Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 135

ние ниже 588,4 Па (60 мм вод. ст.) или выше 

1176,8 Па (110 мм вод. ст.), резко выражены 

признаки обезвоженности организма, гипопро-

теинемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипо-

калиемия, высокое содержание мочевины, 

остаточного азота, молочной и пировиноградной 

кислот, билирубина; IV степень, или терми­

нальное состояние (артериальное давление 

и пульс не определяются, дыхание поверхност­

ное, сознание отсутствует). 

В  п а т о г е н е з е острого гнойного вос­

паления брюшины ведущую роль играют 
следующие факторы: 1) патогенные мик­

роорганизмы; 2) интоксикация; 3) гипо-
волемия; 4) глубокие нарушения обмена 
веществ. 

Бактериальное заражение брюшины 

является ведущим патогенетическим зве­
ном в развитии перитонита. Первая реак­

ция со стороны брюшины на поступление 

патогенных микроорганизмов или гноя 

заключается в расширении сосудистой 
сети и возникновении воспалительной 

гиперемии. Наряду с этим увеличивается 

проницаемость сосудов и образуется пери-

тонеальный экссудат. В ранних стадиях экс­
судат обычно серозный, без нитей фибрина, 

затем содержание фибрина значительно 

увеличивается и он откладывается на се­

розных поверхностях в виде нитей или 

хлопьев. 

Воздействие бактериальных токсинов на 

брюшину приводит к слущивапию и гибели 

различных клеточных элементов, которые, 
поступая в экссудат, способствуют разви­

тию воспалительного процесса. 

Важным факторогл, усугубляющим тя­

жесть инфекционного процесса при пери­
тоните, является поступление микроорга­

низмов в кровь (бактериемия). В большин­
стве случаев из крови высевают те же 

виды бактерий, которые обнаруживаются 

в экссудате брюшной полости. 

Вопрос о сущности интоксикации при пери­

тоните окончательно не выяснен. Длительное 

время ее связывали преимущественно с образо­

ванием и всасыванием из брюшной полости 

эндо- и экзотоксинов, индола и скатола, фенола 

и крезола. Одни авторы считали, что токсичес­

кими веществами являются холин и неврин 

(Nesbitt, 1899), другие -протеины (Murphy, 

Brooks, 1915), гистамин (В. В. Федорова, 1960; 

А. Ф. Жлоба, 1968), избыток адреналина и де­

фицит ацетилхолина (О- С. Кочнов, 1962), ам­

миак (Я. Ощанкий, 1968). По мнению ряда 

исследователей, причиной интоксикации являют­

ся глубокие нарушения межуточного обмена, 

в частности белкового, водно солевого 

(Д. А. Арапов, 1956; Ю. Н. Садыхов, 1957, и др.). 

К. С Симонян и соавторы (1971) на основа­

нии собственных экспериментальных исследова­

ний пришли к выводу, что в начальной, реактив­

ной фазе перитонита, интоксикация является 

не следствием всасывания токсических веществ 

из брюшной полости, а результатом изменения 

деятельности нервных центров, чувствительность 

которых повышается под влиянием биологически 

активных веществ, являющихся в свою очередь 

продуктом возникающей реакции. Л. И. Скатив 

и А. Б. Полозов (1971) обнаружили при пери­

тоните нарушение функции вегетативной нерв­

ной системы в виде угнетения тонуса симпати­

ческой части вегетативной нервной системы и 

снижения содержания ацетилхолиноподобных 

веществ, а также активность холинэстеразы. 

В поздних стадиях перитонита интоксикация 

обусловлена токсическими веществами, цирку­

лирующими в крови. Изучение свойств воспа­

лительного экссудата, а также веществ, десор-

бироваипых с фибрина крови при эксперимен­

тальном каловом перитоните и фибринных пле­

нок, взятых из брюшной полости во время опе­

рации, привели К- С. Симоняна и соавторов 

(1971) к выводу, что фибрин, выпадающий 

в брюшную полость на различных стадиях 

перитонита, сорбирует токсические вещества, 

вызывающие паралич кишечной мускулатуры, 

и играет таким образом важную роль в механиз­

ме дезинтоксикации. Исследование природы 

адсорбируемых токсических веществ показало, 

что при перитоните выпадение фибрина сопро­

вождается сорбцией на его поверхности наряду 

с микробными токсинами и других токсических 

веществ неизвестной природы (К. С Симонян 

с соавт., 1971). 

Интересные данные о природе токсичес­

ких веществ при перитоните получены за 
последнее время. 

