Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 96

Диагностика брыжеечных опухолей слож­

на. В брюшной полости в области пупка 
обычно обнаруживают подвижную опухоль. 

Иногда при кисте брыжейки определяется 
симптом зыбления. У ряда больных при 

перкуссии обнаруживается тимпанит над 

опухолью (симптом Tillaux) или вокруг 

нее (так называемое кольцо Сатурна). При 
низко расположенных опухолях тимпа­

нит определяется между опухолью и лоб­
ком, что позволяет в какой-то степени 

исключить опухоль половой сферы у женщин 

(симптом Chavannaz и Guyot). 

Для исключения патологии других орга­

нов следует произвести ректальное или 

вагинальное исследование, выполнить рет­

роградную пиелографию. Лечение опухолей 

и кист брыжейки оперативное и заключается 
в вылущивании или иссечении опухоли с 
резекцией кишки при сращении опухоли 

с сосудами брыжейки. С большими труд­

ностями сталкивается хирург при удалении 
опухолей, расположенных в корне брыжейки 

тонкой кишки. В. М. Мыш (1940) предложил 

после опорожнения геморрагических кист 

корня брыжейки обрабатывать полость ее 
спиртом и накладывать гофрирующие швы 

для предотвращения скопления жидкости. 

Н. Н. Петров (1936) рекомендовал приме­

нять в таких случаях марсупиализацию. 

При злокачественных опухолях иссекают 

брыжейку с опухолью и резецируют кишку 
в пределах здоровых тканей. 

Карциноиды и карциноидный синдром. 

Длительное время происхождение этих 

опухолей оставалось неясным. В 1897 г. 
Kuttschitzky описал особые клетки, обнару­
живаемые в слизистой оболочке пищевари­

тельного тракта, характеризующиеся более 

крупным пузырчатым ядром, наличием тон­

кой сетчатой структуры и множеством гра­

нул в протоплазме. Они были названы 

клетками Кульчицкого, а затем в связи с 
особенностями их окрашивания — энтеро-

хромаффинными, аргентаффинными клет­

ками. В последующем Masson (1927) дока­

зал, что карциноидные опухоли возникают в 

результате пролиферации энтерохромаффин-
ных клеток. 

Карциноиды встречаются редко — в 0,08— 

0,65 % случаев. Чаще всего (60—90 % 

случаев) опухоли локализуются в червеоб­
разном отростке, реже — в подвздошной, 

двенадцатиперстной, тощей, прямой киш­

ках, а также в поджелудочной железе, 

бронхах, яичниках. Одинаково часто они 
наблюдаются у мужчин и женщин. 

Длительное время считали, что карцино­

иды отличаются доброкачественным тече­

нием. По мере накопления опыта выясни­

лось, что они обладают способностью к 

метастазированию. Карциноиды червеоб­
разного отростка очень редко метастазиру-
ют, в то же время карциноиды подвздошной 
кишки дают метастазы у 65—75 % больных. 
Чаще всего метастазирование происходит 
в печень, регионарные лимфатические узлы. 
В последние годы большое внимание было 

уделено изучению вопроса о развитии карци-
ноидного синдрома, который связывают с 
поступлением в общий кровоток большого 

количества серотонина, который синтезиру­

ется в энтерохромаффинных клетках. Изуча­
ется роль и других вазоактивных веществ — 

кининов, простогландинов, катехоламинов, 
гистамина (И. С. Дерижанова, 1985.). 

У большинства больных карциноиды свое­

временно не распознаются вследствие их 

бессимптомного течения. Карциноиды чер­

веобразного отростка могут клинически 

протекать как острый или хронический ап­

пендицит. И лишь после аппендэктомии при 

гистологическом исследовании удаленного 
отростка устанавливают точный диагноз. 
Больные с карциноидами тонкой кишки 
обычно жалуются на схваткообразную боль 

справа внизу живота, понос, урчание. По 

мере роста опухоли нарастают явления 

частичной кишечной непроходимости. У од­

ной наблюдаемой нами больной в началь­

ной стадии заболевания при рентгенологи­
ческом исследовании выявлена недоста­
точность илеоцекального клапана*. Во время 
операции был удален карциноид, распола­

гавшийся в области илеоцекального кла­

пана. 

В ряде случаев у больных с карциноидами 

развивается характерный симптомоком-

плекс, известный под названием карцино-

идного синдрома. При этом важную роль 
играет наличие метастазов в печени, когда 

свободный серотонин начинает поступать 

в общий кровоток. Однако карциноидный 

синдром может возникнуть и при располо­
жении опухоли в органах, не имеющих от­

тока крови в печень (бронхах, яичниках 

и др.). 

