Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 134

до селезенки. В эту полость обычно пере­

мещается несколько петель или вся тонкая 
кишка. Характерным для парадуоденальной 

грыжи является то, что из кармана высту­

пают два отрезка тонкой кишки, а толстая 
кишка лежит в брюшной полости, окай­

мляя грыжевой мешок. При правосторон­

ней грыже в верхнем крае грыжевых ворот 

проходит верхняя брыжеечная артерия. 

Клиническая картина характеризуется вы 

сокой непроходимостью тонкой кишки. 

Дооперационная диагностика практически 

невозможна- Лечение оперативное. Рассе­
кать грыжевые ворота следует сзади, так 

как спереди проходит нижняя брыжееч­

ная вена. Входные ворота ушивают. 

Ущемление в карманах слепой и ободоч­

ной кишок встречается очень редко. Око-

лослепокишечная грыжа протекает по типу 

низкой острой непроходимости кишечника. 

Правильный диагноз устанавливают во вре­

мя операции. Межсигмовидная грыжа 
образуется при попадании петли кишки 
в карманы брюшины, располагающиеся 
в основании брыжейки сигмовидной обо­

дочной кишки. Сверху от входа в этот кар­

ман проходят нижняя брыжеечная артерия, 
сосуды сигмовидной ободочной кишки, не­
далеко проходит левый мочеточник. Лече­

ние хирургическое. 

Грыжа сальникового отверстия возникает 

в результате прохождения петель кишечни­

ка в сальниковую сумку через одноимен­
ное отверстие позади печеночно-дуоде-
нальной связки. Клинически проявляется 
как высокая непроходимость тонкой кишки. 

Во время операции для облегчения выве­

дения петель кишечника следует применять 

мобилизацию двенадцатиперстной кишки 

по Кохеру. Петли кишечника могут прони­

кать в сальниковую сумку также через 

отверстия в брыжейке поперечной ободоч­

ной кишки (срединная грыжа брыжейки 
поперечной ободочной кишки). Редко так­

же встречаются ущемления в различных 
отверстиях сальника, брыжейки, серпо­

видной связки печени, в суженном склад­
ками брюшины прямокишечно-маточном 

или прямокишечно-пузырном углублении, 

в карманах и отверстиях широкой связки 
матки. 

Диафрагмальные грыжи могут ущемлять­

ся в пищеводном отверстии диафрагмы, а 

также в местах неполного соединения, сра­

щения частей диафрагмы (сзади в по-

яснично-реберном треугольнике, спереди в 
грудино-реберном треугольнике), в пост­

травматических разрывах диафрагмы. Уще­

мление диафрагмальной грыжи обыч­
но наблюдается слева, так как справа 

этому препятствует печень. Чаще всего 
ущемляются желудок, тонкая и ободочная 

кишки, реже селезенка Клиническая кар­

тина зависит от вида ущемленного органа, 
степени сдавления его. Характерными 

признаками являются боль в надчревной 
области, в левом подреберье или левой 
половине грудной клетки с иррадиацией 
в левое плечо, рвота (иногда с примесью 

крови). Важным методом диагностики 

является рентгенологическое исследование, 

позволяющее определить в одних случаях 

гидропневмоторакс или затемнение левой 

половины грудной клетки, в других - чаши 
Клойбера в грудной клетке Прием конт­

растного вещества внутрь также помо­

гает диагностике. Лечение оперативное. 

Характер доступа зависит от локализации 

и вида грыжи, общего состояния, возраста 
больного. Абдоминальный доступ менее 

травматичен, позволяет произвести тща­
тельную ревизию брюшной полости и вы­

полнить резекцию нежизнеспособного 
участка кишки. Торакальный доступ обес­

печивает лучший подход к диафрагме, 

облегчает мобилизацию выпавшего органа, 

в особенности при травматических грыжах, 

сопровождаемых сращениями. 

Обтурационная непроходимость кишеч­

ника возникает вследствие полной или 
частичной закупорки просвета кишки без 

нарушения кровообращения в ее брыжей­

ке. Закрытие просвета кишки может быть 
обусловлено опухолью, Рубцовым стенозом 

кишки, наличием в просвете кишки желч­
ного камня, кишечных паразитов, сдавле-
нием кишки извне опухолью, инфиль­

тратом. Более чем у половины больных 

причиной обтурационной непроходимости 
является рак толстой кишки. Вопросы 

хирургической тактики при раке толстой 

кишки, опухолях тонкой кишки мы рассмат­

ривали в соответствующих разделах, по­

этому остановимся на более редких, но 

имеющих практическое значение видах 

обтурационной непроходимости кишеч­
ника. 

