Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 127

тов кишечника при непроходимости (А. С. Альт-

шуль, 1940, 1949; Г. И. Дуденко, 1959, и др.). 

При изучении функциональных изменений со 

стороны некоторых вегетативных центров коры 

большого мозга обнаружен ряд нарушений, 

но это не позволило сделать определенных 

выводов. Возможно, что изменения со стороны 

нервной системы являются вторичными и воз­

никают вследствие дегидратации и интоксикации. 

В настоящее время считают, что в основе 

патогенеза острой механической непроходи­
мости кишечника лежат явления шока. Пер­
вым и наиболее очевидным последствием 

механической непроходимости кишечника 
является поступление и скопление большо­
го количества жидкости и электролитов 
в просвете кишечника выше уровня непро­

ходимости с одновременным резким угнете­

нием реабсорбции в этом участке кишки. 

Нарушение проходимости кишки приводит 

к растяжению кишечной стенки и усилен­

ной секреции ею жидкости, а наруше­
ние кровообращения в слизистой оболочке, 
возникающее при растяжении кишечни­

ка,— к нарушению реабсорбции. Отдел 

кишки выше уровня непроходимости начи­
нает терять Способность всасывать натрий, 
калий и воду, и последние не могут быть 
использованы для поддержания гомеоста-

за. Развивающийся стаз кишечного содер­

жимого благоприятствует росту микроорга­
низмов, повышенному скоплению газов в 
кишечнике. Большая часть газов, около 2/3 
их общего количества, попадает в кишеч­
ник при заглатывании воздуха. Остальная 

1/3 кишечных газов образуется вследствие 

диффузии газов крови и деятельности бак­

терий. Образующееся при непроходимости 

кишечника в результате взаимодействия 

всех указанных факторов повышенное коли­
чество газа не может всосаться и вызывает 
сильное растяжение кишечной стенки. 

Вздутие и растяжение желудка и кишеч­

ника вызывают раздражение рвотного 

центра, антиперистальтику и рвоту, с ко­

торой больной теряет большое количество 
электролитов и белков. Величину потерь 

жидкости нетрудно представить, если 

учесть, что в течение суток у человека 

выделяется 8—10 л пищеварительных со­
ков, содержащих большое количество бел­
ков, электролитов и ферментов, значитель­

ная часть которых в здоровом организме 
реабсорбируется. 

Объем теряемой жидкости зависит от 

уровня непроходимости, состояния секре­

торной активности и всасывающей способ­

ности кишки. При высокой непроходимости 
кишечника эти потери более выражены, 

достигают нескольких литров в сутки. В то 

же время низкая обтурационная непрохо­

димость может длиться 2—3 нед и не сопро­

вождаться существенными потерями жид­
кости, и лишь в поздних стадиях заболе­
вания больной теряет много жидкости 

с рвотой. 

При высокой непроходимости кишечника, 

сопровождающейся рвотой, происходит 

потеря желудочного, панкреатического и 

дуоденального соков, а также желчи и тон­
кокишечного сока. Жидкость, скапливаю­
щаяся в просвете кишечника и теряемая 

с рвотой, обычно имеет такой же электро­
литный состав, как и плазма, поэтому в на­

чальный период заболевания происходит 
преимущественно обезвоживание организ­
ма за счет потерь из внеклеточного про­

странства без существенных изменений 
электролитного состава крови. При этом 

наблюдается уменьшение объема цирку­

лирующей плазмы и сгущение крови. 

Значительных нарушений кислотно-основ­
ного состояния также не наблюдается, 
поскольку происходит потеря как кислого 
желудочного, так и щелочного дуоденаль­

ного и кишечного содержимого. При низкой 
непроходимости кишечника длительно 
наблюдается лишь обезвоживание организ­
ма без изменений электролитного состава 

плазмы. 

Прогрессирующее уменьшение объема 

жидкого внеклеточного пространства, сни­
жение содержания натрия вызывает повы­
шенное выделение альдостерона, что при­
водит к задержке натрия и хлора в орга­
низме и одновременному увеличению выде­

ления калия с мочой с последующим раз­

витием гипокалиемии. Уменьшение объема 
циркулирующей плазмы, снижение систо­

лического давления вызывают умень­

шение клубочковой фильтрации и сни­
жение диуреза. В более поздних стадиях 

механической непроходимости развиваются 
глубокие нарушения водно-электролитного 

баланса и обмена веществ. Быстро исто­
щаются запасы гликогена в организме, по­

этому начинают утилизироваться белки и 

жиры с одновременной задержкой продук­

тов обмена. Распад клеточной массы со­

провождается освобождением большого 
количества калия, который вследствие оли-

507 

гурии задерживается в организме, вызы­

вая гиперкалиемию. Образующаяся одно­
временно эндогенная вода несколько за­

медляет процесс обезвоживания. Наряду 
с этим происходит сдвиг кислотно-основ­

ного состояния в кислую сторону. Наряду 

с изменениями водно-электролитного об­

мена отмечаются тяжелые нарушения бел­

кового обмена. 