Как и при любом воспалительном про­

цессе, в ответ на попадание инфекционно­

го начала в брюшную полость в последнюю 

начинает мигрировать большое количество 

лейкоцитов. Распад их приводит к выделе­

нию гидролитических и протеолитических 

ферментов, содержащихся в лизосомах 

лейкоцитов К этим ферментам относятся 

катепсины, которые по своей специфич­

ности сходны с пепсином, трипсином и хи-
мотрипсином (В. В. Мосолов, 1971). Попа­

дая в брюшную полость, протеолитические 
ферменты способствуют дальнейшему 

прогрессированию в ней воспалительного 

процесса, а поступая в сосудистое русло, 
приводят к нарушению функций жизненно 
важных органов и систем. По мнению 

ряда авторов, интоксикация при перито­

ните в значительной степени обусловлена 

этими ферментами (Г. А. Ивашкевич* 1971, 

1972). Как установил Г А. Ивашкевич 

(1972), ферменты типа трипсина резко 

18* 

539 

тормозят перистальтику кишечника и при­

водят к его парезу и параличу. Фермен-

темия также способствует возникновению 

метастатических гнойных очагов. 

Таким образом, по мере развития пери­

тонита возникают тяжелые нарушения 

моторики кишечника. В результате раз­

вившегося пареза и последующей пара­

литической непроходимости кишечника 

происходит застой кишечного содержимо­

го с его разложением, образованием боль­

шого количества газов и растяжением 
кишечных петель. Нарушение процессов 
всасывания наряду с повышением прони­

цаемости сосудов приводит к усиленному 
выделению и скоплению жидкости в про­

свете кишечника и обезвоживанию орга­

низма. На высоте развития острого пери­

тонита происходят значительные потери 

жидкости, прежде всего из внеклеточного 

сектора. Транссудация большого количест­

ва жидкости и выделение пищеваритель­

ных соков в просвет кишечника сопровож­

даются потерей белка и электролитов. 

Состояние усугубляется присоединяющей­
ся рвотой. Потеря плазмы крови на высо­
те развития паралитической непроходи­

мости может достигать исходного ее коли­

чества. Все это наряду с потерей жидкости, 
белка и солей при экссудации в свободную 
брюшную полость приводит к резкому сни­

жению объема циркулирующей крови, ги­
поксии, нарушению микроциркуляции,не­
адекватной перфузии тканей, то есть к раз­
витию состояния шока. 

Нарушения микроциркуляции возникают 

в результате активизации симпатико-адре-

наловой системы, вызывающей шунтиро­
вание крови по артериовенозным анасто­
мозам, что приводит к недостаточности 
перфузии тканей. При шунтировании крови 
через артериовенозные анастомозы проис­
ходит заброс крови в венозный конец 
капилляра и застой ее в этом участке 

сосудистого русла. Это способствует агре­

гации эритроцитов, нарушению свертывае­
мости крови и образованию внутрисосу-

дистых сгустков. 

При остром гнойном перитоните можно 

наблюдать две разновидности шока: гипо-
волемический и токсический. Гиповолеми-

ческий шок характеризуется развитием 
циркуляторной недостаточности, которая 
вызывается значительным снижением 

объема циркулирующей крови в основном 

540 

за счет выраженного уменьшения плаз­

матического объема, потери внеклеточной 

жидкости, обезвоживания организма, воз­

никающего в результате накопления в 
брюшной полости экссудата с высоким со­

держанием белка, а также вследствие рво­
ты. Потери жидкости при перитоните 

могут достигать 9—10 л в сутки, белка — 

300 г в сутки. Недостаточность кровообра­

щения при гиповолемическом шоке харак­

теризуется изменением минутного объема 
сердца, падением артериального и цент­

рального венозного давления, уменьшени­

ем скорости кровотока, значительным 

снижением сократительной функции мио­
карда, развитием энергетически-динами­
ческой недостаточности миокарда. 

В патогенезе гиповолемического шока, 

сердечно-сосудистой недостаточности при 

перитоните играют роль кинины, освобож­

дающиеся в результате действия ферментов 

и эндотоксинов и вызывающие расширение 
мелких сосудов и увеличение сосудистой 
проницаемости (Ofstad, 1970). 

Реже циркуляторная недостаточность 

развивается вследствие эндотоксиновой 

интоксикации (бактериально-эндотоксино-

вый шок). В этом случае она является 

результатом комплексного воздействия 
бактериальных токсинов на сердце, сосуды 
и прямого влияния на клеточный метабо­

лизм. Характерными для токсического шока 

являются гипотензия, тахикардия, гекти-
ческая температура, бледность кожи. Гемо-

динамические сдвиги проявляются сни­

жением сердечного выброса, увеличением 
периферического сосудистого тонуса и 

удлинением времени циркуляции крови. 
Увеличение периферического сопротивле­
ния свидетельствует о том, что гипотензия 
не обусловлена сосудистым коллапсом. 
При этом отсутствуют признаки гиповоле-
мии (выраженные изменения гемато-
крита, центрального венозного давления, 

диуреза). Близкие к нормальным показа- Г 

тели центрального венозного давления 

свидетельствуют об отсутствии сердечной 

недостаточности. 