Желчнокаменная непроходимость. Непро­

ходимость кишечника, обусловленная 
желчными камнями, относится к относи-

535 

тельно редким, но тяжело протекающим 

осложнениям желчнокаменной болезни. 
Этот вид непроходимости встречается пре­

имущественно у женщин пожилого воз­
раста и сопровождается очень высокой 

летальностью. 

Желчные камни, вызывающие закупор­

ку просвета кишки, обычно крупные — от 

2 до 5 см в диаметре. Они попадают в кишеч­

ник через патологические внутренние 

пузырно-кишечные свищи. Последние 
образуются вследствие спаяния желчно­
го пузыря с кишкой и пролежня, обуслов­

ленного длительно находящимся в пузыре 

крупным желчным камнем. Чаще всего 

образуются свищи между желчным пузы­
рем и поперечной ободочной кишкой, 

желудком и двенадцатиперстной кишкой. 

При попадании в двенадцатиперстную и 

тощую кишки и последующем перемещении 

камня в относительно узкую подвздош­
ную кишку может развиться непроходи­
мость. 

Заболевание начинается с выраженного 

приступа боли в правом подреберье. Затем 
состояние больного улучшается, боль 

утихает, но не исчезает полностью и начи­

нает перемещаться в правую подвздош­
ную область. Появляются вздутие живота, 

задержка стула и газов. Во время приступа 
боли наблюдается усиление перистальти­

ки. В диагностике непроходимости кишеч­

ника, вызванной желчными камнями, важ­
ную роль играет рентгенологическое иссле­

дование. При этом наряду с обычными 

рентгенологическими признаками непро­
ходимости кишечника выявляют газ в желч­
ных путях как следствие внутреннего 
желчного свища, тень конкремента вне 
тени желчного пузыря, а также контраст­

ное вещество в желчных путях. 

Лечение хирургическое. Характер опера­

тивного вмешательства зависит от тяжести 
состояния больного и изменений в кишеч­

нике. Обычно удаляют камень путем энте-
ротомии. При удовлетворительном общем 
состоянии больного возможно одновремен­

ное удаление желчного пузыря и уши­
вание свищевого отверстия в кишке. 

Непроходимость кишечника, вызванная 

глистами. Непроходимость при глистной 

инвазии обусловлена самими паразитами, 
количество которых может достигать 600— 

900, а также воздействием их токсинов. 

Наблюдаются следующие виды острой не-

536 

проходимости кишечника, вызванной 
глистами: 1) обтурационная; 2) аскарид-
ная, осложненная инвагинацией; 3) заво­
рот петли, переполненной аскаридами 

(И. М. Рохкинд, 1938). 

Заболевание начинается внезапно с по­

явления острой боли в области пупка. 
Больной бледен, беспокоен, часто наблю­

дается рвота. Живот вздут незначительно. 

Иногда пальпаторно определяется опухо­

левидное образование.. В периферической 

крови часто наблюдается эозинофилия. 
Установлению диагноза помогают анамне­

стические данные. После установления 

точного диагноза проводят консервативные 

мероприятия (спазмолитические средства, 
клизмы, грелки). При отсутствии эффекта, 

а также при подозрении на наличие 

осложнений производят лапаротомию. При 

наличии большого клубка глистов и невоз­
можности перемещения его в толстую киш­
ку выполняют энтеротомию и удаляют 
глисты. Если в месте скопления глистов 

кишка оказывается неполноценной, пока­

зана резекция кишки вместе с глистами. 

В послеоперационный период во всех 

случаях проводят дегельминтизацию. 

Динамическая непроходимость кишеч­

ника. Причинами динамической непрохо­

димости кишечника являются функциональ­

ные нарушения моторной функции муску­

латуры кишок. В зависимости от харак­

тера этих нарушений различают два 
основных вида динамической непроходи­

мости: паралитическую и спастическую. 

Паралитическая непроходимость обу­

словлена угнетением тонуса и перисталь­
тики мускулатуры кишечника.  Д л я ее 

возникновения не обязательно, чтобы был 

поражен весь кишечник. Нарушение мото­

рики в какой-либо его части приводит 
к застою в вышележащих участках кишеч­

ника. Паралитическая непроходимость 
развивается после оперативных вмеша­

тельств, травм брюшной полости, при пери­
тоните, забрюшинных гематомах, интокси­

кации. 

Клинически паралитическая непроходи­

мость кишечника характеризуется умерен­
ной болью или полным ее отсутствием. Наб­

людается стойкая задержка стула и газов. 

Позже присоединяется рвота. Больной вял, 

обезвожен. Язык сухой. Живот умеренно 

вздут. Перистальтика кишечника полностью 
отсутствует. При рентгенологическом иссле-

довании обнаруживается вздутие всего 

кишечника. Определяется небольшое ко­

личество чаш. Они небольших размеров, 

с нечеткими контурами, располагаются 
на одном уровне. Отсутствует переливание 
жидкости по кишке. Рентгенологическая 
картина не меняется при динамическом 

наблюдении. 

