Хирургия пищеварительного тракта (Шалимов А.А.) - часть 86

пострезекционного панкреатита: I) разви­

тие острого панкреатита в послеоперацион­
ный период; 2) застой в двенадцатиперстной 
кишке и заброс ее содержимого в протоки 
поджелудочной железы; 3) часто возни­
кающая после резекции желудка дискине-

зия желчных путей, воспалительные и деге­
неративные процессы в печени и желчных 
путях; 4) инфицирование содержимого две­
надцатиперстной кишки в результате отсут­

ствия желудочного кислотного барьера, дис-

бактериоза; 5) нарушение обмена белков 

вследствие сниженного питания, дисбакте-

риоза, приводящее к снижению образования 

ингибитора трипсина и дистрофическим из­
менениям поджелудочной железы по типу 

этионинового панкреатита; 6) недостаточ­

ность секретиновой стимуляции поджелу­

дочной железы, приводящая к загустеванию 

секрета, нарушению его оттока, образова­
нию ретенционных кист; 7) нарушение кро­

воснабжения железы. 

В. С. Маят и В. И. Рябов (1969) разли­

чают рецидивирующий и постоянно болевой 
панкреатит. Рецидивирующий пострезек­

ционный панкреатит проявляется периоди­
ческими обострениями, которые характе­
ризуются болью в надчревной области с 
иррадиацией в спину, левую ключицу, повы­

шением содержания амилазы в крови и моче. 

Постоянно болевой панкреатит проявляется 

постоянной болью, исхуданием. Объективно 

определяются болезненность в надчревной 
области и в левом подреберье, положитель­
ные симптомы Мейо—Робсона, Гротта. 

При лабораторном исследовании отме­

чается снижение функции поджелудочной 
железы. В. И. Рябов (1966) выделяет 4 типа 

нарушений внешней секреции поджелудоч­

ной железы: I — постоянный, несколько за­
медленный (через 15 мин) подъем секреции 
после введения раздражителя; II — период 
отсутствия (15—70 мин) секреции с после­

дующим постепенным нарастанием ее; III — 

крайняя неравномерность поступления со­

держимого двенадцатиперстной кишки в от­

водящую петлю гастроэнтероанастомоза. 

Вначале поступает много поджелудочного 

сока с высокой концентрацией ферментов, 

затем — большое его количество с низкой 

концентрацией ферментов и, наконец, умень­

шенное количество сока с повышенным со­

держанием ферментов; IV — полное отсут­

ствие возбуждения секреции в течение 2 ч. 

Wagner (1967) указывает, что по меньшей 

мере через 4 года у многих оперированных 
наступает частично диссоциированное, час­

тично полное выпадение ферментов. У дру­

гих больных снижаются ниже нормы объем 
секрета и бикарбонатная щелочность. Из-за 

выключения двенадцатиперстной кишки и 
снижения выработки секретина и панкреози-

мина могут возникнуть атрофия и фиброз 
железы. 

В. С. Маят и В. И. Рябов (1969) отмечают, 

что у больных с рецидивирующим пострезек­

ционным панкреатитом секреция снижается 

в 1,5 раза, а с постоянно болевой формой — 

в 2 раза по сравнению с больными с постре­

зекционными синдромами без панкреатита. 

Лечение хронического пострезекционного 

панкреатита такое же, как и хронического 
панкреатита (диета, заместительная тера­
пия — хлористоводородная кислота, панзи-

норм, фестал, интестопан, мексаза, физиоте­

рапевтические процедуры, поясничная бло­
када, блокада левого чревного нерва). Лече­
ние пострезекционных синдромов улучшает 
течение панкреатита. 

Гастроеюнопластика при хроническом 

пострезекционном панкреатите противопо­
казана. Включение двенадцатиперстной 
кишки приводит к повышенной нагрузке, 
стимуляции поджелудочной железы и обос­

трению процесса. При сочетании пострезек­

ционного панкреатита с демпинг-синдромом 
показана антиперистальтическая реверсия 
петли по Кристеасу, при сочетании с син­

дромом приводящей петли — анастомоз по 

Ру. 