Наиболее характерными проявлениями 

карциноидного синдрома являются приливы 

и симптом покраснения лица. Их объясняют 

383 

не столько воздействием серотонина, сколь­
ко влиянием других сосудистоактивных 

веществ — брадикиннна, простогландинов, 
гистамина, катехоламинов. Реакция сосудов 

кожи при приливах характеризуется опреде­

ленной фазностью. Вначале появляются 

отдельные ярко-красные пятна, ощущение 

жара, затем отдельные пятна сливаются, 

отмечаются выраженная гиперемия кожи, 
ощущение жара и жжения, резкая тахикар­

дия, сердцебиение, повышение артериально­

го давления, и в заключение гиперемия пере­

ходит в цианоз, кожа становится холодной 
на ощупь. 

Приблизительно у половины больных 

с карциноидным синдромом обнаруживают 

поражение сердца в виде стеноза легочной 
артерии, недостаточности трехстворчатого 

клапана, фиброза эндокарда правого пред­
сердия и правого желудочка. Отмечаются 

также понос и приступы удушья. Понос 

бывает примерно у 95—97 % больных и 
часто сопровождается схваткообразной бо­

лью в животе, урчанием. Стул светлый, 

водянистый, содержит остатки непереварен­
ной пищи. 

У ряда больных приливы сопровождаются 

астмоидными приступами. Кроме того, 
наблюдаются хронический гепатит, нару­
шение водного обмена. Thorson (1958) 

подразделяет все симптомы карциноидного 

синдрома на эпизодические и постоянные. 

Первые связаны с внезапным поступлением 

большого количества серотонина в кровь, 

вторые вызваны длительным и стойким 

нарушением обмена триптофана и серо­

тонина. К эпизодическим признакам отно­

сится синдром прилива, к постоянным — 
стойкая гиперемия лица, отеки, поражение 
сердца, печени. 

Диагностика карциноидного синдрома 

основывается на характерной клинической 

картине и повышенном содержании серото­
нина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты 
в моче. 

Единственным эффективным методом ле­

чения карциноида является хирургическое 

удаление опухоли. При карциноидном син­

дроме следует удалять также первичный 

источник роста и доступную часть метаста­

зов. При невозможности радикальной опе­

рации назначают консервативное лечение. 

Рекомендуют высококалорийную диету с 

большим количеством витаминов, белка. 

Из пищи следует исключить продукты, 

провоцирующие приливы (фрукты, цитрусо­
вые соки). Для улучшения работы миокарда 
назначают сердечные гликозиды. У неко­

торых больных состояние улучшается после 

приема глюкокортикоидов. В последнее 
время разрабатывают химиотерапевтичес-
кое лечение карциноидного синдрома. Од­

ним из наиболее эффективных препаратов 
является циклофосфамид.  Д л я подавления 
продукции серотонина назначают его анта­

гонисты — альдомет, дезерил, периактин, 
перитол. 

БОЛЕЗНЬ КРОНА 

Болезнь Крона представляет собой 

неспецифическое воспалительное заболева­
ние пищеварительного тракта неизвестной 

этиологии, имеющее рецидивирующее тече­
ние. Чаще всего патологический процесс 

локализуется в дистальных отделах под­

вздошной кишки, в связи с чем болезнь 

Крона имеет целый ряд других названий — 

терминальный илеит, регионарный энтерит, 

гранулематозный энтероколит и др. Счита­
ют, что при этом заболевании может пора­
жаться любой участок пищевого канала. 
По данным ряда авторов, у 50—70 % 
больных поражается тонкая кишка, у 10— 

40 % наблюдается поражение тонкой и 
толстой кишок. Другие участки пищевари­
тельного тракта поражаются редко. 

Болезнь Крона составляет от 0,02 до 

0,07 % всех заболеваний органов брюшной 

полости. Заболеваемость среди людей от­

дельных рас различна. Жители Африки и 

Азии болеют значительно реже, чем евро­
пейских стран. 

Э т и о л о г и я и  п а т о г е н е з . Причи­

на болезни Крона до настоящего времени 

неизвестна. Возможными факторами могут 

быть следующие. 

Инфекция. Несмотря на то что поиски 

специфического возбудителя не дали поло­
жительных результатов, ряд авторов допус­
кают возможность инфицирования бактери­
ями и вирусами. У.1/3 больных в верхних 
отделах тонкой кишки обнаруживают пато­

генную микрофлору, хотя до сих пор ни 

один микроорганизм не считают причиной 
заболевания (Warren, 1954). В последние 

годы появились сообщения о возможной 

роли бактерий Yersinia enterolitica в воз­

никновении острых форм терминального 
илеита. 

384 

Аллергические факторы. При болезни 

Крона в ряде случаев наблюдается аллергия 

к пищевым продуктам, особенно к молоку. 