Организм больного теряет значительное 

количество как внеклеточного, так и кле­

точного белка, наблюдаются изменения 

качественного состава белков (Д. А. Ара­
пов, 1956; К. С. Симонян, 1961). К. С. Си-

монян (1961) отмечает, что суточная 
потеря белка при острой кишечной непро­

ходимости может достигать 250—300 г, 

но на биохимических показателях это мало 

отражается, так как кровь как буферная 

среда сохраняет свои константы. Потери 

внеклеточного белка происходят также 

вследствие усиленной транссудации в про­
свет, в стенку кишки и в брюшную полость. 
Потери клеточного белка возникают в ре­

зультате усиления процессов белкового 

обмена. 

Одновременно изменяется качественный 

состав белков плазмы, снижается содержа­
ние альбуминов и возрастает количество 
глобулинов. 

При странгуляционной непроходимости, 

кроме потерь белка, наблюдаются также 
потери и выключение из циркуляции эрит­
роцитов, возникающие вследствие выхож-

дения эритроцитов с транссудатом и депо­

нирования их в сосудах и стенке поражен­

ной кишки вследствие нарушения веноз* 
ного оттока из нее. Ю. М. Дедерер (1965) 
установил, что объем крови, выключенной 
из циркуляции, пропорционален длине 

пораженной петли кишки. В тех случаях, 
когда пораженная часть тонкой кишки 

превышает 1/3 всей тонкой кишки, уже 

через несколько часов от начала заболева­

ния объем крови, выключенный из цирку­

ляции, достигает 40 % и более. Применяя 

меченные радиоактивным хромом эритро­

циты, Ю. М. Дедерер (1971) показал, что 
выключенная из общей циркуляции кровь 

депонируется в пораженной петле кишки, 

ее просвете и транссудате брюшной полос­

ти. При обширной странгуляции эти потери 

могут превышать 50 % общего количества 

эритроцитов (Ю. М. Дедерер, 1971; Welch, 

1958). 

508 

Возникающее в результате прогрессиро-

вания описанных выше процессов растя­

жение кишки играет важную роль в пато­
генезе непроходимости. Оно обусловливает 
значительное напряжение гладкой муску­

латуры кишечной стенки, что увеличивает 

потребность ее в кислороде. Недостаточное 

поступление кислорода способствует энер­

гетической недостаточности мышц кишечной 
стенки. Доставка кислорода тканям ухуд­
шается из-за отека кишечной стенки. 

Одновременно возникают стаз крови в мел­
ких сосудах, агрегация эритроцитов и тром­
боцитов и быстро ухудшается снабжение 

тканей кислородом. 

Возникающая в результате потерь жид­

кости гиповолемия вызывает активизацию 
симпатико-адреналовой системы. Как 

известно, местные эффекты симпатико-адре­
наловой системы зависят от особенностей 

иннервации того или иного органа и от сте­
пени участия а- и р-адренорецепторов. 

Наиболее выраженная а-активность, про­

являющаяся спазмом гладкой мускулату­
ры сосудов, отмечается в бассейне верхней 
брыжеечной артерии, в почках и коже. 

Соответственно с этим происходит непро­
порциональное перераспределение умень­

шенного минутного объема сердца. Акти­

визация симпатико-адреналовой системы 
приводит к вазоконстрикции, спазму пре-
и посткапиллярных сфинктеров, что в 

сочетании с повышенным внутрикишечным 

давлением вызывает тяжелые нарушения 

микроциркуляции в стенке кишки. В ре­
зультате нарастает периферическое сопро­
тивление, возникает стаз крови, увеличи­

ваются потери жидкости и белка в просвет 

кишки. Прогрессирующая гипоксия тканей 
приводит к переключению обмена веществ 
на анаэробный гликолиз, к накоплению кис­

лых метаболитов. Развивается метаболи­

ческий ацидоз, который вызывает дилата-
цию прекапиллярных сфинктеров и способ­

ствует дальнейшему выпотеванию жидкости 

в ткани. 

Растяжение и гипоксия обусловливают 

снижение сократительной способности 

кишечной стенки. Повышенное образование 

лактата и освобождение катехоламинов 

изменяют соотношение вне- и внутрикле­

точного содержания калия и приводят 

к дальнейшему снижению возбудимости 
мышц кишечной стенки. Все эти изменения 
вызывают nap^jiXHttecK^io непроходимость 

кишечника, имеющую место в послеопе­
рационный период. 