Энтероколит. Частота энтероколита после 

резекции желудка недостаточно изучена. 

А. А. Бусалов (1951) наблюдал его у 10 % 

оперированных, Ф. И. Карамышев (1966) — 

у 21 % больных, при этом у 6 % из них отме­

чались явления только энтерита, у 9 % — 
колита и у 6 % — энтероколита. 

Клиническая картина энтерита характе­

ризуется вздутием живота, болью в области 
пупка, урчанием, болезненностью при паль­
пации, учащенным стулом. При колите 
отмечается болезненность при пальпации 
ободочной кишки, спастическое сокращение 

отдельных участков ее. Наблюдается чере­

дование запора и поноса. При рентгенологи­

ческом исследовании отмечается быстрый 

пассаж химуса по тонкой кишке, иногда —• 
атония кишечника. Лечение консервативное 

(диета, антибактериальные средства, фер­

ментные препараты). 

343 

Гепатит. Поражение печени после резек­

ции желудка, по данным О. Л. Гордон 

(1940), встречается у 10 % больных, 

Haerstke (1948) — у 75 %. 

Л. И. Покрышкин (1927) и Kjodniczky 

(1936) указывают на удлинение латентного 

периода отделения желчи после резекции 
желудка по Бильрот-Н до 30—45 мин. Пора­
жение печени и желчных путей после резек­
ции желудка по Бильрот-Н обусловлено зас­

тоем в приводящей петле, воспалительными 

изменениями в ней и в области большого 

сосочка двенадцатиперстной кишки. В пос­

ледние годы появляются сообщения о час­

том возникновении цирроза печени после 

резекции желудка. Lazar (1950) сообщает, 

что он обнаружил цирроз печени спустя б— 

12 лет после резекции желудка по Биль-

рот-П у 50 % обследованных, а после резек­

ции по Бильрот-1 — у 4 %. Ф. И. Карамышев 

(1966) наблюдал переход хронического ге­

патита в цирроз печени у 10(5 %) из 210 

больных после резекции желудка. 

Постваготомические 

синдромы 

После ваготомии, как и после резекции 

желудка, могут возникать характерные ос­

ложнения. Мы различаем операционные 

(повреждения пищевода, селезенки), ран­

ние послеоперационные (некроз малой кри­
визны желудка; кровотечение — внутри-
брюшное, в просвет пищеварительного трак­

та; нарушение эвакуации из желудка, дис­

фагия) осложнения и постваготомические 

синдромы. К постваготомическим синдро­

мам, которые наблюдаются у 15—20 % опе­
рированных, мы относим: 1) рецидив язвы; 
2) постваготомическую диарею; 3) наруше­
ние функции кардии (гастроэзофагеальный 
рефлюкс, ахалазия); 4) нарушение опорож­
нения желудка (стаз,каскадный желудок); 

5) демпинг-синдром; 6) щелочной рефлюкс-

гастрит; 7) желчнокаменную болезнь. 

Рецидив язвы является довольно частым 

осложнением ваготомии. Он встречается в 
среднем у 8—12 % больных,а в клиниках, 

длительное время применяющих это вме­

шательство,— у 5—6 %. Причинами этих ре­
цидивов язвы могут быть: 1) неадекватное 

снижение продукции соляной кислоты (не­
полная ваготомия, рсиннервация); 2) нару­

шение опорожнения желудка (стеноз при­

вратника вследствие рубцевания язвы после 

селективной проксимальной ваготомии, пи-

лоропластики); 3) местные факторы (дуо-
деногастральный рефлюкс с развитием хро­

нического атрофического гастрита; нару­
шение кровообращения; снижение сопротив­

ляемости слизистой оболочки); 4) экзоген­

ные факторы (алкоголь, курение, медика­

ментозные средства); 5) эндокринные фак­

торы (гипергастринемия: гиперплазия ан-

тральных G-клеток, синдром Золлингера — 

Эллисона; гиперпаратиреоидизм). 

