-

157 

Абдоминальная хирургия у детей 

шенной перистальтини, профилантини 
перехода пареза в паралич нишечника. 
Эти принципы  д о л ж н ы соблюдаться на 
всех этапах лечения, вплоть до разре­
шения пареза. 

Под нупированием пареза мы пони­

маем не тольно улучшение перистальти­
ни, сопровождающееся отхождением 
газов и даже стула, но и уменьшение 
интоксинации, снижение болевого син­
дрома, линвидацию напряжения и 
выраженного вздутия нишечнина, уча­
стие брюшной стенни в анте дыхания, 

компенсацию дыхательной и сердечной 

деятельности, улучшение состояния. 

В послеоперационном периоде до 

ликвидации пареза необходимо пол­

ностью исключить энтеральное введе­
ние пищи и  ж и д к о с т и для предупреж­

дения заглатывания воздуха. Через тон­
кий зонд следует проводить отсасыва­
ние застойного желудочного содержи­

мого и периодическое промывание 2 % 
раствором натрия гидронарбоната. 

Инфузионная терапия должна начи­

наться в ходе предоперационной подго­
товки и комплексно воздействовать на 
многие стороны гомеостаза. Предопера­
ционную подготовку целесообразно 
проводить в течение 2-3 ч. После  к о м ­
пенсации основных показателей НОС, 
внеклеточной  ж и д к о с т и , стабилизации 
пульса и АД  м о ж н о приступать к опера­

тивному вмешательству. 

Согласно данным Б.В.Антипова (1964), 

при  м о щ н о м потоке импульсов из 
брюшной полости наступает истощение 
и деструнция нейронов гипоталамуса. 
Нарушение системы гипоталамус 
гипофиз - надпочечники приводит к 
расстройству мезентериального крово­

тока и микроциркуляции в кишечной 

стенке [Гальперин Ю.М.,  1 9 7 5 ] . 

Т а к и м образом, терапию стероидами 

считают  в а ж н ы м компонентом лечения 

пареза кишечника. 

Применять гидрокортизон следует из 

расчета  4 - 5  м г / к г в течение  4 - 5 дней с 
последующим постепенным снижением 

дозировки до полной отмены. В после­
операционном периоде гидрокортизон 

назначают в первой половине дня во из­
бежание угнетения функции коры над­
почечников по типу обратной связи 
[Вельтищев Ю.В.,  1 9 6 7 ; Мамонтов В.И., 

1969]. Важное значение имеет также 

уменьшение энергетически-динамиче­
ской недостаточности миокарда вслед­
ствие применения глюкозы, инсулина, 
АТФ, кокарбоксилазы [Пасхин Т.С, 

1966; СкулачевА.В., 1970; Laborit N., 
1 9 7 1 ; BoneG.G., 1  9 7 2 ] , улучшение дыха­

ния (бронхолитики), поддержание объе­
ма циркулирующей крови (ОЦК). 

Для удержания в сосудистом русле 

ж и д к о с т и в процессе восполнения вод­
но-электролитного дефицита необходи­
мы полиглюкин и среднемоленулярные 
соединения, которые длительно цирку­
лируют в крови, обладают высокими 
реологическими свойствами, способны 
повышать онкотическое давление, удер­
живать воду и сорбировать токсины. 

Перерыв энтероэнтерального тормоз­

ного рефлекса осуществляется двусто­
ронней паранефральной блокадой, ганг-

лиоблокаторами (диколин, димеколин, 
изобарин), перидуральной анестезией 

[Баиров Г.А., 1973]. 

Улучшению перистальтики нишечника 

способствуют седативные и нейроплеги-

ческие препараты. Устраняя процессы 

торможения или угнетая возбуждение, 
они оказывают регулирующее влияние 
на ЦНС и опосредованно улучшают пе­

ристальтику. 

Одним из наиболее распространенных 

средств  с т и м у л я ц и и  к и ш е ч н и к а при 

динамическом илеусе является гиперто­
нический раствор хлорида натрия [Валь­
тер В.Г. и др., 1963, 1965; Березов ЕЮ., 
Лапин М.Д.,  1 9 6 7 , и др.]. Он усиливает 
перистальтику за счет резкого измене­
ния клеточного потенциала, однако дей­

ствует непродолжительно; повторное 

введение  м о ж е т вызвать гипернатрие-
м и ю и гиперхлоремию [Савчук Б.Д., 
Нубышкин В.А., 1973]. 

1 5 8