Лечение паралитической непроходимости 

консервативное. Проводят длительную 

декомпрессию желудка и кишечника пу­

тем введения зонда через нос, налаживают 

парентеральное питание, корригируют 

нарушения водно-солевого обмена.  Д л я 

воздействия на вегетативную нервную сис­

тему применяют симпатолитические сред­
ства (орнид) при условии нормального 

артериального давления, ганглиоблокато-

ры, для стимуляции моторики кишечника 
назначают прозерин, питуитрин, убретид. 

Спастическая непроходимость практи­

чески не наблюдается. Обычно она носит 

характер спастико-паралитической непро­

ходимости. Причинами ее являются: 1) раз­

дражение кишечника грубой пищей, ино­

родными телами, глистами; 2) интоксика­

ция (свинцом, никотином, аскаридным ток­

сином); 3) заболевания центральной нерв­

ной системы (истерия, неврастения, tabes 
dorsalis). 

Спастическая непроходимость кишечни­

ка характеризуется сильной схваткообраз­

ной болью по всему животу. Больной ведет 

себя беспокойно. Часто наблюдается рвота. 
Задержка стула и газов непостоянная. 

Общее состояние больного изменяется 

незначительно. Живот мягкий, втянут, при 
пальпации малоболезненный. Пульс нор­

мальный, артериальное давление может 

быть несколько повышено, в частности при 

свинцовой колике. Рентгенологическая 
картина не характерна. В большинстве 

случаев после применения тепла, пояснич­

ной новокаиновой блокады, спазмолити­

ческих средств, клизмы приступ купи­
руется. 

ПЕРИТОНИТ 

Э т и о л о г и я . Острый гнойный 

перитонит у большинства больных возни­
кает как осложнение различных заболева­

ний органов брюшной полости. Причина­
ми разлитого гнойного перитонита являют­

ся острый аппендицит (53,3  % ) , заболева­

ния желчного пузыря и поджелудочной 

железы (22,2  % ) , послеоперационный 

перитонит (13,2  % ) , перитонит вследствие 

перфорации желудка и кишечника (11,3 %) 

(А. А. Шалимов и соавт., 1969). Реже он 

развивается после проникающих и закры­

тых повреждений органов брюшной полос­

ти. У ряда больных острый гнойный пери­

тонит возникает в результате перехода 

воспалительного процесса на брюшину — 
при гнойных процессах в брыжеечных 

и забрюшинных лимфатических узлах, 

флегмоне забрюшинной клетчатки, пара­
нефрите. Перитонит может присоединиться 
к гнойным процессам, ранее развившимся 

в соседних полостях и органах (к гнойно­
му плевриту, медиастиниту, перикардиту). 

Ведущую роль в инфицировании брюшной 

полости при остром гнойном перитоните 
играют кишечная палочка и стафилококк, 
реже его вызывают стрептококк, палочка 
сине-зеленого гноя. Кишечную палочку 
обнаруживают у 60—80 % больных 

(М. И. Кузин и соавт., 1970; В. С. Маят 

и соавт., 1971). 

Первичный острый перитонит встреча­

ется редко. Он вызывается пневмококком, 

гонококком и стрептококком. При стреп­

тококковом перитоните инфекция про­

никает гематогенным путем после ангины, 
гриппа. При пневмококковом перито­

ните инфицирование может происходить 

гематогенным путем (при пневмонии) или 

через влагалище, матку и трубы (при вуль-
вовагините). Весьма редко встречается 
токсико-аллергический и ревматический 
перитонит, который имеет доброкачествен­
ное течение. 

Отдельную группу составляет специфи­

ческий перитонит, к которому относятся 
туберкулезный перитонит, актиномикоз и 
сифилис брюшины. 

П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я 

острого гнойного перитонита зависит 

от источника возникновения заболевания, 
характера микробной флоры, давности про­

цесса, распространенности поражения, 

общего состояния больного, реактивности 
организма. 