Одновременно с циркуляторной недоста­

точностью при перитоните наблюдаются 
тяжелые нарушения электролитного обме­

на. Последние характеризуются сниже­
нием содержания натрия в эритроцитах, 

плазме крови, моче. Это объясняется по­

терей натрия с рвотой, перемещением 

его внутрь клетки и в экссудат (Я. Ощац-

кий, 1967). Изменение содержания калия 

характеризуется снижением общего содер­
жания его в организме. Повышение уров­

ня калия во внеклеточном пространстве 
вызвано выделением его из клеток, где он 

замещается натрием, и задержкой его во 

внеклеточном пространстве в результате 
снижения функции почек. При сохраняю­

щейся функции почек содержание калия 
в крови значительно снижается. 

Развивающиеся при остром гнойном 

перитоните нарушение микроциркуляции 

и гипоксия приводят к изменению метабо­

лизма, в частности к увеличению анаэроб­

ного метаболизма и метаболическому аци­

дозу. При больших потерях калия разви­

вается метаболический алкалоз. 

Легочная вентиляция при остром гной­

ном перитоните также значительно нару­

шается. Вздутие кишечника, воспалитель­

ный процесс приводят к высокому стоянию 

диафрагмы, нарушению ее функции. В ре­

зультате возникают ателектаз легких, ги­
поксия, дыхательная недостаточность, что 

снижает возможности компенсации мета­
болического ацидоза путем углубления 

и учащения дыхания. 

Из-за больших потерь белка развивает­

ся гипопротеинемия. Содержание белка 

в сыворотке крови в разгар заболевания 

может составлять 40—50 г/л. Наряду со 

снижением содержания общего белка 
наблюдается выраженная диспротеинемия, 
характеризующаяся значительным и быст­

рым снижением содержания альбуминов, 

относительным повышением количества 

глобулинов, изменением альбумино-глобу-

линового коэффициента. 

Важными звеньями в патогенезе острого 

гнойного перитонита являются нарушения 
функции почек и печени. Следствием гипо-
волемии является уменьшение почечного 

кровотока, скорости клубочковой фильтра­
ции и минутного диуреза, что приводит 

к олигурии, увеличению содержания оста­
точного азота, мочевины и креатинина в 

крови и в экссудате. 

Бактерии и их токсины проникают из 

брюшной полости по воротной вене в пе­
чень и часто изменяют функции гепато-

цитов. Это находит свое выражение в на­

рушении белковообразующей, гликогено-
образующей, дезаминирующей, мочевино-
образующей функций печени. Вследствие 

нарушений гемодинамики, гиповолемии, 
бактериально-эндотоксинового шока раз­

вивается ишемия печени и почек с гипок­

сией, что иногда приводит к развитию 

печеночно-почечной недостаточности. В 

таких случаях нарастает гипопротеинемия, 
увеличивается содержание прямого били­
рубина, калия, нарастает активность транс -
аминаз, держится гипергликемия, сни­

жаются диурез, клубочковая фильтрация, 

клиренс мочевины. 

Распространенные формы гнойного пе­

ритонита характеризуются развитием ги­
перкоагуляции крови на фоне угнетения 

функциональной активности противосвер-

тывающей системы. Это состояние свер­
тывающей системы крови обусловлено 

увеличением содержания фибриногена и 
тромбопластиновой активности, снижени­
ем антикоагулянтной (гепариновой) и 
фибринолитической активности крови 

(И. И. Кальченко, Д. П. Павловский, 
1971). 

Изменения функционального состояния 

коркового вещества надпочечников при 

гнойном перитоните характеризуются уве­

личением секреции глюкокортикоидов, 

особенно в реактивную фазу. Нарушения 

нейрогуморальной регуляции, интоксикация 
приводят к угнетению иммунологических 
механизмов (фагоцитарной активности 

лейкоцитов, образования антител). Сни­

жение количества у"

г л

°булинов при ост­

ром гнойном перитоните также свидетель­

ствует об угнетении иммунной реактив­

ности. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а и  т е ­

ч е н и е острого гнойного перитонита опре­

деляются состоянием иммунологических 

сил организма, видом, количеством и ви­
рулентностью возбудителя, адекватностью 
предпринимаемого лечения. В одних 
случаях перитонит начинается внезапно 

(перфорация язвы, разрыв кишечника), 

в других — возникает как следствие воспа­

лительного процесса в одном из органов 

брюшной полости (острый аппендицит, 

острый холецистит, острый панкреатит 
и др.) 

