Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 116

кишки. Если есть подозрение на ненадеж­
ность анастомоза, следует наложить разгру­
зочный свищ на поперечную ободочную 
кишку. Цекостомия, по мнению многих 
хирургов, не разгружает адекватно ободоч­
ную кишку. При наличии абсцесса, выра­

женных воспалительных изменений стенки 

кишки, кишечной непроходимости показано 

двухмоментное оперативное вмешательство 

(операция Гартманна или резекция с выве­

дением обоих концов кишки в первый этап 

и восстановление кишечной проходимос­

ти — во второй). 

Операции при профузном кровотечении 

связаны с большим риском из-за возраста 
больного, сопутствующих заболеваний, 

трудности обнаружения источника кровоте­

чения, риска первичной резекции кишки у 

тяжелого больного. Хирург в таких случаях 
стоит перед нелегким выбором: попытаться 

найти источник кровотечения при помощи 
колоноскопии, выполнить «слепую» резек­
цию участка ободочной кишки (чаще всего 

сигмовидной) или выполнить субтотальную 

колэктомию с илеоректоанастомозом. «Сле­
пая» резекция эффективна приблизительно 

у 50 % больных. Чтобы избежать обширной 
субтотальной колэктомии, ряд хирургов 

рекомендуют операционную колоноскопию. 
Наиболее радикальной операцией считают 

субтотальную колэктомию с одномоментным 

или отсроченным илеоректальным анас­

томозом. 

В последние годы принципы лечения ди-

вертикулеза и дивертикулита ободочной 
кишки подвергаются пересмотру. В проти­
вовес классической формуле: «оперировать 

только при осложнениях» многие начинают 

склоняться в пользу превентивной хирургии 
дивертикулеза. Признание ведущей роли 
нарушений моторики и изменений мышечно­

го слоя ободочной кишки привело к разра­

ботке вариантов коломиотомии. Reilly 

(1964) выполнил продольную миотомию, 

направленную на рассечение циркулярного 

слоя мышц. Операция не получила широкого 
распространения не только из-за возника­

ющих осложнений (перфорация слизистой 
оболочки кишки), но и из-за кратковремен­
ного эффекта. Последующие исследования 
показали главную роль гипертонического 

состояния продольного слоя мышц. Arfwids-
son (1964) предложил множественную по­
перечную миотомию укороченных taenia, 

что приводило к удлинению ободочной 

кишки и снижению внутрипросветного дав­

ления. Johnson (1972) и Hodgson (1972) 

выполнили эту операцию. Kettlewell (1977) 

разработал комбинированную продольную 
и поперечную коломиотомию. Castrini и 
Pappalardo (1981) предложили выполнять 

эту операцию в виде небольших разрезов 

мышечного слоя кишки, по форме напомина­
ющих латинские буквы L и Т. Чтобы судить 
об эффективности этих вмешательств, необ­
ходимо изучение отдаленных результатов. 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ 

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ 

Неспецифический язвенный колит 

представляет собой заболевание неизвест­

ной этиологии, характеризующееся диффуз­
ным воспалением ободочной и прямой ки­
шок, образованием в них язв и кишечным 
кровотечением. 

Частота этого заболевания в разных стра­

нах неодинаковая. В странах Европы забо­

леваемость неспецифическим язвенным ко­
литом колеблется в пределах 5,8—14 на 

10 000 больных (Reifferscheid, 1960). Сход­

ные данные (8 на 10 000 госпитализирован­

ных) приводит А. А. Васильев (1963). 
Наибольшая заболеваемость среди стран 
Европы отмечена в Англии (14,8 на 10 000 

больных). Еще чаще встречается неспеци­

фический язвенный колит в США (50—60 
на 10 000 госпитализированных больных). 

Чаще всего заболевают лица в возрасте 

от 20 до 40 лет, хотя описаны случаи забо­

левания в раннем детском и старческом 

возрасте. Мужчины и женщины заболевают 
одинаково часто. Определенное значение в 

возникновении неспецифического язвенного 
колита имеют конституциональные и этни­

ческие факторы. Так, заболеваемость неспе­

цифическим язвенным колитом у евреев в 

2—3 раза больше, чем у лиц других нацио­

нальностей. У 5—10 % больных заболевание 
имеет наследственный характер. 

Э т и о л о г и я и  п а т о г е н е з . Несмот­

ря на многочисленные исследования, этио­

логия неспецифического язвенного колита 

остается неизвестной. Для объяснения воз­

никновения этого заболевания предложен 

ряд теорий, среди которых наибольшее зна­
чение имеют инфекционная и иммунная. 