Наиболее выражены изменения в самой 

брюшине и в органах пищеварительной 

системы. В начальных стадиях заболева­

ния наблюдается гиперемия брюшины, 
особенно ее висцерального листка, в месте 
источника перитонита, в сальнике. Поверх-

18 6-393 

537 

ность брюшины теряет свой блеск, стано­

вится тусклой, шероховатой. На брюшине 

появляются тонкие, легко снимающиеся 

наложения фибрина. Определяются мелкие 

узелки, представляющие собой кругло-

клеточные инфильтраты. Обычно в брюш­
ной полости образуется экссудат (исклю­
чение составляет так называемый молние­

носно протекающий перитонеальный сеп­

сис) . Вначале экссудат желтоватый, без 

пр.имеси фибрина, содержит небольшое ко­

личество лейкоцитов. Повышенное содер­

жание фибрина в серозном экссудате 
свидетельствует о серозно-фибринозном 
перитоните. При увеличении содержания 

лейкоцитов в экссудате последний ста­

новится серозно-гнойным или гнойным. 
При перфорации кишки, особенно толстой, 
или гангрене кишечника экссудат может 

быть гнилостным с характерным запахом, 

иногда с примесью частичек кала. При на­
рушении кровообращения кишечника, 

тромбоэмболии брыжеечных сосудов, стран-

гуляционной непроходимости в брюшной 

полости появляется геморрагический вы­
пот. Экссудат обычно скапливается в малом 

тазу, поддиафрагмальном пространстве, 

между петлями кишок. 

При гистологическом исследовании 

в брюшине определяются большие дефек­

ты эпителиального покрова, гиперемия 

подлежащего слоя, некробиоз и некроз его, 
а также лейкоцитарная инфильтрация 

(И. В. Давыдовский, 1938). Значительные 

изменения наблюдаются со стороны вегета­

тивной нервной системы. При прогресси­

рующем течении перитонита отмечается 
обеднение чревного сплетения ганглионар-

ными клетками, что обусловливает необра­

тимость возникающих изменений (Е. В. Ры­

жов, 1958). 

Особого внимания заслуживают измене­

ния со стороны желудочно-кишечного трак­

та. Желудок расширяется, становится 

дряблым, истонченным. Часто он перепол­

нен желчью, кишечным содержимым. В сли­
зистой оболочке обнаруживаются явления 
геморрагического гастрита. Моторика же­

лудка полностью отсутствует. Петли ки­

шечника резко растянуты, отечны, пере­

полнены жидким содержимым, которое при 

надавливании переливается из петли в 

петлю. Во всех слоях кишечной стенки 

обнаруживаются воспалительные инфиль­
траты и кровоизлияния. Печень увеличена 

в размерах, полнокровна, выражены явле­

ния паренхиматозной и жировой дистро­
фии. Наряду с этим отмечается значитель­
ное обеднение печени гликогеном. 

Изменения в селезенке наступают обыч­

но при длительном или септическом тече­

нии перитонита. В таких случаях отмечает­
ся септическая гиперплазия селезенки. 

В почках наблюдаются явления паренхи­

матозной жировой дистрофии, у тяжело­

больных развивается картина острого 

нефрита, а иногда и выраженного гемор­

рагического нефрита. Резкие изменения 

наблюдаются в надпочечниках. Они харак­

теризуются распадом клеток коркового ве­

щества и обеднением мозгового вещества. 

При тяжелом течении перитонита наблю­

даются изменения со стороны сердца 

и легких. Сердечная мышца становится 

дряблой, в ней имеются участки жирово­

го перерождения, белковой дистрофии, 
а в некоторых случаях — и явления мио­

кардита. В легких наблюдаются застойные 
явления, участки гипостаза, иногда до­
вольно обширные. У некоторых больных 
в результате распространения воспалитель­
ного процесса с брюшины по лимфатичес­
ким путям возникает эмпиема плевры. 

К л а с с и ф и к а ц и я . Общепринятой 

классификации перитонита до настоящего 
времени не существует. 

Мы пользуемся следующей классифика­

цией острого перитонита. 

По этиологии: 1) первичный; 2) вторичный: 

аппендикулярный, холецисто-панкреатический, 

перфоративный, травматический, некротически-

пропотной, послеоперационный, гинекологичес­

кий и др. 

По распространенности: первичный местно-

ограниченный, диффузно-разлитой, общий, вто­

ричный местио-ограниченный. 

По тяжести интоксикации: I степень — со­

стояние больного удовлетворительное (лейкоци­

тоз до 10 • 10

9

/л без эозино- и лимфопении, арте­

риальное и центральное венозное давление ста­

бильное, в пределах нормы, пульс до 100 уд/мин, 

обезвоженности нет, биохимические показатели 

без отклонений от нормы); II степень — со­

стояние средней тяжести (лейкоцитоз выше 

10-10

9

/л без эозино- и лимфопении, артериаль­

ное и центральное венозное давление на ниж­

них границах нормы, пульс до 120 уд/мин, 

умеренно выражены признаки обезвоженности 

организма, гипопротеинемия, гипохлоремия); 

III степень — состояние больного тяжелое: лей­

коцитоз достигает 16-10"/л и выше, эозино-

и лимфопения, артериальное давление макси­

мальное ниже 13,3 кПа (100 мм рт. ст.), а мини­

мальное — 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) и ниже, 

пульс нитевидный, центральное венозное давле-

538