Больной перитонитом принимает вынуж­

денное положение на спине или полусидя 

с приведенными к животу ногами. Сознание 
ясное, часто сохраняется до самой смерти. 
При ухудшении состояния возникает эйфо­

рия. Черты лица заострены, кожа бледная, 

541 

покрыта холодным потом, конечности хо­

лодны на ощупь, синюшны. Язык сухой. 

Отмечается сильная жажда. Артериальное 

давление обычно снижено и падает по мере 

прогрессирования воспалительного процес­

са. Пульс частый, до 120—140 в 1 мин, 
слабого наполнения. Дыхание частое, по­

верхностное. Развивающийся парез ки­
шечника приводит к высокому стоянию 

диафрагмы и еще большему нарушению 

акта дыхания. Температура тела обычно 

повышена до 38 °С и более, но иногда 

остается субфебрильной или нормальной. 

Как правило, обнаруживается расхожде­
ние между небольшим повышением темпе­
ратуры тела и значительным учащением 
пульса. Диурез снижен. По мере прогрес­
сирования перитонита развивается анемия, 

нарастает лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­

тарной формулы влево. 

Местным симптомом перитонита явля­

ется боль в животе, которая вначале лока­

лизуется в месте расположения источника 

перитонита, а затем распространяется по 

всему животу. По мере прогрессирования 
интоксикации боль ослабевает. При паль­

пации определяется разлитая болезнен­
ность по всему животу, наиболее выра­
женная в области первичного очага. Почти 
у всех больных определяется симптом 
Щеткина — Блюмберга. Одним из наиболее 

характерных симптомов, наблюдаемых в 

основном в реактивной фазе, является 

напряжение мышц брюшной стенки, выра­

женность которого бывает различной, от 
незначительного, с трудом выявляемого, 

до доскообразного живота. Для выявления 

незначительного мышечного напряжения 
необходима осторожная поверхностная 

пальпация. В поздних стадиях по мере на­
растания вздутия- кишечника, накопления 

экссудата напряжение мышц брюшной 
стенки значительно уменьшается. Для 
поздних стадий перитонита характерно 
вздутие живота, обусловленное паралити­
ческой непроходимостью кишечника и ато­

ническим расширением желудка. Постоян­
ным симптомом становится рвота, вначале 
прозрачной жидкостью, затем желчью 
и, наконец, темным кишечным содержи­
мым со зловонным запахом. При исследо­

вании через прямую кишку при разлитом 
гнойном перитоните отмечается резкая 

болезненность и нависание передней стенки 

прямой кишки. 

Отличается течение острого гнойного 

перитонита у стариков и детей. В старче­
ском возрасте на первый план выступает 

снижение интенсивности боли или позднее 
ее появление, хотя болевой синдром бы­

вает так же часто, как и у больных других 

возрастных групп. Боль в области первич­
ного очага слабо выражена. Чаще наблю­

дается разлитая боль по всему животу. 

Напряжение мышц брюшной стенки также 

нередко менее выражено. Наряду со стер­

тостью местных симптомов наблюдается 
более выраженное ухудшение состояния 
больного. 

У детей воспалительный процесс в брюш­

ной полости отличается склонностью к быст­

рой генерализации. Большая интенсивность 

всасывания продуктов воспаления из брюш­

ной полости способствует развитию тяжелой 
интоксикации с глубокими нарушениями 

гомеостаза. 

Послеоперационный перитонит является 

наиболее частой причиной летальных исхо­

дов после операций на органах брюшной 

полости. Он развивается вследствие недо­

статочности культи двенадцатиперстной 

кишки, несостоятельности пищеводно-ки-
шечного или пищеводно-желудочного 

анастомоза, реже — желудочно-кишечного 

или межкишечного анастомоза, вытекания 
желчи после операций на печени и желч­

ных путях. Клиническая картина послеопе­
рационного перитонита у многих больных 
нечетко выражена, что обусловлено опера­
ционной травмой. В ранней диагностике 
послеоперационного перитонита большое 

значение имеет необъяснимый парез ки­

шечника. Другие симптомы — боль, на­

пряжение мышц брюшной стенки, изме­

нения гемодинамики, психические наруше­

ния — появляются в поздний период, 
когда оперативное вмешательство уже не 
помогает. У некоторых больных послеопе­
рационный перитонит протекает под маской 

дыхательной недостаточности. В таких слу­

чаях местные признаки выражены слабо, 

преобладают общие изменения: потли­
вость, гипертермия, тахикардия, повышен­
ное артериальное давление, то есть отсут­

ствуют признаки гиповолемии. 

В диагностике перитонита большое зна­

чение имеют ультразвуковые методы ис­
следования, которые помогают определить 
состояние печени и желчных ходов, желч­

ного пузыря, почек, яичников, матки, ма-

542