Хотя этиологическое значение отдельных 

микроорганизмов и вирусов в возникнове-

463 

нии неспецифического язвенного колита 
не установлена, изучение их роли продол­

жается и в настоящее время. Считают, 

что кишечный дисбактериоз, агрессивные 
свойства микробной флоры способствуют 

развитию длительного воспалительного про­
цесса в стенке толстой кишки, нарушают 
восстановительные процессы, вызывают 
интоксикацию, аутосенсибилизацию орга­
низма. 

В последние годы при изучении патогене­

за неспецифического язвенного колита боль­

шое внимание уделяют иммунологическим 

нарушениям. У многих больных определяет­

ся повышенная чувствительность к молоку, 
апельсинам, шоколаду, пыльце растений, 

лекарствам. Нередко неспецифическому 

язвенному колиту сопутствуют заболевания, 

связанные с изменением иммунологической 

реактивности (экзема, крапивница, отек 
Квинке, узловатая эритема, аутоиммунная 

гемолитическая анемия, тромбоцитопени-

ческая пурпура). 

Polcak и соавторы (1959), Broberger и 

Perl man (1959), А. М. Ногаллер и Г. А. Труб­

никова (1965) показали, что в сыворотке 

крови больных неспецифическим язвенным 
колитом и болезнью Крона образуются 
аутоантитела к тканям толстой кишки. Тот 

факт, что эти антитела взаимодействуют 
с антигенами кишечной палочки, послужил 
основанием для гипотезы, что воспалитель­

ные заболевания являются аутоиммунной 

патологией. Реакция между вырабатываю­
щимися антителами и слизистой оболочкой 

толстой кишки, являющейся аутоантигеном, 

приводит к разрушению различных отделов 
кишки и создает благоприятные условия 

для активации кишечной флоры. 

В последующем усилия исследователей 

были направлены на обнаружение антител 
к толстой кишке на тканевом уровне. Das 

и соавторы (1978) выделили специфические 

тканевые антитела у больных неспецифичес­

ким язвенным колитом, которые представля­
ют собой иммуноглобулин, не дающий пере­
крестной реакции с антигеном кишечной 
палочки и отличающийся от сывороточных 

антител. Bookman, Bull (1979) наблюдали 

10-кратное увеличение синтеза иммуно­

глобулинов лимфоидными клетками слизис­

той оболочки, выделенными из кишечника 
больных неспецифическим язвенным коли­

том. В то же время ряд факторов ставит 
под сомнение ведущую роль сывороточных и 

464 

тканевых антител в патогенезе воспалитель­

ных заболеваний кишечника. К ним относят­

ся отсутствие четкой взаимосвязи между 

титром антител и активностью и длитель­

ностью заболевания, неспецифичность анти­

тел, возникновение воспалительных заболе­

ваний толстой кишки при агаммаглобулине-
мии и дефиците иммуноглобулинов А. 

В последние годы изучают роль просто-

гландинов в патогенезе неспецифического 
язвенного колита. Было обнаружено увели­
чение содержания их в содержимом толстой 
кишки, моче, крови, оттекающей от толстой 

кишки, в слизистой оболочке прямой кишки 

(Gould и соавт., 1977; Sharon и соавт., 

1978). Возможно, простогландины являются 

не только медиаторами воспалительного 
процесса в слизистой оболочке толстой 
кишки, но и вызывают нарушения процессов 
секреции и всасывания в тонкой и толстой 
кишках. Интересно, что сульфасалазин 
оказывает тормозящее действие на синтез 

простогландинов Е в слизистой оболочке 

прямой кишки (Sharon и соавт., 1978). 

Изучают также влияние состояния психи­

ки больного на возникновение и течение 
неспецифического язвенного колита. Во 

многих случаях заболевание или его рецидив 
возникает после психической травмы, нерв­
ного перенапряжения. Passarelli (1957), 

изучая роль различных факторов в этиоло­
гии неспецифического язвенного колита, 

пришел к выводу, что у 50 % больных 
большую роль играли нарушения психики. 
Вместе с тем развившийся неспецифический 

язвенный колит в свою очередь влияет на 

состояние психики больного. У большинства 
больных наблюдается астеноневротическое 
и психастеническое состояние, которое 
проявляется раздражительностью, быстрой 

утомляемостью, бессонницей. 

Таким образом, неспецифический язвен­

ный колит относится к заболеваниям с 
неизвестной этиологией, основными патоге­
нетическими механизмами которого являют­

ся изменения состава кишечной микрофло­

ры, иммунологической реактивности, а так­

же нейрогенные факторы. 

П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я . 

Патологический процесс при неспецифи­

ческом язвенном колите локализуется преи­

мущественно в толстой кишке. Заболевание 
начинается с поражения прямой кишки, 
и постепенно процесс распространяется на 
проксимальные отделы ободочной кишки. 