Длительное повышение внутрикишечно-

го давления обусловливает тяжелое 
нарушение кровоснабжения, изменяется 

микроциркуляция, развиваются некроз, 
изъязвления слизистой оболочки, возни­

кает перфорация кишки. Особенно выра­

жены нарушения кровообращения и ги­

поксия тканей при странгуляционной не­

проходимости. Кроме увеличения внутри-
кишечного давления, повышению внутри-
брюшного давления способствует скопле­

ние жидкости и газов в кишечнике. Это 
приводит к высокому стоянию диафрагмы 
и ухудшению дыхания. Особенно небла­
гоприятен этот фактор у пожилых боль­
ных. Высокое внутрибрюшное давление 

также ухудшает кровоток в нижней полой 

вене и, следовательно, вызывает уменьше­

ние минутного объема. 

К описанным изменениям при странгуля­

ционной непроходимости присоединяется 

фактор токсического порядка. Как показа­

ли многочисленные экспериментальные ис­

следования, наряду с бактериальным фак­

тором важную роль играет токсическое 
действие продуктов аутолиза слизистой 

оболочки кишечника. Гипоксия и ишемия 

кишечника, возрастание протеолитической 
активности сыворотки крови приводят 
к образованию и попаданию в ток крови 

мощных вазоактивных полипептидов, лизо-

сомальных ферментов (Kobold, Thai, 

1963; Williams и соавт., 1969; Abe 

и соавт., 1972), которые вызывают паде­
ние артериального давления, уменьшение 

минутного объема сердца, снижение коро­
нарной перфузии. 

П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я . 

Патологические изменения зависят от фор­
мы непроходимости кишечника и длитель­
ности заболевания. Наиболее быстро мор­

фологические изменения развиваются при 
странгуляционной непроходимости (заво­

рот, узлообразование), более медленно 
и в менее выраженной форме — при обту-
рационной непроходимости. При остро воз­
никшей обтурации кишка над местом пре­
пятствия резко вздувается, в стенке кишки 
развиваются отек и венозный застой, вслед­

ствие чего она утолщается, приобретает 
цианотическую окраску. Кишечник ниже 

уровня препятствия не изменен. При сдав-

лении кишки спайкой или тяжем в этом 

месте на стенке кишки образуется участок 

с нарушенным кровообращением, синюшно­

го цвета, часто некротизирующийся 

(странгуляционная борозда). При странгу-

лйдйоннои непроходимости происходит 

сдавление сосудов и нервов брыжейки, 

в связи с чем морфологические измене­
ния в кишечнике быстро прогрессируют. 

Вначале сдавлению подвергаются вены, 

а артерии продолжают питать ущемлен­

ный участок кишки. Это способствует раз­
витию венозного застоя и выраженного 
отека стенки кишки и брыжейки. В стенке 
кишки возникают участки геморрагической 

инфильтрации. При дальнейшем прогрес­

сировании патологического процесса кро­

вообращение в кишке полностью прекра­
щается и развивается ее некроз. Кишка 

становится темно-багровой и затем черно-
бурой. Экспериментальные исследования 

показали, что при сдавлении и сохранении 
циркуляции в артериях некроз стенки киш­

ки развивается спустя 1—2 ч. При полном 
прекращении кровообращения эти измене­
ния возникают через 4—6 ч. В интрамураль-
ных и экстрамуральных нервных ганглиях 
и волокнах наступают дегенеративные из­
менения в виде набухания, гиперимпрегна­
ции, гиперхроматоза, вакуолизации кле­

ток, распада их ядер. Обычно степень 

выраженности этих изменений прямо про­

порциональна срокам заболевания, однако, 

как отметил А. С. Альтшуль (1940), даже 

на 6—7-е сутки заболевания обнаружива­

ется значительное количество неизмененных 

нервных клеток. При механической непро­
ходимости кишечника наблюдается застой 
в центральных венах печени с атрофией, 

дегенерацией и некробиозом гепатоцитов 

(А. С. Сыновец, 1964). В почках разви­

вается , зернистая дистрофия эпителия 
извитых канальцев, а у ряда • больных — 

серозный гломерулит (О. Н. Нечаева, 

1962). Выраженным изменениям, характе­

ризующимся нарушением кровообраще­
ния, резким уменьшением и даже исчезнове­
нием хромаффинного вещества, явления­
ми некробиоза в клетках коркового и мозго­
вого веществ, подвергаются надпочечники 

(И. И. Петашвили, 1961). 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а острой 

механической непроходимости кишечника 

зависит от уровня, вида и степени непро­

ходимости, сроков заболевания, а также 

от вызвавших его причин. Наиболее тяже-

509 

ло и бурно протекает высокая странгуля-

ционная непроходимость, более спокой­
ным и длительным течением отличается 

низкая обтурационная непроходимость. 