Описаны случаи рецидивирующей крапив­

ницы, бронхиальной астмы у этих больных. 
О возможной роли аллергического фактора 
свидетельствует наличие эозинофильной 
инфильтрации в стенке кишечника, особенно 
при остром течении заболевания. Вместе 

с тем роль аллергии и аутоаллергии в воз­

никновении болезни Крона окончательно не 

установлена. Возможно, она имеет значение 
в комплексе этиологических факторов. 

Аутоиммунные механизмы. Несмотря на 

эффективность иммунодепрессантов, им­

мунологические исследования дали противо­
речивые результаты. У многих больных с 
болезнью Крона иммунологические наруше­
ния напоминают таковые при неспецифи­
ческом язвенном колите. Эпителий под­
вздошной кишки при болезни Крона содер­
жит антиген, сходный с таковым при 
неспецифическом язвенном колите. Однако 
специфических антител к этому антигену 

обнаружить не удалось (Koffler и соавт., 
1962). Другие иммунологические исследо­

вания показали, что при болезни Крона 
может наблюдаться и состояние анергии, 

как при саркоидозе. Однако уровень цир­
кулирующих в крови иммуноглобулинов, 

по данным некоторых авторов, при болезни 
Крона находится в пределах нормы. Некото­

рые авторы обнаруживали повышение со­
держания IgA в 7"

г л

°бу

л и н п в

°й фракции 

в острой фазе (van den Broucke и соавт., 

1968). Лимфоцитарная и плазмоклеточная 

инфильтрация, наблюдающаяся при болез­

ни Крона, также косвенно может свидетель­

ствовать об участии иммунных факторов. 

Полученные к настоящему времени резуль­

таты указывают на иммунные дефекты, 

которые охватывают как функции лимфо­
цитов, так и гуморальное влияние на 
обусловленные Т-клетками иммунные реак­
ции. Об участии в патогенезе болезни Крона 
иммунных механизмов свидетельствует и 
характер сопутствующих заболеваний. Рев­

матоидный артрит, узловая эритема, люпо-

идный гепатит расценивают как иммунные 

заболевания. Противоречивые результаты 
получены также при разработке теста для 

диагностики болезни Крона, аналогичного 

пробе Квейма, используемой для диагности­
ки саркоидоза. 

Сосудистый фактор. Ряд авторов отме-

13 6-393 

чали в анамнезе больных хронические со­
судистые расстройства, обусловленные 
врожденными дефектами сосудов брыжейки 
кишечной стенки. Такие расстройства спо­

собствуют образованию эрозий, язв, разви­
тию хронического воспалительного процес­
са, а также вызывают рецидив заболевания 

после хирургического вмешательства. Knut-

son и соавторы (197!) обнаружили относи­
тельную ишемию утолщенного подслизисто-

го слоя, в отличие от гиперемии при неспеци­

фическом язвенном колите, а также грануле-

матозную реакцию и диффузный фиброз в 

непосредственной близости от сосудов, что 
не совсем укладывается в лимфогенную 

теорию болезни Крона. При ангиографии 

отмечено обеднение сосудистого рисунка 
в кишке. 

В возникновении заболевания, по-видимо­

му, играют роль конституциональные и 
генетические факторы. Об этом свидетельст­
вуют частая семейная предрасположен­
ность, заболевание у близнецов, склонность 

к заболеванию лиц определенных нацио­

нальностей. 

Воздействие указанных факторов или их 

сочетаний приводит к поражению лимфати­

ческой системы кишечника (Amman и 

соавт., 1962). Вначале возникает облитери-
рующий лимфангоит подслнзистого слоя. 

Это приводит к нарушению оттока лимфы 
и отеку подслнзистого слоя кишечной стен­

ки с растяжением слизистой оболочки. 

Лимфатический отек вызывает также воспа- . 

лительный процесс в собственном мышечном 

слое слизистой оболочки. Нарушение лим-

фооттока, чрезмерное растяжение слизистой 
оболочки, воспалительная инфильтрация 

способствуют образованию эрозий и изъяз­

влений слизистой оболочки. Кишечное со­

держимое и инфекция поддерживают этот 

патологический процесс, причем в него 

вовлекаются лимфатические узлы брыжейки. 

П а т о л о г и ч е с к а я  а н а т о м и я . 

Дегенеративный процесс обычно локализу­
ется в различных участках тонкой и толстой 

кишок, начиная от двенадцатиперстной и 
кончая прямой. Длина пораженного участка 
может колебаться от 15 до 150 см. Харак­

терным является чередование пораженных 
и здоровых участков. Граница между ними 

четкая. При микроскопическом исследова­

нии пораженный участок кишки утолщен, 
отечен. Серозная оболочка гиперемирована. 