По данным И. Ю. Юдина (1968), прямая 
кишка поражается всегда, причем наиболее 
выраженные изменения наблюдаются в зад­
непроходном канале. Описанные ранее сег­
ментарные и правосторонние формы пора­
жения следует считать случаями гранулема-
тозного колита (М. X. Левитан и соавт., 

1980). 

У ряда больных с тотальным пораже­

нием толстой кишки патологический процесс 
может распространиться ретроградно и на 

тонкую кишку. Впервые язвенный энтерит, 
осложнивший язвенный колит, описал White 

(1888). Такое поражение, в отличие от 

болезни Крона, называют ретроградным 

илеитом, так как воспаление тонкой кишки 
возникает в результате перехода процесса 

с толстой кишки. Описаны случаи, когда при 

неспецифическом язвенном колите была 

поражена вся тонкая кишка (И. Ю. Юдин, 

1968; McCready, 1949). 

Патологические изменения при неспеци­

фическом язвенном колите, в отличие от 

болезни Крона, наблюдаются в слизистой 

оболочке. В ранней стадии заболевания 

слизистая оболочка отечная, гиперемиро-

ванная, блестящая, с утолщенными сглажен­
ными складками. На ней появляются много­

численные геморрагии, эрозии и мелкие 
изъязвления, иногда достигающие значи­

тельной глубины. При микроскопическом 

исследовании в ранней стадии обнаружи­
вается выраженное расширение капилляров 

с кровоизлияниями внутри слизистой обо­
лочки, что иногда бывает единственным 

признаком заболевания. А. В. Васильев 

(1963) описывает форму неспецифического 

язвенного колита, характеризующуюся вы­

раженным кишечным кровотечением при 
отсутствии изменений в слизистой оболочке. 

Полагают, что в подобных случаях имеет 

место своеобразное течение заболевания 

или снижение реактивности тканей толстой 
кишки (М. X. Левитан и соавт., 1980). 

Наиболее характерным морфологическим 

признаком являются изъязвления слизистой 

оболочки толстой кишки. Форма  ^ р а з м е р ы 

язв бывают различными. Обычно они по­
верхностные и проникают лишь до подсли-
зистого слоя, но могут быть и глубокими 

с разрушением всех слоев стенки кишки 

и возникновением дилатацин и перфорации. 
Наибольшие изменения слизистой оболочки 

обычно наблюдаются в нисходящей и 

сигмовидной ободочных кишках. Макроско­

пический вид слизистой оболочки зависит от 
степени выраженности деструктивных и вос­

становительных процессов. В наиболее 
тяжелых случаях толстая кишка может 

быть на большом протяжении полностью 

лишена слизистой оболочки. Микроскопи­

ческая картина в ранних стадиях заболева­

ния и при его обострении отличается резкой 
инфильтрацией слизистой оболочки, преи­
мущественно лимфоцитами. Кишечные 
крипты переполнены и растянуты лейкоцита­
ми, образуют характерные для язвенного 

колита крипты-абсцессы, которые, вскры­

ваясь, приводят к образованию изъязвле­

ний. При распространении воспалительного 
процесса в подслизистом слое на значитель­
ное расстояние образуются обширные язвы. 
При выраженных репаративных процессах 

слизистая оболочка представляет собой 

гладкую, атрофичную зернистую поверх­
ность. При хроническом течении заболева­

ния слизистая оболочка уплощается, выра­

жена инфильтрация плазматическими и 

лимфоидными клетками и ацидофильными 

гранулоцитами. 

Характерным макроскопическим призна­

ком неспецифического язвенного колита 
является образование псевдополипов, пред­
ставляющих собой сохранившиеся участки 

слизистой оболочки, выступающие в просвет 

кишки. Истинной пролиферации эпителия 
при этом не происходит. 

При хроническом течении заболевания 

в результате сокращения продольного и 

циркулярного мышечных слоев происходит 

характерное утолщение стенки кишки, уко­

рочение и сужение просвета кишки с исчез­

новением гаустр. Длина ободочной кишки 
может составлять 70—90 см, а ширина 

просвета — около 1 см. По мнению многих 

авторов, полного анатомического излечения 
при неспецифическом язвенном колите не 
происходит  д а ж е при многолетней ремиссии. 

К л а с с и ф и к а ц и я . Единой классифи­

кации неспецифического язвенного колита 
не существует. Наиболее распространенные 

классификации основаны на клинико-анато-

мических принципах. В зависимости от про­

тяжённости патологического процесса раз­

личают: 1) язвенный проктит и проктосиг-

моидит (у 20 % больных); левосторонний 
колит (у 40 % больных); 3) тотальный 
колит (у 40 % больных). 