Для диагностики определенное значение 

имеют анамнестические данные, позволя­
ющие установить или исключить наличие 
в прошлом аналогичных приступов, травм 
живота, операций на органах брюшной 
полости, характер перенесенных заболева­
ний, уточнить особенности предшествую­
щего лечения, а также выявить те или иные 

нарушения функции кишечника (запор, по­

нос, чередование запора и поноса). 

Начало заболевания обычно бывает ост­

рым и больной довольно точно определяет 
его время. Наиболее важными и типичными 

симптомами являются боль в животе, 

рвота, жажда, задержка стула и газов. 

Боль является наиболее ранним и по­

стоянным признаком непроходимости ки­

шечника. При странгуляционной непрохо­

димости боль обусловлена сдавлением 

брыжейки, усиленной перистальтикой 
кишки. Она возникает остро, носит почти 
постоянный, резкий характер, периоди­
чески несколько ослабевая. Иногда боль 
настолько сильная, что даже выносливые 

люди теряют сознание, мучительно кричат 

(«илеусный крик»). При острой обтурацион-

ной непроходимости боль обусловлена 

усиленной перистальтикой кишки, стремя­

щейся преодолеть препятствие, и носит 

схваткообразный характер, постепенно 

нарастая. В промежутках между присту­
пами больные почти полностью успокаи­

ваются. По мере прогрессирования непро­

ходимости, истощения нервно-мышечного 

аппарата кишечника, развития пареза 
приводящих петель боль постепенно осла­

бевает. 

Полное исчезновение боли является пло­

хим прогностическим признаком. 

Рвота, возникает обычно после боли и но­

сит различный характер в зависимости 
от уровня непроходимости и длительности 
заболевания. Вначале рвота возникает 
рефлекторно, и в рвотных массах содер­
жится принятая накануне пища. 

В более поздних стадиях заболевания 

при переполнении кишечника в рвотных 

массах содержится большое количество 

застойной жидкости, а в запущенных слу­
чаях — кишечное содержимое. При высо­
кой непроходимости рвота бывает частой, 

510 

обильной. При непроходимости нижней 

трети тонкой кишки рвота появляется 

поздно и только тогда, когда жидкое 
содержимое кишечника перемещается в же­

лудок. При непроходимости толстой кишки 

рвоты может не быть, так как илеоцекаль-
ный клапан задерживает содержимое 

кишки. 

Одним из ранних й постоянных симпто­

мов непроходимости кишечника является 

жаждгк Особенно выражен этот признак при 

высокой непроходимости, сопровождаю­

щейся частой и обильной рвотой. 

Задержка стула и газов отмечается почти 

у всех больных. Для исключения диагно­
стической ошибки следует помнить, что 

при высокой непроходимости из участка 
кишечника, расположенного ниже уровня 
непроходимости, кал может отходить само­

стоятельно, без помощи клизмы. Однако 

такое, обычно однократное, опорожнение 

кишечника не приносит никакого облегчения 
больному. 

При объективном исследовании сразу же 

обращают на себя внимание тэвед^ние 
и внешней вид больного. Больной всегда 
принимает положение лежа .и лишь ино­
гда — коленно-локтевое или другое поло­

жение. В промежутках между приступами 
боли лежит спокойно. При возникновении 
схваткообразной боли больной становится 
беспокойным, меняет положение тела, пы­

таясь уменьшить боль. По мере прогресси­

рования заболевания кожа лица становится 

бледной, покрывается холодным потом, 
черты лица заостряются. В запущенных 

случаях по мере развития интоксикации 

кожа приобретает землисто-серый цвет. 
Рано возникающий цианоз кожи свидетель­

ствует о тяжелой странгуляционной не­
проходимости. Температура тела в начале 

заболевания обычно остается нормальной. 

В поздних стадиях при присоединении 
явлений перитонита она повышается. 
Пуль£ с самого начала заболевания уча­
щен, плохого наполнения, артериальное 

давление снижено. Особенно тяжелые 

гемодинамические нарушения наблю­

даются при завороте и узлообразовании. 

Вследствие обезвоживания ..язык быстро 

становится сухим, обложенным грязно-

желтым налетом. Изо рта отмечается не­

приятный запах. 

Исследование живота обычно начинают 

с осмотра. При этом следует помнить