После операций по поводу язвы желудка 

рецидив возникает в желудке, после опера­
ций по поводу язвы двенадцатиперстной 
кишки у 75 % больных рецидивные язвы ло­
кализуются в двенадцатиперстной кишке, у 
25 % — в антральнои части желудка. Основ­
ной причиной рецидива является неполная 
ваготомия, чему способствуют индивидуаль­

ная изменчивость хода блуждающих нервов 
под диафрагмой и отсутствие общепринятой 

техники выполнения ваготомии, в особеннос­

ти селективной проксимальной ваготомии. 

В частности, пересечение разветвлений блу­
ждающих нервов в области пищевода с выде­

лением 5—6 см нижнего отдела его приводит, 

по нашим данным, к уменьшению числа ре­
цидивов почти в 3 раза. Мы не только выде­

ляем указанный участок пищевода, но и пе­

ресекаем продольный слой мышц с идущими 
в нем веточками блуждающих нервов. Не 
меньшее значение имеют обработка оконча­
ний нерва Латарже в месте вхождения его в 

желудок на границе с антральнои частью и 

пересечение возвратных ветвей, идущих к 

телу желудка. Большой процент (22 %) ре­

цидивов язвы после ваготомии был обус­

ловлен недостаточным выделением брюшной 
части пищевода (Kronborg, 1975). После 

усовершенствования техники операции 
число рецидивов снизилось до 8 %. 

Для диагностики полноты ваготомии пос­

ле операции большинство исследователей 

используют инсулиновый тест Холландера. 

Для оценки его результатов применяют це­
лый ряд качественных и количественных 

критериев. Важным моментом является так­

же срок выполнения инсулиновой пробы. 
Оптимальным следует считать срок 3 мес 

после операции. 

Качественные критерии. Hollander (1946, 

1948) расценивал увеличение титруемой 

кислотности более чем на 20 ммоль/л в лю­

бых двух последовательных 15-минутных 
порциях в течение 2 ч после внутривенного 

344 

введения инсулина по сравнению со средней 

кислотностью в двух 15-минутных базаль-

ных порциях как показатель неполной ваго­

томии. Если в базальных порциях не содер­

жится свободной соляной кислоты, проба 
считается положительной при повышении 
кислотности после введения инсулина более 

чем на 10 ммоль/л. 

Считают, что ранняя положительная реак­

ция (до 45 мин после введения инсулина) 
указывает на неполную ваготомию, а позд­
няя (от 45-й до 120-й минуты) — на возмож­

но адекватную ваготомию (Ross, Kay, 1964). 
Johnston и соавторы (1967) ранней считают 

реакцию в течение первых 60 мин, а позд­

ней — в течение вторых (60—120 мин). 

Количественные критерии. 1. Снижение 

12-часовой ночной секреции менее 60 % 

(Dragstedt, 1947). 

2. Увеличение объема желудочного сока в 

любой час после введения инсулина по срав­

нению с ВАО (Waddell, 1957). 

3. Кислотопродукция в течение 2 ч после 

введения инсулина более 2 ммоль (Stempien 

и соавт., 1968). 

4. Кислотопродукция в течение 3 ч после 

введения инсулина более чем на 1 ммоль пре­

вышает базальную секрецию в течение 2 ч 

или ВАО превышает 2 ммоль (Bachrach, 

1962). 

5. Кислотопродукция в первый час после 

введения инсулина на 5 ммоль превышает 
ВАО (Clark, Murray, 1963). 

6. Сравнение ВАО в течение 2 ч в ответ на 

введение инсулина до и после ваготомии 

(Hubel, 1966). 

7. Кислотопродукция в первый или второй 

час после введения инсулина выше, чем 
ВАО, в двух 15-минутных порциях (Bitsch и 
соавт., 1966). 