По клиническому течению различают 

неспецифический язвенный колит острый 

465 

и молниеносный, хронический непрерывный 
и хронический рецидивирующий. При ост­

ром течении воспалительно-язвенный про­

цесс развивается бурно и поражает всю 

толстую кишку. При хроническом непрерыв­

ном течении заболевание протекает длитель­
но и тяжесть его зависит от степени рас­

пространения процесса. Хроническое реци­

дивирующее течение характеризуется сме­

ной периодов обострения заболевания перио­

дами ремиссии. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а и  д и а г ­

н о с т и к а . Заболевание в одних случаях 
начинается с небольшого, постепенно нарас­

тающего кровотечения. В других случаях 
отмечается внезапное начало с высокой 

температурой тела, поносом с выделением 

большого количества крови, гноя, слизи, 
резкой болью в животе, выраженной инто­

ксикацией. 

Самым ранним и частым симптомом 

является кровотечение. В первые дни забо­

левания оно обычно небольшое, напоминает 

геморроидальное, а затем постепенно нарас­
тает, и кровь выделяется при каждой дефе­

кации. 

По данным Bie и соавторов (1955), при 

обострении заболевания больные теряют 
в среднем до 300 мл крови в сутки. При 

тяжелом течении заболевания отмечается 

непрерывное кровотечение, которое быстро 
приводит к анемии. В возникновении 
кровотечения играют роль травмирование 
слизистой оболочки каловыми массами, а 

также повышенная фибринолитическая ак­

тивность слизистой оболочки толстой кишки 

(Kwaan и соавт., 1969). Одновременно с 

кровотечением появляется понос. Число 

дефекаций увеличивается до 5—20 раз и 

более в сутки. Иногда оно достигает 50—100 

раз в сутки. В таких случаях выделяется 

смесь жидкого кала, крови и слизи. К факто­
рам, способствующим возникновению поно­
са, относят нарушение процессов всасыва­
ния и секреции воды и электролитов в 

кишечнике, изменение функции илеоцекаль-
ного клапана и уменьшение резервуарной 

функции прямой кишки. И. Ю. Юдин (1968) 

считает наличие большого количества слизи 
в кале хорошим прогностическим призна­
ком, свидетельствующим о том, что не вся 

слизистая оболочка поражена. Отсутствие 
слизи указывает на глубокое, необратимое 

поражение слизистой оболочки. Часто боль­

ных беспокоят тенезмы, особенно при пора­

жении прямой кишки и частом стуле. 

Обязательным симптомом неспецифичес­

кого язвенного колита является боль, 

обусловленная спазмом или растяжением 

воспаленной толстой кишки. В легких случа­
ях она бывает незначительной. По мере 

развития заболевания боль становится 

схваткообразной и настолько сильной, что 

является основной жалобой больных. Лока­

лизуется она по ходу толстой кишки, чаще 

всего в левой подвздошной области. Здесь 

же удается пальпировать плотную, резко 
спазмированную кишку. 

Частый жидкий стул приводит к обезво­

живанию, потере электролитов, белка. 
У больных исчезает аппетит, они быстро 
худеют, теряют 30—40 кг. С каждым оче­
редным приступом нарастает слабость, 
повышается утомляемость, снижается тру­

доспособность. Наблюдаются угнетенное 
состояние психики, головная боль, снижение 

памяти, страх перед дефекацией. 

К непостоянным симптомам относится 

повышение температуры тела, которое обус­

ловлено характером патоморфологических 

изменений в толстой кишке и присоединени­

ем вторичной инфекции. У тяжелобольных 

температура тела повышается до 39—40 °С. 

При объективном исследовании отмеча­

ются учащение пульса, снижение артери­
ального давления, отеки или пастозность 
нижних конечностей. Иногда наблюдается 

утолщение ногтевых фаланг кистей в виде 
барабанных палочек. При исследовании 
периферической крови обнаруживают ане­
мию, чаще всего гипохромную, железо-

дефицитную, микроцитарную. Причиной ее 

является постоянная кровопотеря, интокси­
кация, нарушение всасывания железа, ави­

таминоз. Очень редко при неспецифическом 

язвенном колите развивается аутоиммуни-

зация к эритроцитам с возникновением 

аутоиммунной гемолитической анемии 

(Н. П. Черногрязская, 1971). Со стороны 

белой крови отмечаются лейкоцитоз со сдви­

гом лейкоцитарной формулы влево, эозино-

филия. Наблюдается снижение содержания 

общего белка, альбуминов в сыворотке 
крови, прямо пропорциональное тяжести 

заболевания. Нарушается жировой, элек­
тролитный обмен. 

Наиболее тяжелыми и опасными являются 

острая и молниеносная формы неспецифи­
ческого язвенного колита, представляю­

щие большие трудности для диагностики 

466