Иногда под ней видны белесоватые бугорки, 

385 

напоминающие туберкулемы. Брыжейка 
кишки отечна, утолщена, с точечными крово­
излияниями, содержит многочисленные мяг­

кие, увеличенные, иногда до размеров грец­
кого ореха, лимфатические узлы. На брюши­
не и кишке имеются фиброзные наложения. 
Характерной особенностью болезни Крона 

является поражение всех слоев стенки 
кишки. Утолщение ее приводит к сужению 
просвета кишки. Слизистая оболочка темно-
вишневого цвета с многочисленными изъяз­
влениями. Непораженные участки набух­

шие, отечные, напоминают, по выражению 
Crohn, булыжную мостовую. Пейеровы 
бляшки выстоят, гиперемированы, покрыты 
фибрином. Язвы глубокие и располагаются 

вдоль брыжеечного края. В поздних стадиях 

заболевания вся слизистая оболочка пора­

женного участка может быть обширно 

изъязвлена, в других случаях она бледная, 
атрофичная, с неравномерно расположенны­
ми язвами. Иногда в проксимальном направ­

лении наблюдаются небольшие островки 

пораженных участков. При длительном 
хроническом течении заболевания возникает 
рубцовое сужение просвета кишки. Пора­
женный участок срастается с соседними 

органами, иногда образуя свищи. Последние 

могут открываться в прямую кишку, про­
межность или брюшную стенку. 

Наиболее ранним и, возможно, специфи­

ческим признаком заболевания является 

лимфаденоидная гиперплазия с образова­

нием неказеозных гигантоклеточных обра­

зований в подслизистом слое. Аналогичные 

изменения наблюдаются в лимфатических 

узлах. Поверхность слизистой оболочки 
покрыта язвами, участками некроза. Под-

слизистый слой отечен, резко инфильтриро­

ван лейкоцитами. Болезнь Крона имеет два 
характерных морфологических компонента. 
Первичная фаза характеризуется отеком 
серозной и слизистой оболочек с гиперемией 

и дилатацией подслизистых лимфатических 
путей; инфильтрацией подслизистого слоя 
и серозной оболочки плазматическими клет­

ками; диффузным фиброзом с исчезнове­

нием плазматических клеток при выздоров­

лении. Вторичная фаза отличается образо­

ванием язв, гранулем, перфораций и свищей. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а . В боль­

шинстве случаев заболевание начинается у 

лиц в возрасте 20—40 лет. Мужчины бо­
леют чаще, чем женщины. Заболевание 

встречается и в детском возрасте. При этом 

наблюдается периодически возникающая 

боль в животе, замедление роста и разви­
тия ребенка. 

Болезнь Крона в детском возрасте диагно­

стируют редко, так как характерные склеро­

тические изменения кишечной стенки, обна­

руживаемые при рентгенологическом ис­

следовании, у детей обычно не выявляются. 

В клиническом течении болезни Крона раз­

личают три стадии: начальных проявлений, 

выраженных клинических симптомов и 

осложнений. 

При остром течении заболевания внезапно 

появляется резкая боль в животе, сопровож­

дающаяся тошнотой, рвотой и задержкой 

стула, что напоминает клиническую картину 

при остром аппендиците. В других случаях 
боль носит приступообразный характер, 
появляется после еды. Стул жидкий, иногда 
с примесью крови. После дефекации боль 
утихает. Температура тела может достигать 
39—40 °С, количество лейкоцитов повыша­

ется до 20 • 10

9

 г/л, отмечаются сдвиг лейко­

цитарной формулы влево, лимфопения, 
анэозинофилия. При объективном исследо­

вании живот умеренно вздут, напряжен, ча­
ще всего в правой подвздошной области. 

Здесь же иногда определяются урчание и 

видимая перистальтика кишечника. Симп­
том Щеткина — Блюмберга выражен слабо. 
При пальцевом исследовании прямой кишки 
иногда появляется след крови, что позволяет 

заподозрить инвагинацию. 

Точный диагноз обычно устанавливают 

после лапаротомии, когда обнаруживают 
неизмененный или малоизмененный черве­
образный отросток, а в подвздошной кишке 
определяют воспалительный утолщенный 
участок и увеличенные брыжеечные лимфа­
тические узлы. Острый воспалительный 

процесс в кишечнике может подвергнуться 

обратному развитию, а при его распро­
странении на всю толщу кишечной стенки 

осложниться перфорацией в свободную 
брюшную полость. 

При хроническом течении заболевание 

развивается постепенно и у большинства 
больных диагноз устанавливают поздно — 
спустя 3—4 года, а иногда и через 10 лет. 
Основными жалобами больных являются 
боль в животе (84  % ) , понос (82  % ) , 
исхудание (55  % ) , повышение температуры 

тела (35 %) (Kyle, 1972).  П о д а н н ы м Lear 

(1958), болезнь Крона начинается с боли 

в животе через 2—4 ч после еды у 91 % 

386