8. Кислотопродукция в любой час после 

введения инсулина на 2 ммоль превышает 

ВАО (Banks, Marks, 1967). 

9. ВАО превышает 0,25 ммоль/ч или кис­

лотопродукция в течение 1 ч после введения 

инсулина увеличивается более чем на 1 

ммоль (Bachrach, 1967). 

10. Повышение кислотопродукции на 0,5 

ммоль в течение 2 ч после введения инсулина 
по сравнению с базальной секрецией (Stem­

pien, 1968). 

11. Кислотопродукция после введения ин­

сулина в 3 раза больше ВАО (Gillespie и 

соавт., 1972). 

12. Holst-Christensen и соавторы (1977) 

считают, что единственным, имеющим зна­

чение показателем после селективной прок­
симальной ваготомии, является ВАО. При 

ВАО менее 5,2 ммоль/ч рецидив отмечен у 

10 % больных, более 5,2 ммоль/ч — у 54 %. 

Большое количество критериев, предло­

женных для оценки пробы Холландера, сви­

детельствует о сомнительной ее ценности. 

Как отмечают Е. М. Матросова и соавторы 

(1981), показатели этой пробы зависят не 

только он целостности блуждающих нервов, 
но и от функции антральной части желудка. 

Некоторые исследователи считают воз­

можной причиной восстановления кислото­
продукции после ваготомии реиннервацию. 
Источником ее является неполная вагото-

мия. В подтверждение этого положения при­

водятся результаты экспериментальных ис­

следований на кошках и собаках, указы­

вающие на восстановление желудочной мо­

торики после неполной ваготомии (С. Д. Грой-

сман, 1969, 1981; Clark, 1964). Эксперимен­

тальные исследования на крысах, выполнен­
ные Joffe и соавторами (1982), показали 
возможность регенерации и функциональ­
ной реиннервации обкладочных клеток после 
селективной проксимальной ваготомии. В то 
же время клинические наблюдения, свиде­

тельствующие о постоянстве показателей 

желудочной секреции у большинства таких 

больных, не позволяют считать реиннер­
вацию одной из основных причин возник­
новения рецидивов язвы после ваготомии. 

Taylor и соавторы (1977) отмечают, что 

хотя частичная реиннервация и может при­

водить к изменению отрицательной инсули-
новой пробы на положительную, она в то же 
время является менее ульцерогенной, 
чем неполная ваготомия. 

Значение высоких исходных показателей 

желудочной секреции, указывающих на уве­

личение массы обкладочных клеток, оцени­

вают по-разному. 

Robbs и соавторы (1973), Westell (1977) 

наблюдали увеличение числа рецидивов у 

больных с кислотопродукцией более 45 

ммоль/ч, в то время как Johnston и соавто­

ры (1975) не могли доказать этого (у многих 

оперированных кислотопродукция превыша­

ла 15 ммоль/ч). Как показали наши иссле­

дования, при уровне кислотопродукции пос­

ле селективной проксимальной ваготомии 

11 —12 ммоль/ч рецидивы язвы возникают 

очень редко. У значительного числа опериро­

ванных нами больных без рецидива в сроки 

345 

до 3 лет.хотя и происходило снижение кисло-

топродукции на 60—70 %, уровень ее 
превышал 15 ммоль/ч. Это позволяет 
считать решающим фактором в происхожде­

нии рецидива язвы полноту денервации 

кислотопродуцирующей зоны, а не абсолют­
ные уровни секреции соляной кисло­

ты. В редких случаях у больных с МАО, дос­
тигающей 60 ммоль/ч, мы осторожно ставим 

показания к селективной проксимальной 

ваготомии, поскольку при этом нельзя ис­

ключить возможности гиперплазии G-клеток. 

Нарушение опорожнения желудка являет­

ся второй основной причиной рецидивов яз­
вы после ваготомии. Оно может быть обус­

ловлено рубцеванием язвы после селектив­

ной проксимальной ваготомии без дрени­
рующей операции, неэффективностью 

дренирующей операции вследствие сужения 

выхода из желудка либо нарушения мото­
рики антральной части желудка. Возникаю­

щий при этом застой содержимого в желудке 

усиливает гормональную фазу секреции и 

иногда приводит к образованию язвы в пре-
пилорическом отделе или в теле желудка. 

Эндокринные причины рецидива язвы опи­

саны в разделе, посвященном синдрому Зол-

лингера — Эллисона. 

К л и н и ч е с к а я  к а р т и н а . Разли­

чают три варианта клинического течения 
рецидива язвы после ваготомии: 1) бессимп­

томное, когда язву обнаруживают во время 
эндоскопического исследования; 2) рециди­

вирующее с длительными светлыми проме­

жутками; 3) персистирующая язва с ха­

рактерной периодичностью и сезонностью 

обострений. 

Нужно помнить, что клинические призна­

ки при рецидиве менее выражены, чем до 

операции, и отсутствие боли не исключает 

наличия язвы. Иногда первым ее проявле­
нием может быть кровотечение. Комплекс­

ное обследование, включающее рентгеноло­

гическое, эндоскопическое исследования, 
изучение желудочной секреции, определение 

содержания гастрина в сыворотке крови поз­
воляет не только выявить язву, но и в боль­
шинстве случаев определить ее причину. 

Большие трудности представляет интерпре­

тация результатов исследования желудоч­

ной секреции. В связи с этим изучают как 

базальную секрецию, так и секрецию в ответ 
на введение инсулина, пентагастрина, а 

также определяют уровень пепсина. 

Приблизительно у 30—50 % больных, 

преимущественно с первыми двумя вариан­

тами клинического течения, рецидивы язв 

поддаются обычным методам консерватив­

ной терапии. Еще у 30—40 % заживление 
язв наступает после применения препара­

тов, тормозящих желудочную секрецию (ци-

метидин, пирензепин). У 10—20 % больных,* 
главным образом с третьим вариантом кли­
нического течения, требуется оперативное 

лечение. 

Вопросы выбора повторной операции 

при рецидиве язвы после ваготомии окон­
чательно не решены. Производят ревагото-

мию, стволовую ваготомию с дренирующей 
операцией, реваготомию с антрумэктомией, 
резекцию желудка. Baron (1978) определяет 
показания к различным видам оперативных 
вмешательств при рецидиве язвы после ва­

готомии на основании результатов исследо­
вания желудочной секреции. При низких по­
казателях инсулиновой секреции и повышен­
ной секреции в ответ на введение пентагас­

трина следует думать о большом количестве 
функционирующих обкладочных клеток, 

поэтому операцией выбора автор считает 
антрумэктомию или резекцию желудка. При 
высоких показателях базальной и инсули­
новой секреции, особенно по отношению к 
показателям пентагастринового теста, мож­

но думать о выраженном вагусном компо­
ненте желудочной секреции и применять ре­

ваготомию. В случае высокой базальной се­
креции и низкой инсулиновой секреции, осо­

бенно по отношению к пентагастриновому 

тесту, вероятна избыточная антральная или 

экзогастральная гастриновая секреция 

(синдром Золлингера—Эллисона, гиперпла­
зия G-клеток), что требует дополнительного 
обследования. 

Большинство хирургов предпочитают при 

рецидиве язвы после ваготомии выполнять 
антрумэктомию в сочетании со стволовой 

реваготомией. 

Постваготомическая диарея. Характерным 

осложнением ваготомии, преимущественно 
стволовой, является диарея. Частота ее 
колеблется в пределах 2—30 % (Ю. М. Пан-

цырев и соавт., 1975; Е. М. Матросова и 

соавт., 1981). Большинство авторов считают 
признаком осложнения появление у больно­

го жидкого водянистого стула более 3 раз в 

сутки. 

Причинами диареи являются желудочный 

стаз и ахлоргидрия, денервация подже­
лудочной железы, тонкой кишки и печени, 

346